Prevención secundaria - Fundación Castellano Leonesa de

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Prevención
secundaria
cardiovascular
de
la
Autores:
Manuel Cascón Bueno.
Cardiólogo. Hospital Universitario de Salamanca
Teresa Cantalapiedra.
Médico de Familia. Centro de Salud de Toro. (Zamora)
Luis García Ortiz.
Médico de Familia. Centro de Salud Alamedilla. Salamanca
INDICE ( irá al índice general)
II.-Factores de riesgo ................................................................. 4
1.-Estilos de vida ............................................................... 4
Sobrepeso .............................................................. 4
Dieta ....................................................................... 4
Ejercicio .................................................................. 5
2.-Tabaco
3 .-Alcohol ........................................................................ 9
4.-Dislipemia ..................................................................... 11
5.-Tensión arterial ............................................................. 15
6.-Glucosa Sanguínea....................................................... 16
III.-Nuevos factores de riesgo ................................................... 18
IV.-Fármacos cardioprotectores ............................................... 21
Antiagregantes .................................................................. 21
Beta bloqueantes .............................................................. 21
IECAS .............................................................................. 22
ARA II ............................................................................... 23
Calcioantagonistas ............................................................ 23
Nitratos .............................................................................. 24
Anticoagulantes ................................................................. 24
Antiarrítmicos .................................................................... 25
THS ................................................................................... 26
V.-Bibliografía ............................................................................ 27
enfermedad
Objetivo de la Prevención secundaria.I.- El objetivo de la prevención secundaria es reducir la aparición de nuevos eventos
coronarios en individuos que ya han sufrido un evento cardiovascular, así como reducir
las incapacidades y la mortalidad secundarias.
La estratificación del riesgo después de haber sufrido un infarto permite identificar a
aquellos pacientes que presentan mayores probabilidades de padecer un nuevo evento
coronario como un infarto recurrente, insuficiencia cardiaca crónica, arritmias o muerte
súbita.
Esta estratificación asienta en dos pilares, por un lado las condiciones anatomofisiológicas del corazón tras la necrosis y, por otro, el conocimiento y control de los FRC.
Las actuaciones sobre las condiciones anatómicas (estenosis coronaria severa) o
funcionales ( mejoría de la función ventricular), son una parte importante en la prevención
secundaria, y la actuación en este campo corresponde fundamentalmente al nivel
especializado
Los FRC de progresión de la enfermedad coronaria son el otro pilar de la prevención
secundaria. y en su identificación y control deben realizar el máximo esfuerzo tanto el
cardiólogo como el médico de familia.
1
II.-FACTORES DE RIESGO
1.-ESTILO DE VIDA
El estilo de vida es un factor de primer orden a tener en cuenta en el control
del riesgo coronario ya que puede ejercer un efecto positivo en el control de buena
parte de los factores riesgo implicados en la cardiopatía isquémica.
Las modificaciones en el estilo de vida dependen de la disposición de los pacientes
para modificar su comportamiento. Cuando desarrollan síntomas de cardiopatía
coronaria u otra enfermedad ateroesclerótica es un momento oportuno para revisar su
estilo de vida, ya que entonces estarán mas motivados para cambiar sus hábitos, y la
ayuda profesional y familiar puede facilitar que consigan estos cambios.
SOBREPESOEl sobrepeso es un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria y accidente
cerebrovascular. Sus consecuencias metabólicas contribuyen al hiperinsulinismo,
insulinorresistencia, aumento de los triglicéridos , y disminución de las HDL.
La reducción ponderal reduce el trabajo cardiaco, disminuye la incidencia de angina y de
reinfarto, mejora la tolerancia al ejercicio, tiene efectos favorables sobre la HTA , la
tolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina , la hiperuricemia y las dislipemias (1-3)
Hay muchos índices para calcular el sobrepeso, sin embargo, el que se utiliza de forma
generalizada y se correlaciona más estrechamente con la grasa total corporal es el índice
de masa corporal ( IMC ) o índice de Quetelet. (IMC = Peso/Talla (m2))
1. ¿Cual sería el peso ideal de un paciente que ha sufrido un accidente
cardiovascular?. Se debe intentar alcanzar el normopeso en estos pacientes. (IMC <
25) ( Recomendación A).
DIETA
La dieta es una parte fundamental del control global del paciente. Muchos factores
dietéticos se relacionan con el riesgo de cardiopatía coronaria y otras enfermedades
ateroescleróticas. Además es el primer eslabón para conseguir el normopeso.
1.¿Cuáles es la dieta recomendada en los pacientes con enfermedad coronaria?
La dieta recomendada en los pacientes que han sufrido un accidente cardiovascular es la
dieta FASE II de la AHA el 55% de la energía en forma de hidratos de carbono complejos,
con ingesta de alimentos ricos en fibra, 15% de la energía proveniente de las proteínas,
recomendándose l legumbres, cereales, pescado y carnes rojas. La ingesta total de
grasas no excederá del 30% , de ellas < 7% de las calorías aportadas por grasas
2
saturadas y < de 200 mg / día de colesterol. Aumentar el consumo de frutas frescas,
cereales y vegetales (Recomendación -A ).
2.¿Cuándo se debe disminuir el consumo de sal?
La sal sólo debe restringirse en los pacientes que sean hipertensos y en aquellos que
tengan insuficiencia cardiaca, no debiendo ser restringida al resto de los pacientes
coronarios. (Recomendación A ).
3.¿Qué efectos beneficiosos tiene el aceite de oliva en la prevención secundaria?.
El aceite de oliva tiene efecto sobre el componente lipídico, disminuyendo el colesterol
total y el LDL colesterol. Mantiene o aumenta el HDL colesterol, disminuye la oxidación
del LDL colesterol y tiene efecto antitrombótico (Recomendación -B )
EJERCICIO FÍSICO:
El ejercicio físico es un factor importante en la prevención secundaria de la
enfermedad coronaria. Proporciona mejoría sobre otros factores de riesgo, ayudando a
reducir el sobrepeso, mejora la capacidad funcional, reduce la frecuencia cardiaca, la TA,
disminuye los niveles de LDL colesterol , incrementa las HDL colesterol y disminuye el
hiperinsulinismo. Reduce la mortalidad total y la de origen cardiaco entre un 20% y un
25%, con una reducción de la muerte súbita del 37%. (4)
Antes de iniciar cualquier tipo de actividad física tras haber sufrido un episodio coronario,
el paciente debe ser evaluado clínica y funcionalmente para conocer mediante una prueba
de esfuerzo la función de su ventrículo izquierdo y la isquemia residual y clasificarlo según
el nivel de riesgo (Tabla 1). (5)
Los programas de actividad física deben estar incluidos en un programa de
rehabilitación cardiaca reglado y tienen tres fases:
Fase I: Movilización precoz a las 48 horas en el hospital
Fase II: Programa de entrenamiento físico en el Centro de Salud (Riesgo bajo) o en
el hospital (riesgo medio-alto) según el nivel de riesgo durante 2-3 meses.
El ejercicio debe ser progresivo tanto en duración como en intensidad. Los
resultados de la prueba de esfuerzo nos indicarán cual es la frecuencia cardiaca máxima
a alcanzar en los entrenamientos para evitar el riesgo de complicaciones (Tabla 2)
Fase III: Mantenimiento; sería la realización de ejercicio físico fuera del ámbito
sanitario, aunque con supervisión periódica. Esta fase dura ya toda la vida y será también
la frecuencia cardiaca el indicador que marque la intensidad del ejercicio a desarrollar (6).
3
Tabla 1: CLASIFICACIÓN DEL RIESGO
Riesgo
Características
Resultados de pruebas
clínicas
Bajo
Capacida
d física
Edad < 50 años
Clase Funcional I
No infarto previo
Asintomático
No signos de isquemia
> 7 METS
FE > 50%
Respuesta normal de la TA al
ejercicio
No arritmias
Moderado Edad < 50 años
Isquemia ligera con carga > 5 5-7 METS
Clase Funcional I METS
o II
FE entre 35% y 50%
No infarto previo
Elevación ligera de la TA con el
Sintomatología
esfuerzo
leve
Arritmias de bajo grado
Alto
Tabla
Edad < 50 años
Clase Funcional
II-III
infarto previo
Sintomatología
leve
2:CRITERIOS
PARA
Isquemia severa (a baja carga, < 5 METS
extensa y/o persistente
Respuesta hipotensiva al esfuerzo
Arritmias malignas
ACTIVIDAD
GRADUADA
DESPUÉS
DEL
ALTA
HOSPITALARIA.
