UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE CIRROSIS HEPÁTICA EN EL
HOSPITAL LUIS VERNAZA 2014
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTOR
Manuel Ramos Tagle.
TUTOR
Dr. Jorge Carvajal
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO 2015
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de Titulación corresponde a la autoría del Sr. Manuel Ramos, este ha sido
aprobado, luego de su defensa pública, en forma presente por el tribunal examinador de
Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar el título
de Médico.
____________________________
___________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
II
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR LA SR.MANUEL RAMOS, CON C.I. #
CUYO TEMA DEL TRABAJO DE TITULACION ES: OBESIDAD COMO FACTOR
DE RIESGO DE CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA 2014.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
_________________________
TUTOR: Dr. JORGE CARVAJAL
III
DEDICATORIA
Dedico este trabajo de titulación primeramente a Dios por darme la
sabiduría, paciencia e inteligencia para desarrollar esta tesis, también se lo
dedico a mi esposa que en mi carrera fue mi ayuda, mi empuje, mi
fortaleza, mi consejera y a mi madre quien fue la que me enseño que toda
persona tiene metas en la vida, siendo en la actualidad una de las mejores
herencias es el estudio logrando mis objetivos y metas llegare a fortalecer
lo mejor para mi familia.
También va dedicado especialmente a mi hijo por el hice el esfuerzo de
seguir adelante y yo ser un orgullo para él.
También otra dedicatoria para mi Papa , mis suegros , mis hermanos y toda
familia en general siendo unos de los promotores de mi carrera el Dr.
Marino Tagle con su ejemplo de estudio y perseverancia llego hacer un
respetado y condecorado medico gracias a él la generación familiar fue
inculcada al estudio y el desarrollo profesional que individualmente lo
hemos logrado .
Todos mis logros se los dedico a ustedes GRACIAS TOTAL…………
IV
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por darme la vida y haber escogido esta hermosa carrera
que desde pequeño soñé con ser médico, gracias a dios lo he logrado.
Agradezco a mi esposa y a mi hijo por ser el empuje y determinación en mi
vida para obtener mi título de médico.
Agradezco a mis padres por su apoyo tanto en lo económico como en la
consejería hacer un hombre responsable para con mi familia y seguir
apoyándome a terminar mi carrera en los buenos y malos momentos que
pase en mi vida.
Agradezco a la universidad de Guayaquil y a mis profesores que gracias a
su cátedra con experiencia como médicos nos hicieron partìcipes de sus
experiencias y consejos para ser un buen médico a futuro.
Agradezco a los hospitales de la junta de beneficencia y a su excelente
pasantía en el internado rotativo es uno de los mejores año de estudios en
mi carrera
Agradezco a mi familia en general.
V
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TITULO Y SUBTITULO: OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE CIRROSIS
HEPÁTICA EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA 2014.
AUTOR/ES: Manuel Ramos
Tagle
REVISORES:
Dr. Daniel Tettamanti
Dr. Jorge Carvajal
Dra Lucila Bravo.
INSTITUCIÓN: Universidad de
FACULTAD: Ciencias Médicas
Guayaquil
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN:
N. DE PAGS: 59 páginas
ÁREAS TEMÁTICAS: Clínica Medicina Interna.
PALABRAS CLAVE: Obesidad – Cirrosis- Factor de riesgo
RESUMEN:
La obesidad ha sido declarada por la Organización Mundial de la Salud como una la
pandemia de este siglo, siendo esta presentada con mayor incidencia en los países
desarrollados, pero los países en vías de desarrollo no están ajenos a esta problemática.
La investigación fue realizada en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil
año 2014. Su objetivo fue Determinar la relación entre la obesidad y desarrollo de la
cirrosis hepática; para ello se realizó un estudio descriptivo, observacional de corte
transversal, retrospectivo con los datos que se obtuvieron de las 100 historias clínicas
que cumplieron con los criterios de inclusión. Obteniendo como resultado que el 80%
correspondían a la edad de 41 a 50 años, el 52 % es casado y su grado de escolaridad es
la secundaria, en lo concerniente a la ocupación el 70% es independiente, evidenciando
así que en su mayoría no disponen de ingresos fijos, afectando así el indicador de la
alimentación que ingiere, los resultados de la alimentación en un 72% tienen preferencia
de dietas ricas de carbohidratos, acompañado de un alto porcentaje de sedentarismo. En
VI
lo Genético un 63% presenta antecedentes familiares de obesidad, al identificar su grado
de obesidad un 47% padece de obesidad tipo III, en los resultados de laboratorio
demuestra que, el 83% tiene elevadas las pruebas hepáticas, el 89% elevado el perfil del
colesterol, el 73% presento resistencia a la insulina, desarrollando paulatinamente la
cirrosis donde se evidencio síntomas marcados como arañas vasculares, astenia y
retención de líquido. Por estos antecedentes se recomienda a los médicos incluir en el
tratamiento, terapias nutricionales y de actividad física para disminuir los índices de
obesidad y no llegar a desarrollar una cirrosis hepática.
PALABRAS CLAVES: OBESIDAD, CIRROSIS , FACTOR DE RIESGO
N. DE REGISTRO (en base de
datos):
N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
CONTACTO CON
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SI
Teléfono
NO
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O994113527
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CONTACTO EN LA
INSTITUCION:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono:04-2287072
E-mail: [email protected]
VII
OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE CIRROSIS HEPÁTICA EN EL
HOSPITAL LUIS VERNAZA 2014
Autor: Manuel Ramos Tagle
Tutor: Dr. Jorge Carvajal
RESUMEN
La obesidad ha sido declarada por la Organización Mundial de la Salud como una la
pandemia de este siglo, siendo esta presentada con mayor incidencia en los países
desarrollados, pero los países en vías de desarrollo no están ajenos a esta problemática.
La investigación fue realizada en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil
año 2014. Su objetivo fue Determinar la relación entre la obesidad y desarrollo de la
cirrosis hepática; para ello se realizó un estudio descriptivo, observacional de corte
transversal, retrospectivo con los datos que se obtuvieron de las 100 historias clínicas
que cumplieron con los criterios de inclusión. Obteniendo como resultado que el 80%
correspondían a la edad de 41 a 50 años, el 52 % es casado y su grado de escolaridad es
la secundaria, en lo concerniente a la ocupación el 70% es independiente, evidenciando
así que en su mayoría no disponen de ingresos fijos, afectando así el indicador de la
alimentación que ingiere, los resultados de la alimentación en un 72% tienen preferencia
de dietas ricas de carbohidratos, acompañado de un alto porcentaje de sedentarismo. En
lo Genético un 63% presenta antecedentes familiares de obesidad, al identificar su grado
de obesidad un 47% padece de obesidad tipo III, en los resultados de laboratorio
demuestra que, el 83% tiene elevadas las pruebas hepáticas, el 89% elevado el perfil del
colesterol, el 73% presento resistencia a la insulina, desarrollando paulatinamente la
cirrosis donde se evidencio síntomas marcados como arañas vasculares, astenia y
retención de líquido. Por estos antecedentes se recomienda a los médicos incluir en el
tratamiento, terapias nutricionales y de actividad física para disminuir los índices de
obesidad y no llegar a desarrollar una cirrosis hepática.
PALABRAS CLAVES: OBESIDAD, CIRROSIS, FACTOR DE RIESGO
VIII
OBESITY AS RISK FACTOR IN THE HOSPITAL CIRRHOSIS
LUIS VERNAZA 2014
Author: Manuel Ramos Tagle.
Tutor: Dr. Jorge Carvajal
ABSTRACT
Obesity has been declared by the World Health Organization as a pandemic of this
century, and is presented with higher incidence in developed countries, but developing
countries are not immune to this problem.
The research was conducted at the Hospital Luis Vernaza Guayaquil 2014. Its aim was
to determine the relationship between obesity and development of liver cirrhosis; A
descriptive, observational study of transverse cutting retrospective los dates what were
collected from 100 medical records that met the inclusion criteria were conducted. The
result being that 80% were at the age of 41-50 years, 52% are married and their level of
education is high, with regard to the occupation 70% are independent, showing mostly
so They have no fixed income, thereby affecting the power indicator you eat, the results
of feeding 72% have preference carbohydrate diets, accompanied by a high percentage
of inactivity. Genetic as 63% have a family history of obesity, to identify the degree of
obesity 47% have type III obesity, laboratory results shows that 83% have elevated liver
tests, 89% raised the profile cholesterol, 73% showed insulin resistance gradually
developed cirrhosis where spider marked symptoms, fatigue and fluid retention was
evident. On this background the doctors included in treatment, nutritional therapies and
physical activity is recommended to reduce obesity rates and not go on to develop
cirrhosis.
KEYWORDS: obesity, cirrhosis, risk factor
IX
INTRODUCCIÒN
La obesidad está declarada como la epidemia global del siglo 21 por la Organización
Mundial de la Salud (OMS). Si bien es cierto que esta enfermedad se presenta de mayor
forma en los países desarrollados, también es verdad que su incidencia es cada vez
mayor en las naciones de desarrollo. (1) En América del Sur, países como Venezuela,
Argentina y Chile sobrepasan el 30% de obesidad de sus habitantes, según un informe
de la FAO publicado en 2013. (2) En nuestro País 5,5 millones de adultos ecuatorianos
viven con sobrepeso y obesidad
La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011 – 2013, destapa la problemática de lo
precaria que es la alimentación de los ecuatorianos. La principal fuente de fibra es la
papa, no las verduras ni las frutas. Y el arroz es un carbohidrato que se consume en
exceso. Los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (Ensanut 2011 –
2013) revelan una realidad poco alentadora sobre nuestra manera de alimentarnos. El
informe señala que 5'558.185 ecuatorianos de entre 19 y 59 años sufren de sobrepeso u
obesidad.(3) Así, se estima que para el 2015 en el Ecuador exista un 58.3 por ciento de
sobrepeso y un 21,7 por ciento de obesidad en las mujeres y un 46, y 8,9 por ciento en
los hombres correspondientemente. Cifras 14 de cada cien niños de edad escolar sufren
de exceso de peso en Ecuador. 22 de cada cien adolescentes tienen sobrepeso en el país.
La incidencia aumenta, con el boom de la comida chatarra (comida grasa e insalubre)
que facilitó la vida de los trabajadores del siglo 20, hoy en día, es desplazado por los
productos bio o Light (bajos en calorías). Cada vez, éstos ocupan más espacio en las
góndolas de los supermercados.
Por otro lado, en América latina la alimentación está más libre de preservantes, sin
embargo el índice de obesidad crece anualmente. Muchas nutricionistas indican que es
necesario informarse sobre los riesgos de llevar una mala alimentación y del
sedentarismo, aspectos que conducen al sobrepeso y en casos más extremos a la
obesidad.
1
Riesgos de sobrepeso el exceso de grasa en el cuerpo acarrea varios problemas. Las
personas con un índice de masa corporal mayor a los 25 kilogramos por metro cuadrado
(kg/mts2) están más expuestas a desarrollar enfermedades como la diabetes; patologías
cardiovasculares, gastrointestinales, dermatológicas, osteoarticulares; y algunos tipos de
cáncer como el endometrio, al seno y al colon. Además por el estereotipo estético actual
(figuras delgadas), este mal puede, incluso, afectar a la autoestima de la persona.
Muchas de las complicaciones cardiovasculares, metabólicas, neoplásicas, del sueño
han sido asociadas a obesidad; en la actualidad se sabe que el sobrepeso es un factor de
riesgo para el desarrollo de hepatopatía crónica y que la fibrosis puede desarrollarse en
pacientes obesos en Los que se sabe que no tienen ningún otro factor de riesgo para
enfermedad hepática. Así también ha sido asociada con el desarrollo de
hepatocarcinoma. (4)
Los hallazgos sugieren que la obesidad acelera la progresión de la cirrosis y que, por lo
tanto, las medidas para reducir el índice de masa corporal puede mejorar el pronóstico
de los pacientes con enfermedad hepática avanzada. (5)
La dieta saludable y la actividad física suficiente y regular son los principales factores
de promoción y mantenimiento de una buena salud durante toda la vida. (6)
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La obesidad es una epidemia de salud mundial y de acuerdo con un informe de 2008 de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), 1,5 miles de millones de personas con 20
o más años de edad tienen sobrepeso o son obesos. La OMS, estima que más de 200
millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres son obesos. (7)
Nuestro país no escapa a esta problemática, tal como lo demuestran los resultados de la
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (Ensanut 2011 – 2013), la misma que revela
una realidad poco alentadora, el informe señala que 5'558.185 ecuatorianos de entre 19
y 59 años sufren de sobrepeso u obesidad. El problema también se repite en dos
