HEMORRAGIAS: Definición: Salida de sangre del espacio intravascular al extravascular, produciendo... •

HEMORRAGIAS:
• Definición: Salida de sangre del espacio intravascular al extravascular, produciendo una pérdida de sangre.
• Clasificación:
2.1.Por la causa:
◊ Por traumatismos: arma de fuego, tráfico,...
◊ No traumáticas: Por alteraciones de la hemostasia (hemofilia)
2.2. Por el lugar:
• Externas:
♦ Respiratorio: Epistaxis, hemoptisis
♦ Digestivo: Encías, vómitos, melenas, sangre en heces, rectorragias
♦ Urinario: hematuria
◊ Internas:
♦ Hemotórax
♦ Hematoperitoneo
♦ Hemartros
2.3 .Por la gravedad:
• Clase I: Pérdida de sangre de unos 750 ml (15%)
• Clase II: 20−25% (1000−1500 ml)
• Clase III:30−35 % (1500−1800)
• Clase IV: 40−45% (2000−2500)
• Por el origen:
• arterial: Sangre de color rojo brillante y flye de manera mas intensa con la sístole
• Venoso: EL color de sangre es mas oscuro y fluye de manera más continua
• Capilar: Es un goteo lento y generalizado
• Por el tiempo de sangrado:
• Primitivas: Inmediatamente a la lesión
• Secunadrias: Aparece un tiempo después de la lesión
• Crónicas: Mantenidas y persistyentes en el tiempo (úlceras)
• Recidivantes: Vuelven a aparecer tras un cuadro hemorrágico. El intervalo de tiempo de reaparición
es de unos 120 días
• Mecanismos de defensa:
• Objetivos:
• Detener la hemorragia
• Poner en marcha los mecanismos de regulación de la hemostasia
• Mecanismos:
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• Locales: En la zona de la herida:
• Vasoconstricción
• Formación del trombo plaquetario
• Coagulación de la sangre con la formación de un trombo de fibrina
• Disoluciones del trombo de fibrina y reconstrucción del vaso lesionado
• Generales:
• Tauicardia compensadora y mantenida de la T/A como el bombeo del corazón no envía la suficiente
cantidad de sangre a lso órganos y a los tejidos, éste ha de bombear lás rápido. La T/A al principio no
varía, luego va disminuyendo
• Paso del agua al espacio intersticial e intracelular al intravascular
• Reabsorción del agua en lso túbulos renales por la acción de la hormona antidurética
• Reabsorción de Na y agua por acción de la hormona aldosterona
• Estimulación del centro de la sed por la compensación sérica
• Valoración de enfermería: Lo mas importante ante una hemorragia es evitar que se produzca shcok. Para
ello hay que controlar:
• F.C.:aumenta en el proceso del shock
• T/A: en el shock, al principio no varía, desùés disminuye
• Piel y mucosas
• Nivel de consciencia: En el shock va disminuyendo
• PVC: Disminuye durante el shock
• Diuresis: Lo normal es orinar 30 ml/hora, pero los riñones trabajan menos porque no reciben
suficiente sangre, por lo tanto disminuye durante el shock
• Hematocrito
• Técnicas de hemostaisia:
• Procedimientos mecánicos::
♦ Compresión directa sobre la zona
♦ Compresión a distancia: El mas común es el torniquete, se comprime una zona periférica con
el fin de que la sangre no siga fluyendo
• Procedimientos terapéuticos por agentes físicos:
♦ Frío: Produce vasoconstricción que hace que la hemorragia vaya disminuyendo
♦ Electrocoagulación
• Procedimientos farmacológicos:
♦ Fármacos vasoconstrictores
♦ Fármacos hemostáticos por acción sistémica: vitamina K y antagonistas de la heparina
• Procedimientos hematológicos: Transfusiones
• Procedimientos quirúrgicos: Suturas
SHOCK:
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Definición: Estado (síndrome) complejo de peligro de muerte que se caracteriza por el flujo sanguíneo
inadecuado a los tejidos y células del cuerpo. Produce una falta de sangre y por lo tanto de oxígeno a los
órganos, tejidos células ,...
Clasificación:
• Hipovolémico: Se pierden líquidos por hemorragias, procesos importantes de vómitos y diarreas y
quemaduras
• Cardiogénico: Se produce en el corazón y es provocado por un infarto o una I.C. congestiva
• Obstrucción de la corriente sanguínea: provocado por un embolismo pulmonar o un neumotórax a
tensión
• Distributivo: Produce una disminución en las resistencias vasculares periféricas. Puede ser provocado
por varias causas.