Segunda semana:
-Actividades
ligeras
a
realizar
sentado.
-Andar 1-3 Km/h en terreno llano
-Bicicleta estática a velocidad lenta,
sin resistencia
-Trabajo de casa ligero
-Higiene personal
-Incremento de la actividad social
Tercera semana:
-Andar 3-5Km/h en terreno llano
-Bicicleta
estática
a
velocidad
moderada, sin resistencia
-Incremento del trabajo doméstico
Cuarta semana:
-Conducir
acompañado
de
otro
conductor
-Incremento del trabajo doméstico
-Incremento de las relaciones sociales
-Andar 5Km/h
-Bicicleta estática velocidad moderada
con resistencia leve
Progresivamente:
-Levantar pesos ( hasta 4-5 Kg )
-Conducir sólo
-Jardinería ligera
-Andar 6Km/h
-Bicicleta estática a velocidad moderada
con resistencia moderada
-Jugar al golf, tenis ( dobles )-
Nota: 1 METS (Equivalente metabólico en reposo): Es el consumo de 0 2 en condiciones
básales y de reposo y equivale a 3,5 ml/kg x minuto.
4
Tabla 3: ACTIVIDADES HABITUALES Y SU EQUIVALENCIA EN CONSUMO
ENERGETICO
METS Watios
1,5-2 <20
Actividad laboral Actividades de tiempo libre
- Trabajo de oficina
- Cocer y hacer punto
- Conducir un automóvil - Permanecer de pie
- Escribir a máquina - Caminar a 1,5 km/h
- Trabajos manuales ligeros
- Conducir una moto en terreno llano
(arreglar una radio)
2-3
25-35
- Trabajo de portero - Caminar a 3 km/h. (terreno llano)
- Reparar un coche
- Montar a caballo, al paso
- Utilizar herramientas de
- Tiro al plato
fontanero
- Billar, bolos, petanca, golf
- Servicio de bar
- Tocar cualquier instrumento musical
- Pescar con lanzamiento de anzuelo
3-4
35-60
- Conducir un camión - Caminar a 4 km/h
- Montar motores, soldar - Bicicleta a 10 km/h
- Colocar ladrillos
- Tiro con arco
- Empujar carretillas (35 kg)
- Montar a caballo, al trote
- Instalación eléctrica - Tenis de mesa
- Limpiar cristales
- Pescar con mosca y botas de agua
4-5
60-80
- Pintar con brocha
- Caminar a 5 km/h
- Albañilería, tapicería, car- Bicicleta a 13 km/h
pintería ligera
- Golf (llevando los palos)
- Transportar objetos (20 kg) - Bailar, recoger hojas
- Tenis (dobles)
5-6
80-100
- Carpintería exterior de una
- Caminar a 6 km/h
casa
- Bicicleta a 16 km/h
- Transportar objetos(20-30kg)- Patinaje sobre ruedas o hielo a
- Mover tierra suelta con pala 15 km/h
- Cavar en el jardín
6-7
100-125
- Trabajar con pala de 4,5 kg - Caminar a 8 km/h
(10 minutos)
- Tenis, individual
- Partir leña, baile folklórico
- Esquí en ligera pendiente
- Esquí náutico
7-8
125-140
- Poner raíles de ferrocarril
- Correr a 8 km/h
- Cavar zanjas
- Montar a caballo, al galope
- Transportar objetos de 40 kg - Hockey sobre patines
- Serrar madera dura - Montañismo
- Arbitrar (baloncesto, fútbol)
9-9
140-160
- Trabajo de mina
- Correr a 9 km/h
- Trabajo de fundición - Ciclismo 21 km/h
- Pala a 5,5 kg (10 minutos)
- Esgrima
5
- Transportar objetos de 45 kg - Natación a 35 m/min
>9
>160
m/min (9,5 mets)
- Trabajar con pala más de - Natación a 40
7,5 kg (1 0 minutos) - Ciclismo a 23 km/h
- Rugby (10 mets)
- Baloncesto, fútbol, judo, pelota
vasca, remo de competición (12 mets).
1.-¿Cuándo se debe iniciar la actividad física en los pacientes tras un infarto de
miocardio?
La actividad física, siempre que no existan complicaciones, se debe iniciar al
segundo día, e incluye el levantamiento a un sillón, la realización de ejercicios de tipo
respiratorio y la movilización de las distintas articulaciones. Los paseos por la habitación
se inician en el cuarto día. Este periodo de tiempo dura hasta el alta hospitalaria, y con la
información proporcionada por la prueba de esfuerzo debe continuarse en el domicilio,
con la realización de actividades recreativas y laborales con exigencias energéticas
crecientes. (Recomendación A)
2.-¿Cuál debe ser la frecuencia y duración de los entrenamientos?
Se recomienda en general tres sesiones por semana y la duración de cada sesión estaría
entre 30 minutos al inicio y 45 minutos posteriormente.(Recomendación B)
3.-¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima (intensidad) a alcanzar en los programas
de ejercicio físico para evitar riesgos de nuevos eventos cardiovasculares?
El nivel de frecuencia cardiaca a alcanzar sería un 75% de la frecuencia cardiaca máxima
alcanzada en la prueba de esfuerzo durante el primer mes y llegar hasta un 85% de esa
frecuencia a partir del segundo mes y posteriores. (Recomendación A)
4.¿Cuándo se deben reincorporar los pacientes a la actividad laboral tras haber
sufrido un IAM ?
La reincorporación laboral debería producirse en la mayoría de los pacientes
considerados de bajo riesgo. Sin embargo, en España el porcentaje no alcanza el 40%,
por lo cual es importante insistir y animar al paciente en este sentido para que, excepto
en aquellos pacientes que realicen trabajos físicos muy pesados (superior al límite
alcanzado en la prueba de esfuerzo)
o actividades con riesgo para terceros. Se
reincorporarán a su trabajo habitual entre los 3 y los 6 meses del episodio agudo,
6
teniendo en cuenta los requerimientos energéticos de cada profesión. (Tabla 3)
.(Recomendación B)
5.- ¿Cuándo se puede reanudar la actividad sexual tras un infarto?.
La actividad sexual es un ejercicio físico al que se añade un componente emocional que
aumenta el trabajo del corazón, elevando la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Hay
que recordar que el trabajo que se realiza es el equivalente a subir dos pisos (4 METS).
Se debe recomendar el reinicio de la actividad sexual entre la 3ª y 4ª semana del evento
coronario, aconsejando que se realice con su pareja habitual y nunca después de una
comida copiosa. (Recomendación B).
Es importante ofrecer esta información también a la pareja que con frecuencia es quien
más miedo tiene a que se desencadene una nueva crisis durante la actividad sexual.
También se debe informar de los posibles efectos secundarios de los fármacos sobre la
actividad sexual.
