Causas de hipertensión arterial secundaria

TEMAS DE NEFROLOGÍA 5° AÑO
Aníbal Pinto y Christian Scheu
Causas de hipertensión
fisiopatológicos.
arterial
secundaria.
Mecanismos
Se define como hipertensión arterial secundaria, como toda hipertensión que tenga una causa
específica atribuible. En la población general corresponde alrededor del 10% de todas las
hipertensiones (90% esenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensión secundaria
puede tener no sólo un tratamiento sintomático, sino que también etiológico.
Causas:
Enfermedad del parénquima renal: son las más frecuentes dentro de las secundarias (5%). Son
a causa de una alteración de la regulación del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansión
de volumen, o una alteración de la secreción renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono
arteriolar a nivel local o sistémico. Esto es válido, tanto para las causas parenquimatosas como
para las renovasculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos
fibróticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura intrínseca del riñón. Aún así se desconoce
mucho de la etiología precisa. Estudio con sedimento, BUN, creatinina y ecografía renal. En este
grupo caen la pielonefritis crónica, riñón poliquístico, Enf. de Berger, Gn. Focal y segmentaria,
entre otras.
Hipertensión renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensión secundaria. La
etiología es la descrita en el apartado anterior, pero especialmente a la caída de la perfusión renal,
lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevación de la presión arterial sistémica.
Dx por clínica, (soplos abdominales, ATE difusa), ARP alta, ECO (dopler), cintigrama con Captopril
y angiografía. Preeclampsia, eclapsia, estenosis renal, entre otros son parte de este grupo.
Endocrina: aquí existen varias causas:
- Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen está en un adenoma
(Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, que da como consecuencia un aumento
de la secreción de aldosterona, con mayor retención de Na y agua, así como con un aumento
de la secreción de K. La actividad de renina plasmática (ARP) está suprimida, sin que
descienda la aldosterona. El Dx se hace por determinación de actividad de renina plasmática y
niveles de aldosterona plasmática y urinarios, seguido de estudio radiológico para visualizar las
suprarrenales.
- Síndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con
supresión del eje RAA, aunque hay casos que no cumplen con esto, por lo que aún faltan
datos por aclarar. Dx por test de supresión con dexametasona y tto específico (resección de
tumor si corresponde).
- Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secreción aumentada de catecolaminas, lo
que causa vasocontricción y aumento del trabajo cardíaco. El Dx se realiza por determinación
de catecolaminas en plasma, como en orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la
ubicación del tumor (puede ser bilateral o ectópico), a través de un tac o de cintigrama con
MIBG. Tto quirúrgico.
- Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un
efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los
bloqueadores de calcio disminuyen la presión.
Coartación aórtica: la hipertensión puede deberse, tanto a la coartación per se (que se ubica
distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presión proximal a la estenosis, como
por la baja perfusión renal, por lo que se comportaría como una causa renovascular. Dx por
examen físico, con diferencias en los pulsos y presión en extremidades y también por imágenes.
Tto quirúrgico.
La disfunción tiroídea, la acromegalia, la hipertensión endocraneana y los anticonceptivos
orales también causan hipertensión.
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Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 años, de
instalación acelerada o maligna, de difícil manejo y con clínica compatible cuando corresponda.
Recordar que la prevalencia de la HTA secundaria es baja, por lo que se debe extremar esfuerzos
en exámenes de gran sensibilidad y especificidad para evitar los falsos positivos.
Síndrome nefrítico
Se caracteriza por hematuria (frecuentemente microscópica), HTA, edema (cara y extremidades,
de predominio matinal), cilindros hemáticos y proteinuria en rango subnefrótico (<3.5 g/día). Es
reflejo de daño glomerular inflamatorio, proliferación celular y áreas de necrosis, que se acompaña
de insuficiencia renal (de inicio agudo, en días o semanas) con caída de la filtración glomerular,
expansión del LEC, oliguria (por obstrucción tubular por células del mesangio e inflamatorias y por
vasocontricción intrarrenal por alteración de equilibrio de sustancias vasoactivas) y aumento de la
reabsorción de Na y agua.
Las glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP), se corresponde a un daño glomerular
inflamatorio subagudo (semanas o meses) y clínica similar al síndrome nefrítico agudo. En la
anatomía patológica pueden verse formación de semilunas en la mayoría de los glomérulos.
Causas de Sd nefrótico:
- Enf. infecciosas
1) Glomerulonefritis post estreptocócica*
2) Glomerulonefritis post infecciosa
a) Bacterianas: Endocarditis bacteriana*, nefritis del shunt, sepsis*, neumonía
neumocócica, fiebre tifoidea, sífilis secundaria, meningitis.
b) Virales: Hepatitis B, mononucleosis infecciosa, CMV, varicela, sarampión
c) Parasitarias: toxoplasmosis, malaria.
- Enf. Sistémicas: LES*, vasculitis (Wegener)*, Púrpura de Schölein-Henoch*, Sd de
Goodpasture
- Glomerulopatías primarias: GN mesangiocapilar, Berger*, GN mesangioproliferativa.
- Otros
* las más frecuentes
Según hallazgos de la inmunohistoquímica, se clasifican en:
Glomerulonefritis por complejos inmunes (depósitos granulares): corresponden al 70% y su modelo
es la GN post estreptocócica, que se produce alrededor de 10 días después de la infección
faríngea o2 semanas post impétigo. Es más frecuente en niños en edad pre escolar y escolar.
A la clínica del Sd nefrítico se agregan náuseas, vómitos, CEG y dolor lumbar. Al laboratorio se
eleva discretamente la creatinina, C3 bajo con C4 normal, títulos elevados de antiestreptolisina
(ASO) post faringitis y de anti-DNAsa-B post impétigo.
