Bacilos Gram + formadores de esporas

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Bacilos grampositivos formadores de esporas: Clostridium.
Los bacilos grampositivos formadores de esporas son los Bacillus y los Clostridium., estos
se pueden encontrar en muchas partes y dado que forman esporas pueden sobrevirir durante
mucho tiempo y en condiciones adversas.. Los Bacillus son aeróbicos y los Clostridium
anaeróbicos estrictos.
Bacillus y Clostridium poseen una numerosa variedad de especies, sin embargo solo están
bien caracterizadas médicamente aquellas que producen enfermedades importantes al
hombre. Los Bacillus producen enfermedades como el ántrax e intoxicaciones alimentarias.
Los Clostridium producen enfermedades importantes mediadas por toxinas tales como
tétanos, gangrena gaseosa, botulismo y colitis seudomembranosa.
Especies de Clostridium
Son bacilos anaerobios grandes, grampositivos, móviles. Descomponedores de proteínas
y/o formadores de toxinas. Son saprofitos (suelo, tracto instestinal). Algunos patógenos
causan botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.
Morfología e Identificación
A. Microorganismos típicos
Las esporas habitualmente son más anchas que el diámetro del bacilo; esta puede ser
central, subterminal o terminal. La mayor parte de los clostridium son móviles y tienen
flagelos perítricos.
B. Cultivo
Crecen solo en condiciones anerobias.
En placas de agar o tubos de cultivo a los cuales se les ha retirado el aire y se sustituye por
nitrógeno con 10% de CO2 .
En medio líquido en tubo largo en el cual contiene muestra de tejido o 0,1& de agar y
agente reductor, como tioglicolato. Crecen desde el fondo hasta 15 mm antes de la
superficie.
C. Forma de las colonias
Algunos, colonias grandes prominentes con bordes regulares (C. perfringens); otros
colonias más pequeñas extendidas en forma de red de finos filamentos (C. tetani). En agar
sangre muchos de ellos producen hemólisis. Perfringens produce múltiples zonas de
hemólisis alrededor de sus colonias.
D. Características de crecimiento
Son incapaces de utilizar oxígeno como aceptor final de hidrógeno. No tienen citocromos y
citocromo oxidasa y no pueden desdoblar peróxido de hidrógeno, no tienen catalasa y
peroxidasa. En presencia de oxígeno acumulan H2O2 hasta niveles tóxicos. Tampoco
tienen superóxido dismutasa, acumulan un radical libre tóxico, el anión superóxido. Sólo
realizan reacciones metabólicas en un ambiente fuertemente reductor.
Pueden fermentar varios azúcares otros pueden digerir proteínas.
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E. Características antigénicas
Comparten algunos antígenos, pero poseen antígenos específicos solubles que permiten
diferenciarlos.
Clostridium botulinum
Causa el botulismo y se distribuye en todo el mundo. Se encuentra en el suelo y en heces de
animales.
Los tipos de C. botulinum se distinguen por el tipo antigénico de la toxina producida. Sus
esporas son muy resistentes, resisten 100ºC 3 a 5 horas.
Toxina
Durante el crecimiento y la autólisis del C. botulimun se libera toxina. Siete variedades de
toxina (A a G). A, B y E (a veces F) causan la enfermedad humana. A y B vinculados con
alimentos, E productos de pesca. C “cuello blando” en aves. D, botulismo en mamíferos.
Son proteínas neurotóxicas de estructura y acción similar; formadas por cadenas pesadas y
ligeras unidas por puentes disulfuro. La cadena pesada enlaza la toxina a la placa terminal y
la cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina producida por canales de calcio. Las
toxinas se destruyen al calentarlas a 100 ºC por 10 minutos. Un gen viral controla la
producción de toxina. Algunas cepas de C. botulinum producen bacteriófagos para
convertir otras cepas en toxígenas.
Patogenia
El botulismo es una intoxicación por ingesta de alimentos contaminados con C. botulinum
productor de toxina. Alimentos sazonados con especies, ahumados, empacados al vacío o
enlatados en medio alcalino ingeridos sin cocinar. Así germinan las esporas en este medio
anaeróbico y luego las formas vegetativas crecen y producen toxina.
La toxina impide la liberación de acetilcolina en las sinapsis y uniones neuromusculares.
Consecuencia parálisis fláccida.
Datos clínicos
Síntomas 18 a 24 horas después de ingerir el alimento contaminado; trastornos visuales,
incapacidad para deglutir y hablar; la muerte ocurre por parálisis respiratoria o cardíaca.