2.-TABACO
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable conocido más
importante para la cardiopatía coronaria, para el IAM y para el reinfarto mortal y no
mortal. De los más de 400 componentes identificados en el tabaco, son la nicotina y el
monóxido de carbono los mayores responsables de los efectos nocivos. Los efectos del
tabaco en el sistema cardiovascular consisten en un aumento de la resistencia vascular
coronaria, reduce el aporte de O2 al miocardio, aumenta la viscosidad de la sangre,
intensifica la agregación plaquetaria, aumenta el fibrinógeno, reduce el HDL colesterol y
posiblemente provoca un incremento de la presión arterial de forma aguda y la formación
de radicales libres. Por otro lado, se ha demostrado que el tabaco provoca espasmo
coronario, reduce los efectos antiisquémicos de los betabloqueantes y duplica la
mortalidad tras un IAM (7-9)
Estudios observacionales han demostrado que personas con enfermedad cardiaca
coronaria establecida que han dejado de fumar tienen una tasa de mortalidad del 50%
inferior que aquellos que continúan fumando en un seguimiento de 5 años. (10-11) Dejar
de fumar reduce las tasas de reinfarto y muerte en un plazo de un año del abandono, pero
entre un tercio y la mitad de los pacientes con IAM recaen en un plazo de 6-12 meses
(12). Se han usado muchas estrategias para ayudar a las personas a dejar de fumar. Un
metaanálisis de ensayos controlados muestra que la combinación de consejo individual
inicialmente durante la rehabilitación cardiaca y refuerzos en grupos de ayuda tuvieron
tasas de éxito muy elevadas (13)
El chicle y los parches de nicotina han demostrado disminuir los síntomas que
origina la abstinencia en pacientes convalecientes. (14). Estos agentes no son
recomendados durante la hospitalización debido a los efectos simpaticomiméticos de la
7
nicotina. Sin embargo, la dosis de nicotina en chicle y parches es significativamente más
baja que la encontrada en los cigarrillos y puede ser preferible a fumar si el paciente está
experimentando los síntomas de la abstinencia. La Clonidina ha demostrado ser efectiva
en mujeres pero no en varones. (15) La Lobelina no ha demostrado tener ninguna ventaja
sobre el placebo, pero está otra vez en investigación.(16-17) Un nuevo fármaco, el
Bupropion ha demostrado que ayuda a algunos fumadores a dejar el habito tabáquico y
puede ser otra opción para pacientes que necesitan dejar de fumar después de sufrir un
IAM.(18)
1.-¿Deben dejar de fumar los pacientes que han sufrido un IAM?
Dada la rapidez e intensidad en la reducción del riesgo tras abandonar el
tabaquismo, se debe priorizar su cese como primera medida en cualquier programa de
prevención secundaria. (Recomendación A )
2.-¿ Qué estrategias se deben seguir para ayudar a estos pacientes a dejar de
fumar?
Se deben dar repetidos consejos breves de soporte, para dejar de fumar. Esto
podría reforzarse con grupos de ayuda. Puede recomendarse el tratamiento sustitutivo
con parches o chicles de nicotina y bupropion de forma individualizada a grandes
fumadores como estrategia para dejar de fumar. ( Recomendación B )
FUMADORES PASIVOS.
Se considera fumador pasivo al individuo no fumador que, de forma involuntaria,
está expuesto a los productos de combustión del tabaco. Los niños y las mujeres son los
grupos de población mas afectados por este problema(19).
Los mecanismos por los que se produce mayor incidencia de cardiopatía isquémica
son los mismos que el de los fumadores: agregación plaquetaria, trombosis,
vasoespasmo etc. (20) En un reciente estudio se observa que el humo de tabaco
ambiental apunta otra posible causa del incremento de accidentes cardiovasculares en
pacientes fumadores pasivos, el aumento de los niveles de fibrinógeno en mujeres. (21)
ALCOHOL
El consumo de alcohol es un tema controvertido en la enfermedad cardiovascular.
Por un lado un consumo moderado del mismo disminuye el riesgo de mortalidad total por
cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular. Las causas de este efecto
beneficioso parecen estar relacionadas con un incremento de los niveles de HDL
colesterol y de apolipoproteina A-1, así como por disminución de la agregación
plaquetaria, la reducción de los niveles de fibrinógeno y el aumento de la actividad
fibrinolítica. Otro efecto podría estar relacionado con la acción antioxidante de los fenoles.
8
Por otro lado el alcohol aumenta la presión arterial y el riesgo de accidente
cerebrovascular hemorrágico. Un consumo excesivo del mismo puede causar
miocardiopatía dilatada, arritmias, habiéndose asociado también a muerte súbita.
Estos datos no se pueden generalizar a las mujeres ya que los estudios se han hecho
únicamente en varones. Tampoco son aplicables a los pacientes que presentan deterioro
severo de la fracción de eyección. (22-24)
1.¿ Es recomendable el consumo moderado de alcohol en los pacientes que han
sufrido un infarto?.
Se debe recomendar el consumo moderado de alcohol ( dos vasos de vino o 300cc
de cerveza al día) , si ello es del agrado del paciente y si no existe contraindicación por
otras causas. (Recomendación B )
9
4.-DISLIPEMIA
Introducción.
La dislipidemia es, junto con el tabaquismo, uno de los factores de riesgo más
determinantes en la enfermedad ateromatosa. Es posible, sin embargo, en el momento
presente su adecuado control.
La prevalencia de hipercolesterolemia en nuestro país es elevada, considerándose que
aproximadamente el 18% de la población adulta tiene unos niveles superiores a 250
mg/dl, y mas del 50% de la población niveles superiores a 200 mg/dl.
Numerosos estudios, tanto de prevención primaria como secundaria, han demostrado una
relación continua, gradual y progresiva entre cardiopatía isquémica y niveles de colesterol.
Por otro lado, la hipercolesterolemia es un factor potenciador de otros factores de riesgo
como tabaquismo o hipertensión, y a su vez, un adecuado control de los lípidos puede
influir favorablemente sobre el efecto nocivo que
estos mismo factores puedan
desarrollar.
Sin embargo conocemos que 3 de cada 4 individuos con alteraciones lipídicas ignora su
situación y un porcentaje elevado de pacientes que ya han sufrido un evento
cardiovascular no efectúa adecuadamente el tratamiento, como se ha comentado
anteriormente (25-27).
Numerosos estudios tanto en prevención primaria como secundaria, han demostrado que
una adecuada reducción de las cifras de colesterol conlleva una reducción significativa de
la morbi-mortalidad coronaria. En este sentido hemos de destacar por su importancia e
impacto sobre el modo de afrontar la prevención secundaria, tres estudios llevados a cabo
con estatinas durante los últimos años (ver cuadro) (28-31).
Un capítulo aparte merece la cuestión de la hipercolesterolemia en los ancianos en
prevención secundaria. Se ha demostrado que, en pacientes mayores de 71 años, un
descenso de los niveles de lípidos mediante intervención farmacológica tiene efectos
similares al de los pacientes de menor edad, con los mismos efectos secundarios. En el
estudio 4S (29), en pacientes mayores de 65 años se observó una reducción de eventos
clínicos y mortalidad por cardiopatía isquémica similar a los obtenidos en pacientes
menores de 65 años. En el estudio CARE (30) los pacientes de más de 65 años (de 65 a
75 años) obtuvieron un mayor beneficio en la reducción de eventos coronarios, infarto de
miocardio fatal y no fatal y revascularización (angioplastia o cirugía de by-pass), que los
de menos de 65 años. El segundo Panel de Tratamiento de Adultos del Programa de
10
Educación Nacional del Colesterol (NCEP) (31)hace hincapié en la edad como importante
factor de riesgo y la necesidad del tratamiento de pacientes con edad superior a los 70
años de forma parecida a los que están por debajo de la misma..
11
Tabla 4:PRINCIPALES ESTUDIOS CON ESTATINAS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA
4S
CARE
LIPID
Año publicación
Nº de Pacientes
Años seguimiento
Colesterol total medio
Fármaco
Dosis
Reducción Col Total
Reducción LDL col.
1.994
4.444
5,4
263
Simvastatina
20 – 40 mg /día
28 %
38 %
1.996
4159
5
224
Pravastatina
40 mg / día
20 %
30 %
1.997
9014
6
220
Pravastatina
40 mg / día
18 %
25 %
Incremento HDL
Reducción
Mortalidad
total
Reducción Mortalidad por
CI
Reducción IAM
Referencia bibliográfica
8%
30%
6%
10%
6%
23%
42%
24%
24%
40%
Lancet
1994;344:138389
24%
N Eng J Med
1996;335:100109
29%
N Engl J Med
1998;339:134957
Nos encontramos pues ante un factor de riesgo coronario de primer orden y,
paralelamente, disponemos de los medios necesarios para poder efectuar un control
adecuado, con medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas eficaces, seguras y con un
coste asumible, que van a proporcionar el objetivo deseado, reducir la mortalidad y
morbilidad de origen coronario. Todo ello establece la necesidad de llevar un control
estricto de la hiperlipidemia.