Glomerulonefritis por anticuerpos anti membrana basal (depósitos lineales): alcanzan a menos del
1% de frecuencia y su modelo es el Sd de Goodpasture (así se llama al presentar hemorragias
pulmonares) Se presenta en hombres jóvenes con compromiso pulmonar (4-40 años y 6 veces
más frecuente en hombres) y sin compromiso pulmonar es sobre los 60 años, sin predominio por
sexo.
La HTA es poco frecuente y la falla renal se instala en semanas. Al laboratorio C´ normal, con 20%
de pANCA y a veces cANCA.
Glomerulonefritis pauci-inmune: corresponden al 30% y su principal representante es la
Granulomatosis de Wegener (vasculitis granulomatosa que afecta pulmón y riñón). Se presenta en
la 4° década de la vida, sin predominio por sexo. Vasculitis necrotizante de pequeño vaso que
causa una GN focal y segmentaria. Al laboratorio presenta títulos altos de cANCA.
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El Dx se realiza de acuerdo a la clínica, exámenes generales como sedimento de orina, perfil
bioquímico, etc. y por tests específicos que son la inmunofluorescencia y los marcadores
serológicos que son C3, títulos de Ac anti-MBG y ANCA. De acuerdo al algoritmo anterior se
soliciarán exámenes más específicos según nueva orientación diagnóstica.
El tratamiento del Sd nefrítico depende en gran medida de la etiología del cuadro. La GN post
estreptocócica (así como las otras causas infecciosas) se tratan con la erradicación de la infección
si es posible (antimicrobianos) y terapia de soporte hasta la recuperación de la función renal.
Diuréticos y antihipertensivos se emplean para control de la volemia y de la HTA Para las GN por
Ac anti-MBG, se utiliza una agresiva terapia inmunosupresora, basado en plasmaféresis,
corticoides, ciclofosfamida y azatioprina, así como también los corticoides (Más ciclofosfamida
según caso) son el tratamiento adecuado para las GN pauci-inmunes como el Wegener.
Acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Definición, causas y
terapia.
Acidosis metabólica.
Es un trastorno ácido-base que se caracteriza por descenso del HCO3, acidemia y elevación
compensatoria de la pCO2. Así, por cada mEq que cae el HCO3, la pCO2 baja alrededor de 2
mmHg.
La acidosis metabólica puede deberse a:
1) ganancia de H+: por mayor producción de H+ (cetoacidosis, ac láctica), menor excreción renal
(insuficiencia renal, acidosis tubular distal), por aumento de la redistribución de H+ desde el
intracelular (hiperkalemia) y por metabolismo de sustancias exógenos (salicilatos, metanol,
etilenglicol, paraaldehido).
2) Pérdidas de HCO3: digestivas (diarreas importante) y urinarias (acidosis tubular proximal).
La clínica se compone de anorexia, náuseas, cefalea, letargo. A mayor severidad, aparecen
obnubilación, vasodilatación periférica, venocontricción central y respiración de Kussmaul. En pH
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menor de 7.0, hay sopor, vasocontricción e hipotensión de difícil tratamiento con drogas. A nivel
cardiovascular, se agregan disminución de la contractilidad miocárdica, bajo débito, aumento de la
resistencia pulmonar, caída del flujo renal y hepático, disminución de la respuesta cardíaca a
catecolaminas y predisposición a arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.
El Dx se realiza además por gases arteriales y algunos parámetros bioquímicos, como lactato,
BUN, creatinina, cetonemia, entre otros y el anion gap (AG= Na - [ HCO3 – Cl]). De lo anterior se
desprende la clasificación de las acidosis metabólicas:
Acidosis con anion gap elevado:
1) Ac láctica: de tipo A que es más común y se ve en hipoxia y la tipo B por causas
metabólicas como diabetes, enf. hepáticas, falla renal o fármacos. Tto: corrección de la
causa y Hco3 si la acidemia está bajo 7.1 y corregir para llevarla a 7.2, como máximo, para
evitar alcalosis de rebote.
2) Cetoacidosis diabética: se origina por ausencia de insulina que habitualmente inhibe la
cetogénesis. Tto con insulina, reposición de volumen, manejo electrolítico (potasio,
aunque al corregir el cuadro, suele corregirse la kalemia) y HCO3 si pH baja de 7.1
(7.2).
Para la cetoacidosis por OH por elevación de hidroxibutirato y acetoacetato, ac láctica
y ac hiperclorémica por pérdidas urinarias de bicarbonato por la cetonuria. Tto con
suero glucosalino y reposición de P, K y Mg.
Para la reposición del bicarbonato, se usa la sgte. fórmula:
HCO3 a administrar = 0.4 x peso en Kg x (HCO3 deseado – HCO3 medido)
Sólo se repone el 50% en las primeras 24 hrs. Y esto suele ser suficiente para llevar el
pH a 7.2.
3) Por intoxicaciones: Aspirina produce una Ac láctica tipo B con estimulación del centro
respiratorio y alcalosis respiratoria (trastorno mixto). Por alcoholes como el metanol y
etilenglicol generan daño en SNC y muchos otros órganos. Tto para aspirina con
lavado gástrico y carbón activado y alcalinización de la orina a pH 7.5 con NaHCO3.
Para alcoholes uso de diuréticos osmóticos, suplementación con tiamina y piridoxina,
etanol ev, y diálisis .
4) Ac. Urémica: En clearence menor a 20 ml/min. Disminuye la excreción de NH4+.
Kalemia normal. Si proceso perdura en el tiempo, se produce desmineralización ósea y
catabolismo muscular. Tto con NaHCO3 300-600 mg 3 veces al día, si bicarbonato es
menor de 16 mEq. Furosemida 60 – 80 mg/día si hay hiperkalemia.