Síntomas gastrointestinales no son notables; no hay fiebre. Conciencia hasta poco antes de
la muerte.
En USA. El botulismo del lactante es tanto o más común que la variante por ingestión de
alimentos contaminados.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Se puede demostrar la existencia de antitoxina en el suero del paciente y en residuos de
alimentos. En el botulismo del lactante se puede demostrar la existencia de C. botulinum y
toxina en el contenido intestinal pero no en el suero.
Tratamiento
Existen potentes antitoxinas a los 3 tipos de toxina botulínica. Se administran por vía
intravenosa. Si es necesario, ventilación mecánica. Se reduce la tasa de mortalidad de 65%
a 25%.
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Epidemiología, prevención y control
Las esporas pueden contaminar desde el suelo a los vegetales, frutas y otros materiales. Los
alimentos enlatados deben calentarse o hervirse durante unos 20 minutos antes de
consumirlos para acabar con las esporas. Las técnicas industriales han disminuido las
posibilidades de intoxicación, pero hay que tener cuidado con las conservas domésticas.
Clostridium tetani
Causa el tétanos, se distribuye en el suelo y heces de caballos y otros animales. Se
distinguen varios tipos mediante antígenos flagelares. Todos comparten un mismo tipo de
antígeno O común (somático) y todos producen el mismo tipo de neurotoxina, la
tetanospasmina.
Toxina
Las células vegetativas producen tetanospasmina y al lisarse las liberan. Un plásmido
controla la producción de toxina. La toxina intracelular es un polipéptido que enzimas
proteolíticas separan en dos fragmentos de mayor toxicidad. La tetanospasmina inhibe la
liberación de acetilcolina. La acción más importante es la inhibición de neuronas
postsinápticas espinales impidiendo la liberación de mediadores inhibitorios. Provoca
hiperreflexia y espasmo muscular, a veces generalizado.
Patogenia
El C. tetan no es invasor. La infección es localizada al tejido desvitalizado en el cual se han
introducido las esporas. El tejido infectado es pequeño y la enfermedad es toxemia casi en
su totalidad. La germinación de esporas y desarrollo se favorece por: 1 tejido necrosado, 2
sales de calcio, 3 infecciones piógenas acompañantes, esto bajaría el potencial oxido
reducción.
Toxina puede ser transportada via axonal retrógrada o por corriente sanguínea. En el SNC
la toxina se fija a los gangliósidos en la médula y tronco.
Datos clínicos
Incubación de 4 a 5 días hasta semanas. Contracciones tónicas de los músculos voluntarios.
Se produce trismus, el paciente no puede abrir la boca. Muerte en conciencia, dolor intenso.
Deceso por falla respiratoria. Tasa de mortalidad alta.
Diagnóstico
Basado en cuadro clínico y lesión. Diagnóstico diferencial establecido con envenenamiento
por estricnina. El cultivo anaerobio de tejidos de heridas puede desarrollar C. tetani, pero
hay que acompañar esto con la verificación de producción de toxina y neutralización con
antitoxina para administrar la antitoxina con fines preventivos o terapéuticos.
Prevención y tratamiento
Tratamiento no siempre satisfactorio, por lo tanto es más importante la prevención: 1
inmunización activa con toxoide, 2 atención apropiada de heridas contaminadas con tierra,
3 empleo profiláctico de la antitoxina, 4 administración de penicilina.
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A. Antitoxina
Ella puede neutralizar la toxina sólo antes de que esta se fije sobre tejido nervioso. De
preferencia administrar antitoxina humana en vez de preparado en animales, debido a la
rapidez con que el suero extraño se elimina. 250 a 500 unidades de antitoxina intramuscular
suministran protección sistémica adecuada durante 2 a 4 semanas. Debe ser acompañado
con inmunización activa con toxoide tetánico.
Relajantes musculares, sedantes y ayuda ventilatoria. Dudosa eficacia de la antitoxina para
el tratamiento, salvo para el tétanos neonatal.
B. Medidas quirúrgicas
Desbridamiento quirúrgico es importante, ya que retira el tejido necrosado en el cual
pueden proliferar más microorganismos.
C. Antibióticos
Penicilina inhibe el crecimiento de C. tetan y detiene la producción de toxina.
D. Toxoide tetánico
Una persona previamente inmunizada que ha sufrido una herida debe ser inyectada con una
dosis adicional de toxoide para estimular la producción de antitoxina. Esto puede
acompañarse de una dosis de antitoxina si el paciente no ha tenido inmunización previa o
reciente.