segmentos más de la población. Un 29,9% de menores de 5 a 11 años está con
sobrepeso y el 26% de adolescentes entre 12 y 19 años también. (8) Hay un alto
porcentaje de adultos indígenas con cuadros de peso exagerado, más que los mestizos y
montubios. Mientras que en la Amazonía no hay esta tendencia.
¿Dónde radica el problema?
Los datos son alarmantes, el problema se debe principalmente por nuestros estilos de
vida incorporados desde afuera olvidando nuestros modos de vida saludable de nuestros
antepasados, cambiando especialmente la manera de alimentarnos y los productos que
consumimos, pues más de la mitad de los alimentos procesados tienen altos índices de
grasas y azúcares. El alimento que más prima en la mesa ecuatoriana es sin duda el
arroz, un cereal con alto nivel nutricional, pero que al ingerirlo en exceso sobrealimenta.
El 32,8% de energía diaria que un ecuatoriano tiene es gracias a este cereal; el 19,2% de
proteínas diarias provienen de éste y el 47,3% de carbohidratos también. Hay un claro
exceso de arroz, el promedio de consumo diario del alimento debe ser de 60 gramos,
solamente media taza al día.
3
En el país, el primer alimento que proporciona fibra es la papa, “mas no las frutas y
verduras como se recomienda”. La OMS indica que el promedio mínimo de consumo
diario de frutas y verduras debe ser de 400 gramos. En Ecuador, el consumo promedio
es de 183, menos de la mitad del valor óptimo.
Los alimentos con grasa que más se consumen al día son el aceite de palma, el pollo y el
pan. Este último producto está sobre el consumo de carne de res.
Otras de las causas son debido al sedentarismo o falta de ejercicios. La prevalencia de
actividad física en el país también presenta datos que alarma. Más de un tercio (34%) de
los adolescentes son inactivos, y el 31,1% es irregularmente activo. Solo tres de cada 10
jóvenes realizan alguna actividad física o deporte después de las tareas diarias. Estos
resultados varían con respecto a los adultos de hasta 60 años. Un 46,2% de mujeres
tiene mediana o alta actividad versus el 64,9% de hombres. El informe destaca que el
promedio de ver televisión y jugar videojuegos en niños, entre 10 y 19 años, es de dos a
cuatro horas.
Esto explicaría algunos problemas de sobrepeso, según Vilma Freire, investigadora
principal de Ensanut, quien alertó sobre el incremento de hipertensión y diabetes.
Los pacientes obesos están en riesgo de presentar numerosas complicaciones tales como
hipertensión arterial, cardiopatía coronaria, diabetes, apnea del sueño, artrosis, entre
otras. Una menos conocida es el HGNA, que puede incluso evolucionar hacia la cirrosis
hepática.
Estudios anteriores han demostrado que la obesidad es una causa frecuente de
enfermedad hepática crónica que, en ocasiones, puede progresar a cirrosis. Algunos
estudios calculan que el 17% de los casos de cirrosis hepática se debe al exceso de peso.
Otros trabajos han visto menores tasas de supervivencia entre los pacientes con cirrosis
causada por la obesidad relacionada con enfermedad hepática.
Todo esto me lleva a indagar y plantear las siguientes preguntas:
4
¿Cuál es la prevalencia y severidad de la obesidad de acuerdo a la caracterización de la
población en estudio?
¿Cuáles son los factores de riesgos que inducen al sobrepeso y obesidad?
¿Es la Obesidad uno de los factores de riesgo para la cirrosis hepática?
¿Cuál es el porcentaje de obesos que han desarrollado cirrosis hepática en el área de
medicina interna del Hospital Luis Vernaza, en el año 2014?
HIPÒTESIS:
La obesidad es una de las causas para que los pacientes desarrollen cirrosis hepática
FORMULACIÒN DEL PROBLEMA
Por lo anteriormente expuesto se plantea el siguiente problema de estudio:
¿Es la Obesidad un factor de riesgo para desarrollar Cirrosis Hepática en el Área de
Medicina Interna en el Hospital Luis Vernaza, año 2014?
5
1.2-JUSTIFICACIÒN DEL ESTUDIO
Siendo el sobrepeso y obesidad declarada en nuestro país como un problema de salud
pública y que para ello se están impulsando por parte de la Autoridad Sanitaria algunas
intervenciones como la mejora en la alimentación en las loncheras escolares, en las
escuelas y colegios, el etiquetado de productos, convocatoria a las empresas privadas de
alimentos para tomar medidas más sanas, a la publicidad masiva de alimentos chatarra
que se promociona la televisión, impactando con estos mensajes evitando que la
población tenga acceso a alimentos sanos, sin embargo se incrementan los casos de
sobrepeso y obesidad en nuestro medio por lo que creemos necesario profundizar sobre
las condiciones de vida, los factores de riesgo y sus efectos de la obesidad, la incidencia
de estos casos que han desarrollado cirrosis hepática en los pacientes ingresados en el
área de medicina interna del Hospital Luis Vernaza, en el año 2014, con la finalidad de
visibilizar esta problemática, para que desde la perspectiva de la promoción de la salud
intervenir y sensibilizar a la población sobre estas realidades para que mejoren los
estilos de vida saludable y contribuir en la reducción de esta problemática.
Dada la evidencia previa de los efectos perjudiciales de la obesidad en la enfermedad
hepática crónica, hemos analizado la hipótesis de que el incremento del Índice de Masa
Corporal (IMC) puede aumentar el riesgo de cirrosis
Nuestros hábitos han cambiado bastante, hay tendencia a la alimentación con grasa y
comida rápida, además que no tenemos hábitos para ejercicios. La población cree que
no hay gente con sobrepeso, nos hemos acostumbrado a ver a las personas gruesitas
como saludables, y desconocemos que los efectos del sobrepeso u obesidad son
causantes de muchos problemas de salud como las enfermedades metabólicas, la cirrosis
y otras comorbilidades que nos puede llevar hasta la muerte, por lo que consideramos
que este estudio es importante, relevante y actual, considerado como un problema de
salud pública en nuestro país y en todo el mundo, que se percibe como un Problema
asociado al estilo de vida tanto de niños como de adultos.
Se espera que este estudio sirva de apoyo en la toma de decisiones del personal de salud
en pro de la salud de población e implementar programas de promoción y prevención
6
para disminuir esta problemática que muchos la califican como epidemia y otros como
pandemia mundial.
1.3 DETERMINACION DEL PROBLEMA
Naturaleza: Este estudio se realizó por observación indirecta, de tipo descriptiva,
transversal, cuantitativa.
Campo de investigación: Clínica
Área: Medicina Interna
Aspecto: Relación Obesidad- Cirrosis Hepática
Título: OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE CIRROSIS HEPÁTICA EN
EL HOSPITAL LUIS VERNAZA 2014.
1.4 FORMULACIÒN DEL PROBLEMA
 ¿Qué prevalencia tiene la obesidad .de acuerdo a la caracterización de los
sujetos?
 ¿Cuáles son los factores de riesgos prevalentes asociados a obesidad?
 ¿Qué porcentaje de obesos han desarrollado cirrosis hepática y otras
comorbilidades?
 ¿Qué manejo clínico, nutricional, ha llevado este grupo para haber desarrollado
cirrosis hepática?
7
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación entre obesidad y desarrollo de cirrosis hepática en el Hospital
Luis Vernaza, 2014
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Determinar la prevalencia de la obesidad por la caracterización de los sujetos
 Identificar los factores de riesgos prevalentes asociados a obesidad
 Caracterizar a la obesidad como uno de los factores de riesgo para la cirrosis
hepática
 Cuantificar el porcentaje de obesos que han desarrollado cirrosis hepática y otras
comorbilidades
 Describir el manejo clínico, nutricional para personas con obesidad mórbida,
para contribuir en la reducción de incidencia, morbilidad y mortalidad de esta
patología, evitado llegar a una cirrosis terminal.
8
CAPÌTULO II
MARCO TEÒRICO
2.1 BASES TEÒRICAS
2.1.1 DEFINICIÒN
LA OBESIDAD
La obesidad es una compleja enfermedad metabólica crónica que en nuestro país al
igual que en otros países ha aumentado en forma alarmante. En efecto, ya en 1992 la
prevalencia era 20,5% en hombres y 39,9% en mujeres. La graduación de la obesidad se
define por el índice de masa corporal (IMC), es severa si el IMC está entre 35-39,9
kg/m2 y mórbida si es igual o superior a 40 kg/m2. (9)
Según Santos Muñoz (2005), la obesidad se define como un aumento del peso corporal
debido a su exceso de grasa que hace peligrar seriamente la salud. Es por lo tanto una
enfermedad metabólica multifactorial, influido por elementos sociales, fisiológicos,
metabólicos, moleculares y genéticos.
La obesidad es una enfermedad crónica con repercusiones negativas para la salud y
existe una asociación clara y directa entre el grado de obesidad y la morbimortalidad.
De hecho, está vinculada al 60% de las defunciones debidas a enfermedades no
contagiosas.
Para Azcona San Julián, C., Romero Montero, A., Bastero Miñón, P. y Santamaría
Martínez, E. (2005), la obesidad tiene una gran repercusión sobre el desarrollo
psicológico y la adaptación social del niño, las personas afectas de obesidad no están
bien consideradas en la sociedad y, de hecho, en los medios de comunicación, los niños
y adultos obesos son utilizados para desempeñar un personaje cómico, tropezón y
glotón. Hacia los 7 años de edad el niño aprende las normas de atracción cultural y
según estas escoge a sus amigos principalmente guiados por sus características físicas.
La obesidad les hace ser rechazados, desarrollar baja autoestima y dificultades para
lograr amistades. Esto les conduce a aislarse socialmente y a padecer depresión con más
9
frecuencia que otros niños. Se convierten en niños menos activos y tienden a refugiarse
en la comida, agravando y perpetuando su obesidad.(10)
2.1.1.1 Obesidad infantil: Según Santos Muñoz, S. (2005), la obesidad infantil es un
trastorno nutricional muy frecuente y de prevalencia creciente en España, que repercute
en la adaptación social y el desarrollo psicológico del niño.
2.1.1.2 Sobrepeso: Según Bastos, González, Molinero y Salguero (2005), citado por
Pollock y Wilmore (1993), el sobrepeso es la condición en la que el peso del individuo
excede del promedio de la población en relación al sexo, talla y somatotipo.
2.1.2 Evolución histórica
Siguiendo a Martínez López, E.J. (2005), durante el año 2000, en Estados Unidos, la
media de prevalencia de obesidad en la población juvenil adolescente se situaba en el
10,9%, duplicándose esta tasa (22%) respecto al sobrepeso (Goran, 2001). Ya en 1995,
la prevalencia de obesidad en edades juveniles se había doblado respecto a las últimas
décadas (Troyano, Flegal et al., 1995); Torgan (2002); Vanlandeghem (2003).
Por su parte Nestlé (2007) determinó que la proporción de obesos empezó a aumentar
en EE.UU. a principios del decenio de los ochenta. Los sociólogos atribuyen el
incremento de calorías que condujo a ese aumento a que la población, demasiado
atareada, pasara a optar por comidas de elaboración rápida, productos preparados y
empaquetados y menús de restaurantes, que suelen contener más calorías que las
comidas caseras. Las calorías disponibles per cápita en el suministro nacional de comida
subieron de 3200 al día en 1980 a 3900 al día dos decenios más tarde.
Volkow, N.D. (2007) concluyó que "los alimentos con alto contenido calórico (en
concreto, con muchas grasas o azúcares) son más proclives a provocar la necesidad de
comer compulsivamente. Cuando éramos cazadores, no siempre conseguíamos la
comida que buscábamos; por tanto, los alimentos con alto contenido calórico, los que
concentran mucha energía, favorecían la supervivencia. En aquellas circunstancias, nos
10
convenía consumir tantos alimentos de ese tipo cuantos pudiéramos encontrar. De ahí
que sean refuerzos muy potentes. Pero hoy, cuando abrimos la nevera, tenemos un
ciento por ciento de posibilidades de encontrar comida. Nuestros genes han cambiado
poco, pero ahora nos rodean alimentos con alto contenido en grasas y azúcares, lo que
lleva al aumento de la obesidad".
Durante mucho tiempo se consideró al tejido adiposo sólo como un depósito pasivo de
almacenamiento energético bajo la forma de triglicéridos, que permitía a los seres vivos
sobrevivir en periodos de escasez alimentaria, Valenzuela Montero, A. (2004).
Para Rossell Montagut, R. (2003), la obesidad comienza con un sobrepeso moderado
que, bien por falta de atención o por tratamientos inadecuados, propende a evolucionar
progresivamente hacia una acumulación de grasa cada vez mayor. Si este proceso no se
detiene, la persona puede llegar a almacenar 25, 50 o hasta 100 kg de grasa y se llega a
la situación que se denomina obesidad mórbida.
El 30% de los adultos obesos lo eran en la infancia, la obesidad que se inicia en la
infancia puede tener peores consecuencias que la obesidad que se inicia en la edad
adulta, Aseguinolaza, Callén, Esperanza, Ozcoidi y Alustiza (2001). Reforzando esta
idea Bastos, González, Molinero y Salguero (2005), afirmaron que entre los 5 y 7 años
es cuando los niños adquieren mayor número de células adiposas (Coutinho, 1999a).
2.1.3 Tipos de obesidad y clasificación
Atendiendo al Consenso SEEDO (2000), después de todo lo dicho a los sujetos se los
clasifica en función del porcentaje graso corporal, cuando este está por encima del 25%
en los varones y del 33% en las mujeres los podemos catalogar como personas obesas.
Los valores comprendidos entre el 21 y el 25% en los varones y entre el 31 y el 33% en
las mujeres se consideran límites.
11
La OMS ha propuesto una clasificación del grado de obesidad utilizando el índice
ponderal como criterio:

Normopeso: IMC 18,5 - 24,9 Kg/m2

Sobrepeso: IMC 25 -29 Kg/m2:
o
Obesidad grado I con IMC 30-34 Kg/m2
o
Obesidad grado II con IMC 35-39,9 Obesidad grado I con IMC 30-34
Kg/m2
o
Obesidad grado III con IMC >= 40 Obesidad grado I con IMC 30-34
Kg/m2
En fechas posteriores la SEEDO (2007) además de la clasificación anterior añade la:

Obesidad de tipo IV (extrema) con IMC >50
2.1.3.1 Tipos de obesidad
2.1.3.1.1 Obesidad androide o central o abdominal (en forma de manzana)
El exceso de grasa se localiza preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen. Se
asocia a un mayor riesgo de dislipemia, diabetes, enfermedad cardiovascular y de
mortalidad en general. Consenso SEEDO (2000).
2.1.3.1.2 Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera)
La grasa se acumula básicamente en la cadera y en los muslos. Este tipo de distribución
se relaciona principalmente con problemas de retorno venoso en las extremidades
inferiores (varices) y con artrosis de rodilla (genoartrosis). Consenso SEEDO (2000).
2.1.3.1.3 Obesidad de distribución homogénea: es aquella en la que el exceso de
grasa no predomina en ninguna zona del cuerpo. Consenso SEEDO (2000).
12
Para saber ante qué tipo de obesidad nos encontramos tenemos que dividir el perímetro
de la cintura por el perímetro de la cadera. En la mujer, cuando es superior a 0,9 y en el
varón cuando es superior a 1, se considera obesidad de tipo androide.
2.1.3.2 Clasificación de la obesidad
2.1.3.2.1 Hiperplástica
Se caracteriza por al aumento del número de células adiposas. (Bastos, González,
Molinero y Salguero, 2005).
2.1.3.2.2 Hipertrófica
Aumento del volumen de los adipocitos. (Bastos, González, Molinero y Salguero,
2005).
2.1.3.2.3 Primaria
En función de los aspectos etiológicos la obesidad primaria representa un desequilibrio
entre la ingestión de alimentos y el gasto energético (Bastos, González, Molinero y
Salguero, 2005).
2.1.3.2.4 Secundaria
En función de los aspectos etiológicos la obesidad secundaria se deriva como
consecuencia de determinadas enfermedades que provocan un aumento de la grasa
corporal (Bastos, González, Molinero y Salguero, 2005). (11)
13
2.1.4 HIPERLIPIDEMIA
La Hiperlipidemia es uno de los retos de salud pública más graves a nivel mundial en el
siglo XXI. La obesidad ha alcanzado la proporción de epidemia a nivel mundial.
Existen aproximadamente mil 600 millones de adultos y, al menos, 20 millones de niños
menores de 5 años con sobrepeso.
Atajar la obesidad es la piedra angular de la prevención de la esteato hepatitis no
alcohólica. La aplicación de medidas dietéticas adecuadas y el aumento del ejercicio
físico no sólo previenen el sobrepeso sino que también son las medidas para tratar
inicialmente la hepatopatía. (12)
Sin embargo, el descenso del peso debe ser progresivo y lento, porque, de lo contrario,
la lesión hepática empeora cuando el tejido adiposo disminuye de forma muy rápida, se
una lipolisis que provoca una gran liberación de ácidos grasos que sobrecargan al
hígado. Este fenómeno entraña mayor riesgo en los afectados.
En el mundo las dietas malsanas y la inactividad física son dos de los principales
factores de riesgo de hipertensión, hiperglucemia, hiperlipidemia, sobrepeso u obesidad
y de las principales enfermedades crónicas, como las cardiovasculares, el cáncer o la
diabetes y de la esteatosis.
En general, 2,7 millones de muertes anuales son atribuibles a una ingesta insuficiente de
frutas y verduras, 1,9 millones de muertes anuales son atribuibles a la inactividad física.
La mejora de la dieta y la promoción de la actividad física representan una oportunidad
única para elaborar y aplicar una estrategia eficaz que reduzca sustancialmente la
mortalidad y la carga de morbilidad mundiales.
Las enfermedades crónicas, como las enfermedades cardíacas, el cáncer y la diabetes,
son por mucho, la principal causa de muerte en el mundo, causando el 60% de las
muertes totales. Los paciente con hígado graso, son típicamente obesos (70%) o con
sobrepeso, de mediana edad, con trastorno en el metabolismo del azúcar
14
(glucosa=diabetes 20%) y grasas (colesterol y triglicéridos= hiperlipidemia 20%), o
ambas. En nuestro país, según datos del Instituto Nacional de Estadística y Censos
(INEC) en el 2010, la principal causa de muerte fueron causas cardiovasculares:
hipertensión arterial (7%), Diabetes (6.5%), Hiperlipidemia (5.3%), enfermedad
hepáticas (3.2%), insuficiencia cardiaca (3.0%), dando en total 25% que representa un
valor estadísticamente muy alto. Esto se debe a los diversos cambios a los cuales nos
hemos enfrentado durante los últimos años, conllevaron a descuidar nuestra salud. En
tal contexto, la Hiperlipidemia es una de las enfermedades más comunes de nuestros
tiempos, producida principalmente por los malos hábitos alimenticios que la población
ha adoptado debido a las variaciones constantes del quehacer diario, situación que ha
traído consigo el no tener un cuidado adecuado por la alimentación.
Nuestros resultados confirman que la obesidad es un factor de riesgo para la enfermedad
hepática. El HGNA es una entidad anàtomo clínica aparentemente benigna que incluye
un amplio grupo de pacientes. Inicialmente la histología puede mostrar sólo infiltración
grasa, sin embargo al progresar pueden encontrarse grados variables de inflamación y
fibrosis e incluso cirrosis
En nuestra serie, 91,2% de los pacientes tenía esteatosis, 45,5% inflamación y 47%
fibrosis. Encontramos un paciente con cirrosis (1,4%), prevalencia algo menor que en
otras series (7-16%). Lo anterior hace plantear que existiría un gran número de
pacientes con esteatosis siendo sólo algunos de ellos los que progresan a un daño
hepático más avanzado. Son motivo de intensos estudios los mecanismos que estarían
involucrados en la progresión de esta condición. Por otro lado, entre los pacientes con
obesidad severa o mórbida, sólo un pequeño porcentaje tiene histología normal (8,8%
en nuestro estudio).
En nuestra serie encontramos una correlación significativa entre el IMC y los grados
moderados y severos de esteatosis, así como con la presencia de inflamación. La
asociación entre IMC y fibrosis también alcanzó significación en el grupo de obesos
mórbidos. Estos resultados sugieren fuertemente que la severidad de la obesidad,
expresada en el IMC, se correlaciona con la severidad de la enfermedad hepática.
15
2.1.5 HIGADO
Ningún órgano en el ser humano cumple tantas y tan variadas funciones como el
hígado. El corazón bombea la sangre. El pulmón, aunque posee otras actividades No
respiratorias, es básicamente su oxigenador. El riñón, además de intervenir en el control
de la presión arterial, se encarga de filtrar y excretar ciertos deshechos. Pero el hígado
es multifacético. Interviene en el metabolismo de alimentos y drogas. Es tan deficiente
para inactivar o alterar la mayoría de medicamentos que a fin de lograr efectos
inmediatos se evita administrarlos por la vía oral que conduce al hígado, a favor de otras
vías como la trasdérmica con el uso de parches, la intravenosa, la rectal o la sublingual,
vías que inicialmente lo evaden. Interviene además en la fabricación de factores de la
coagulación sanguínea, y funciona también como acumulador de glucógeno, un azúcar
de depósito liberado como combustible de emergencia en períodos de iniciación.
Es pieza clave en la fabricación de albúmina, la proteína sanguínea más importante.
Gracias, en parte, a la albúmina hepática que actúa como "imán", por así decirlo, los
líquidos intravasculares permanecen dentro de los vasos capilares y no escapan para
producir edema o hinchazón.
El hígado es el encargado de solucionar el serio problema que sobreviene cuando
ingerimos grasas. Todos sabemos que el agua (el ser humano es 70% agua) y el aceite o grasas- no se mezclan. Es el hígado el encargado de fabricar proteínas transportadoras
que, al igual que "grasas biológicas" hacen posible el tráfico intravascular de las grasas
de la dieta a través de los distintos tejidos en donde se las necesita como combustible.
También interviene en el metabolismo del colesterol, que además de ser elemento
esencial de las membranas biológicas, y pese a su mala fama cardiovascular, es el
bondadoso precursor de las hormonas sexuales que mantienen estable nuestra identidad
sexual física y emocional. Por todo esto, el ser humano debiera evitar dañar su hígado
con exceso de bebidas alcohólicas y comidas no saludables. Sin embargo... Hígado y
Cirrosis. Mucha gente no lo ve así, pero alcohol es una droga. A diferencia de las otras,
como la cocaína o la marihuana, es una droga legal. Además, su consumo es
socialmente aceptable.
16
Las
implicaciones
son
enormes
por
las
múltiples
funciones
hepáticas comprometidas. A medida que la cirrosis franca progresa, frecuentemente
asociada a la continua ingesta alcohólica y pésima nutrición, el paciente pierde masa
muscular predominante en: cara, cuello y extremidades superiores, pues el organismo
comienza a canibalizar sus propias proteínas musculares en desesperado afán de
continuar funcionando. Paradójicamente, algunos cirróticos desnutridos no pierden peso
debido a que su retención de líquido abdominal equilibra lo perdido en grasa o masa
muscular.
Buena parte de la circulación venosa, desde extremidades inferiores y abdomen, debe
normalmente atravesar el hígado en su camino al corazón. Pero el hígado enfermo, lleno
de nódulos cirróticos y cicatrices ofrece una mayor resistencia. Por ello se desarrolla la
llamada circulación colateral, que se manifiesta, por ejemplo, con la visualización de las
venas alrededor del ombligo, pues la sangre que retoma enfrenta una especie de represa
hepática (13).
Este "embalse de sangre" dilata a estas venas secundarias haciéndolas visibles, pues
están soportando ahora elevadas presiones. Esta hipertensión suele reflejarse en las
venas del esófago dando lugar a várices esofágicas. Si éstas se rompen, como suele
suceder en los cirróticos, se produce un sangrado masivo frecuentemente fatal. Y en
aquellos cirróticos que son vomitadores crónicos puede producirse la ruptura por
desgarro del esófago, debido a las altas y repetidas presiones ejercidas sobre éste
durante el esfuerzo del vómito.
La muerte por cirrosis se produce debido a la insuficiencia hepática. Alteraciones
renales severas complican el cuadro. Desde el inicio de la cirrosis franca transcurren
entre de 3 a 5 años hasta la muerte. El mejor y más comprobado tratamiento: dejar de
beber, algo muy difícil para un alcohólico reincidente y no colaborador. Las "únicas
buenas noticias": no todos los alcohólicos terminan cirróticos, sino entre un 15 a 20%,
aproximadamente uno de cada cinco. Tal vez haya que brindar por eso. O tal vez no.
17
2.1.6 OBESIDAD RELACIONADA CON ESTEATOSIS HEPÁTICA
Estudios han correlacionado el tiempo de evolución de la obesidad (edad) con el grado
de compromiso hepático y evolución a cirrosis, punto que no se pudo demostrar en este
trabajo.
Otro hallazgo importante, pero descrito previamente es que las alteraciones de las
pruebas hepáticas en este grupo de pacientes son poco frecuentes y representan mínimas
elevaciones. En nuestro estudio, 23% de los pacientes presentaban alteraciones de las
aminotransferasas las que no se relacionaron con la severidad de la histología.
El diagnóstico de certeza del HGNA es histológico. Esta entidad incluye pacientes
desde la esteatosis pura hasta la cirrosis hepática. Las pruebas hepáticas no
necesariamente deben estar elevadas. Sin embargo, en la práctica diaria con los
conocimientos actuales, no creemos que se justifique el estudio histológico a pacientes
con pruebas hepáticas normales. Nuestro grupo de pacientes representa una selección
especial, ya que son sometidos a una intervención quirúrgica con posibilidad de estudio
histológico, sin depender de las alteraciones de los exámenes de laboratorio.
La esteatosis hepática ha sido considerada por años como una condición benigna, con
poco riesgo de progresión. Sin embargo, estudios recientes ya la han validado como un
factor de progresión a cirrosis. En nuestro trabajo demostramos que el grado de
esteatosis es un factor de riesgo para el desarrollo de fibrosis. En la enfermedad hepática
alcohólica (EHA) el grado de esteatosis en ausencia de hepatitis y cirrosis se ha
correlacionado con la activación de las células estrelladas del hígado, encargadas de la
síntesis de matriz extracelular.
Los mecanismos que pueden participar en la acumulación de grasa en el tejido hepático
ocurren a varios niveles en el metabolismo lipídico. Se ha postulado que puede existir
un aumento del aporte de ácidos grasos desde la grasa periférica, favorecidos por la
lipólisis a este nivel, disminución de la lipólisis hepática, aumento de la síntesis de
triglicéridos hepáticos y alteraciones en la secreción de VLDL por el hepatocito.
18
Estas mismas alteraciones se pueden encontrar en presencia de resistencia insulínica,
condición frecuente en pacientes obesos.
Como se mencionó previamente, los mecanismos etiopatogénicos del HGNA y la EHA
son aún desconocidos. Sin embargo, dada la asociación entre daño hepático alcohólico y
obesidad y la gran semejanza clínica e histológica entre el HGNA y la EHA es posible
plantear mecanismos comunes, Una vía común podría ser el aumento del estrés
oxidativo y la lipoperoxidación, a través de la inducción del citocromo CYP 2E1,
hipótesis que se sustenta en evidencias experimentales en animales y humanos. Se ha
planteado que la generación de radicales libres es capaz de inducir estrés oxidativo y
gatillar la progresión a un mayor daño histológico.
El HGNA asociado a obesidad se comporta como un modelo casi experimental que nos
permite observar las diferentes etapas evolutivas de la enfermedad, lo que esperamos
nos ayude a entender los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.
La obesidad debería ser considerada un problema de salud pública, dado el altísimo
porcentaje de niños, adolescentes y adultos de ambos sexos con esta problemática desde
edades tempranas de la vida. De la población evaluada en nuestro trabajo el 60%
presentó niveles de insulina superiores a los considerados normales para la edad,
encontrándose en 12,3% de ellos glicemia alterada en ayunas; como expresión de esto,
es notoria la cantidad de chicos que presentan acantosis nigricans como manifestación