Acidosis con anion gap normal (hiperclorémica): Aquí se calcula el anion gap urinario [(Na + K) –
Cl]. Si es (-), indica excreción normal de amonio por el riñón, mientras que, si es (+) es renal.
1) Diarrea: también otras como drenajes o fístulas intestinales, biliares o pancreáticas.
Hay bicarbonato bajo, hipokalemia, hipovolemia y excreción de amonio elevada. Tto:
reposición de bicarbonato si pH bajo 7.2, corregir hipokalemia y corregir la causa.
2) Ac tubular renal tipo I: por falla de bombas de H en el colector, generándose
hipokalemia, acidosis hiperclorémica, amonio urinario bajo y pH sobre 5.5. Se ve
hipercalciuria, hiperfosfaturia, litiasis y nefrocalcinosis. Se asocia a mieloma, Sjögren y
medicamentos (Litio, anfotericina B). Tto: Bicarbonato de Na 1 – 3 mEq/Kg/día.
Corrección K y citrato de K para la litiasis.
3) Ac tubular renal tipo II: es por disfunción proximal importante, con cuadro de
glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia y hipouricemia (Sd. de Fanconi). Tb.
bicarbonaturia, hipocalcemia y pH menor a 5.5. Se origina por mieloma, enf.
autoinmunes, nefritis interticial, drogas, otros. Tto de la causa, más bicarbonato de Na
o K 10 – 15 mg/Kg/día y tiazidas (aumentan reabsorción de HCO3).
4) Hay una ac tubular tipo III por insuficiencia del glomérulo y que se trata con bicarbonato
y una tipo IV, que es el hipoaldosteronismo hiporreninémico, que cursa con acidosis,
pH orina menor a 5.5, hiperkalemia, HTA y IC. Ocurre en diabéticos añosos, y enf
renales. Tto: restricción de K y Furosemida 40 –160 mg/día, bicarbonato 1 –3
mEq/Kg/día, Fludrocortisona 0.1 –0.2 mg/día.
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En general, ante acidosis muy grave, usar carbonato de Ca 1 – 2 gr. ev, para estabilizar
membranas miocárdicas.
Alcalosis metabólica.
Se manifiesta por una elevación del pH arterial, elevación del HCO3 plasmático y aumento
de la pCO2, por hipoventilación compensatoria. Se acompaña casi siempre de
hipocloremia, hipomagnasemia, hipofosfemia y de hipokalemia y disminución del Ca iónico.
Por cada 6 mmHg que sube la pCO2, el bicarbonato sube 10 mmol/L.
Lo anterior explica los síntomas, que son: obnubilación, parestesias, calambres,
predisposición a la tetania, convulsiones, delirio. (todos los neurológicos, en general por la
baja del calcio iónico.) En el aparato cardiovascular, se presenta disminución de la
perfusión coronaria, constricción arteriolar, predisposición a la angina y a las arritmias (por
hipokalemia).
Las causas de alcalosis metabólica son básicamente 3: 1) Pérdida de H y Cl, tanto
digestivas (vómitos, SNG, diarrea perdedora de Cl), como urinarias (diuréticos,
hiperaldosteronismo, Sd de Cushing). 2) Acumulación de bicarbonato: en general por
aporte exagerado por insuficiencia renal o post IAM. 3) Por redistribución hacia el
intracelular de H, en casos de hipokalemia grave.
Para que la alcalosis se perpetúe, es necesario que existan ciertas condiciones, como
hipovolemia, la hipokalemia, el hiperaldosteronismo, por aumentar la secreción de H
tubular y la insuficiencia renal. Estas condiciones dificultan la eliminación del bicarbonato
por el riñón.
1) Alcalosis metabólica asociada a contracción del LEC, depleción de K e
hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario: a) digestivo: pérdidas de HCl por
vómitos, SNG, etc. Por pérdida de volumen se genera hiperaldosteronismo secundario.
Hay reabsorción de Na, K, bicarbonato. Tb en adenoma velloso, diarrea clorhídrica. B)
renal: Diuréticos tiazídicos y de asa, que causan cloruresis, sin bicarbonaturia.
Posthipercarbia, que para compensar reabsorbe más bicarbonato, y al corregirse
rápidamente da el cuadro. Terapias con aniones poco reabsovibles (penicilina, sulfato,
fosfato) y bases exógenas: antiácidos, lactato, gluconato, citrato, bicarbonato. Tanto a)
como b), son con bicarbonato corporal aumentado. Tb hay con bicarbonato normal. La
alcalosis por contracción, por diuréticos, otras. Tratamiento: reposición de volumen con
suero fisiológico, KCl, suspención de diuréticos. Usar omeprazol o bloqueadores H2
para bloquear pérdidas gástricas, acetazolamida 250 – 500 mg ev c/4-6. En
emergencia, usar HCl 0.1 M ev.
Sd de Bartter es un cuadro con hipoK, alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo
secundario a disminución del LEC, con hiperplasia del aparato yuxtaglomerular,
probablemente por defecto del cotranspotador del asa gruesa ascendente de Henle (Na
2Cl K). Es resistente a cloruro, por lo que no responde a la hidratación.
2) Alcalosis metabólica asociada con expansión del LEC, HTA e hiperaldosteronismo:
todos son con exceso de bicarbonato corporal. Cuadros como el hiperaldosteronismo
primario, reninoma, Sd de Cushing y defectos enzimáticos suprarrenales, que
aumentan la retención de Na y agua, la secreción de K, y que causan HTA. Mención
aparte merece el Sd de Liddle que consiste en una hiperactividad de los canales
apicales de Na del túbulo colector, de forma independiente a aldosterona, causando
expansión del LEC y alcalosis hipokalémica. Tratamiento específico de cada patología,
como IECA, Espironolactona, resección tumoral, diálisis rica en Cl y pobre en
bicarbonato.
