BCIEQ-T-0149 Rueda Guerra María Alejandrina; Albiño Castillo Jefferson Alexander.pdf

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Químicas
Modalidad de Investigación
INVESTIGACIÓN
TEMA:
“VALORACIÓN DE UREA Y CREATININA SÉRICA COMO
INDICADOR DE DAÑO RENAL EN PACIENTES
DIABÉTICOS DE 40 A 70 AÑOS, EN LA
PROVINCIA DE SANTA ELENA
CANTÓN LA LIBERTAD
DE MAYO – AGOSTO
DEL 2015”
TRABAJO DETITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PREVIO PARA OPTAR ALGRADO DE QUÍMICOS Y FARMACÉUTICOS
AUTORES:
MARIA ALEJANDRINA RUEDA GUERRA
JEFFERSON ALEXANDER ALBIÑO CASTILLO
TUTORA:
Q.F. PATRICIA JIMÉNEZ GRANIZO Mg.
GUAYAQUIL-ECUADOR
2015
II
III
IV
V
VI
AGRADECIMIENTO
A Dios y a mis Padres por saber encaminarme y apoyarme en toda mi vida, y
sobre todo en mi etapa universitaria.
A la Universidad de Guayaquil, Facultad de Ciencias Químicas por haberme
dado la oportunidad de culminar mis estudios y prepararme como una gran
profesional.
A la Q.F Patricia Jiménez Granizo MS.c, por su colaboración y guía en el
desarrollo de la tesis. Gracias por su preocupación.
MARIA ALEJANDRINA RUEDA GUERRA
VII
AGRADECIMIENTO
A Dios por darme sabiduría, inteligencia y entendimiento; y a mi familia por
darme su apoyo incondicional a lo largo de toda mi vida y en mi carrera como
profesional.
A la Q.F Patricia Jiménez Granizo M. Sc, por su ayuda como tutora en el
desarrollo de esta tesis. Gracias por su preocupación.
A los que decían que no podía porque gracias a ellos tomé fuerzas y demostré
que sí pude.
JEFFERSON ALBIÑO CASTILLO
VIII
INDICE
CONTENIDO
PAGINAS
RESUMEN EJECUTIVO .................................................................................. XIV
ABSTRACT. ..................................................................................................... XV
INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 1
PROBLEMA ......................................................................................................... 2
OBJETIVOS ........................................................................................................ 3
JUSTIFICACIÓN.................................................................................................. 3
HIPOTESIS ......................................................................................................... 4
VARIABLES......................................................................................................... 5
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES .................................................. 6
CAPITULO I......................................................................................................... 7
MARCO TEORICO .............................................................................................. 7
1.1
ANTECEDENTES. .................................................................................... 7
1.1.1
Antecedentes a nivel mundial......................................................................... 7
1.1.2
Antecedentes a nivel de Latinoamérica. ......................................................... 8
1.1.3
Antecedentes a nivel del Ecuador. ................................................................. 9
1.2
ESTADO DEL ARTE. ................................................................................ 9
1.3
FUNDAMENTOS TEORICOS. ................................................................ 11
1.3.1
1.3.2
DEFINICION DE DIABETES MELLITUS............................................................. 11
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS. ................................ 12
1.3.2.1
Diabetes Mellitus Tipo I. ........................................................................... 12
1.3.2.2
Diabetes Mellitus Gestacional. ................................................................. 14
1.3.2.3
Diabetes Mellitus Tipo II. .......................................................................... 15
1.3.3
SÍNDROME METABÓLICO Y DIABETES MELLITUS. ........................ 16
1.3.4
SÍNTOMAS Y MEDIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES MELLITUS.17
1.3.5
CO- MORBILIDADES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II. ............. 18
1.3.5.1
Retinopatía Diabética.................................................................................... 18
1.3.5.1.1
1.3.5.2
Etapas de la Retinopatía Diabética. ...................................................... 19
Nefropatía Diabética. .................................................................................... 19
1.3.5.2.1
Diagnostico precoz de la Nefropatía Diabética. .................................... 20
1.3.5.3
Neuropatía Diabética. ................................................................................... 21
1.3.5.4
Enfermedades Cardiovasculares. .................................................................. 22
IX
1.3.5.4.1
1.3.6
Tipos de Enfermedad Cardiovascular. .................................................. 22
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL. .................................................... 24
Riñón, Estructura y Vascularización. ................................................................. 24
Túbulo Renal. ............................................................................................................ 25
Fisiología Renal. ....................................................................................................... 26
Filtración Glomerular .............................................................................................. 26
1.3.7
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ................................................... 29
1.3.8
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ..................... 30
1.3.9
DIAGNÓSTICO. .................................................................................. 32
1.3.10
ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL........................................ 33
1.3.11 PARÁMETROS PARA DETERMINAR INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA. ......................................................................................................... 34
Creatinina Sérica. ..................................................................................................... 34
