2._Dolor_torácico

Situaciones Crítica en Medicina de Urgencias
CAPITULO 2.
DOLOR TORÁCICO AGUDO. ENFOQUE
PRÁCTICO
Se define como dolor torácico
cualquier molestia o sensación
anómala presente en la región
del tórax situada por encima
del diafragma. Dicho dolor
puede tener su origen en los
diversos tejidos de la pared
torácica y en las estructuras
intratorácicas.
El dolor torácico constituye un
motivo de consulta frecuente
para el médico general, el
internista y el cardiólogo. El
objetivo de la evaluación
inicial
es
descartar
la
posibilidad de enfermedad
coronaria
y
de
otras
condiciones
clínicas
que
amenacen la vida del paciente.
La cardiopatía isquémica
aguda (infarto de miocardio,
angina inestable, angina de
reciente aparición) representa
la causa más frecuente y
potencialmente fatal de dolor
torácico.
Los pacientes con infarto
agudo de miocardio que son
dados erróneamente de alta
del servicio de urgencias
tienen una mortalidad a 30
días del 25%, que es, por lo
menos, el doble de la que
presentan los pacientes que
son
admitidos
en
las
instituciones de salud.
Los médicos pueden utilizar
algoritmos elaborados para
mejorar la estratificación de
los pacientes con dolor
torácico, que junto con los
nuevos marcadores séricos de
lesión
cardiaca,
son
fundamentales
en
la
evaluación de estos pacientes
en los servicios de urgencias.
Etiología
1.
Enfermedades
cardiovasculares:
 Infarto de miocardio
(IM).
 Angina de pecho, angina
inestable.
 Enfermedad
valvular
(prolapso de válvula
mitral-estenosis aórtica)
 Aneurisma disecante de
aorta.
 Pericarditis aguda.
 Arritmias cardiacas y
trastornos
de
la
conducción.
2. Enfermedades pulmonares:
 Embolia pulmonar.
 Neumonía.
 Neumotórax y hemotórax.
 Pleuresía.
3. Dolor musculoesquelético:
 Inflamación
de
la
articulación esternocostal.
4.
Enfermedad
gastrointestinal:
 Reflujo gastro-esofágico.
 Esofagítis.
 Colecistitis.
 Hernia hiatal.
 Úlcera péptica.
Evaluación clínica
La evaluación del dolor
torácico debe iniciarse con la
historia clínica enfocada en las
características del dolor, así: si
el dolor es opresivo, irradiado
a la mandíbula o al miembro
superior
izquierdo,
es
sugestivo de enfermedad
coronaria; si se irradia a la
espalda debemos descartar
disección de aorta, si, por el
contrario, tiene características
pleuríticas, nos orientan a
embolismo
pulmonar
o
neumonía. Es importante
aclarar si el dolor se presentó
en reposo o con esfuerzo, si
fue de aparición súbita, si se
asocia a otros síntomas como
disnea
o
síntomas
autonómicos.
Se debe establecer la duración
del dolor y su periodicidad.
Además, se debe realizar un
examen físico completo con
énfasis en la evaluación del
sistema cardiovascular. La
ayuda
diagnóstica
más
importante
es
el
electrocardiograma, que debe
ser tomado dentro de los 10
minutos iniciales al ingreso
del paciente.
La evaluación inicial de un
paciente con dolor torácico
agudo debe hacer sospechar al
clínico
una
etiología
potencialmente fatal como el
infarto agudo de miocardio, la
disección
aórtica
y
el
embolismo pulmonar. Si es
poco probable que la etiología
del dolor sea un evento
isquémico
cardiaco,
la
posibilidad de condiciones
pulmonares, gastrointestinales
y musculoesqueléticas, así
como la pericarditis y otras
condiciones cardiovasculares,
debe
ser
investigada,
usualmente
de
manera
ambulatoria excepto cuando la
patología sospechada sea
disección
de
aorta,
taponamiento
cardiaco
o
tromboembolismo pulmonar.
La evidencia sugiere que los
espasmos
y
el
reflujo
gastroesofágicos
son
responsables de un porcentaje
no despreciable de dolor
torácico no cardiogénico.
Valoración inicial
Obtener la historia del
paciente y hacer la valoración
inicial, intentando distinguir
entre las causas menores de
dolor torácico y las que
potencialmente ponen en
peligro la vida del paciente
(alteraciones cardiacas).
Valoración de los signos
vitales: TA, FC, FR, SaO2 y
temperatura.
El
diagnóstico
comienza
diferenciando si el dolor
torácico está relacionado con
una enfermedad cardiaca o
con alguna otra causa.