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Insuficiencia
renal
fisiopatológicos.
aguda.
Clasificación.
Mecanismos
Se define como un deterioro brusco de la función renal, medida a través de la caída de la filtración
glomerular, con escasa compensación por parte del organismo y una elevación de al menos 0.5
mg/dl de la creatinina plasmática, en los últimos 30 días, si la basales inferior a 2.5 –3.0. Sobre 3
mg/dl, la elevación debe ser de 1.0.
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy importantes, con orinas escasas (IRA oligúrica,
donde se define como oliguria volumen urinario menor a 400 ml/día y anuria menor a 100 mg/día),
pero un gran número de ellas son oligosintomáticas (IRA no oligúrica) y sólo pesquisables al
laboratorio (BUN, Crea, urea, sedimento urinario, Ca y P, etc.). Tb puede haber náuseas, CEG,
asterixis, frotes pericárdicos, HTA, etc. Dependiendo de la existencia de IRC previa o de la
severidad del cuadro. La clínica puede ser muy similar a la IRC.
Las IRA se clasifican según las causas que las originan: prerrenal (por disminución de la perfusión
renal), renal (por daño del parénquima renal) y Post-renal (por obstrucción al flujo urinario.
IRA prerrenal: es la causa más común de IRA, y se debe a la caída de la perfusión renal. Esto
genera estimulación del SRAA, que resulta en retención aumentada de Na y agua. Hay aumento
de la filtración por acción de AII en arteriola eferente y así se compensa la baja perfusión. Además
aumenta la reabsorción de laurea filtrada, junto con el Na y agua. Por lo anterior la fracción
excretada de Na es menor a 1 (diminuida), la relación BUN/Crea es mayor a 20 y el sedimento de
orina es normal, o con cilindros hialinos.
Entre las causas de IRA prerrenal están: A)Depleción de volumen, ya sea por sangramiento,
pérdidas gastrointestinales como vómitos y diarrea, pérdidas a 3° espacio, abuso de diuréticos. B)
Sobrecarga de volumen con hipoperfusión renal: ICC, daño hepático crónico, hipoproteinemia
severa. C) Enf. renovascular. D) drogas: AINES disminuyen las PG, y por ende el tono
vasodilatador. IECAs disminuyen tono de arteriola eferente. Peligrosos en casos de pacientes con
mala perfusión renal, como ancianos. Tb Anfotericina B y ciclofosfamida. E) Otros como la
hipercalcemia y el Sd hepatorrenal, que consiste en vasocontricción intrarrenal y retención de Na
en pacientes con daño hepático. Hay aumento del volumen corporal, pero una hipovolemia efectiva
por la vasodilatación. Progresiva y agresiva, aún corrigiendo alt. metabólica que la originó.
IRA renal: su causa es un daño del parénquima renal, en cualquiera de sus partes: Túbulos,
glomérulos, vasos e intersticio.
 Túbulos:
Necrosis tubular aguda, isquémica o tóxica. La primera es producida por una hipoperfusión
prolongada, causada por hemorragias, sepsis o hipovolemia mantenida y drogas que alteran la
perfusión renal, como los AINES, iECA, ciclosporina, anfotericina B, contrastes radiológicos e IL-2.
La segunda se debe a toxinas endógenas, como en rabdomiolisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
prot. de Bence Jones (cadenas livianas monoclonales que se acumulan en los túbulos en el
mieloma múltiple) y toxinas exógenas, que so muy numerosas y actúan por diversos mecanismos.
Entre ellos, aminoglicósidos, cisplatino, medios de contraste, ciclosporina, tacrolimus,
metotrexato, anfotericina B, metales pesados, foscarnet y metales pesados por toxicidad directa.
Por acumulación intratubular de metabolitos están el aciclovir, sulfas, etilenglicol, quimioterapia
metotrexato.
El mecanismo del daño en la NTA resulta de los cambios estructurales y bioquímicos que causan
vasocontricción, pérdida de la polaridad celular, descamación de células, obstrucción del lumen y
reflujo del filtrado por la alteración del epitelio tubular.
En la NTA isquémica se reconocen 3 etapas posterior a la injuria:
- Fase inicial, oligo-anúrica en que hay caída de la FG, con oliguria y FE Na menor a 1%. En
esta etapa hay daño tubular, obstrucción, reflujo o “back leak” transtubular.
- Fase de mantención, en que la FG lega a su punto más bajo (5-10 ml/min) y se estabiliza por
1-2 semanas. La FE Na es mayor a 1%, por la necrosis que impide la reabsorción de Na. Aquí,
por el daño endotelial, cae la producción de sust. Vasodilatadoras como el NO y predominan
las constrictoras, como la endotelina. Luego la mácula densa detecta la elevada excreción de
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Na por lo que genera la contracción de la arteriola aferente, haciendo caer aún más la filtración
glomerular.
- Fase de recuperación, en que hay poliuria debido a la reepitelización de los túbulos, que aún
no son competentes en la reabsorción.
 Glomérulo:
GNRP, Sd de Goodpasture, GN post estreptocócica, GN de la nefropatía lúpica.
 Vascular:
Vasculitis (Wegener), HTA maligna, obstrucción arterial bilateral, trombosis de venas renales, Sd
hemolítico urémico. (glomerulares y vasculares se superponen bastante, sobre todo en el ámbito
de las vasculitis)
 Túbulo-intersticio:
Pielonefritis aguda, papilitis necrotizante, enf. infiltrativas, rechazo transplante, enf. metabólicas
como hipercalcemia, nefropatías por ác. Úrico y mieloma múltiple y la nefritis intersticial alérgica, la
cual es causada por numerosos fármacos, como penicilina, cefalosporinas, sulfas, rifampicina,
ciprofloxacino, AINES, tiazidas, furosemida, cimetidina, fenitoína, alopurinol.