1. ¿ En qué momento deben determinarse los niveles lipídicos tras un infarto de
miocardio?. Los niveles de colesterol disminuyen dentro de las siguientes horas
después de un IAM, probablemente por la respuesta inflamatoria al tejido de necrosis
(32-33) por lo que se debe efectuar su determinación en las primeras 6-8 horas o
después de 6-8 semanas. (Recomendación A). En todo caso niveles elevados de
colesterol en aquel momento son indicativos de dislipidemia.
2. ¿ Cuándo se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante?. Debe iniciarse durante el
ingreso hospitalario, con dieta fase II. (Recomendación B). Con un colesterol LDL
elevado, establecido, puede iniciarse simultáneamente tratamiento farmacológico
(Recomendación B).
3. ¿Cuál debe ser la primera medida al abordar una terapéutica hipolipemiante en
prevención secundaria?. La primera medida debe ser establecer la dieta FASE II
12
recomendada por la AHA: el 55% de la energía en forma de hidratos de carbono
complejos, con ingesta de alimentos ricos en fibra, 15% de la energía proveniente de
las proteínas, recomendándose legumbres, cereales, pescado y carnes rojas. La
ingesta total de grasas no excederá del 30%, de ellas < 7% de las calorías aportadas
por grasas saturadas y < de 200 mg/día de colesterol. Aumentar el consumo de frutas
frescas, cereales y vegetales (Recomendación A).(31)
4. ¿Cuál debe ser el objetivo terapéutico de los niveles de lípidos en prevención
secundaria?. Aunando recomendaciones de las Sociedades de Cardiología y
Arteriosclerosis, últimos estudios y tendencias, (34-39) consideramos que las cifras
recomendadas son: LDL colesterol < 100 mg/dl, colesterol total < 200 mg/dl,
Triglicéridos < 200 mg/dl, HDL- Colesterol > 35 mg/dl. (Recomendación A).
5. ¿Cuándo debe asociarse tratamiento farmacológico en una dislipemia? .Se debe
asociar tratamiento farmacológico siempre que las cifras de LDL colesterol sean  130
mg/dl. Si el LDL colesterol está entre 100 – 129 mg/dl y existe algún factor de riesgo
más asociado, especialmente HDL colesterol bajo e hipertrigliceridemia, o diabetes
mellitus o trasplantados, debe asociarse también tratamiento farmacológico a la dieta
señalada. Si el LDL colesterol está entre 100 y 129 mg/dl y no existen otros factores
de riesgo asociados, se debe continuar únicamente con la dieta
conocida.(Recomendación A)
6. ¿ Hasta cuando debe mantenerse el tratamiento farmacológico hipolipemiante?.
Los niveles recomendados deben mantenerse de forma permanente, por lo que si con
las medidas dietéticas no se logra ese nivel y para ello se precisa tratamiento
farmacológico, este deberá prescribirse también de forma permanente.
(Recomendación A)
7. ¿Cada cuanto tiempo deben controlarse los niveles lipídicos?. Cada 3 meses si
persisten en niveles superiores a los sugeridos en prevención secundaria, efectuando
en cada control los ajustes terapéuticos correspondientes. Una vez que se alcancen
los niveles deseados debe realizarse un control cada 6 meses. (Recomendación B)
8. ¿ Que hipolipemiantes deben utilizarse en el control de las dislipidemias,
según los niveles de LDL colesterol y triglicéridos.?. Siguiendo las
recomendaciones surgidas del consenso de varias Sociedades e Instituciones para el
Control de la colesterolemia en España, 2000:
Si existe elevación de colesterol total o LDL colesterol, los fármacos de elección son
las estatinas. (R A),
Si LDL colesterol es  130 mg/dl y los triglicéridos < 200 mg.: estatinas ó estatinas +
resinas.
Si LDL colesterol es  130 mg/dl y los triglicéridos están entre 200 - 400 mg/dl.:
estatinas, fibratos ó estatinas + fibratos.
Si LDL colesterol es  130 mg/dl y los triglicéridos > 400 mg/dl.: fibratos ó fibratos +
estatinas (45). (R A)
9. ¿ Los niveles de HDL colesterol pueden modificar nuestra estrategia en la
terapeutica hipolipemiante?. Si. Siguiendo las recomendaciones referidas arriba, Si
13
HDL col. < 35 mg/dl y LDL col  130 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl: Estatinas o
Fibratos.
Si HDL col < 35 mg/dl y LDL col. < 130 mg/dl y triglicéridos > 400 mg/dl: Fibratos.
Si HDL col < 35 mg/dl y LDL col. < 130 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl: Fibratos o
Fibratos +estatinas (45). (R A)
10. ¿ Existe alguna razón para preferir alguna estatina determinada?. Todas las
estatinas se han mostrado eficaces y seguras en el control de la hipercolesterolemia,
cada una a su dosis correspondiente. Sin embargo hay que señalar que, hasta el
momento presente, las únicas sustancias que han demostrado reducir la morbimortalidad de forma significativa en prevención secundaria mediante estudios
consistentes son simvastatina y pravastatina.(R A)
11. ¿Qué otros fármacos son efectivos para el control de las dislipidemias?. Como
se ha comentado arriba existen otros fármacos efectivos en el control de las
dislipidemias. Las resinas de intercambio iónico (colestiramina y colestipol), han
demostrado reducir los niveles de LDL colesterol entre un 20% y 40%, si bien
presentan con frecuencia intolerancia digestiva. Pueden ser útiles si se necesita
potenciar el efecto de las estatinas. En caso de hiperlipidemia mixta la alternativa
serían los fibratos. Son derivados de ácido fíbrico cuyo compuesto prototipo es el
clofibrato. Además de este existen otros derivados en nuestro país: bezafibrato,
fenofibrato y gemfibrocilo. Reducen el LDL colesterol en aproximadamente 15%, los
triglicéridos en un 35%, elevando el HDL colesterol entre 10 y 20%. Son los fármacos
de elección en caso de hipertrigliceridemia. Varios trabajos con gemfibrocilo han
demostrado reducir significativamente la mortalidad, sobre todo si se acompañan de
HDL colesterol bajo (40, 41).
12. ¿En caso de tener que asociar otro fármaco al tratamiento con estatinas, cual
debe ser la elección?. La sustancia de primera elección para asociar al tratamiento
con estatinas son las resinas de intercambio iónico, colestiramina o colestipol. La
asociación con fibratos puede incrementar de forma notable los efectos adversos, en
especial miopatías, por lo que si se asocia debe hacerse un seguimiento mas riguroso.
13. ¿Es el HDL colesterol un factor de riesgo coronario de primera línea?. Sí. Varios
estudios epidemiológicos indican que por cada mg de descenso de HDL colesterol se
produce un incremento del riesgo coronario en un 2% en varones y un 3% en mujeres.
Un HDL col < 35 mg/dl es un FRC independiente. (E II) (42).
14. ¿Que medidas se deben tomar en el caso de un paciente con HDL-colesterol < 35
mg/dl y colesterol total normal?. Las medidas que debemos recomendar son
modificación de estilo de vida: una dieta adecuada, incluyendo, si no existe
contraindicación, dos copas de vino (200 cc) o 300 cc de cerveza al día, ejercicio
progresivo. (R Ia)?. No existe un tratamiento farmacológico que sea especialmente
eficaz para elevar los niveles de HDL colesterol. En casos individualizados se podría
asociar tratamiento con Niacina. (En nuestro país únicamente se encuentra formando
parte de complejos vitamínicos) o gemfibrocilo solo o asociado a ácido nicotínico. (41)
(R B)
14
15. ¿Qué conducta debemos aconsejar a pacientes con hipertrigliceridemia?.