clínica de insulino rresistencia. Consideramos de suma importancia buscar, como parte
del examen clínico, la presencia de dicho signo en cuello, axilas y pliegue inguinal en
esta población, ya que estuvo presente en 6 de cada 10 chicos mayores de 12 años, y
está directamente relacionada con el hiperinsulinismo que tienen. Los niños con
sobrepeso y obesidad no quedan exentos de sufrir (como ocurre en la población adulta)
complicaciones cardiovasculares a corto y largo plazo. Haciendo una evaluación de los
factores de riesgo cardiovascular, en nuestro trabajo, encontramos una prevalencia de
hipertrigliceridemia de 19,4%, en comparación con otro estudio realizado en residentes
españoles que presentó una prevalencia del 15,4%, siendo comparables ambas
poblaciones. Hay evidencia demostrada que los niveles elevados de colesterol LDL se
19
relacionan con mayor probabilidad de eventos ateroscleróticos. Al analizar nuestra
población observamos que aproximadamente 1 de cada 5 niños o adolescentes presentó
niveles por encima de los considerados normales. Como consecuencia de esto, el 39%
mostró ecografía hepática alterada (esteatosis), encontrándose esta alteración en 57% de
los niños que tenían TGP elevada. Sugerimos solicitar ambos estudios al momento de
evaluar esta variable. Otro punto que se quiso demostrar fue la existencia o no de una
correlación entre hiperinsulinismo y ecografía de tiroides con patrón heterogéneo en
niños, como ya fue reportado en la población adulta (no hemos encontrado reportes en
la población pediátrica). Hallamos una relación directamente proporcional entre niveles
de insulina elevados y heterogeneidad ecográfica. (14)
2.1.7 LA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (EHNA)
Es una alteración conocida en el humano y puede definirse como una enfermedad
metabólica adquirida causada por el depósito exagerado de ácidos grasos libres (AGL)
dentro de los hepatocitos. Esta acumulación de lípidos puede llevar a inflamación
hepática con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en daño
hepático crónico (Piñol y col., 2000). Se ha descripto que la EHNA se asocia a
dislipemia y resistencia a la insulina (RI). La enfermedad de hígado graso no alcohólico
es cada vez más frecuente y es reconocido como parte del síndrome metabólico (Liu y
col., 2010). Es conocido que la RI provoca incremento de AGL circulantes, ya que no se
inhibe la lipasa hormona sensible en el adipocito (Castellano, 1999), provocando la
hidrólisis de los triglicéridos (Tg) almacenados y la posterior liberación de los AGL al
torrente sanguíneo. Estos llegan al hígado para ser metabolizados y reutilizados como
Tg, saliendo a la circulación transportados por la lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL).
Como consecuencia del aumento en su síntesis por efecto de la RI, su concentración en
sangre se verá incrementada.
El exceso de AGL que llega al hígado se va acumulando en el hepatocito, provocando
su deterioro al afectarse las defensas antioxidantes del mismo, resultando en la
20
presencia de radicales libres y posterior injuria celular colestática El daño oxidativo
inicia y perpetúa el daño de la célula hepática, lo cual puede llevar al depósito
exagerado de colágeno (daño colagenogénico) y fibrosis en el tejido adiposo y, en
menor cantidad, en los hepatocitos se reconoce la existencia en el núcleo de receptores
gama para el peroxisoma proliferador.
Estos ejercen variados efectos sobre la biología de los adipocitos, lo cual clínicamente
se traduce en favorecer la acción de la insulina en el tejido adiposo, acción que está
afectada en los pacientes con esteatosis hepática
La cirrosis es la fase terminal de la enfermedad hepática crónica del perro y el humano.
Su fisiopatología involucra la acción de toxinas, agentes infecciosos y radicales libres
Signos inespecíficos de insuficiencia hepática pueden presentarse con el desarrollo de la
enfermedad, y la terapéutica dependerá del avance de la misma y la posibilidad de llegar
a un diagnóstico etiológico.
Debido a que es muy poco lo que se sabe sobre la presencia de esta entidad en los perros
el objetivo del presente trabajo es describir la presentación clínica, el diagnóstico y la
terapéutica en un caso de lipidosis hepática, cirrosis y resistencia insulínica
2.1.8 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA ESTEATOSIS HEPÁTICA
Como hemos comentado, frecuentemente el hígado graso está asociado al alcoholismo
crónico, pero hay otras causas que originan el trastorno, así como diversos factores de
riesgo que incrementan las posibilidades de padecerlo como: Diabetes mellitus: ocurre
en la mitad de los pacientes con DM tipo II. Obesidad: el 60-90% de las personas con
obesidad importante acaban desarrollando esteatosis hepática. Diverticulosis: presencia
de divertículos en el intestino. Antecedentes familiares de esteatosis hepática. Síndrome
metabólico. Hepatitis C crónica. Nutrición deficiente: se han descrito casos de esteatosis
en pacientes con inanición prolongada y con malnutrición proteico-calórica. Fármacos:
tetraciclinas por vía intravenosa, corticosteroides, tamoxifeno, metotrexato, ácido
valproico, etc. Exposición a agentes tóxicos: como el tetracloruro de carbono (que se
usa como líquido refrigerante). (15)
21
2.1.9 SIGNOS Y SINTOMAS
Estos y otros síntomas pueden ser causados por cáncer primario de hígado en adultos u
otras afecciones. Se debe consultar con un médico si se presenta cualquiera de los
siguientes problemas: Una masa dura en el costado derecho justo debajo de la cavidad
torácica. Malestar en la parte superior del abdomen del lado derecho. Dolor alrededor
del omóplato derecho. Ictericia (color amarillento de la piel y la parte blanca de los
ojos). Cansancio inusual. Náuseas. Pérdida del apetito.
2.1.10 DIAGNÒSTICO
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer primario de hígado en adultos, se
utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre. Se pueden utilizar las siguientes
pruebas y procedimientos: Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para
verificar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad como
masas o cualquier otra cosa que parezca inusual. También se anotan datos sobre los
hábitos de salud del paciente, y las enfermedades y tratamientos anteriores. Prueba
sérica de marcadores tumorales: procedimiento mediante el cual se examina una
muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la misma
por los órganos, tejidos o células tumorales del cuerpo. Ciertas sustancias están
relacionadas con tipos específicos de cáncer cuando se encuentran en concentraciones
altas en la sangre. Estas se llaman marcadores tumorales. Un aumento en la
concentración de alfafetoproteína (AFP) en la sangre puede ser un signo de cáncer del
hígado. Otros cánceres y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la
hepatitis, también pueden aumentar las concentraciones de AFP. Pruebas de la función
hepática: procedimiento para el que se analiza una muestra de sangre para medir las
cantidades de ciertas sustancias liberadas por el hígado en la sangre. Una cantidad más
alta que la normal de una sustancia puede ser un signo de cáncer de hígado. Exploración
por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de
imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo, desde ángulos diferentes. Las
imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se
22
puede inyectar o dar de beber un tinte para ayudar a que los órganos o los tejidos se
destaquen más claramente. Este procedimiento también se llama 34 tomografía
computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada. Una
exploración por TC en espiral o una TC helicoidal permiten obtener una serie de
imágenes muy detalladas de áreas del interior del cuerpo mediante una máquina de
rayos X que explora el cuerpo en un camino en espiral. IRM (imágenes por resonancia
magnética): procedimiento para el que se utiliza un imán, ondas de radio y una
computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este
procedimiento también se llama imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
Para crear imágenes detalladas de los vasos sanguíneos del hígado o cercanos al hígado,
se inyecta un tinte en una vena. Este procedimiento se llama ARM (angiografía por
resonancia magnética). Ecografía: procedimiento por el cual se rebotan ondas sonoras
de alta energía en tejidos u órganos internos y se crean ecos. Los ecos forman una
imagen de los tejidos corporales que se llama ecograma. La imagen se puede imprimir y
observar más tarde. Laparoscopía: procedimiento quirúrgico para estudiar los órganos
de adentro del abdomen a fin de detectar signos de enfermedad. Se realizan incisiones
(cortes) pequeñas en la pared abdominal y se introduce un laparoscopio (un tubo
delgado con iluminación) en una de las incisiones. Se pueden introducir otros
instrumentos a través de la misma u otras incisiones para llevar acabo procedimientos
como la extirpación de órganos o la toma de muestras de tejidos para una biopsia.
Biopsia: extracción de células o tejidos para que un patólogo los observe bajo un
microscopio y determine la presencia de signos de cáncer. La muestra se puede tomar
con una aguja fina que se introduce en el hígado durante una radiografía o ecografía.
Esto se llama una biopsia por aspiración con aguja fina (AAF). La biopsia se puede
realizar durante una laparoscopía.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de
tratamiento. El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento
dependen de los siguientes aspectos: El estadio del cáncer (el tamaño del tumor, si
afecta al hígado de manera total o parcial, o si se diseminó hacia otros lugares en el
cuerpo). El funcionamiento del hígado. La salud general del paciente, incluso si hay
cirrosis del hígado. En el pronóstico también influyen las concentraciones de
23
alfafetoproteína (AFP). Importancia de los exámenes en el laboratorio. Los valores
"normales" o "de referencia" pueden variar debido a diversos factores, tales como el
laboratorio que realiza la prueba y los equipos o el método utilizado; la edad o el sexo
del paciente; y la hora del día en la que se extrajo la muestra. La sangre se extrae de una
vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio se limpia
con un desinfectante (antiséptico). El médico envuelve una banda elástica alrededor de
la parte superior del brazo con el fin de aplicar presión en el área y hacer que la vena se
llene de sangre. Luego, el médico introduce suavemente una aguja en la vena y recoge
la sangre en un frasco hermético o en un tubo pegado a la aguja. La banda elástica se
retira del brazo. Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las
arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por
la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Otros
riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden ser: Sangrado
excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de
la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel). Es
recomendable no comer ni beber nada durante 9 a 12 horas antes del examen. El médico
le puede solicitar igualmente que deje de tomar ciertos fármacos antes del
procedimiento. Una vez que se ha recogido la muestra de sangre, se retira la aguja y se
cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado. En bebés o en niños
pequeños, se puede utilizar un instrumento puntiagudo llamado lanceta para punzar la
piel y hacerla sangrar. La sangre se recoge en un tubo pequeño de vidrio llamado pipeta,
en un portaobjetos o en una tira reactiva. Finalmente, se puede colocar un vendaje sobre
el área si hay algún sangrado. Razones por las que se realiza el examen LDL. Este
examen se hace por lo general para determinar el riesgo de cardiopatía y normalmente
se realiza como parte de un lipidograma que también verifica los niveles de colesterol
total, HDL y triglicéridos. La LDL transporta el colesterol a diversos tejidos en todo el
cuerpo. Demasiada LDL, comúnmente llamada "colesterol malo", puede llevar a
enfermedad cardiovascular. Cuanto más bajo tenga la persona el nivel de LDL, menor
será el riesgo de presentar cardiopatía o accidente cerebrovascular. Razones por las que
se realiza el examen de VLDL. El médico puede ordenar este examen para determinar el
riesgo de cardiopatía.
24
El aumento en los niveles de VLDL está ligado a ateroesclerosis, lo cual puede llevar a
que se presente cardiopatía coronaria. Este examen puede estar incluido en un perfil de
riesgo coronario.
No hay una forma simple y directa para medir la VLDL. La mayoría de los laboratorios
la calculan con base en el nivel de triglicéridos. Es aproximadamente un quinto del nivel
de triglicéridos, aunque esto es menos preciso si el nivel de triglicéridos está por encima
de 400 mg/dL. Nivel de colesterol total Categoría de colesterol total Menor de 200
mg/dL Deseable 200 - 239 mg/dL Límite alto 240 mg/dL o mayor Alto Nivel de
colesterol LDL Categoría de colesterol LDL Menor de 100 mg/dL Óptimo 100 - 129
mg/dL Cercano al óptimo/mayor al óptimo 130 – 159 mg/dL Límite alto 160 – 189
mg/dL Alto 190 mg/dL o mayor Muy alto Su nivel LDL Tratamiento Si su nivel LDL
es de 160 o más Podría necesitar iniciar dieta TLC Si su nivel LDL es de 160 o más a
los 3 meses de dieta Medicamentos más dieta TLC Si su nivel es menor de 160 mg/dL
Iniciar la dieta Heart Healthy Significado de los resultados anormales. Los niveles altos
pueden estar asociados un mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
El colesterol en exceso en su sangre puede almacenarse en sus arterias, es decir en los
vasos sanguíneos que llevan la sangre del corazón al resto de su cuerpo. La acumulación
de colesterol dentro de sus arterias se conoce con el nombre de placa. Ésta hará que sus
arterias se angosten y endurezcan lo cual se conoce con el nombre de arterioesclerosis.
Los depósitos grandes de colesterol pueden bloquear por completo una arteria. Las
placas de colesterol también se pueden rajar causando la formación de un coágulo de
sangre que bloquea el flujo sanguíneo.
2.1.11 LA PATOGÉNESIS DE LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
La patogénesis de la esteatohepatitis no alcohólica no ha sido completamente
comprendida pero se sabe que depósitos de grasa en el hígado ocurren cuando el grado