IRA post-renal: Es la causa menos común y se deben a una obstrucción de la vía urinaria, cuyas
causas pueden ser: Hiperplasia benigna de la próstata, estenosis del cuello vesical, cálculo vesical,
litiasis bilateral o en monorreno, necrosis papilar con obstrucción, neoplasias de vejiga, próstata,
fibrosis retroperitoneal, etc. Puede existir anuria y al laboratorio puede existir residuo post-miccional
elevado. A la ECO, evidencias de hidroureteronefrosis. Cateterizar prontamente para descomprimir
la vía urinaria.
El cuadro clínico de la IRA es variable, y puede sobreagregarse a falla renal crónica. El curso es en
general benigno y va a la recuperación y el pronóstico si el manejo es médico es 20-50% y por
cirugía en 60-70%, dependiendo de la edad del paciente, patología asociada etc. Complicaciones
que se pueden ver en la IRA son: HipoNa progresiva, hiperK, acidosis metabólica que alteran el
SNC. Tb hipervolemia que puede causar HTA y ICC, uremia, hemorragia digestiva, alt de
plaquetas, pericarditis e infeccones. Mucho más común y simple es la hiperP, hipoCa, hiperMg y
anemia.
Tratamiento: IRA prerrenal es corregir la causa, médica (reposición de volumen en hemorragia) o
quirúrgicamente (estenosis art. Renal en monorreno). En NTA, se puede usar manitol para acortar
la fase oligúrica o furosemida pera terapia con líquidos. Tb aumentar aporte de H de C. Más
restricción de volumen y electrolitos según corresponda. Ajustar dosis de drogas. Diálisis puede ser
necesaria en los peores momentos, como soporte mientras se recupera la función renal.
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Síndrome Nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por:
a) Proteinuria:
 >3.5g/1.73m2/24hrs.
 Hay una alteración de la permeabilidad selectiva de la membrana de filtración glomerular a
proteínas, por lo que las demás complicaciones son complicación de esto.
b) Hipoalbuminemia:
 <3g%
 Se deben a pérdidas urinarias que no son compensadas por suficiente síntesis hepática y a
mayor catabolismo renal con alteración en la producción hepática.
c) Edema:
 De características matinal, blando, pálido, facial, periorbitario, también en manos y
genitales (anasarca).
 Este edema se explica por dos teorías; 1) pérdida de poder oncótico, extravasación,
reducción de la volemia efectiva y desencadenamiento de mecanismos retenedores de
agua y sal. 2) hay retención primaria de agua y sal y sería lo que explica pacientes con
edema, pero con SRAA suprimido.
d) Hiperlipidemia:
 Con aumento de colesterol, triglicéridos y quilomicrones, debido a una mayor síntesis
hepática para aumentar el poder oncótico que disminuyó por la pérdida de proteínas.
Se pueden observar también:
e) Lipiduria:
 Hay pérdida de gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos.
f) Hipercoagulabilidad:
 Producida por pérdida de AT III, proteínas C y S, hiperfibrinogemia (por lo mismo que
hiperlipidemia), disminución de la fibrinolisis y agregación plaquetaria aumentada.
 Puede haber trombosis arterial, venosa, periférica, espontánea, además TEP y trombosis
de vena renal.
g) Infecciones:
 Aumentan su incidencia por hipogamaglobulinemia (pérdidas de Ig)
f) Anemia:
 De características hipocroma-microcítica, a causa de la depleción de fierro por pérdidas de
transferrina.
g) Toxicidad por fármacos:
 Por disminución a proteínas plasmáticas a las que se unen.
h) Descenso de vit D y de tiroxina:
 Por pérdida de proteínas que las transportan.
i) Desnutrición proteica.
Las causas de los sd nefróticos del adulto son las siguientes:
a) Glomerulopatías primarias:
 Enfermedad por cambios mínimos o nefrosis lipoídea
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
 Glomerulopatía membranosa
 Glomerulonefritis mesangiocapilar
b) Secundarias:
 Nefropatía diabética
 Nefritis lúpica
 Amiloidosis
 Vasculitis
 Drogas:
- sales de oro
- penicilamina
- captopril
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a) Enfermedad por cambios mínimos:
- Diagnóstico se confirma por estudio con microscopio electrónico, donde se puede encontrar
una perdida difusa de los procesos pediculares de los podocitos. La mayoría de las veces es
idiopática, aunque puede estar también asociada a infecciones virales, inmunizaciones y
reacciones atópicas, efecto colateral de tratamiento con AINES o asociado a enfermedades
como la diabetes mellitus, enfermedad de Fabry, sialidosis o enfermedad de Hodgkin.
- Responde a tratamiento con prednisona 1mg/kg/día por vía oral, reduciendo la proteinuria.
Esta respuesta, su recurrencia ante infecciones virales y la asociación con sd linfoproliferativos,
hace pensar en causa autoinmune.
b) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
- Es un transtorno idiopático del glomérulo que suele causar hipertensión, hematuria,
insuficiencia renal y síndrome nefrótico. Se observa en el examen histológico una esclerosis
focal y segmentaria, especialmente en los glomérulos yuxtamedulares, con colapsode
capilares glomerulares y adhesiones entre capilares y cápsula de Bowman. Existe una
superposición clínica con la enfermedad por cambios mínimos por lo que podrían ser espectro
de una misma entidad. También puede asociarse a enfermedades sistémicas o drogas (VIH,
DM, sialidosis, enf deabry) o a hipertensión del capilar glomerular persistente (oligonefropatías
congénitas, pérdida de nefrones adquirida (Cx, reflujo), uso de heroína, apnea obstructiva del
sueño)
- Lleva lentamente a la IRC en plazo de 5 a 10 años desde el diagnóstico, pudiendo retrasarse
con prednisona.
c) Glomerulopatía membranosa:
- Suele manifestarse con sd nefrótico, pero algunas veces hay sólo proteinuria. En la
microscopía de luz se observa un engrosamiento difuso de la membrana basal, sin signos de
proliferación ni de inflamación. Se pueden ver “espinas” en los lugares donde la membrana
basal va englobando complejos inmunes depositados (depósitos subepiteliales de IgG y C3). A
causa de esto se piensa que es un proceso autoinmune de causa desconocida.