Urea Sérica. ............................................................................................................... 35
Velocidad de filtración glomerular ...................................................................... 35
Fórmula Cockcroft - Gault (CG). ...................................................................... 36
1.3.11 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA MEDIR LA FUNCIÓN RENAL. 36
1.3.12
TRATAMIENTOS. ............................................................................... 39
Hemodiálisis .............................................................................................................. 39
Diálisis Peritoneal .................................................................................................... 40
Trasplante Renal ...................................................................................................... 40
Tratamiento Inmunodepresor ............................................................................... 41
1.3.13
PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA RENAL. ................................. 41
1.3.14
GLOSARIO. ......................................................................................... 42
CAPITULO II...................................................................................................... 46
METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................ 46
2.1
MÉTODOS CIENTÍFICOS EMPLEADOS EN LA INVESTIGACIÓN. ....... 46
2.1.1
Métodos teóricos. ......................................................................................... 46
2.1.2
Métodos Empíricos. ...................................................................................... 47
2.1.3
Métodos Matemáticos o Estadísticos. .......................................................... 47
2.2
METODOLOGÍA. .................................................................................... 48
2.3
TIPO DE INVESTIGACIÓN. .................................................................... 48
2.3.1 Método Descriptivo. ............................................................................................ 48
2.3.2
Método Correlacional ................................................................................... 48
X
2.4
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS. ........................................................ 49
2.4.1
Procedimiento de toma de muestra. ............................................................ 49
2.4.2 Técnica para la determinación de Creatinina Sérica............................................ 50
2.3.2
2.4
Técnica para la determinación de Urea Sérica. ............................................ 50
POBLACIÓN Y MUESTRA. .................................................................... 51
2.4.1
Población....................................................................................................... 51
2.4.2
Muestra. ........................................................................................................ 51
2.4.3
Criterios de Inclusión. ................................................................................... 51
2.4.4
Criterios de Exclusión. ................................................................................... 51
CAPITULO III..................................................................................................... 52
RECOLECCIÓN DE DATOS, ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS .................................................................................................. 52
3.1
ENCUESTAS Y RESULTADOS DE LOS DATOS DE LABORATORIO. . 52
TABLAS ............................................................................................................ 53
Fuente: MEDISAN (2014) .................................................................................... 70
CAPITULO IV .................................................................................................... 80
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ..................................................... 80
4.1
CONCLUSIONES. .................................................................................. 80
4.2
RECOMENDACIÓN. ............................................................................... 81
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 82
ANEXOS ........................................................................................................... 86
XI
ÍNDICE DE TABLA
CONTENIDO
PAGINA
Tabla 1 : Género de los pacientes ..................................................................... 53
Tabla 2: Lugar de procedencia del paciente ...................................................... 54
Tabla 3: Edades de los pacientes ...................................................................... 55
Tabla 4: Valores de Glicemia de los pacientes. ................................................. 56
Tabla 5: Valores de urea de los pacientes. ........................................................ 58
Tabla 6: Valores de creatinina de los pacientes. ................................................ 59
Tabla 7: Estatura en metros de los pacientes. ................................................... 60
Tabla 8: Peso de los pacientes en kilogramos. .................................................. 61
Tabla 9 : Tiempo que cada paciente se realiza un control o examen de glucosa.
.......................................................................................................................... 63
Tabla 10: Pacientes que mantienen una dieta recomendada por el médico....... 65
Tabla 11: Edad en la que se diagnosticó la diabetes. ........................................ 66
Tabla 12: Tendencia de pacientes que fuman y que poseen valores alto de
glicemia. ............................................................................................................ 68
Tabla 13: Tendencia de pacientes que poseen familiares diabéticos y que se
realizan diálisis. ................................................................................................. 69
Tabla 14: Estadísticos descriptivos de los resultados de la fórmula de Cockcroft.