Determinar la localización del
dolor, su gravedad, si es
intermitente o continuo; si
aumenta con la inspiración
profunda o al toser; si está
inducido con la actividad o
por un traumatismo, o si se
alivia con la postura.
Valore al paciente para
detectar si hay disnea o
respiración trabajosa.
Factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular
NO
MODIFICABLES
Edad
Sexo masculino
Familiares con
cardiopatía
isquémica
Diabetes
Presencia de
enfermedad
coronaria
MODIFICABLES
Tabaquismo
Colesterol Total,
LDL, HDL
Hipertrigliceridemia
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión
arterial
Marcadores
de
lesión
miocárdica
Los niveles de isoenzima MB
de la creatinin kinasa (CK –
MB) usualmente se elevan por
encima
de
los
valores
normales después de 4 a 6
horas del inicio de los
síntomas sugestivos de infarto
agudo de miocardio, y una
toma seriada de CK – MB en
un período de 12 a 24 horas
permite la detección de
virtualmente todos los infartos
de miocardio. Sin embargo, la
elevación de la CK – MB
puede resultar de otras causas
diferentes de la lesión
miocárdica.
Adicionalmente
el
conocimiento de los valores
de CK – MB no es de ayuda
para determinar el pronóstico
del paciente con angina
inestable.
Las troponinas cardiacas T e I
son codificadas por diferentes
genes exclusivamente en el
músculo cardiaco, por lo tanto
son más específicas que la CK
– MB para el diagnóstico de
lesión miocárdica. Después de
la lesión cardiaca los niveles
de troponina cardiaca se
elevan aproximadamente al
mismo tiempo que la CK –MB
y permanecen altas por varios
días. Una vez elevada la
troponina cardiaca no es útil
para
detectar
episodios
repetitivos
de
lesión
miocárdica.
Múltiples
estudios
han
demostrado que el aumento de
los niveles de troponina
cardiaca indica un riesgo
elevado de complicaciones,
reinfarto
y
muerte
en
pacientes que ingresan con
síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST.
Recordemos
que
la
sensibilidad para infarto agudo
de miocardio de un solo valor
de
marcadores
séricos,
llámese CK-MB o troponina,
es limitada aun para pacientes
en los que el dolor torácico
empezó más de doce horas
antes de la consulta a
urgencias; por lo tanto un solo
valor no debe ser usado para
descartar un infarto agudo de
miocardio; se requieren dos
tomas con seis horas de
diferencia, la primera después
de 4 a 6 horas del comienzo
del dolor torácico.
La estrategia más apropiada
para el uso combinado de
marcadores
disponibles
permanece incierta.
Muchos centros hospitalarios
miden tanto los niveles de CK
– MB como los de troponina
de forma rutinaria para todo
paciente con dolor torácico
agudo. La medición de CK –
MB es barata y permite la
detección de reinfartos. Sin
embargo, consideramos que si
tenemos la posibilidad de
medir troponinas cardiacas
este debe ser el examen de
elección por su sensibilidad y
especificidad; sólo cuando se
quiera descartar reinfarto la
CK-MB debe ser el marcador
a medir.
Debido a la preocupación
sobre la seguridad del
paciente, pruebas de esfuerzo,
con ecocardiografía o sin ella,
se
han
utilizado
tradicionalmente sólo después
de que el paciente ha sido
observado por un día o más y
ha permanecido libre de dolor
y sin cambios en los
marcadores cardiacos. Sin
embargo, algunos estudios han
mostrado que los pacientes
con
bajo
riesgo
de
complicaciones pueden ser
llevados a una prueba de
esfuerzo entre las 6 y las 12
horas posteriores al ingreso al
hospital,
o
aun
inmediatamente. Los pacientes
con resultado negativo tienen
excelente pronóstico a los seis
meses. En general
los
protocolos
que
utilizan
pruebas de esfuerzo no se
aplican
para
aquellos
pacientes con dolor torácico y
cambios electrocardiográficos
sugestivos de isquemia.
Si bien el dolor del infarto
permite
sospechar
el
diagnóstico en una gran
proporción de los casos, con
frecuencia se confunde con
otras entidades clínicas, por lo
que es necesario insistir en la
diferenciación clínica de los
dolores torácicos que pueden
prestarse a confusión; entre
ellos se encuentran:
• Pericarditis aguda
• Disección de la aorta
• Reflujo gastroesofágico
• Espasmo esofágico
• Embolismo pulmonar
En 15% de los casos el infarto
miocárdico ocurre sin que el
paciente sufra dolor, lo que es
más frecuente en diabéticos,
ancianos (mayores de 65 años)
y mujeres; en estos casos el
infarto puede manifestarse por
signos de bajo gasto cardíaco
(choque, síncope, hipotensión
postural), por insuficiencia
cardíaca (edema pulmonar) o
por muerte súbita.