- Puede ser una enfermedad primaria del riñón o asociarse con enfermedades autoinmunes
(como el lupus, enf de Graves, Hashimoto, cirrosis biliar primaria, etc.), infecciones (como
hepatitis B, C, malaria, lepra, hidatidosis, etc.), tumores (colon, pulmón, estómago, mama,
esófago, etc.) o a determinados medicamentos (tratamiento con oro, penicilamina, captopril,
aines, probenecid).
- Sólo un 25% progresa hacia la fase terminal aún sin tratamiento (glucocorticoides), el resto
alcanza una remisión o se mantiene estable con un deterioro muy lento de la función renal.
d) Glomerulonefritis membranoproliferativa:
- Puede manifestarse de diferentes formas clínicas (como glomerulonefritis aguda, sd nefrótico y
hematuria y proteinuria asintomáticas. Hay de 2 tipos:
- Tipo I: mediada por complejos inmunes, es habitualmente idiopática, pero también se ve en
relación a infecciones crónicas (como endocarditis bacteriana, VIH, hepatitis B y C), a
enfermedades sistémicas con complejos inmunes (lupus, crioglobulinemia) y a tumores
malignos (leucemias, linfomas).
- Tipo II: es una enfermedad autoinmune donde existe un autoanticuerpo IgG, llamado Factor
Nefrítico, que se une a C3 convertasa (que degrada C3) tornándola inactivable.
e) Nefropatía Diabética:
- Hay un engrosamiento de la membrana basal, expansión del mesangion, y acumulación de
matriz extracelular. Puede haber positividad para IgG, pero ese no es el mecanismo
patogenético.
f) Amiloidosis:
- Existe depósito de proteínas de amiloide, la que produce extención del mesangio por una
sustancia hialina, y engrosamiento de la membrana basal. El amiloide puede ser AL
(relacionado con cadenas livianas de inmunoglobulinas) o AA(relacionado con proteínas de
fase aguda).
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Infección urinaria. Clasificación clínica. Pronóstico. Tratamiento.
Consideraciones generales:
- Cuadro infeccioso más frecuente después del resfrío común.
- 90% debido a E.Coli (luego Proteus, Klebsiella, Enterococo)
- Infección es por vía ascendente, uretra corta de la mujer la predispone 9 veces más.
- Infección se produce si la cepa invasora supera los mecanismos de defensa
( posibilidad de adhesión a urotelio por fimbrias y producción de hemolisinas v/s flujo urinario,
bactericidas en la orina e IgA de mucosa vesical y bacteicidas en la orina).
Clasificación, pronóstico y tratamiento:
- La presentación clínica de infección urinaria puede ser:
- Bacteriuria asintomática
- Infección baja
- Compromiso alto
1) Bacteriuria Asintomática:
- Recuento de >100000 bacterias (de baja agresividad) en pacientes asintomáticos, forma mas
frecuente de ITU, no debe tratarse porque resuelve en un 80% en tres meses y no se ha
comprobado alteraciones de la morfología y función renal en el porcentaje restante, existe
riesgo de reemplazo por cepas más agresivas si son tratadas.
- Deben tratarse en:
a) Embarazadas: 50% de B.A. hacen ITU y la mitad de éstas hacen pielonefritis ag., mayor riesgo
de aborto, parto prematuro y disminución del peso.
b) Niños menores de 5 años: riesgo elevado de hacer pielonefritis crónica, sobretodo si hay reflujo
vesicoureteral.
c) Uropatías obstructivas o daño neurológico.
d) Diabéticos.
2) ITU Baja:
- Clínica: disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, orina turbia y de mal olor, con hematuria
macroscópica, cuadro autolimitado.50% de ITU baja tienen compromiso alto, el examen que
tiene mejor correlación con compromiso alto es el test de Farley (cultivos de muestras
obtenidas después de sucesivos lavados con solución antibiótica por sondeo), otros son el
cateterismo ureteral, pielografía, biopsia renal, anticuerpos, etc.
- Tratamiento: la terapia de tres días es la más recomendada, por su mejor relación costo
beneficio al tener menos recaídas, ésta se realiza con cotrimoxazol forte 2 comprimidos al día,
amoxicilina-ac clavulánico, cefalosporinas o quinolonas para resistentes.
- En mujeres que tiene ITU a repetición (más de tres al año), el plan es: Prevención haciendo
educación sobre micción postcoital, técnicas de lavado perineal anteroposterior, etc. Además
una vez documentada la ITU recurrente con técnicas de laboratorio, si se sospecha que ella es
de causa sexual, se inicia tratamiento con un cotrimoxazol simple, nitrofurantoína 50- 100mg o
trimetoprim 150- 300mg después del acto sexual. Si no está el antecedente de cambios en la
vida sexual, se puede tomar profilaxis continua con macrodantina 50mg/24hrs o trimetoprim
150- 300mg/24hrs.
3) Pielonefritis Aguda:
- Infección producida por vía ascendente, predominantemente en la médula renal (menor flujo,
presencia de amonio, hipertonicidad).