Además de la dieta Fase II de la AHA, y las modificaciones oportunas del estilo de
vida, si persisten cifras de triglicéridos superiores a 200 mg/dl, el tratamiento
farmacológico debe estar guiado por los niveles de LDL-colesterol. Si estos están
elevados el tratamiento será estatinas. Sin embargo si el LDL-colesterol es normal, el
tratamiento de elección son los fibratos (Gemfibrocilo). (R A)
16. ¿Existen diferencias en el abordaje de las dislipidemias en los ancianos en
prevención secundaria?. Hay pocos estudios llevados a cabo en pacientes
ancianos. Se ha observado unas cifras de Colesterol total medias de 235 mg/dl en
mujeres y 204 en hombres y LDL colesterol de 157 mg/dl y 139 respectivamente
También se ha observado que la dislipidemia sigue siendo un importante factor
independiente de riesgo de cardiopatía isquémica en el anciano, habiéndose
observado que un colesterol HDL < de 30 mg % supone un riesgo de padecer
cardiopatía isquémica en la década de los 80 años, 8 veces superior, y un colesterol
LDL > 170 mg supone tres veces mayor riesgo de padecerla.(34)
17. ¿ Cual puede ser la pauta a seguir en pacientes de más de 70 años?. Dada la
eficacia del tratamiento hipolipemiante y la ausencia de mayores efectos secundarios
que en personas de menor edad y, asumiendo que la edad es un factor de riesgo
añadido de primer orden, las recomendaciones deben ser las mismas que para la
población general. (R A).
15
5.-PRESIÓN ARTERIAL
Cifras de presión arterial elevadas en el seguimiento de un paciente con un evento
cardiovascular, se asocia con un incremento significativo del riesgo de reinfarto y muerte.
(43-44).
Existen numerosos estudios epidemiológicos, aunque pocos ensayos clínicos
específicos, que apoyan que el tratamiento de la hipertensión en los pacientes post
infartados produce una reducción de eventos cardiovasculares. El estudio HOT demostró
que el descenso de la presión arterial diastólica por debajo de 80 mmHg no incrementaba
el riesgo de eventos coronarios, en contra de lo que se había sugerido en algunos
estudios, y se asocia con descenso del riesgo cardiovascular especialmente en sujetos
de mayor riesgo como son los diabéticos y pacientes con cardiopatía coronaria.(45-48)
.
MacMahon ha encontrado que una reducción de 5-6 mmHg de PAD se asoció con
un descenso del 38% de Ictus y del 16 % de CI (49-50) .En ensayos clínicos efectuados
con beta bloquenates e IECAs, en prevención secundaria, se observa que el efecto
logrado parece ser superior al que cabría esperar en función de la reducción de la presión
arterial y parece ser debido al efecto cardioprotector de estos fármacos.
También los pacientes con antecedentes de un Ictus presentan un riesgo muy
elevado de nuevos episodios cerebrovasculares, así como de enfermedad coronaria. El
riesgo de recidivas de episodios cerebrovasculares y de cardiopatía isquemica parece
relacionarse de forma directa con al presión arterial.. (51-52)
El sexto informe del Joint National Committee para el control de la Hipertensión
arterial, en la tabla de estratificación del riesgo cardiovascular, incluye a los pacientes con
antecedentes de enfermedad aterosclerótica y a los diabéticos en el Grupo C o de alto
riesgo, y recomienda la intervención terapéutica precoz cuando la tensión arterial está en
el limite alto de la normalidad, es decir por encima de 130/85, que seria el objetivo
terapéutico en este grupo de riesgo (JNC VI) (53). Un nivel similar de objetivo terapéutico
de presión arterial recomienda la OMS en su informe de 1999 (54). Sin embargo otros
consensos como el segundo Joint Task Force Europeo de prevención de enfermedad
coronaria y el ultimo Español del control de la hipercolesterolemia, los niveles siguen
estando en 140/90 mmHg (35,55).
1.¿Qué cifras de PA son recomendables en prevención secundaria?
El objetivo terapéutico en un paciente con antecedentes de Cardiopatía isquémica sería
mantener la TA en los límites de la normalidad, es decir por debajo 130/85
(Recomendación B).
2.¿Qué fármaco seria de primera elección para el tratamiento de la HTA en el
paciente con Ccrdiopatía isquémica?
En los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, los fármacos de primera
elección deben ser los Betabloqueantes, que deberán administrarse como fármacos
cardioprotectores, si no existe contraindicación. (Recomendación A).
16
También pueden utilizarse IECAs como primera elección si no se toleran o existe
contraindicación para la terapeutica betabloqueante, o asociados a estos, si está indicado
un IECA como fármaco cardioprotector. (Recomendación A)
En los pacientes con angina están indicados los betabloqueantes y los antagonistas del
calcio (Recomendación A)
En los pacientes con disfunción ventricular izquierda son de elección los IECA, diuréticos
y beta bloqueantes. (Recomendación A)
3. Si no se controla la TA con los fármacos de primera elección, ¿cual sería el
segundo a añadir?.
Al igual que en otras situaciones, como segundo fármaco a añadir para el descenso
de la TA se recomienda un diurético tiazídico a baja dosis para potenciar el efecto del
primer fármaco (Recomendación A).
También podría añadirse un Calcioantagonista como el Amlodipino en pacientes con
Angor o como siguiente fármaco después del diurético, si no se consigue controlar la
tensión arterial, en el resto de situaciones (Recomendación B).
6.-GLUCOSA SANGUÍNEA
Aunque no se conoce si el control de la glucosa disminuye el riesgo de reinfarto en
pacientes diabéticos con cardiopatía coronaria u otra enfermedad aterosclerótica, sí se
sabe que influye de modo favorable en la enfermedad microvascular y en otras
complicaciones diabéticas.(35)
También se ha visto que la hiperglucemia después de un infarto de miocardio o un
accidente cerebrovascular empeora el pronóstico de estos pacientes (56). Aunque en
ensayos clínicos no se ha podido establecer claramente que un control más estricto de la
glucemia consiga una reducción de complicaciones cardiovasculares en los pacientes
diabéticos, en el análisis epidemiológico de los datos sí se ha encontrado asociación
entre el descenso de HbA1c (9% a 8%) y la reducción de muertes de origen
cardiovascular (18%). (57-61).
En el San Antonio Heart Study se demuestra que el nivel de hiperglucemia influye
directamente no sólo en el nivel de mortalidad total, sino que también de forma específica
en la mortalidad cardiovascular después de ajustar los potenciales factores de confusión
(62-63). Un dato de interés es el hecho de no encontrar diferencias significativas en las
complicaciones cardiovasculares entre terapia con insulina y Sulfonilureas o Biguanidas
(60)
No obstante en el DIGAMI Study en el que se estudiaron mas de 600 diabéticos con
infarto de miocardio, que fueron randomizados para hacer tratamiento con una infusión
de insulina y glucosa las primeras 24 horas, seguido de un tratamiento intensivo con
17
insulina, frente a tratamiento habitual, se logró un descenso absoluto de la mortalidad del
11% a los 3,5 años, con un NNT (Numero necesario de sujetos a tratar para evitar un
evento) de 9 (64-67).
1. ¿Cuál seria el objetivo terapéutico de la glucemia en la prevención secundaria?
El objetivo terapéutico sería mantener las glucemia dentro del rango de la normalidad, al
igual que en el resto de los diabéticos. La ADA recomienda una HbA1c < 7 %
(Recomendación A).
En la siguiente tabla se resumen las recomendaciones del último consenso
Europeo de Diabetes (68 )
Riesgo bajo
Riesgo arterial
HbA1c (%)
<6.5
>6.5
Riesgo
microvascular
>7.5
Glucemia (Plasma
Venoso)
Basal/preprandial
<110
>110
>125
<100
<135
>100
>135
>110
>160
Autoanálisis domiciliario
Basal/preprandial
Postprandial (pico)
En algunos pacientes, especialmente en ancianos hay que aceptar metas menos estrictas
(Recomendación B)
2.En la diabetes tipo 2 ¿Cuáles serían los pilares terapéuticos recomendados?
El tratamiento de la diabetes deberá seguir los mismos pilares terapéuticos que en el
resto de los diabéticos tipo 2, es decir dieta y ejercicio, seguida de antidiabéticos orales
y/o insulina. (Recomendación A)
3.¿En la diabetes tipo 2 está recomendado el tratamiento con Insulina después de
un infarto de miocardio?
Podría estar indicado el tratamiento con regímenes intensivos de tratamiento insulinico
pero todavía no hay evidencia suficientes para recomendar este tipo de terapia en todos
los diabéticos con IMA (Recomendación C).