Tratamiento
Electrocardiograma
El electrocardiograma (EKG)
basal de 12 derivaciones se
requiere en todo paciente con
dolor torácico agudo que
consulta a urgencias.
El EKG continúa siendo una
herramienta crucial en la
identificación y posterior
manejo de los pacientes con
evento coronario agudo. Los
cambios en los segmentos ST
son determinantes para definir
la necesidad de instauración
de una terapia de reperfusión,
ya sea una trombolisis o una
angioplastia coronaria.
También es importante para
identificar alteraciones en la
conducción y arritmias que
pueden
influenciar
el
pronóstico a corto y largo
plazos.
El objetivo principal del
tratamiento del paciente con
dolor torácico es doble: 1)
Identificar
las
causas
potencialmente fatales, y así
realizar
un
tratamiento
específico y oportuno.
2) El alivio del dolor siempre
será para el paciente una
prioridad; por lo tanto, la
utilización de opiáceos o
antiinflamatorios según la
sospecha clínica debe de ser
una medida a realizar de
manera temprana.
Existen dos grandes grupos:
1) Aquellos con elevación del
ST o la aparición de un nuevo
bloqueo completo de la rama
izquierda, que deben recibir
terapia
de
reperfusión
inmediata.
2) La identificación de
aquellos sin elevación del
segmento ST, que deben ser
rápidamente
estratificados
según los criterios de riesgo
para así ofrecer la terapia más
apropiada a aquellos de riesgo
mayor
(clopidogrel,
bloqueadores del receptor
IIB/IIIA) y hospitalización en
una unidad de cuidado
coronario para estabilización y
ser llevados precozmente a
cateterismo cardiaco.
Tratamiento
prehospitalario: Está bien
establecido que la mayoría de
las muertes por infarto del
miocardio ocurren dentro de la
primera hora del inicio y que
la causa habitual es la
fibrilación ventricular. De ahí
la importancia del transporte
inmediato del paciente a un
centro
hospitalario,
preferentemente
en
una
ambulancia equipada con
monitoreo
electrocardiográfico
y
desfibrilador,
oxígeno
y
drogas cardiovasculares.
Alivio del dolor: Medida
primordial en el tratamiento
de pacientes con infarto agudo
del miocardio, ya que el dolor
aumenta la ansiedad y la
actividad del sistema nervioso
autónomo,
provocando
aumento del trabajo y
demanda de oxígeno por parte
del corazón. Para este
propósito, además de la
administración de nitratos por
vía
sublingual,
pueden
utilizarse agentes narcóticos
como morfina, 2 a 4 mg IV
cada 5 a 15 minutos, o
meperidina, 20 a 40 mg IV
cada 5 a 15 minutos. (Clase I).
Administración de oxígeno:
Su uso es de gran valor ya que
aumenta el PO2 y es
especialmente útil en el
paciente con edema pulmonar.
Es una recomendación clase I
para pacientes que ingresan
con dolor precordial sugestivo
de isquemia acompañado de
una saturación de oxígeno <
90%. Se recomienda su uso
por un período promedio de 4
a 6 horas, ya que mayor
tiempo de empleo no ha
demostrado beneficio alguno
(Clase IIa).
agregación plaquetaria es el
evento fundamental en los
pacientes
con
síndrome
coronario
agudo.
Se
administra en dosis de 160 a
375 mg c/24 horas (Clase I).
Trombolisis coronaria: La
administración de sustancias
trombolíticas (estreptoquinasa
y activador del plasminógeno)
por la vía intravenosa permite
lisar el coágulo. Es el
tratamiento de elección y más
fácilmente disponible para
aquellos pacientes con infarto
de miocardio y elevación del
segmento
ST.
Este
procedimiento se utiliza con
gran éxito si el enfermo es
atendido durante las primeras
cuatro horas de iniciado el
infarto del miocardio. En
centros
altamente
especializados
se
realiza
preferentemente
la
angioplastia
transluminal
percutánea
primaria,
generalmente acompañada de
la colocación de Stent.