- Clínica: comienzo brusco, fiebre, calofríos, puño percusión (+), 1/3 tiene síntomas bajos,
vómitos y diarrea (niños), compromiso de conciencia (ancianos).
- Si se sospecha una pielonefritis aguda, a todo paciente se le debe pedir un cultivo.
- Tratamiento: tto oral se da si el paciente no tiene vómitos, náuseas, ni síntomas de
intoxicación. El tto consiste en cotrimoxazol, quinolonas o amoxicilina/ac clavulánico por 14
días y con un urocultivo 7 días después. Tienen indicación de hospitalización y terapia
parenteral: embarazadas, diabéticos o pacientes muy sintomáticos, éste se realiza con
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gentamicina, cefalosporinas de 3ª generación, más ampicilina o fluoroquionolona por 48 a 72
hrs. Se realiza control de urocultivo y se completa tto de 14 días según los resultados del
antibiograma. Si no hay respuesta después de 72 hrs debe recultivarse y hacer una ecografía
renal pensando en posible uropatía obstructiva, urolitiasis, absceso perinefrítico o intrarrenal.
Se debe hacer un urocultivo de control a las dos semanas de tto.
4) Pielonefritis Crónica:
- Daño provocado por infecciones repetidas y no por una infección crónica, frecuente
antecedente de reflujo vésico-ureteral en la infancia, en mayores de 5 años ITU relacionada
con obstrucción, litiasis o vejiga neurogénica.
- Clínica: síntomas de IRC con antecedentes de infecciones repetidas.
- Laboratorio: En la Eco se observa un riñón pequeño de superficie no lisa, diagnóstico por
pielografia, cicatrices y alteraciones de los cálices.
- Tratamiento: manejo de IRC, control de ITU, obstrucciones e HTA.
5) Prostatitis:
- La prostatitis puede ser espontánea, producida por E. coli o por Klebsiela, o en relación a
sondeo previo, donde la infección ocurre por gram (-) intrahospitalarios o enterococos.
- Clínica: fiebre alta, dolor perineal, calofríos, síntomas irritativos intensos, también obstructivos,
próstata tumefacta, dolorosa y aumentada de tamaño. Suele acompañarse de cistitis, puede
acompañarse con retención urinaria, abscesos, pielonefritis aguda, bacteremia y sepsis. Tanto
en la prostatitis aguda como en la crónica hay un alza del antígeno prostático específico.
- Tratamiento: ciprofloxacino o cotrimozaxol forte c/12hrs. por 14 días.
Insuficiencia renal crónica y terapia no dialítica.
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a)
b)
c)
d)
Es interesante recordar las etapas de la insuficiencia renal crónica:
I : Menor reserva renal (Ccr 120-70 ml/min)
II : IRC inicial o precoz (Ccr 70-35 ml/min)
III: IRC avanzada (Ccr 35-10 ml/min)
IV: Insuficiencia renal terminal (Ccr < 10 ml/min)
El mejor manejo para el paciente con IRC terminal es con la diálisis (del síndrome urémico)
El tratamiento conservador no dialítico de la IRC tiene como objetivos:
a) control de síntomas
b) prevenir secuelas a largo plazo
c) minimizar complicaciones y
d) retardar la progresión
Se debe comenzar con una modificación de la dieta que ayuda a controlar las anomalías
metabólicas de la insuficiencia renal y a preservar el resto de la función:
Restricción de las proteínas: a una ingesta de 0.6 a 0.7 g/kg/día de proteínas de alto valor
biológico, siempre que el filtrado glomerular disminuya por debajo de 30 ml/min, para reducir la
acumulación de productos nitrogenados de desecho, además se lentifica la progresión de la
insuficiencia renal, ya que las proteínas vasodilatan la arteriola aferente, lo que produce una
sobrecarga de trabajo en el riñón, y además las proteínas dañan directamente las células
tubulares. Debe aportarse suficientes calorías (35 a 50 kcal/kg/día) para evitar el catabolismo
de las proteínas endógenas.
El potasio debe restringirse a 40 mEq/día si es que el Ccr < 20 ml/min.
Los niveles plasmáticos del fosfato y calcio se alteran en la IRC. En las etapas iniciales basta
con restringir el fósforo dietético a 800 – 1000 mg/día. En estados avanzados usar quelantes
de fosfato con las comidas (carbonato de calcio 500mg–2gs vía oral), si esto no sirve y el P
>7mg/dl usar hidróxido de Aluminio 15 –30 ml ó 1 a 3 cápsulas con las comidas. El uso crónico
de antiácidos con aluminio favorece su acumulación en IRC y puede ocasionar osteomalacia.
La ingesta de Na y líquidos se ajusta en cada caso según el estado cardiovascular del
paciente. Generalmente basta con una dieta a la que no se le añade sal (8mg NaCl al día).
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Con volumen aceptable, la ingesta de agua debe ser igual a la diuresis más 500ml para
compensar las pérdidas insensibles.
e) El Magnesio se excreta por los riñones y se acumula en la IRC. Basta con evitar la ingesta
fuera de la dieta (purgantes y antiácidos).
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Se debe combatir en forma enérgica la HTA. La hipervolemia determina aumento de la presión
arterial, aumento de la precarga, aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo
miocárdico. Se desarrolla así una hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los IECAS han
demostrado retardar la progresión, especialmente en la nefropatía diabética. Si es necesario se
pueden asociar a diuréticos o a antagonistas alfa adrenérgicos.
La Acidosis metabólica se produce debido a la menor excreción de ácidos principalmente por
menor producción de amonio por menor masa renal, se observa en la uremia avanzada y debe
tratarse con bicarbonato de sodio por vía oral 325- 650mg. Tres veces al día cuando el
bicarbonato cae por debajo de 18 –20 mEq/l.