18
III.-NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO
INTRODUCCIÓN.
Se ha observado que cerca de un 40% de los pacientes que sufren un evento coronario
no son portadores de alguno de los factores de riesgo coronario clásicos (69). Este hecho
ha puesto en marcha a lo largo de los últimos años la búsqueda de otros factores de
riesgo que dieran alguna explicación a este hecho. Así, en la actualidad hay un gran
interés en factores como inflamación / infección, fibrinógeno, homocisteína, etc. a los que
se considera nuevos factores de riesgo coronario. Hay que señalar que la mayoría de
estos nuevos factores son afecciones que, hasta el momento presente, se han visto
asociadas a la enfermedad coronaria, sin que tengamos en la mayoría de ellas datos
consistentes para considerarlos factores etiológicos de la enfermedad.
Por otro lado, están en realización diversos estudios que aclaren el hecho de que su
modificación influya sobre nuevos eventos coronarios, ya que los datos de que
disponemos en este momento, que sugieren que efectivamente pueden influir de forma
positiva, no son concluyentes.
INFLAMACIÓN-INFECCIÓN.
Inflamación.
Recientes estudios (70-72), algunos con un gran número de individuos incluidos (27.000
en un estudio, 28.000 en otro) ponen de manifiesto una clara relación de la inflamación en
el desarrollo y progresión de la aterosclerosis, habiéndose observado una correlación
positiva entre síndromes coronarios agudos y afectación de otros territorios vasculares y
proteína C reactiva (PCR). En personas con PCR elevada disminuyó de forma
significativa la incidencia de eventos vasculares con la toma de aspirina.
Actitud: Determinar niveles de PCR como un indicador mas del alcance la afectación
coronaria y vascular.
Tratamiento: Administración de aspirina si no existe contraindicación.
Infección.
Cada vez se dispone de más datos que relacionan cardiopatía isquémica e infección.
Recientes trabajos (73-76) evidencian una relación epidemiológica entre infección por
Clamydia Pneumoniae y Aterosclerosis, habiéndose aislado en numerosos cultivos de
coronarias. Sin embargo, aún no se ha demostrado una relación etiológica entre infección
coronaria y aterosclerosis.
Actitud: Considerar la posibilidad de infección intercurrente en la aparición de accidentes
vasculares.
Tratamiento: No esta justificado en el momento presente un tratamiento antibiótico.
HOMOCISTEÍNA.
19
La homocisteína es un aminoácido que se produce a partir de la metionina. Esta procede
bien de la dieta o del catabolismo de las proteínas endógenas. Parece que la base de las
alteraciones que produce la homocisteína está en una agresión endotelial temprana
directa, que pone en marcha un proceso de aterosclerosis acelerada. También podría
actuar a través de la formación de radicales libres de oxígeno. (78-79). Niveles
plasmáticos elevados de homocisteína
total suponen un riesgo independiente de
enfermedad vascular (80) Se ha demostrado que pacientes con homocisteinuria tienen
mal pronóstico, falleciendo prematuramente por enfermedades vasculares. (81-82) La
hiperhomocisteinemia se presenta en el 2% de la población y entre el 20-30% de los
pacientes con afectación vascular y en mas del 30% en pacientes con enfermedad
cardiovascular temprana, en ausencia de otros factores de riesgo. Los niveles normales
de homocisteína se encuentran entre 5 y 15 mol/L . Un incremento de 5 mol/L de
homocisteína sérica conlleva un incremento en la aparición de un evento coronario similar
al que supone la elevación del colesterol total de 20 mg/dl.
El objetivo para pacientes de alto riesgo son unos niveles de homocisteína < 10 mol/L
Actitud: Determinar niveles de homocisteína en los casos en que no se detecten factores
de riesgo coronario clásicos, sobre todo en pacientes jóvenes o con antecedentes
familiares de hiperhomocisteinemia.
Tratamiento: En caso de pacientes con niveles elevados de homocisteína, sin otros
factores de riesgo coronario identificados, podemos seguir esta pauta: En pacientes con
> 15 mol/L , incrementar el consumo dietético de ácido fólico. En pacientes con > 30
mol/L : 400-800 g de acido fólico, 2-4. mg de vitamina B6 y 400 g de vitamina B12. Sin
embargo hasta la fecha no disponemos de datos que demuestren que la reducción de los
niveles de homocisteína se acompañan de disminución de la incidencia de eventos
cardiovasculares.
FIBRINÓGENO.
Concentraciones elevadas de fibrinógeno son un factor de riesgo independiente de
coronariopatía; sin embargo, tampoco se ha determinado aún que sea un factor
etiológico. Este incremento del riesgo es continuo y gradual. En presencia de cifras
elevadas de colesterol total o LDL colesterol, la asociación de hiperfibrinogenemia
incrementa el riesgo en más de 6 veces. Cifras de fibrinógeno bajas proporcionan
protección frente a eventos cardiovasculares incluso en circunstancias de colesterol total
elevadas. La hiperfibrinogenemia se asocia a tabaquismo, sedentarismo e
hipertrigliceridemia. (83-85)
Actitud: Determinar niveles de fibrinógeno en pacientes portadores de cardiopatía
isquémica en los que no se haya determinado existencia de otros factores de riesgo
coronario.
Tratamiento: El ejercicio físico y el abandono del hábito tabáquico disminuyen las cifras
de fibrinógeno, que reducirían el riesgo por la mejoría de la viscosidad sanguínea y el
descenso del riesgo de trombosis.
20
No está justificado en el momento presente ninguna actuación farmacológica directa para
disminuir los niveles de fibrinógeno.
FACTORES PSICOSOCIALES.
Existen varios factores psico-sociales que se asocian a una mayor incidencia de eventos
cardiovasculares. Uno de los más estudiados, el patrón de personalidad tipo A, que
durante años se ha considerado un factor claro, estudios prospectivos sobre modificación
de conducta no han permitido demostrar de forma consistente una influencia clara sobre
la incidencia de eventos coronarios.(86)
Depresión. Se considera que entre el 18% y el 32% de los pacientes que sufren un
infarto desarrollan un síndrome depresivo. Recientes estudios han puesto de manifiesto
que este hecho tiene una relación independiente sobre la mortalidad de origen
cardiológico a los 6 meses y 18 meses, similar al efecto de disfunción ventricular ( 87-88).
Aislamiento social. Factores que contribuyen al aislamiento, como un nivel cultural bajo,
la falta de seguridad económica, la falta de relación social y familiar, la hostilidad, se
están manifestando como predictores independientes de riesgo coronario, siendo
responsables de un incremento de la mortalidad anual entre un 15% y un 20%.(89-90)
Actitud: Conocer la importancia de estos factores en la incidencia de nuevos eventos
cardiovasculares.
Tratamiento: Detectar la presencia de depresión y poner en marcha los medios para
combatirla. Detectar el posible aislamiento social y utilizar los medios que la sociedad del
bienestar pone a nuestra disposición: asistencia social, comedores públicos, clases para
adultos, clubes de tercera edad, etc.
LIPOPROTEÍNA (a), Lp(a).
La Lp(a) es una lipoproteína similar a las LDL, que contiene una apolipoproteína
especifica, la apo(a), de la que existen varias isoformas, de diferente tamaño. La
concentración de Lpa viene determinada genéticamente, por lo que, por el momento, es
muy poco modificable. Existen estudios contradictorias entre niveles de Lp(a) y
enfermedad coronaria en relación con su poder aterogénico, que estaría en relación con
la heterogeneidad de sus isoformas. Si bien algunos estudios no han encontrado relación
entre niveles Lp(a) y enfermedad coronaria (91-92), estudios posteriores afirman que es
un factor de riesgo coronario independiente. (93-94).