• Shock séptico: Falta de asespsia. Se produce por una vasodilatación y una pérdida del tono muscular,
haciendo que cada vez vuelva menos sangre al corazón
• Productos tóxicos: Originan una vasodilatación periférica
• Anafilaxia: Producido por un medicamento que desencadena un proceso alérgico y da lugar a una
vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad capilar
• Shock neurógeno: Se produce una vasodilatación por la pérdida del tono simpático. El sistema
simpático es el encargado de contraer los vasos y en este tipo de shock su función de ve alterada
• Shock endocrino: es la enfermedad denominada de Addison
Fisiopatología del shock:
Descenso del volumen
intramuscular intravascular
Descenso del retorno venoso
Llenado incompleto de las cámaras ventriculares
Descenso del volumen de eyección (de bombazo)
Descenso del gasto cardiaco
Descenso de la T/A
Perfusión insuficiente de los tejidos
Etapas del shock:
• Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. Se produce una disminución del gasto cardiaco y del
riesgo hístico (tejidos) comenzándose así a alterar la función celular y produciendo un aumento
anaeróbico y aumento del ácido láctico. Es una etapa en la que el paciente no presenta ningún síntoma
anormal
• Compensación: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco en la medida en que se activan los
mecanismos de compensación, es decir, cuanto más rápido actúen, menos gasto cardiaco habrá y
menos efectos adversos se producirán:
♦ Mecanismos de compensación:
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◊ A nivel nervioso: La T/A disminuye y esto es detectado por los barorreceptores que
envían un mensaje `paa activar elsistema nervioso simpático y produciendo una
redistribución de la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón)
◊ A nivel hormonal: Al disminuir la T/A y ponerse en marcha las células
yuxtaglomerulares, la renina actúa sobre la angiotensinogena dando lugar a la
angiotensina II, que cuando pasa por el riñón se transforma en angiotensina I
(estimula la corteza suprerrenal y segrega aldosterona) actúa sobre la médula
suprarrenal y segrega catecolamina que produce vasoconstricción y aumento de la
contracción cardiaca−El sistema nervioso simpático estimula la hipófisis superior
liberando la hormona diurética
◊ A nivel químico: Disminuye el flujo pulmonar y se produce un desequilibrio de la
perfusión tisular, disminuye el intercambio gaseoso y disminuye la concentración
arteriolar de oxígeno (el oxígeno es menor de 60 mmHg)
Clínica:
♦ La T/A es suficiente para prefundir los órganos vitales
♦ La piel es pálida y fría al tacto húmeda
♦ Los pulsos periféricos son débiles, rápidos y difíciles de palpar
♦ Los ruidos intestinales son hipoactivos
♦ FR alta
♦ FC superior a 101−160
• Progresión: No se puede mantener la perfusión de los órganos intestinales, produciendo una isquemia,
haciendo que el paciente puede sufrir una insuficiencia orgánica. Los capilares pierden su capacidad
para regular el flujo sanguíneo. Las paredes se hacen las permeables saliendo líquido del espacio
intracelular al interticial,produciéndose edema. Al haber menos líquido en los vasos sanguíneos se
hace mas espesa y existe riesgo de que se produzca coágulos:
♦ Efecto sobre sistemas:
◊ Cerebro: Disminuye y se deteriora el nivel de conciencia y disminuye la caoacidad de
responder a estímulos
◊ Riñones: Disminuye la irrigación y puede producir necrosis tubular. La diuresis es
menor de 20 ml/hora
◊ Digestivo: Vasoconstricción e isquemia, produce lesiones superficiales en estómago e
intestino. Dejan de actuar como barrera las bacterias y toxinas
◊ Hepático: Por la vasoconstricción, las células hepáticas no funcionan aparece ictericia
y no se pueden dar los fármacos y otros productos que se acumulan en la sangre
◊ Pulmonares: Al disminuir el flujo sanguíneo de dificulta el intercambio gaseoso, los
alvéolos se colapsan produciendo atelectasia y disminuye la capacidad pulmonar,
aumenta la permeabilidad pulmonar capilar sale líquido del capilar y se produce
edema intersticial. Hay una disminución de la distensión pulmonar que produce una
insuficiencia respiratoria
Clínica:
◊ T/A sistólica por debajo de 90 mmHg
◊ PC rápida e irregular
◊ Piel fría, cianótica (e ictericia)
◊ Pulso débil irregular (periférico)
◊ Diuresis menor de 20
◊ Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin respuesta a estímulos
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◊ FR rápida, pero profundidad disminuida
◊ No hay ruidos intestinales por la falta de movilidad intestinal
• Cuarto estadio:
♦ La destrucción es tan intensa que la muerte parece irreversible
♦ Insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática, hematológica y neurológica
♦ Hipertensión grave, no responde a vasopresores
♦ Intensa hipoxemia, no mejora con la administración de oxígeno
♦ Anemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal
♦ Alteraciones hepáticas
♦ Alteraciones hematológicas que predisponen a múltiples embolias
♦ Alteraciones neurológicas: se reduce la capacidad de respuesta
Tratamiento: restitución rápida del gasto cardiaco, con el objetivo de corregir la causa. El enfermo en decúbito
supino, se movilizará lo menos posible. Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del plasma,
sangre total, control de la T/A, pulso y FR cada 15 minutos. Control de presión intraarterial y del a presión de
la presión de la arteria pulmonar, se toma la PVC, control horario de diuresis, administración de oxígeno por
mascarilla o se intuba. Es necesario determinar los gases en sangre arterial, PH y electrolitos séricos. Se
administrará la medicación prescrita. Si hay infección se administrarán antibióticos. Monitorización del
paciente. Le paciente será tratado en una unidad de cuidados intensivos
Cuidados de enfermería
Estas alteraciones de la microcirculación van a reducir el aporte de sangre al corazón y con ello provocan una
disminución del gasto cardiaco, La T/A disminuye. El músculo cardiaco se ve forzado a trabajar mas, lo que
se traduce en arritmias e isquemia. Esto hace que se reduzca mas el gasto cardiaco. Esto conlleva un deterioro
de la circulación y a la disminución del flujo de sangre, y por lo tanto los pulsos son débiles, filiformes e
incluso pueden faltar, apareciendo las extremidades cianóticas y frías, pudiendo producir isquemia en las
zonas distales.
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