Tanto la trombolisis como la
angioplastia tienen mayor
éxito cuando se realizan
durante la primera hora de
evolución del infarto; la
estreptoquinasa se administra
por vía IV a razón de 1.5
millones de unidades en una
hora, y el activador tisular del
plasminógeno se administra a
dosis de 15 mg por vía IV en
bolo inicial, seguido de 50 mg
en 30 minutos y 35 mg en los
otros 30 minutos.
Heparina convencional vs.
heparina de bajo peso
molecular: Actualmente las
heparinas de bajo peso
molecular,
por
su
biodisponibilidad y la no
necesidad de monitoreo de
laboratorio,
están
reemplazando la heparina
convencional en muchas de
las entidades donde la
generación de trombina es una
de las responsables del evento.
En síndromes coronarios
agudos
está
claramente
demostrado que en pacientes
sin elevación del ST la
administración de enoxaparina
disminuye el riesgo de eventos
cardiovasculares
vs.
la
heparina convencional; por lo
tanto, es el antitrombótico de
elección en este grupo de
pacientes.
En pacientes con síndrome
coronario agudo y elevación
del ST se administra heparina
por vía IV en infusión
continua, a razón de 1000
U.I/hora en un intento de
mantener el tiempo de
coagulación al doble de los
valores normales previo bolo
inicial de 60 U/kg con un
máximo de 4.000 U. La
heparina se recomienda sólo
en aquellos pacientes que han
recibido trombolíticos con
agentes específicos de fibrina
e infartos anteriores extensos
(Clase I).
Administración de aspirina.
Todos los pacientes con
síndrome coronario agudo
independiente de la presencia
de elevación del segmento ST
deben recibir aspirina de
manera precoz, ya que la
Nitroglicerina.
Se
debe
iniciar sublingual hasta un
máximo de 15 mg: si no hay
respuesta se debe comenzar la
administración endovenosa,
siempre y cuando la tensión
arterial sistólica del paciente
sea superior a 90 mmHg
(Clase II).
Disminuye la reactividad
vascular, evita el espasmo
coronario; reduce, por lo
tanto, la aparición de angina y
aun cuando no se ha
demostrado efecto sobre la
mortalidad,
definitivamente
mejora la evolución clínica
(Clase I). No se debe
administrar en pacientes que
han recibido en las 24 horas
previas inhibidores de la
fosfodiesterasa
V
para
disfunción eréctil.
Betabloqueadores.
La
administración
de
estos
fármacos
está
indicada
especialmente en presencia de
infarto del miocardio agudo
cuando
hay
reacción
adrenérgica (taquicardia e
hipertensión
arterial),
en
ausencia de insuficiencia
cardíaca. En estos casos el
fármaco reduce la frecuencia
cardíaca y la presión arterial,
con lo que se reduce el MVO2
(consumo de oxígeno), y por
lo
tanto
la
isquemia
miocárdica. Estos efectos
mejoran o evitan la angina de
pecho, hacen más rápida y
completa
la
relajación
ventricular, con lo que
disminuyen
la
presión
telediastólica ventricular y con
ello
la
hipertensión
venocapilar y la disnea, si
ellos existen; y por último,
evitan la extensión del infarto
del
miocardio.
Recomendación Clase I.
IECAs.
Una
revisión
sistemática demostró que
iniciar el tratamiento con
IECAs en las primeras 24
horas reduce la mortalidad. No
parece tan claro si el
tratamiento debe generalizarse
o si debe ofrecerse solo
cuando existen signos de
insuficiencia cardiaca. Puede
ser razonable instaurarlo en
todos los casos, continuarlo
diariamente durante un mes en
personas de bajo riesgo de
muerte y mantenerlo varios
meses o indefinidamente en
personas con ICC o con
FE<40%.
Recomendación
Clase I.
Clopidogrel:
Es
una
recomendación Clase I para
pacientes que van a ser
llevados
a
cateterismo
cardiaco diagnóstico en el que
se planea la angioplastia más
la colocación de un stent.
Debe recibir el clopidrogrel el
paciente por un mes si se
implanta
un
stent
convencional, tres meses para
aquellos stent recubiertos con
sirulimus y seis meses para los
recubiertos con placitaxel.
Es una recomendación IIa
para pacientes en quienes está
contraindicado el uso de ácido
acetilsalicílico.
Todos los pacientes con
síndrome coronario agudo sin
elevación del ST que sean
clasificados de alto riesgo
deben recibirlo.
Bibliografía
1.
American
Heart
Association: Heart and Stroke
Facts:
2002
Statistical
Supplement. Dallas, American
Heart Association, 2003.
2. Antithrombotic Trialists'
Collaboration: Collaborative
meta-analysis of randomised
trials of antiplatelet therapy
for prevention of death,
myocardial infarction, and
stroke in high risk patients.