Control
El tétanos es prevenible. EL toxoide se produce por detoxificación de la toxina con
formalina y luego concentración de ella. Tres inyecciones iniciales luego seguida de una
dosis un año después. Inmunización inicial durante el primer año de vida. Al iniciar edad
escolar se refuerza con toxoide. A partir de entonces los refuerzos se pueden aplicar cada
10 años para mantener concentraciones séricas mayores a 0,01 unidades de antitoxina por
ml.
El control es muy difícil debido a la ubicuidad del organismo y a la producción de esporas.
Clostridium que producen Infecciones Invasoras (C. perfringens y relacionados)
Diferentes Clostridium tóxicos pueden producir infección invasora (incluso mionecrosis y
gangrena gaseosa), pero el más común es el C. perfringens. Una toxina del C. perfringens
produce envenenamiento alimentario.
Toxinas
Producen gran cantidad de toxinas y enzimas que propician la propagación de la
enfermedad. Estas tienen propiedades mortales, necrosantes y hemolíticas.
La toxina alfa del C. perfringens tipo A es una lecitinosa, esta desdobla leticina de las
membranas celulares, transformándola en forforilcolina y diglicéridos. La toxina theta es
hemolítica y necrosante, pero no es lecitinasa, es colagenasa de tejido subcutáneo y
músculo.
Algunas cepas de C. perfringens producen enterotoxina. Produce hipersecreción del yeyuno
e íleon, con diarrea y pérdida de líquido y electrolitos (se cree por estimulación de
adenilciclasa o guanilciclasa). Al ingerir los organismos, estos esporulan en el intestino y
forman enterotoxina, que es una proteína idéntica a un componente de la capa de la espora.
Produce diarrea intensa en 6 a 18 horas. Esta enfermedad es autolimitada.
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Patogenia
Esporas alcanzan los tejidos por contaminación de las zonas traumatizadas o desde el
intestino. Las células vegetativas fermentan carbohidratos y producen gas. Distensión
tisular e interferencia del riego sanguíneo junto con la toxina necrosante y hialuronidasa
favorecen la propagación de la infección. Necrosis se extiende, aumentan los
microorganismos, se produce anemia hemolítica y finalmente la muerte por toxemia grave.
La gangrena gaseosa (micronecrosis por Clostridium) es una enfermedad mixta, se pueden
observar también cocos y microorganismos gramnegativos. El C. perfringens de tipo C
produciría enteritis necrosante. La inmunización con este toxoide parece tener valor
preventivo.
Datos clínicos
Propagación desde una herida contaminada en 1 a 3 días. Crepitación en tejido subcutáneo
y músculo, secreción fétida, necrosis rápidamente evolutiva, fiebre, hemólisis, toxemia,
choque y muerte. Tratamiento: intervención quirúrgica temprana (amputación) y
administración de antitoxina. A veces solo infección produce solo fascitis o celulitis
anaerobias.
Intoxicación alimentaria por C. perfringens sucede después de ingerir un gran número de
bacterias desarrolladas a temperatura ambiente sobre carne. Enfermedad acontece al
esporular los organismos en el tracto intestinal. Diarrea sin vómitos en 6 a 18 horas.
Enfermedad dura 1 a 2 días.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Material de heridas, pus, tejido.
B. Frotis
Presencia de bacilos grandes grampositivos formadores de esporas en frotis de gram sugiere
gangrena gaseosa por Clostridium, regularmente no se encuentran esporas.
C. Cultivo
Se inocula en medio con carne picada y glucosa y en medio con tioglicolato, sobre placas
agar sangre en condiciones anaerobias. Estas se pueden trasladar a medios con leche; al
obtenerse un coágulo disgregado por gas se sugiere C. perfringens. Se pueden identificar
por reacciones con azúcares con tioglicolato, leche, hemólisis y formación de colonias. La
actividad lecitinasa se evalúa en precipitado formado en yema de huevo. En agar no hacen
esporas.
Tratamiento
Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada. Penicilina. Tratamiento hiperbárico de
tejidos afectados.
Antitoxinas en personas con heridas contaminadas y mucho tejido desvitalizado (no hay
evidencia de eficacia). Intoxicación alimentaria por enterotoxina solo requiere tratamiento
sintomático.
Prevención y control
Limpieza temprana y adecuada de heridas, desbridamiento y antimicrobianos. No se debe
confiar solamente en antitoxinas.
Toxoides aun no son empleados en clínica.
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