Actitud: Únicamente en pacientes de muy alto riesgo, jóvenes, con aterosclerosis precoz
y en ausencia de otros factores de riesgo coronario estaría justificado determinar los
niveles de Lp (a)
Tratamiento: La Lp (a) no es influenciable por factores como la dieta, ejercicio físico y la
mayoría de los fármacos. Únicamente en casos individualizados, en ausencia de otros
factores de riesgo, podría estar justificado un tratamiento con plasmaféresis o prescribirse
tratamiento farmacológico con ácido nicotínico, bezafibrato o estrógenos, sustancias
que pueden tener efecto reductor. En todo caso no está demostrado aún un consistente
beneficio clínico (R C)
21
22
V.-FÁRMACOS QUE HAN DEMOSTRADO REDUCIR EL RIESGO CARDIOVASCULAR
EN PREVENCIÓN SECUNDARIA
Tras haber sufrido un infarto se utilizan fármacos de muy diversa estructura, que han
demostrado disminuir la morbi-mortalidad en estos pacientes. Unos fármacos actúan
sobre la enfermedad subyacente, la aterosclerosis, como los antiagregantes plaquetarios,
otros por el contrario actúan mejorando las condiciones de funcionamiento del corazón
tras sufrir el infarto, como los IECA, los betabloqueantes, los anticoagulantes o los
antiarrítmicos. Algunos seguramente actúan tanto sobre la enfermedad subyacente como
mejorando las condiciones hemodinámicas como los IECA.
1.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
Numerosos estudios y algunos metaanálisis (95-97) demuestran que la administración de
aspirina a una dosis entre 75 mg y 325 mg, reduce en torno al 25% la mortalidad total y la
cardiovascular por infarto, reinfarto y accidente cerebro-vascular.
Se debe por tanto administrar, si no hay contraindicación, ácido acetilsalicílico a todos los
pacientes que han sufrido algún accidente cardiovascular. Recomendación clase A.
¿Qué dosis de aspirina debe administrarse?
Los estudios señalados han empleado dosis entre 75 mg y 325 mg. Dosis superiores a
160 mg
no han demostrado ser mas efectivas, disminuyendo las complicaciones
gastrointestinales, por lo que, por comodidad posológica se puede prescribir preparados
con 100 mg ó 200 mg/dia.
¿Cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento antiagregante?
El tratamiento antiagregante debe mantenerse de forma permanente.
En caso de contraindicación de tratamiento con aspirina, ¿ existe algún tratamiento
alternativo?
Sí. En caso de contraindicación para administrar ácido acetil salicílico puede
administrarse clopidogrel a dosis de 75 mg/dia, que ha demostrado ser también eficaz,
según los datos del reciente estudio CAPRIE (98).(Recomendación A). Otras alternativas
serían ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h.(Recomendación A)) o Trifusal a dosis de 300
mg/8 horas (Recomendación B).
23
2. BETABLOQUEANTES. (Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos).
Numerosos estudios randomizados, incluido un meta-análisis, con mas de 20.000
pacientes, (99-102) han demostrado que el tratamiento betabloqueante, (timolol,
metoprolol, propranolol, atenolol) reduce la mortalidad por todas las causas en alrededor
del 25%. El beneficio es mayor en los pacientes de mayor riesgo, como la presencia de
disfunción ventricular, y arritmias supra y ventriculares. La disminución de la mortalidad se
hace a expensas fundamentalmente de la muerte súbita cardiaca.
¿Qué pacientes deben recibir tratamiento Betabloqueantes?
Se recomienda el uso de Betabloqueantes en todos los pacientes que han tenido un
infarto de miocardio, sobre todo aquellos con riesgo alto o moderado y no tengan
contraindicación para ello.
Recomendación clase A
Aquellos pacientes de bajo riesgo, (sin disfunción ventricular izquierda ni arritmias
ventriculares) la recomendación es de clase B.
¿Cuanto tiempo se debe mantener el tratamiento betabloqueante?
El tratamiento betabloqueante debe mantenerse al menos 3 años en pacientes con riesgo
alto y al menos 1 año en aquellos con riesgo moderado o bajo. (103)
¿Existe algún betabloqueante de elección en el postinfarto?.
Es un tema aún en debate. Está claro que debe ser un betabloqueante sin efecto ISA
(efecto simpaticomimético intrínseco), y cardioselectivo. En pacientes con insuficiencia
cardiaca de cualquier origen se han empleado bisoprolol o metoprolol (los dos beta-1
selectivos), y carvedilol, (no selectivo, con efecto vasodilatador, alfa 1, y antioxidante). En
la actualidad está en marcha un estudio comparativo entre un betabloqueante beta 1
selectivo, metoprolol y otro no selectivo, carvedilol, en la insuficiencia cardiaca, estudio
COMET, que esperamos arroje luz sobre este punto.
3. INHIBIDORES DEL ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
Diversos estudios, ya clásicos, con IECA en pacientes con que han padecido un infarto de
miocardio y presentan deterioro de la función ventricular, (FE < 40%, alto riesgo) como el
estudio SAVE con captopril (104), AIRE con ramipril (105) y TRACE con trandolapril (106),
han demostrado disminuir la mortalidad total en torno al 25% y la evolución a insuficiencia
cardiaca. Algunos otros estudios, como el GISSI-3 (lisinopril) (107) o el ISSIS-4 (captopril)
24
(108), llevados a cabo en pacientes sin disfunción ventricular, también han disminuido la
mortalidad aunque en menor medida (12%). Sin embargo, el reciente estudio HOPE
(109), con ramipril, desarrollado en pacientes de bajo riesgo, ha reducido de forma
significativa el objetivo combinado de muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular ( aproximadamente el 22% ). Estos datos sugieren que el efecto de estos IECA,
debido probablemente
a efecto de clase, no se debe solamente a la modificación
favorable de los parámetros hemodinámicos, apuntándose un efecto beneficioso sobre la
función endotelial, claramente alterada en estos pacientes.
¿Cuándo debemos administrar IECA tras un IAM?.
Se debe administrar un IECA en los infartos anteriores extensos o cuando cursan con
insuficiencia cardiaca congestiva, o bien en aquellos con disfunción ventricular izquierda
(FE < 40%). Recomendación Clase A.
En aquellos pacientes
asintomáticos con FE de 40-50% e historia de infarto previa.
Recomendación Clase B.
En pacientes con cualquier tipo de infarto, si no existe contraindicación. Recomendación
Clase B.
4.ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARAII)
Recientemente se ha introducido este grupo de fármacos con efectos parecidos a los
IECA, bloqueando el efecto de la angiotensina II a nivel de los receptores periféricos.
Tienen como punto a su favor la no producción de tos irritativa. Disponemos aún de pocos
trabajos. Únicamente se han realizado dos estudios con losartán, comparado con
captopril, estudios ELITE I y II (110, 111), en pacientes con insuficiencia cardiaca de
diversa etiología, en los que no se observan diferencias significativas en cuanto a
mortalidad entre ambos fármacos. En este sentido hay en la actualidad varios trabajos en
marcha con diversos ARA II en pacientes con infarto de miocardio e insuficiencia
cardiaca.
¿Existe algún tratamiento alternativo a los IECA en pacientes con infarto de
miocardio y disfunción ventricular?.
En caso de intolerancia a los IECA podría administrase losartán o algún otro ARA II, si
bien los trabajos efectuados hasta el momento presente se han realizado únicamente con
este fármaco. Recomendación clase B.
25
4. CALCIOANTAGONISTAS. (Bloqueantes de los canales lentos del calcio).
Los calcioantagonistas son un grupo heterogéneo de fármacos, no recomendados de
forma rutinaria tras un infarto de miocardio. Estudios llevados a cabo con verapamil (112,
113) y diltiazem (114, 115), tras un infarto de miocardio, no muestran disminución global
de la mortalidad, si bien en grupos seleccionados sí se ha evidenciado reducción
significativa de la misma (pacientes sin disfunción ventricular). Por el contrario, nifedipina
no se ha mostrado favorable en ningún grupo de pacientes en prevención secundaria
(116, 117).
¿ Estaría indicada la terapéutica con calcioantagonistas en algún grupo de
pacientes o en alguna circunstancia especial después de un infarto de miocardio?
El uso de calcioantagonistas podría estar indicado en aquellos pacientes que presenten
angina o no se logre un adecuado control de la HTA con otros agentes.
En caso de que los Betabloqueantes estén contraindicados o sean mal tolerados, podrían
ser sustituidos por calcioantagonistas que frenen la frecuencia cardiaca, como verapamil o
diltiazem, en aquellos pacientes que tengan una función ventricular conservada.