BMJ 324:71, 2002.
3. Antman Em et al: The TIMI
risk score for unstable
angina/non-ST elevation MI:
A method for prognostication
and
therapeutic
decision
making. JAMA 284:835,
2000.
4. Antman Em, Braunwald E
et al: ACC/AHA guidelines
for the management of
patients with ST elevation
myocardial
infarction.
Circulation and JACC, 2004.
5. Antman Em, Braunwald E:
Acute myocardial infarction,
in Braunwald's Heart Disease,
7th ed, DP Zipes et al. (eds).
Philadelphia, Saunders, 2005
6. Blumenthal Rs et al:
Medical
therapy
versus
coronary angioplasty in stable
coronary artery disease: A
critical
review
of
the
literature. J Am Coll Cardiol
36:668, 2000.
7. Boersma E et al: Acute
myocardial infarction. Lancet
361:847, 2003.
8. Boersma E et al: Platelet
glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
in acute coronary syndromes:
A metaanalysis of all major
randomised clinical trials.
Lancet 359:189, 2002.
9. Cannon Cp, Braunwald E:
The
electrocardiogram
predicts one-year outcome of
patients with unstable angina
and non-Q wave myocardial
infarction: Results of the TIMI
III Registry ECG Ancillary
Study. J Am Coll Cardiol
30:133, 1997.
10. Cannon CP, Braunwald E:
Unstable
angina,
in
Braunwald's Heart Disease,
7th ed, DP Zipes et al (eds).
Philadelphia, Saunders, 2005.
11. Douglas, P. Braunwald’s
Heart Disease: Textbook of
cardiovascular medicine. 7th
Edition. Elsevier Saunders,
2005.
12. Fleet, RP. ACC/AHA
2.002 guideline update for the
management of patients with
unstable angina and on – ST
elevation
myocardia
infarction.
Circulation
106:1893, 2002.
13. GIBBONS RJ et al:
ACC/AHA/ACP-ASIM
Guidelines
for
the
Management of Patients with
Chronic
Stable
Angina:
Executive
summary
and
recommendations. A report of
the American College of
Cardiology/American Heart
Association Task Force on
Practice
Guidelines
(Committee on Management
of Patients with Chronic
Stable Angina). Circulation
99:2829, 1999.
14. Gottlieb SS et al: Effect of
beta-blockade on mortality
among high-risk and low-risk
patients after myocardial
infarction. N Engl J Med
339:489, 1998
15. Kim MC et al: Refractory
angina pectoris. Mechanism
and therapeutic options. J Am
Coll Cardiol 39:923, 2002
16. Lee TH et al: Noninvasive
tests in patients with stable
coronary artery disease. N
Engl J Med 344:1840, 2001.
17.
Michaels
AD,
Goldschlager
N:
Risk
stratification
after
acute
myocardial infarction in the
reperfusion
era.
Prog
Cardiovasc Dis 42:273, 2000.
18. Morrow DA et al: TIMI
risk score for ST-elevation
myocardial infarction:
A
convenient, bedside, clinical
score for risk assessment at
presentation: An Intravenous
nPA
for Treatment
of
Infarcting Myocardial Early II
trial substudy. Circulation
102:2031, 2000.
19. Pope, Jh. Missed diagnosis
of acute cardiac ischemia in
the emergency department.
The New Englan Journal of
Medine 342:1163, 2000.
20. Smith SC et al:
ACC/AHA Guidelines for
percutaneous
coronary
intervention. A report of the
American
College
of
Cardiology/American Heart
Association.
Circulation
103:3019, 2001.
21.
Topol
EJ:
Acute
myocardial
infarction:
Thrombolysis. Heart 83:122,
2000.
22.Wong GC et al: Use of
low-molecular-weight
heparins in the management of
acute
coronary
artery
syndromes and percutaneous
coronary intervention. JAMA
289:331, 2003
23.Yusuf S et al: Effects of an
angiotensin-converting
enzyme inhibitor, ramipril, on
cardiovascular events in highrisk patients. The Heart
Outcomes
Prevention
Evaluation
Study
Investigators. N Engl J Med
342:145, 2000.
24. Zimetbaum Pj, Josephson
Me:
Use
of
the
electrocardiogram in acute
myocardial infarction. N Engl
J Med 348:933, 2003
25. Florez Noel, Contreras
Eduardo. Dolor toracico In:
Quintero
Laureano.
Situaciones
criticas
en
medicina de urgencias. Cali:
Publicaciones
Salamandra;
2006. pág. 77-85.