de lipogénesis es mayor al grado de lipolisis que puede ser resultado del transporte de
ácidos grasos al hígado en mayor cantidad de lo que el hígado necesita para procesar la
oxidación mitocondrial para producir energía y la síntesis de los lípidos y fosfolípidos
25
La infiltración grasa del hígado surge como respuesta a una gran variedad de estímulos
nocivos que incluyen hipoxia.
Una ingesta alta en grasas y carbohidratos puede llegar a ocasionar en el organismo
alteraciones en el ritmo de vida, pero sobre todo perjudicar la salud, lo que se agrava
con el consumo de alcohol y cigarrillo.
La Hiperlipidemia, hiperlipidosis o hiperlipemia (literalmente: lípidos elevados de la
sangre) consiste en la presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre.
No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser
secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad,
especialmente cardiovasculares. (17)
Está estrechamente vinculado a los términos “hipercolesterolemia” (los niveles elevados
de colesterol), “hiperlipoproteinemia” (los niveles elevados de lipoproteínas) e
“hipertrigliceridemia” (los niveles elevados de triglicéridos). Los lípidos no se
encuentran sueltos en la sangre sino recogidos en grandes partículas esféricas de baja
densidad que las separan del medio sanguíneo, como por ejemplo los quilomicrones.
De manera que se distinguen varios tipos de hiperlipidemias según las moléculas que se
acumulan en la circulación sanguínea. Cuando los niveles son muy altos pueden poner a
las personas en riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiaca o un derrame cerebral,
esto puede ser causado por una dieta que contenga altos niveles de colesterol y grasa
(por ejemplo, carne, queso, crema, huevos y mariscos), o cuando el cuerpo produce
demasiado colesterol y grasa, o ambos.
Esta es la principal causa de que los sueros del paciente den un aspecto turbio o lechoso
el cual alteran los resultados.
Las personas con enfermedad hepática crónica que tienen sobrepeso o son obesas tienen
un mayor riesgo de acelerar la progresión de su enfermedad a cirrosis,
Los investigadores que han intervenido en este estudio multicéntrico han determinado
que el índice de masa corporal (IMC) es un factor predictor independiente de
descompensación clínica en pacientes con cirrosis compensada, independiente de la
presión portal y la función hepática.
La hiperlipidemia es causada por una dieta que contiene demasiado colesterol y grasa
(por ejemplo, carne, queso, crema, huevos y mariscos), o cuando el cuerpo produce
26
demasiado colesterol y grasa, o ambos. Las grasas no se disuelven en agua. Para que las
grasas puedan ser transportadas por la sangre (que se compone principalmente de agua),
se tienen que combinar con otra sustancia llamada proteína para crear una lipoproteína.
El cuerpo tiene tres clases de lipoproteína: Lipoproteína de baja densidad (o LDL)
Lipoproteína de alta densidad (o HDL) Triglicéridos La obesidad, la falta de ejercicio y
una dieta de muchas grasas saturadas y colesterol y pocas frutas, legumbres y alimentos
fibrosos, puede contribuir al desarrollo de la hiperlipidemia. Sin embargo, fuera de la
dieta hay otros factores que también pueden producir esta condición. La hiperlipidemia
puede heredarse como condición genética: Hipercolesterolemia familiar Niveles
elevados de lipoproteína de baja densidad (LDL) Hipertrigliceridemia familiar Niveles
elevados de triglicéridos Hiperlipidemia familiar combinada Niveles elevados de
colesterol o triglicéridos, o de los dos, y la lipoproteína de alta densidad (HDL) es baja.
También puede ocurrir por una enfermedad hormonal, tal como la diabetes mellitus, el
hipotiroidismo y el síndrome de Cushing; o puede ser debido a ciertos medicamentos,
por ejemplo, las píldoras anticonceptivas, la terapia hormonal.
Algunos diuréticos o bloqueadores beta que se utilizan para tratar las enfermedades
cardiovasculares.
Los lípidos: Son un conjunto de moléculas orgánicas, la mayoría son biomoléculas,
compuestas principalmente por carbono e hidrógeno y en menor medida oxígeno,
aunque también pueden contener fósforo, azufre y nitrógeno. El colesterol es un esterol
(lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los
vertebrados.
Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro.
Es elemento indispensable en la producción de esteroides, síntesis de hormonas
femeninas (estrógenos) principal componente de la bilis, interviene activamente en las
síntesis de los andrógenos e indispensable en la formación de membranas celulares. Los
triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el
nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de
los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el
organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.
27
El hígado también produce triglicéridos y cambia algunos a colesterol.
El hígado puede cambiar cualquier fuente de exceso de calorías en triglicéridos. Cuando
la persona come, los triglicéridos se combinan con una proteína en su sangre para
formar lo que se llama lipoproteínas de alta y baja densidad. Estas partículas de
lipoproteínas contienen colesterol.
Para formar triglicéridos en el hígado el proceso es similar; el hígado toma los
carbohidratos y proteínas sobrantes de la comida y los cambia a grasa. Esta grasa
entonces se combina con proteína y colesterol para formar lipoproteínas de muy baja
densidad, que son liberadas al torrente circulatorio.
El metabolismo para muchos organismos, incluyendo al hombre la materia y la energía
son suministradas por ciertas sustancias orgánicas como carbohidratos, proteínas,
grasas, que sufren algunas transformaciones para ayudar a los organismos a cumplir sus
funciones vitales.
A estas transformaciones se les denomina como metabolismo por lo tanto, metabolismo
se podría definir como el conjunto de cambio de sustancias y transformaciones de
energía que tiene lugar en los seres vivos. Fases del metabolismo: El mantenimiento de
la vida requiere de un cambio continuo de sustancias y una constante transformación de
la energía, para que ocurran estos cambios se deben cumplir tres fases que son las
siguientes:
Absorción: Es la fase donde penetran en el protoplasma las sustancias químicas y la
energía que procede del medio ambiente. La energía puede penetrar en la célula: bajo
forma de energía radiante (calor, luz electricidad, etc.). La absorción de la materia
consiste en la penetración de especies químicas a través de la membrana plasmática.
Esto implica que todo lo que absorbe el protoplasma debe hallarse en solución sean,
sólidas, líquidas o gaseosas.
Transformación.-La fase de transformación abarca todos los actos por los que el
protoplasma transforma las especies químicas y la energía absorbidas. Comprende
especialmente:
28
a) La secreción.- Consiste en que el protoplasma produzca compuestos (enzimas o
fermentos) que intervienen en las transformaciones.
b) La digestión.- Consiste en hacer solubles las sustancias absorbidas que las pone en
condiciones de entrar en reacción con formación de otras sustancias químicas.
c) La asimilación.- Consiste en que el protoplasma se transforme en algunos de sus
componentes propios.
d) La desasimilación.- Consiste en que en el protoplasma se desintegra parte de sus
componentes o de sus reservas, de los que resultan los compuestos y la energía que
interviene en la asimilación.
Excreción.-Consiste en la eliminación de las especies químicas que no sé incorporados
al protoplasma o se dispersa energía (calor, luz). La absorción, transformación y
excreción que constantemente se produce en los organismos vivos dan un crecimiento
de la materia y de la energía (anabolismo) o de un decrecimiento o pérdida de materia y
energía (catabolismo).
Metabolismo y enfermedades hereditarias. Un considerable número de enfermedades
hereditarias emana de “errores metabólicos” que se deben a la falta de una enzima
esencial. Muchas enfermedades de este tipo son tan graves que conviene diagnosticarlas
con cada feto en las familias afectadas, lo cual se logra mediante un cultivo de las
células del líquido amniótico. Puesto que este cultivo no es ningún asunto sencillo, no
se consigue mucho material para el ensayo y por eso no se aplican técnicas fotométricas
para medir las enzimas en cuestión, sino la incorporación de compuestos radiactivos.
Signos y exámenes Se hacen exámenes de sangre para verificar los niveles de colesterol
y triglicéridos. Los exámenes específicos abarcan: Examen de LDL (aumentado)
Examen de HDL (aumentado) Examen de triglicéridos (aumentados) Examen de
apolipoproteína B100 (aumentada) Hay disponibilidad de pruebas genéticas para un tipo
de hiperlipidemia combinada familiar. Hipertrigliceridemia familiar. Es un trastorno
frecuente que se transmite de padres a hijos, en el cual los niveles de triglicéridos (un
tipo de grasa) en la sangre de una persona son más altos de lo normal. Esta afección no
está asociada con un aumento significativo en los niveles de colesterol. La
29
hipertrigliceridemia familiar es causada por un defecto genético que se transmite de
manera autosómica dominante. Esto significa que si usted recibe una copia mala del gen
de sólo uno de sus padres, tendrá la enfermedad. Algunas personas con esta afección
también presentan niveles altos de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). La razón
por la cual se presenta este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se
comprende. La hipertrigliceridemia familiar no suele manifestarse sino hasta la pubertad
o principios de la edad adulta. La obesidad, la hiperglucemia (altos niveles de glucosa
en la sangre) y los altos niveles de insulina con frecuencia también están presentes y
pueden ocasionar niveles de triglicéridos incluso más elevados.
La hipertrigliceridemia familiar se presenta aproximadamente en 1 de cada 200
individuos en los Ecuador. Los factores de riesgo son un antecedente familiar de dicha
enfermedad o de cardiopatía antes de la edad de 50 años.
Síntomas.- Es posible que no se note ningún síntoma. Las personas con esta afección
pueden sufrir arteriopatía coronaria a temprana edad.
Signos y exámenes Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben
someterse a exámenes de sangre para verificar los niveles de lipoproteína de muy baja
densidad (VLDL) y de triglicéridos. Los exámenes de sangre generalmente muestran un
aumento en los triglicéridos entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500
mg/dL). También se puede hacer un perfil de riesgo coronario. Diabetalipoproteinemia
familiar. Es un trastorno transmitido de padres a hijos en el cual hay altas cantidades de
colesterol y triglicéridos en la sangre. Esta afección es causada por un defecto genético
que provoca la acumulación de grandes partículas de lipoproteína que contienen tanto
colesterol como triglicéridos, un tipo de grasa. La enfermedad está ligada a defectos en
el gen para la apolipoproteína En muchos casos. El hipotiroidismo, la obesidad o la
diabetes pueden hacer empeorar la enfermedad. Los factores de riesgo comprenden los
antecedentes familiares del trastorno o una arteriopatía coronaria. Síntomas Es posible
que los síntomas no se observen hasta la edad de 20 años o más. Pueden aparecer
depósitos amarillos de material graso en la piel llamados xantomas en los párpados, la
palma de la mano, la planta del pie o en los tendones de las rodillas y los codos. Se
desarrolla ateroesclerosis a temprana edad. Se puede presentar dolor de pecho inicial
30
(angina) o disminución del flujo sanguíneo a partes específicas del cuerpo, ocasionando
ataques isquémicos transitorios del cerebro o arteriopatía periférica con claudicación.
Signos y exámenes Los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta
afección abarcan: Angiografía Pruebas genéticas para alipoproteína E (ApoE) Prueba de
esfuerzo cardíaco Colesterol total Nivel de triglicéridos Examen de lipoproteína de muy
baja densidad (VLDL) Funciones de los lípidos. Los lípidos desempeñan diferentes
tipos de funciones biológicas: Función de reserva energética. Los triglicéridos son la
principal reserva de energía de los animales ya que un gramo de grasa produce 9,4
kilocalorías en las reacciones metabólicas de oxidación, mientras que las proteínas y los
glúcidos sólo producen 4,1 kilocalorías por gramo. Función estructural. Los
fosfolípidos, los glucolípidos y el colesterol forman las bicapas lipídicas de las
membranas celulares. Los triglicéridos del tejido adiposo recubren y proporcionan
consistencia a los órganos y protegen mecánicamente estructuras o son aislantes
térmicos. Función reguladora, hormonal o de comunicación celular. Las vitaminas
liposolubles son de naturaleza lipídica (terpenos, esteroides); las hormonas esteroides
regulan el metabolismo y las funciones de reproducción; los glucolípidos actúan como
receptores de membrana; los eicosanoides poseen un papel destacado en la
comunicación celular, inflamación, respuesta inmune, etc. Función transportadora. El
transporte de lípidos desde el intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su
emulsión gracias a los ácidos biliares y a las lipoproteínas. Función Biocatalizadora. En
este papel los lípidos favorecen o facilitan las reacciones químicas que se producen en
los seres vivos. Cumplen esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas
y las prostaglandinas. Importancia para los organismos vivientes. Las vitaminas A, D, E
y K son liposolubles, lo que significa que estas solo pueden ser digeridas, absorbidas y
transportadas en conjunto con las grasas también están las vitaminas insolubles. Las
grasas son fuentes de ácidos grasos esenciales, un requerimiento dietario importante.
Las grasas juegan un papel vital en el mantenimiento de una piel y cabellos saludables,
en el aislamiento de los órganos corporales contra el shock, en el mantenimiento de la
temperatura corporal y promoviendo la función celular saludable. Estos además sirven
como reserva energética para el organismo. Las grasas son degradadas en el organismo
para liberar glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol puede ser convertido por el
31
hígado y entonces ser usado como fuente energética. El contenido de grasas de los
alimentos puede ser analizado por extracción. El método exacto varía según el tipo de