Se desarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar K+ por parte
del riñón. . El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio, liberación
potasio de intracelular al extracelular (como en enfermedades catabólicas), ingesta de drogas
que interfieren con el balance interno-externo del potasio (como son los IECA, AINES, beta
bloqueadores y antidiuréticos retenedores de potasio), depleción de volumen, obstrucción
urinaria, defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de
mineralocorticoides o resistencia a éstos. Para corregir la hiperkalemia se pueden ocupar:
Estabilizadores de membranas cardíacas (gluconato de calcio).
Aumentar ingreso de potasio a la célula por medio de insulina, agonistas beta, bicarbonato de
Na e.v.
Remover potasio por los riñones con diuréticos de asa.
Remoción por intestino por medio de resinas como el cayexelato.
Diálisis.
Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático.
La Anemia justifica muchos de los síntomas de la IRC. Su causa principal es la disminución de
la producción de eritropoyetina y se corrige con la EPO humana recombinante sólo cuando
hematocrito < 30. La dosis es de 50 – 100 u/kg 2 a 3 veces por semana, manteniendo un
hematocrito de 31 a 36. Conviene aportar fierro.
Manejo de la Ostoeodistrofia renal: la osteodistrofia renal se refiere a las alteraciones
esqueléticas que aparecen en la IRC. Su mecanismo es:
a. Menor absorción intestinal de calcio, por menores niveles de calcitriol plasmático.
b. Desmineralización ósea. La enfermedad es generalmente causada por
hiperparatiroidismo secundario, con contribución de citokinas y déficit de calcitriol.
c. calcificación de partes blandas. Ocurre por aumento del fosfato plasmático que se une
en los tejidos a calcio, depositándose en ellos.
El aumento del fósforo plasmático y la disminución del calcitriol (vit D), llevan a
hiperparatiroidismo. Es importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión
ósea aplástica (enfermedad ósea adinámica) por sobrecarga de aluminio (las fracturas
patológicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio, en
cambio, los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el
hiperparatiroidismo establecido. Con niveles de aluminio menores de 50ug/l se descarta la
enfermedad aplástica y con mayores de 300ug/l se confirma. El diagnóstico definitivo es con
biopsia).
La prevención del hiperparatiroidismo se indica en forma temprana, basta tener la Creatinina
>2mg/dl. Esta se hace con la administración oral de calcitriol 0.25 – 1 microgramo, quelantes
de calcio (como el carbonato y el acetato, que aumentan los niveles de calcio y quelan el
fósforo). Si falla el calcitriol oral, se debe usar endovenoso, y si esto falla se debe hacer
paratiroidectomía.
a. Manejo enfermedad ósea aplástica: se previene con niveles de PTH dos o tres veces el
nivel normal. Luego la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la
producciónde PTH.
b. El control de calcio y fósforo plasmático es estricto y permanente.
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Este es el tratamiento no dialítico para el paciente con IRC. La terapia dialítica contempla:
 Hemodiálisis. Es la difusión de solutos de bajo peso molecular a través de una membrana
semipermeable, con extracción de líquido por ultrafiltración. Sus indicaciones son: sd urémico,
hiperkalemia intratable, acidosis metabólica intratable, pericarditis, neuropatía sensitiva o
motora, encefalopatía, coagulopatía, insuficiencia cardiaca congestiva y paciente desnutrido.
- Sus complicaciones son cambios graves y bruscos de los electrolitos plasmáticos (ELP),
vasocontricción por hipotermia, arritmias por cambios en ELP, hipotensión, calambres,
náuseas y vómitos, síndrome de desequilibrio (edema cerebral al iniciar con una diálisis los
cambios drásticos en la tonicidad del plasma, ocurre por los osmoles acumulados previamente
en el encéfalopara compensar), reacción anafilactoidea, hipoxemia, embolía gaseosa,
hipotensión intradiálisis.
 La Peritoneo diálisis está indicada en los pacientes ancianos (porque así no varían tan
bruscamente su plasma), cardiópatas o pacientes con una hemodinamia inestable, anemias
graves, dificultad para el control de la HTA, DM, fracaso en el acceso vascular, niños,
indicaciones psicosociales.
- Sus contraindicaciones son cirugías abdominales extensas, ostomías, EPOC severa,
enfermedad vascular periférica severa, hipertrigliceridemia y obesidad mórbida.
- Sus complicaciones son las infecciones, hiperglicemia (absorción de la glucosa contenida en el
líquido de diálisis), desnutrición proteica, obesidad, esclerosis peritoneal, hernias.
 Antes de realizar un Transplante se deben realizar algunos exámenes:
a) Prueba de compatibilidad de ABO, que es absolutamente necesario.
b) HLA clase I se examina a y b, clase II se examina sólo DR y basta con una coincidencia.
c) Una prueba cruzada que detecta anticuerpos preformados en el receptor contra el donante.
Si ésta resulta positiva contraindica el transplante.
- Son contraindicaciones:
a) Expectativas de vida menor a 1 año.
b) Infección activa o crónica no tratada.
c) Alteración psiquiátrica no controlada o abuso de psicotrópicos.
- Los inmunosupresores como los corticoides reducen la proliferación de linfocitos T y la
secreción de IL2. La azatioprina reduce la proliferación de inmunoblastos (es la más usada en
el Hospital Clínico). La ciclosporina es nefrotóxica.
Bibliografía:
-
Harrison, Principios de Medicina Interna. 14 ed.
Harrison, Compendio de bolsillo. 14 ed
Temas de Nefrología. Salvador Vial (editor).
Temas de seminarios de Nefrología, 5°.
Temas de 5°, 1999.
Temas de 4°, 1999.
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