(Recomendación B).
No está indicado el tratamiento con nifedipina en prevención secundaria. (Recomendación
B)
6. NITRATOS.
Los Nitratos producen un alivio inmediato de los síntomas de insuficiencia coronaria
aguda, por lo que deben utilizarse de forma habitual para este fin. Algunos estudios
llevados acabo tras un infarto de miocardio muestran una tendencia, no significativa, hacia
la disminución de la mortalidad (107 - 118). En consecuencia no están indicados en este
sentido en prevención secundaria. Recomendación clase B.
7. ANTICOAGULANTES ORALES
El tratamiento con anticoagulantes orales tras un infarto de miocardio es aún un tema
controvertido, si bien en el momento presente están afianzadas algunas indicaciones.
Varios trabajos han comparando anticoagulantes con placebo (119-121); en ellos se
observa una reducción significativa de la mortalidad total y del reinfarto. Otros estudios
han comparado el efecto de los anticoagulantes orales con aspirina (122-124). En ellos no
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se observan diferencias significativas en relación a la mortalidad total y eventos
cardiovasculares, estando en marcha algunos otros estudios que aclaren algunos puntos
controvertidos. Desde el punto de vista de la reducción de
accidentes embólicos, el
tratamiento anticoagulante ha demostrado una reducción significativa, sobre todo en
aquellos pacientes con infarto de localización anterior (125, 126) .
¿En qué casos estaría indicada la aticoagulación con anticoagulantes orales tras un
IAM?.
Recomendaciones clase A:
1. Pacientes que no pueden llevar tratamiento antiagregante.
2. Pacientes que presenta fibrilación auricular permanente.
3. Pacientes con trombo mural ventricular, comprobado por ecocardiografía
Recomendaciones clase B:
1. Pacientes con alteraciones regionales extensas de la motilidad de la pared
ventricular.
2. Pacientes con fibrilación auricular paroxística.
3.- Pacientes con disfunción ventricular izquierda severa con o sin insuficiencia
cardiaca congestiva.
¿ Existe algún anticoagulante oral que sea de elección?.
Los anticoagulantes disponibles en nuestro medio son acenocumarol (Sintrom®) y
warfarina sódica (Aldocumar®). Cualquiera de ellos puede ser utilizado indistintamente.
¿Qué dosis de anticoagulante oral se debe administrar tras un infarto agudo de
miocardio?. La dosis vendrá determinada por el INR (International Normalized Ratio), un
“ratio” que agrupa varios índices de anticoagulación y evita la viación en los resultados.
En general, en el caso de pacientes con infarto de miocardio, el INR debe estar entre 2.0
y 3.0.
¿Cuánto tiempo se debe mantener la anticoagulación oral?.
Depende de la causa de la indicación. Si se administra en lugar de un antiagregante o por
concurrencia de fibrilación auricular la administración será de forma permanente. Si por el
contrario la indicación es un trombo mural se deberá mantener al menos 3 meses y
evaluar posteriormente mediante ecocardiografía. Si existe importante disfunción
ventricular con riesgo de tromboembolismo debería mantenerse de forma permanente
(Recomendación B)
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8. ANTIARRÍTMICOS.
La muerte súbita es una causa frecuente de mortalidad tras un IAM, de las que la mayor
parte, en torno al 75%, es debida a taquicardia y fibrilación ventriculares. Se han llevado a
cabo numerosos estudios tratando de detectar estas arritmias y evaluar que fármacos
eran capaces de suprimirlas. Se han probado varios tipos de antiarrítmicos en estudios
que son clásicos.
(Como se recordará los antiarrítmicos se agrupan en 4 grupos:
Clase I, subdividida a su vez en IA: Quinidina, Procainamida; IB: Lidocaina, Mexiletina,
Tocainida, Moricizina; IC: Encainida, Flecainida, Propafenona. Grupo II: Betabloqueantes.
Grupo III: Amiodarona, Tosilato de bretilio y grupo IV: Calcioantagonistas: Verapamil,
Diltiazem). Uno de los estudios mas relevantes por sus implicaciones terapéuticas es el
Estudio CAST (127) llevado a cabo en pacientes que habían sufrido un infarto y tenían al
menos 6 EV/hora y tratados con encainida, flecainida o moricizina frente a placebo.
Flecainida y encainida mostraron un incremento significativo de la mortalidad frente a
placebo, sobretodo a expensas de la muerte súbita (incremento del 300 %). Moricizina no
mostró disminución de la mortalidad. En 1997 se publicó un gran metaanálisis, que
agrupaba a cerca de 150.000 pacientes, de todos los estudios llevados a cabo antes de
1990, analizándose los efectos sobre la mortalidad de los diversos grupos antiarrítmicos
(128). Se observó que tenían efecto beneficioso los del grupo II (Betabloqueantes) y los
del grupo III (amiodarona); los del grupo I, en especial IC, tenían efecto perjudicial y los
del grupo IV eran indiferentes. Amiodarona ha demostrado disminuir la mortalidad
arrítmica postinfarto de forma significativa en varios estudios (129- 131). Otro fármaco
antiarrítmico del grupo II, el Sotalol en pacientes con IAM y FE deprimida, incrementó de
forma significativa la mortalidad (132).
A la vista de estos resultados se buscó una alternativa al tratamiento médico,
introduciéndose el desfibrilador automático implantable (DAI). Se llevó a cabo el estudio
MADIT (133) en pacientes que habían sufrido un IAM y tenían una FE < 35% y episodios
de TV no sostenida. Se randomizaron a tratamiento antiarrítmico convencional (incluidos
betabloqueantes, IECA o amiodarona) o a DAI. Este método redujo significativamente la
mortalidad (p < 0,009). Estos resultados se confirmaron en un estudio posterior (134).
¿Qué antiarrítmico se debe o puede utilizar en pacientes que han sufrido un infarto
de miocardio?
1. En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, si está justificado, pueden
utilizarse betabloqueantes o amiodarona. (Recomendación clase B)
28
2. En algunos casos (arritmias ventriculares graves y mala función ventricular) puede
ser necesaria la implantación de un desfibrilador automático (DAI). Recomendación
clase B.
3. No deben utilizarse fármacos del grupo I, en especial IC, ni tampoco Sotalol.
Recomendación clase B.
9.TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO Y CARDIOPATIA ISQUÉMICA
El resultado del tratamiento hormonal sustitutivo, en la mujer con enfermedad coronaria,
está lejos de estar aclarado. Estudios observacionales ( CHART y PEPI ) , llegan a la
conclusión del efecto beneficioso de la terapia combinada sobre el perfil lipídico y los
valores del fibrinógeno. (135-137)
Recientes ensayos clínicos, ( HERS ), si embargo, no han encontrado reducción en el
riesgo global de IAM
no mortal o muerte coronaria, ni tampoco otro resultado
cardiovascular, a pesar de encontrarse un descenso en el nivel de LDL colesterol y una
elevación de HDL colesterol. Sin embargo, hay una tendencia en el tiempo,
estadísticamente significativa, con más accidentes coronarios primarios en el grupo con
terapia hormonal que en el placebo en el primer año, y menos en el 4º y 5º años. En base
a no encontrarse un beneficio cardiovascular global y al hallar un patrón de incremento
rápido en el riesgo de accidentes coronarios, se llega a la conclusión de que el inicio con
terapia hormonal sustitutiva, no estaría recomendado para la prevención secundaria de
accidentes coronarios en mujeres postmenopáusicas después de un IAM. Sin embargo se
considera apropiado continuar con el tratamiento en las mujeres que ya lo estuvieran
recibiendo, dado el favorable patrón de accidentes coronarios después de varios años de
terapia. ( 138 )
¿ Se debe utilizar tratamiento hormonal sustitutivo en la mujer postmenopáusica
que ha sufrido un infarto ?
-
El tratamiento hormonal sustitutivo para la prevención secundaria de accidente
coronario no debería darse de novo a mujeres postmenopáusicas después de un
IAM
-
Las mujeres postmenopáusicas que ya están tomando tratamiento hormonal
sustitutivo en el momento de un IAM, pueden continuar este tratamiento.
Recomendación clase B :
29
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