grasa a ser analizada, por ejemplo, las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas son
analizadas de forma muy diferente. Las grasas también sirven como un buffer muy útil
hacia una gran cantidad de enfermedades. Cuando una sustancia particular sea química
o biótica, alcanza niveles no seguros en el torrente sanguíneo, el organismo puede
efectivamente diluir (o al menos mantener un equilibrio) las sustancias dañinas
almacenándolas en nuevo tejido adiposo. Esto ayuda a proteger órganos vitales, hasta
que la sustancia dañina pueda ser metabolizada y/o retirada de la sangre a través de la
excreción, orina, sangramiento accidental o intencional, excreción de cebo y
crecimiento del pelo Aunque es prácticamente imposible remover las grasas
completamente de la dieta, sería equivocado hacerlo. Algunos ácidos grasos son
nutrientes esenciales, significando esto que ellos no pueden ser producidos en el
organismo a partir de otros componentes y por lo tanto necesitan ser consumidos en
pequeñas cantidades. Todas las otras grasas requeridas por el organismo no son
esenciales y pueden ser producidas en el organismo a partir de otros componentes.
Tejido adiposo El tejido adiposo o graso es el medio utilizado por el organismo humano
para almacenar energía a lo largo de extensos períodos de tiempo. Dependiendo de las
condiciones fisiológicas actuales, los adipocitos almacenan triglicéridos derivadas de la
dieta y el metabolismo hepático o degrada las grasas almacenadas para proveer ácidos
grasos y glicerol a la circulación. Estas actividades metabólicas son reguladas por varias
hormonas (insulina, glucagón y epinefrina). La localización del tejido determina su
perfil metabólico: la grasa visceral está localizada dentro de la pared abdominal (debajo
de los músculos de la pared abdominal) mientras que la grasa subcutánea está localizada
debajo de la piel (incluye la grasa que está localizada en el área abdominal debajo de la
piel pero por encima de los músculos de la pared abdominal). El nivel de colesterol
aumenta con la edad. En mayores de 70 años la cifra promedio está comprendida entre
150 a 210 mg/dl. En niños hasta 10 años entre 55 a 140 mg/dl. Por encima de los 220
mg/dl se debe controlar. De esta cifra en adelante se inicia el riesgo coronario, que está
influenciado por factores genéticos, alimentación, sistema de vida, concentración de
HDL, ingestión de grasas animales, vida sedentaria, etc. Está integrado por 3
32
lipoproteínas denominadas según su densidad VLDL (13%), LDL (70%) y HDL (17%).
La VLDL está constituida en un 52% por triglicéridos, materia prima para fabricar la
fisiología LDL que es la que se deposita en la capa intima arterial y origina la
ateroesclerosis. HDL es la escoba barredera, que elimina en gran parte a su hermana
nociva LDL. Debe ser inferior a 150 mg/dl. Si se produce cantidades normales, tenemos
un envejecimiento de acuerdo a la edad cronológica. Si sus niveles están muy elevados,
hay arteromatosis que cierra la luz arterial y se manifiesta por hemorragias cerebrales,
infarto, etc., con índice arterial elevado. Si sus niveles en sangre se elevan producen
hipercolesterolemia. Está demostrado que las personas con niveles de colesterol en
sangre de 240 tienen el doble de riesgo de sufrir un infarto de miocardio que aquellas
con cifras de 200. Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que
circula por la sangre, el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye a su
progresivo estrechamiento originando la arterosclerosis. Si un enfermo de ateromatosis
mantiene muy bajos sus niveles de colesterol en sangre puede lograr que ese colesterol
pase de la pared arterial nuevamente a la sangre y allí sea eliminado. Por ello, se
recomienda a los pacientes que han sufrido infarto de miocardio o accidente cerebral
que mantengan cifras muy bajas de colesterol para intentar limpiar así sus arterias.
Esteatosis hepática no alcohólica. La esteatosis hepática, popularmente conocida como
hígado graso, consiste en una acumulación de triglicéridos en el hígado. El órgano
aumenta de tamaño y aparecen gotas de grasa dispersas por todo el tejido hepático, que
pueden verse a simple vista. La afección ocurre, sobre todo, tras un consumo excesivo
de alcohol; incluso se ha observado esta anomalía en un 90% de los individuos con
alcoholismo crónico. Sin embargo, también existe la esteatosis hepática no alcohólica, y
en este caso la afección no está relacionada con el consumo de alcohol y puede aparecer
en pacientes abstemios o sin historial de consumo importante de alcohol. Salvo
complicaciones, se trata de un proceso benigno y reversible que, con el debido
tratamiento, no provoca daño al hígado
33
2.1.12
LAS
COMPLICACIONES
QUE
DEFINEN
LA
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Son: Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado
Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea),
habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las
bacterias que conforman la flora intestinal) Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal
prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se
produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia
renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome
hepatorrenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y
una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorrenal tipo II)
Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y
reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas
por el hígado a la circulación general. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de
bilirrubina. La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el
desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) La insuficiencia
hepatocelular. Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis
hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Clínica. En muchos casos, el diagnóstico de
la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la
enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos
o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las
pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las
hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran
algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la
sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas
34
vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones,
está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se
conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer
hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas
en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante
primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el
anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la
córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet). Al efectuar la exploración
física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie
irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede
encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. Dado que
la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer
sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada
la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico. La esplenomegalia
junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en
la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación
colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se
denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede
también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento
del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las
hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas
generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las
de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de
la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen
presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que
acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato
de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones
hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos,
epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que
puede existir en los cirróticos. El fétor hepático es un olor dulzón característico que
35
aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptán), por defecto en su desmetilación. A todos los hallazgos expuestos se
suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y
del panículo adiposo. Diagnóstico. Para el diagnóstico de la cirrosis hepática,
habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de
técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la
biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos
seleccionados y nada más.
2.1.13 PREVENCIÓN DE LA CIRROSIS
 Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de
sodio) Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica
silente que pueda llegar a producir cirrosis
 Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por
ejemplo)
 Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
 No tener prácticas sexuales de riesgo
 No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunación en el caso de la
hepatitis B.
2.1.14 MANEJO CLÍNICO Y NUTRICIONAL
Como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible.
Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la
evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. También tienen
tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias
36
digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un
médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en
los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de
la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A
través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la
función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la
ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo.
Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la
absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.
Cáncer del hígado. - El cáncer primario del hígado en adultos es una enfermedad por la
cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado. El hígado es uno
de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y ocupa la sección superior
derecha del abdomen adentro de la caja torácica.
El hígado tiene muchas funciones importantes, incluso las siguientes:
 Filtración de sustancias dañinas en la sangre para que puedan ser transportadas
desde el cuerpo hasta la materia fecal y la orina.
 Producción de bilis para ayudar la digestión de las grasas provenientes de los
alimentos.
 Almacenamiento de glicógeno (azúcar) el cual es utilizado por el cuerpo para
obtener energía.
Anatomía del hígado
El hígado está en la parte superior del abdomen cerca del estómago, los intestinos, la
vesícula biliar y el páncreas.
El hígado tiene cuatro lóbulos, Dos lóbulos están delante del hígado y dos lóbulos
pequeños (que no se muestran) están detrás del hígado. Este sumario se refiere al
tratamiento del cáncer primario de hígado (cáncer que empieza en el hígado). El
37
tratamiento del cáncer de hígado metastásico, que es cáncer que empieza en otras partes
del cuerpo y se disemina hasta el hígado, no se analiza en este sumario.
El cáncer primario del hígado se puede presentar tanto en adultos como en niños. Sin
embargo, el tratamiento para los niños es diferente al tratamiento para los adultos. (Para
mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Tratamiento del cáncer del
hígado infantil). Padecer de hepatitis o cirrosis puede afectar el riesgo de padecer de
cáncer primario del hígado en los adultos. Cualquier cosa que aumenta el riesgo de
padecer de una enfermedad se llama factor de riesgo. Tener un factor de riesgo no
significa que se padecerá de cáncer; no tener un factor de riesgo no significa que no se
padecerá de cáncer. Las personas que piensan que están en riesgo deberán conversarlo
con médico.
2.1.15 DIETA
Los requerimientos de energía de los pacientes cirróticos son similares a los de otros
individuos (25-35 Kcal/kg/día), según la mayoría de los autores, aunque existe una gran
variabilidad individual cuando éstos se miden por calorimetría indirecta, sin que los
requerimientos medidos coincidan exactamente con los calculados según la ecuación de
Harris-Benedict.
Por este motivo, en los casos en los que sea posible, se recomienda medir los
requerimientos energéticos mediante calorimetría indirecta. En los casos en los que no
se pueda realizar, las necesidades energéticas se pueden calcular con las pautas que se
describen a continuación.
En general, se recomienda un aporte de 35-40 Kcal/kg/día a fin de mantener
condiciones de anabolismo, fundamentalmente en pacientes con desnutrición, en los que
puede incrementarse hasta 50 Kcal/kg/día.
38
2.3 OPINIÒN DEL AUTOR
Desde mi punto personal este estudio es importante porque me permite identificar y
conocer como la obesidad se constituye en un factor predeterminante para el desarrollo
de la cirrosis hepática, los factores coadyuvantes como la mala alimentación , el
sedentarismo entre otros aportan a este problema que en presente siglo se ha convertido
en una pandemia.
2.5 VARIABLE
2.5.1 Independiente
La Obesidad Factor de riesgo de desarrollar Cirrosis Hepática.
2.5.1 Dependiente
Cirrosis hepática desarrollada por Obesidad
39
CAPÌTULO III
MATERIALES Y MÈTODOS
3.1 CARACTERIZACIÒN DE LA ZONA DE TRABAJO
País: Ecuador
Provincia: Guayas
Cantón: Guayaquil
Lugar: Hospital Luis Vernaza
Dirección: Loja 700 y Escobedo diagonal ha mercado de artesanías
3.2 UNIVERSO, POBLACION Y MUESTRA
La población sujeto de estudio para realizar esta investigación estuvo constituida por los
pacientes que cumplían con los criterios de inclusión registrados en el libro de registro
de ingresos y egresos de la sala de medicina interna del Hospital Luis Vernaza en el
año 2014 que corresponden a 91 casos. La muestra estuvo conformada por todos los
obesos con obesidad mórbida, ya que el universo es pequeño, no se calculó muestra.
3.3 VIABILIDAD
Este trabajo de Titulación es Factible, porque cuenta con el permiso de la institución y
la colaboración del tutor. Se desarrolla en el Hospital Luis Vernaza donde se ha
brindado todas facilidades para recolectar los datos necesarios para este estudio.
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
La población de estudio debe cumplir con los siguientes criterios de selección:
3.4.1 Criterios de Inclusión:

Pacientes con Cirrosis hepática
40

Pacientes con obesidad atendidos en el hospital Luis Vernaza de enero a diciembre
2014.

Edad entre 18 a 65 años
3.4.2 Criterios de exclusión

Pacientes que no quieran participar en el estudio

Información incompleta

Comorbilidades como insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria, trastornos gastrointestinales, enfermedades dermatológicas.
41
3.5 OPERACIONALIZACIÒN DE VARIABLES DE INVESTIGACIÒN
DEPENDIENTE:
OBESIDAD
VARIABLE
OBESIDAD
La obesidad es
una compleja
enfermedad
metabólica
crónica
INDICADOR
Factores de
riesgo
Tipos
Medidas
antropométricas
Resultados de
laboratorio e
imágenes
INDEPENDIENTE
CIRROSIS
HEPATICA es
la cirrosis que
afecta al tejido
hepático como
consecuencia
final de
diferentes
enfermedades
crónicas.
Signos y
síntomas
Tratamiento
VERIFICADOR
Genético
Cultural
Sedentarismo
Androide
Ginoide
Homogenia
Peso
Talla
IMC
Hipercolesterolemia
Ldh
Hdl
Hipertrigliceridemia
Hígado Graso Grado
I y II
Plaquetopenia
Resistencia a la
insulina.
Elevación
permanente de
enzimas hepáticas
Astenia
Arañas Vasculares
Ascitis
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Escala de child
Pough
clínico –nutricional
clínico - quirúrgico
42
3.6 TIPO DE INVESTIGACIÒN
El presente estudio es de tipo cuantitativo, retrospectivo, descriptivo transversal, con la
finalidad de evidenciar y contar con información actualizada sobre la situación de la
obesidad como un factor de riesgo para desarrollar cirrosis hepática en pacientes
ingresados en el área de Medicina Interna del Hospital Luis Vernaza, año 2104, para lo
cual se revisara las historias clínicas de pacientes ingresados con problemas de obesidad
con énfasis en los que se diagnosticó cirrosis hepática.
3.7 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES
NOVIEMBRE DICIEMBRE
ENERO
Presentar solicitud
x
aprobación del tema
X
charla
Plantear el problema
x
plantear los objetivos
X
justificar el tema
X
introducción
X
escribir Marco teòrico
x x
escribir la metodología
x
entregar el anteproyecto
x
revision de anteproyecto
x
solicitud de datos
entrega de datos
recolección de datos
analizar los datos estadisticos
plantear las recomendaciones
plantear la propuesta
diseñar el trìptico
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
x
x
x X
x
x
x
x
43
3.8 RECURSOS HUMANOS Y FÌSICOS
3.8.1 Recursos Humanos
 Pacientes con obesidad mórbida hospitalizados en sala de medicina del Hospital
Luis Vernaza.
 Personal del departamento de Estadística.
 Personal del Departamento de Investigación.
 Tutor: Dr. Jorge Carvajal.
3.8.2 Recursos Físicos
 bolígrafos
 papel
 cuadernos
 historias clínicas
 libros de consulta
 revistas medicas
 carpeta
 cartuchos de tinta
 copias
 computadora
 balanza
 tallimetro
 fotocopiadora
 impresora
 celular
 internet
 vehículo
44
3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÒN O RECOLECCIÒN DE LOS
DATOS
En el presente trabajo de investigación se utilizará un cuestionario como instrumento de
recolección de datos, el mismo que permitirá obtener información suficiente para poder
resolver nuestro problema, razón de nuestro Trabajo de Titulación.
El instrumento tipo lista de chequeo previamente elaborado para la recolección de datos,
en la cual se verificara en las historias clínicas seleccionadas los problemas que
presentaron los pacientes relacionados con los objetivos del presente estudio, el mismo
que contiene los datos generales de cada paciente, como número de historia clínica,
edad, peso, talla; antecedentes patológicos personales y familiares, motivos de ingreso,
diagnóstico definitivo, tratamiento recibido.
3.10 METODOLOGÌA PARA EL ANÀLISIS DE LOS RESULTADOS
Una vez obtenida la información se procederá al procesamiento y análisis de los
resultados obtenidos, apoyándome en el programa Excel para la realización de los
respectivos gráficos, conclusiones y recomendaciones.
45
CAPÌTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
GRÀFICO #
1
GRÀFICO # 4
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Luego de haber recogido los datos de las historias clínicas que cumplían con los
criterios de inclusión, a través de una lista de chequeo, obtuvimos los siguientes
resultados:
Al determinar el primer objetivo sobre la prevalencia de la obesidad por las
características de la población, se obtuvo los siguientes resultados en cuanto a la
edad de los sujetos de estudio tenemos que el 80% de los mismos corresponden al
grupo etàreo de 41 años a 50, el 10% corresponde a la edad de 31 a 40 y con igual
porcentaje del 5% fluctúan de 18 a 30 y de 51 a 65, con relación al estado civil (
ANEXO # 2) el 52% es casado, el 28% está en unión libre, el 15 % es separado y el 5 %
es viudo. En cuanto al grado de escolaridad (ANEXO # 3) tenemos que el 75% tienen
secundaria, el 20% tiene primaria y el 5% tiene instrucción superior.
En la ocupación (gráfico # 4 ) el 70% tiene una ocupación independiente, el 20 % no
tiene ocupación alguna y solo el 10% es dependiente, esto no es ajeno a la realidad de
nuestro país ya que la mayoría de los sujetos tiene una ocupación independiente
46
dedicándose a comerciar productos de manera informal, teniendo muchas veces que
pasar por mucho tiempo sin ingerir alimentos, y luego de varias horas consumen
alimentos ricos en grasas y carbohidratos, aportando de manera significativa en el tema
de estudio.
GRÀFICO # 5
PREFERENCIA EN LA ALIMENTACIÒN
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Respondiendo al segundo objetivo específico
identificar los factores de riesgo
asociados a la obesidad tenemos en la dimensión cultura donde podemos evidenciar
en el grafico #
del indicador Cultura donde podemos evidenciar en el grafico #
la
preferencia en la alimentación, el 70% tiene preferencia por los carbohidratos, un 30%
prefieren las proteínas, legumbres y frutas y tan solo un 5% tienen preferencia por todas
las opciones demostrando así que solo esta mínima cantidad ingiere una alimentación
variada y equilibrada, ya que la mayoría opta por el consumo excesivo de carbohidratos.
47
GRÀFICO # 6
GRÀFICO # 7
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Continuando con la dimensión cultura como factor de riesgo para la obesidad el
grafico ·# 6 evidencia que la actividad física en un 91% viven en sedentarismo y solo
el 9% de ellos tiene una vida activa o practican algún tipo de ejercicio beneficioso para
su salud, permitiendo así disminuir su índice de masa corporal de forma progresiva
evitando tener riesgos con procedimientos invasivos para bajar de peso. En el grafico #
7
nos muestra el consumo de alcohol en la población en estudio , el 93% no ingiere
alcohol , mientras que solo el 7% ingiere alcohol, demostrando así que el consumo del
alcohol no es el factor desencadenante de la cirrosis hepática.
GENÉTICA
GRÀFICO#8
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
48
Continuando con el objetivo dos se observa en el grafico # 8, la dimensión Genética
evidenciando que el 63% de los sujetos tienen antecedentes familiares de obesidad , el
19% tienen antecedentes de diabetes y el 18% de ellos sus familiares padecen de
cirrosis concretando así que esto puede ser un factor de riego preponderante en la
relación obesidad cirrosis hepática.
MEDIDAS ANTROPOMÈTRICAS IMC
GRÀFICO # 9
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Dando respuesta al objetivo # 3 Cuantificar el porcentaje de obesos que han
desarrollado cirrosis hepática y otras comorbilidades, observamos en el grafico #
que
el 47% presento obesidad III , Seguido del 24 % con obesidad tipo II el 16% con
obesidad tipo I y el 9 % con obesidad mórbida. Esto corrobora con lo expuesto por
Santos Muñoz (2005), la obesidad se define como un aumento del peso corporal debido
a su exceso de grasa que hace peligrar seriamente la salud. Es por lo tanto una
enfermedad metabólica multifactorial, influido por elementos sociales, fisiológicos,
metabólicos, moleculares y genéticos.
49
La obesidad es el un factor determinante para desarrollar cirrosis hepática porque de las
Historia s clínicas seleccionadas de pacientes obesos que han desarrollado cirrosis se
cuantificaron 100.Ademas en este parámetro se identificó el tipo de obesidad ( ANEXO
# 10), donde se evidencio que el 81% correspondía a la obesidad androide, 14% a la
ginoide y el 5% a la homogénea.
GRÀFICO # 10
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ra
Al responder el cuarto objetivo específico caracterizar a la obesidad como uno
de los factores de riesgo para la cirrosis hepática. Tenemos en el grafico # 10 que en los
exámenes de laboratorio las pruebas hepáticas el 83% se encuentran fuera de los límites
normales, y el 17% está en parámetros adecuados. En el perfil del colesterol tenemos el
89% está Fuera de los límites normales, mientras que el 11 % esta DLN, en los tiempos
de protrombina el 78% está dentro de los límites normales y el 22% no lo está y por
último la resistencia a la insulina se presenta en el 73% y el 27% está dentro de los
límites normales.
50
GRÀFICO # 11
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Al evidenciar en el gráfico # 11 podemos ver que tanto la ecosonografía como la biopsia
hepática fluctúan entre 83% y 100% de ellos en estos parámetros de diagnóstico están
fuera de los límites normales.
GRÀFICO # 12
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Continuando con el caracterizar a la obesidad como un factor de riesgo para desarrollar
cirrosis se ve en el gráfico # 12 que los pacientes obesos que han desarrollado cirrosis
presentan un 65% de astenia, en un 45 % presenta arañas vasculares, el 77% tienen
retenido liquido en la cavidad abdominal, el 58% presenta esplenomegalia y 76 % si
presenta hepatomegalia
51
GRÀFICO # 13
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado por: Interno de Medicina Manuel Ramos
Al describir el manejo clínico o tratamiento observamos en el grafico # 13 que solo el
16% ha llevado un tratamiento permanente, mientras que el 84% no han mantenido un
tratamiento permanente y no han sido tratados de esa forma complicándose y
desarrollando una cirrosis hepática. Esto nos da lugar para fortalecer la parte educativa
para beneficio del paciente haciéndolos concientizar el sobre su trastorno metabólico no
solamente de ellos sino de sus familiares y así .poder contribuir a la reducción de
incidencia, morbilidad y mortalidad de esta patología.
Por todo lo expuesto anteriormente en este trabajo de titulación, respondiendo al
Objetivo general que es Determinar la relación entre obesidad y desarrollo de cirrosis
hepática en el Hospital Luis Vernaza, 2014se puede deducir que si existe una relación
entre obesidad y el desarrollo de cirrosis hepática.
52
CAPÌTULO V
CONCLUSIONES
Ante todo lo analizado en las variables en estudio se
determinó las siguientes
conclusiones:
En la prevalencia de la obesidad por las características de la
población se demuestra a
través de este estudio, que en su mayoría ellos fluctúan entre 41 y 50 años, son casados,
de escolaridad secundaria y su mayor porcentaje tienen una ocupación independiente,
estos resultados no son ajenos a la realidad del país, ya que la mayor parte de la
población se dedica a un negocio de forma independiente, o como vendedores
ambulantes.
Al identificar los factores de riesgo asociados a la obesidad un indicador importante es
la cultura con la preferencia alimentaria donde se evidencio que la mayoría de ellos
tienen preferencia por los carbohidratos y solamente un mínimo porcentaje consume
frutas, legumbres y vegetales. Continuando con los factores de riesgo tenemos la
actividad física obteniendo un alarmante resultado que más de las tres cuartas partes de
los datos recolectados en esta dimensión tiene sedentarismo es decir no práctica un
deporte permanentemente, aunque ahora la ciudad tiene varios lugares amplios para
fomentar el deporte. A esto se acompaña el consumo de alcohol que aunque no se factor
de estudio no está fuera de contexto.
Al estudiar y analizar la parte genética la mayoría de ellos tienen antecedentes de
obesidad demostrando así que existe una relación estrecha evidenciándose a través del
tipo de obesidad que incide que es androide.
Al caracterizar a la obesidad como uno de los factores para desarrollar cirrosis , se
determinó por las pruebas hepáticas las cuales en su mayoría se encuentran fuera de los
limites normales, en los perfiles de colesterol de igual manera concordando también con
el alto porcentaje de la resistencia a la insulina, lo mismo ocurre con la ecosonografìa y
biopsia hepática.
53
En cuanto a las personas obesas que desarrollaron cirrosis los síntomas más comunes
son la presencia de arañas vasculares, en su mayoría tiene retención de líquido en la
cavidad abdominal, presentando hepatomegalia y esplenomegalia.
Al describir el manejo clínico de estos pacientes la mayoría de ellos no han tenido
tratamientos permanentes, detectando ahí la causa de esta patología o síndrome
metabólico desarrollando cirrosis hepática.
Y por último se determinó a través de su objetivo general que la obesidad si es un factor
de riesgo para desarrollar cirrosis hepática no alcohólica.
54
CAPÌTULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Ante las conclusiones emitidas se hacen las siguientes recomendaciones:
A las autoridades competentes que no solamente oferten programas para personas
jóvenes sino también para personas adultas, que si lo hay pero se deben reforzar e
impulsar para su desarrollo.
Al equipo de salud en especial a los médicos que implementen en su tratamiento
farmacológico el tratamiento nutricional y la actividad física la cual debe ser recetada
con un esquema a seguir, concientizando así que no es suficiente el tratamiento
farmacológico sino también el paciente debe ser tratado deforma holística para
disminuir los niveles de obesidad.
A la comunidad en general se invita a utilizar los espacios verdes, los nuevos proyectos
recreativos para no aumentar los niveles de IMC que afecta y produce un fallo
multiorganico en el individuo.
A los estudiantes de medicina que sigan investigando este tema para así poder
implementar estrategias innovadoras a nivel preventivo y así no llegar al nivel curativo.
55
BIBLIOGRAFÍA

Aseguinolaza, I., Callén, M., Esperanza, J., Ozcoidi, I. y Alustiza, E. (2001).
Prevención y tratamiento de la obesidad infantil en atención primaria. Revista
Española de Nutrición Comunitaria. 1(D), 192-196.

Azcona San Julián, C., Romero Montero, A., Bastero Miñón, P. y Santamaría
Martínez, E. (2005). Obesidad infantil. Rev. Esp. Obes., 3(1), 26-39.

Bastos, A.A., González Bato, R., Molinero González, O. y Salguero del Valle,
A. (2005). Obesidad, nutrición y actividad física. Revista Internacional de
Medicina y Ciencias de la Actividad Física y del Deporte. 18.

Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el
establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med. Clin. Barc. 2000;
115: 587-597) Nº 15.

Martínez López, E.J. (2005). Sobrepeso y obesidad infantil. Pautas para la
educación nutricional y actividad física en el tratamiento educativo. Respuestas
a la demanda social de actividad física. (pp. 257-269). Gymnos. Madrid.

Nestle, M. (2007). Dietética elemental. Investigación y ciencia, 374, 20-29.

Rossell Montagut, R. (2003). Obesidad, ¿quién es el culpable? Jano, LXV
(1490).

Santos Muñoz, S. (2005). La educación física escolar ante el problema de la
obesidad y el sobrepeso. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la
Actividad Física y del Deporte.

Valenzuela Montero, A. (2004). Tejido adiposo: algo más que grasa
corporal. Rev. Esp. Obes., 2(6), 327-350.

Volkow, N
56
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- http://dspace.udla.edu.ec/bitstream/33000/1193/1/UDLA-EC-TIC-2012-02.pdf
2
http://repositorio.utn.edu.ec/bitstream/123456789/4295/2/06%20NUT%20159%20ART
ÍCULO%20CIENTÍFICO.pdf
3.- EL TELÈGRAFO 20/DIC/2013
4.- Gac Méd Méx Vol. 140, Suplemento No. 2, 2004 La obesidad y su asociación con el
desarrollo de cirrosis criptogénica y hepatocarcinoma Javier Lizardi-Cervera,* Daniel
Motola-Kuba,* Luis Guevara-González*
5.-http://www.abc.es/salud/noticias/20110722/abci-obesidad-favorece-cirrosisenfermedad-201312040928.html
6.- ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS). Obesidad y sobrepeso [en
línea]. En: Global strategy on diet, physical activity and health. 2003, p1-2. Disponible
en Internet: www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf
7.-http://www.revistasindrome.com/rev_sindrome4_2013/prevalencia_obesidad.pdf
Síndrome Volumen III. Nº 4. Año 2013 / Prevalencia de la obesidad en individuos
adultos en las parroquias urbanas de la ciudad de Cuenca, Ecuador
8.- http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872002000700003
Rev Méd Chile 2002; 130: 731-736
9.- http://cdigital.uv.mx/bitstream/12345678/223/1/Tesis.pdf
10.- Revista Digital - Buenos Aires - Año 13 - N° 122 - Julio de 2008
11.- http://nutrar.com/site_contents/view/5111
12.-LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR DEL HOSPITAL CLLINICO SAN
CARLOS
13.- Rev Méd Chile 2002; 130: 731-736
57
14.- Rev. Méd. Rosario 79: 112-117, 2013
15.- OSPPRA Obra social del personal de prensa de la republica argentina
16.- Instituto Nacional del Cancer de los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU.
17.- https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperlipidosis
58
WEBGRAFÌA
 http://dspace.udla.edu.ec/bitstream/33000/1193/1/UDLA-EC-TIC-2012-02.pdf
 http://repositorio.utn.edu.ec/bitstream/123456789/4295/2/06%20NUT%20159%
20ARTÍCULO%20CIENTÍFICO.pdf
 http://www.telegrafo.com.ec/sociedad/item/seis-de-cada-10-adultos-tienesobrepeso-en-el-pais.html
 http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042k.pdf
 http://www.abc.es/salud/noticias/20110722/abci-obesidad-favorece-cirrosisenfermedad-201312040928.html
 www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf
 http://www.efdeportes.com/efd122/la-obesidad-tipos-y-clasificacion.htm
 http://nutrar.com/site_contents/view/5111
 http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon.pd
f
 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003498872002000700003
 http://www.circulomedicorosario.org/Upload/Directos/Revista/9b7fadChiarpene
llo%20Complicaciones%20de%20obesidad%20infantil%20versión%20complet
a.pdf
 http://www.osppra.com.ar/novedades/148-las-cefaleas-en-nuestros-tiempos
 http://www.cancer.gov/espanol/tipos/higado/paciente/tratamiento-higadoadultos-pdq
 https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperlipidosis
59
ANEXOS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS (LISTA DE CHEQUEO) PARA EL
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE “OBESIDAD Y RIESGO DE CIRROSIS
HEPATICA EN PACIENTES DEL AREA DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL
LUIS VERNAZA”. 2014.
OBJETIVO
Evidenciar y contar con información actualizada sobre obesidad como factor de riesgo de
cirrosis hepática
CONDICION SOCIOECONOMICA:
1.-Edad:
18- 35
36- 55
56- 65
2- Estado civil:
Casado/a
Unión libre
Soltero/a
Viudo
3.- Escolaridad:
Primaria
Secundaria
Superior
Otros
4.- Ocupación:
Independiente
Dependiente
Ninguna
OBESIDAD
FACTORES DE RIESGO: HABITOS y ESTILOS DE VIDA.
5.- ALIMENTACION: PREFERENCIA
Proteínas
Carbohidratos
Legumbres
Frutas
Todas
6.- EJERCICIOS Y ACTIVIDAD FISICA
Sedentario
Activo
7.-INGESTA DE ALCOHOL
SI
NO
8.-ANTECEDENTES FAMILIARES:
Obesidad
Diabetes
Cirrosis
9.-MEDIDAS ANTROPOMETRICAS:
Peso
Talla
IMC
10.- RESULTADOS DE EXAMENES DE LABORATORIO RELEVANTES:
Pruebas hepáticas
DLN
Perfil de colesterol
FLN
DLN
FLN
Tiempos de protrombina DLN
FLN
IOMA IR
FLN
DLN
11.-IMÁGENES
ECOSONOGRAFIA
BIOPSIA HEPATICA
DLN
DLN
FLN
FLN
12.-SIGNOS Y SINTOMAS DE CIRROSIS HEPÁTICA:
ASTENIA
ARAÑAS VASCULARES
ASCITIS
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
13.-TRATAMIENTO:
Tratamiento clínico permanente
DLN: Dentro de los límites Normales.
FLN: Fuera de los límites Normales
Si
NO
ÍNDICE DE CONTENIDO
Página
Contenido
Portada
I
Certificación del aprobación
II
Certificado del tutor
III
Dedicatoria
IV
Agradecimiento
V
Repositorio
VI
Resumen
VII
Abstract
VIII
ÍNDICE GENERAL
Introducción
1
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Página
1.1
Planteamiento y enunciado del problema
3
1.2
Justificación
6
1.3
Objetivos
8
1.3.1
Objetivos General
8
1.3.2
Objetivos Específicos
8
CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
Página
2.1.
BASES TEÓRICAS
9
2.1.1
DEFINICIÒN
9
2.1.1.1
Obesidad infantil
10
2.1.1.2
Sobrepeso
10
2.1.2
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
10
2.1.3
TIPOS DE OBESIDAD Y CLASIFICACIÓN
11
2.1.3.1
TIPOS DE OBESIDAD
12
2.1.3.1.1
Obesidad androide o central o abdominal (en forma de manzana)
12
2.1.3.1.2
Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera)
12
2.1.3.1.3
Obesidad de distribución homogénea
12
2.1.3.2
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
13
2.1.3.2.1
Hiperplástica
13
2.1.3.2.2
Hipertrófica
13
2.1.3.2.3
Primaria
13
2.1.3.2.4
Secundaria
13
2.1.4
HIPERLIPIDEMIA
14
2.1.5
HIGADO
16
2.1.6
OBESIDAD
HEPÁTICA
2.1.7
LA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (EHNA)
20
2.1.8
21
2.1.9
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA ESTEATOSIS
HEPÁTICA
SIGNOS Y SINTOMAS
2.1.10
DIAGNÒSTICO
22
2.1.11
LA PATOGÉNESIS DE LA ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
25
2.1.12
LAS COMPLICACIONES QUE DEFINEN LA CIRROSIS
DESCOMPENSADA
33
2.1.13
PREVENCIÓN DE LA CIRROSIS
36
2.1.14
MANEJO CLÍNICO Y NUTRICIONAL
36
2.1.15
DIETA
37
2.3
OPINIÒN DEL AUTOR
38
2.4
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÒN
38
2.5
VARIABLE
39
2.5.1
Independiente
39
2.5.2
Dependiente
39
RELACIONADA
CON
ESTEATOSIS
18
22
CAPÍTULO III
Página
3.1
MATERIALES Y MÈTODOS
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
3.2
UNIVERSO, POBLACION Y MUESTRA
40
3.3
VIABILIDAD
40
3.4
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
40
3.5
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACIÓ
42
3.6
TIPO DE INVESTIGACIÓN
43
3.7
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
43
3.8
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
44
3.8.1
Recursos Humanos
44
3.8.2
Recursos Físicos
44
3.9
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCION DE
LOS DATOS
45
3.10
METODOLOGÌA PARA EL ANÀLISIS DE LOS
RESULTADOS
45
40
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÒN
46
CAPITULO V
CONCLUSIONES
53
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
55
BIBLIOGRÁFÌA
56
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
57
WEBGRAFÌAS
59
ANEXOS