.......................................................................................................................... 70
XII
Tabla 15: Correlación entre las variables Estadio y Control de la diabetes. ....... 72
Tabla 16: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Control de la
diabetes. ............................................................................................................ 73
Tabla 17: Correlación entre las variables Estadio y Dieta. ................................. 74
Tabla 18: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Control de la dieta.
.......................................................................................................................... 75
Tabla 19: Correlación entre las variables Estadio y Fuma. ................................ 76
Tabla 20: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Fuma. .................. 77
Tabla 21: Correlación entre las variables Niveles de Glicemia y Úrea sérica. .... 78
Tabla 22: Correlación entre las variables Niveles de Glicemia y Creatinina sérica.
.......................................................................................................................... 78
Tabla 23: Estadísticas descriptivas sobre la variable Tiempo de detección de
daño renal.......................................................................................................... 79
Tabla 24: Tabulación de datos del mes de mayo a pacientes diabéticos de 40 a
70 años.............................................................................................................. 88
Tabla 25: Tabulación # 1 de datos del mes de junio a los pacientes diabéticos de
40 a 70 años ...................................................................................................... 89
Tabla 26: Tabulación # 2 de datos del mes de junio a los pacientes diabéticos de
40 a 70 años ...................................................................................................... 90
Tabla 27: Tabulación de datos del mes de julio a los pacientes diabéticos de 40 a
70 años.............................................................................................................. 91
Tabla 28: Tabulación de datos del mes de agosto a los pacientes diabéticos de
40 a 70 años. ..................................................................................................... 92
XIII
ÍNDICE DE GRÁFICOS
CONTENIDO
PAGINAS
Grafico 1: Generó de pacientes ......................................................................... 53
Grafico 2: Lugar de procedencia del paciente .................................................... 54
Grafico 3: Edades de los pacientes ................................................................... 55
Grafico 4: Histograma de los valores de glicemia en los pacientes. ................... 56
Grafico 5: Histograma de los valores de urea en los pacientes. ......................... 58
Grafico 6: Histograma de los valores de creatinina en los pacientes.................. 59
Grafico 7. Histograma de los valores de estatura en metros de los pacientes. .. 60
Grafico 8: Histograma de los valores de estatura en metros de los pacientes. .. 62
Grafico 9: Histograma de los tiempo que cada paciente se realiza un control de
glucosa. ............................................................................................................. 64
Grafico 10: Histograma de los pacientes que llevan una dieta saludable. .......... 65
Grafico 11: Histograma de la edad de los pacientes en las que se les diagnosticó
la diabetes. ........................................................................................................ 67
Grafico 12: Histograma de los pacientes que fuman y poseen valores altos
de glicemia. ....................................................................................................... 68
Grafico 13: Histograma de los pacientes que poseen familiares diabéticos y que
se realizan diálisis. ............................................................................................. 69
Grafico 14: Histograma del estudio descriptivo de los resultados obtenidos de la
fórmula de Cockcroft. ......................................................................................... 71
XIV
RESUMEN EJECUTIVO
La Diabetes Mellitus comenzó a encabezar la lista de las principales causas
secundarias de Insuficiencia Renal Crónica, aumentando su tasa de incidencia
cada año, las razones de este incremento están asociados a diversos factores
como son: los cambios alimentarios, el envejecimiento de la población, la
obesidad,
la
intolerancia
a
la
glucosa,
la
hipertensión
arterial,
la hipercolesterolemia y otros. Esta investigación tuvo como finalidad obtener el
porcentaje y clasificar en que estadio de falla renal se encuentra el paciente
diabético. Se analizó 118 pacientes que asistieron al Laboratorio Clínico Salinas
2 en el cantón de La Libertad, se inició desde la toma de muestra hasta la
tabulación de datos en el laboratorio, determinando valores de urea y creatinina
sérica durante un periodo de mayo a agosto. Demostrando mediante la
clasificación que alrededor del 50.84% de los pacientes con diabetes se
encuentra en un estadio leve en cuanto a su condición renal. El 27.96% de los
pacientes se encuentra en un estadio considerado como moderado. El 15.25%
de los pacientes no posee ningún daño renal, Los pacientes que si poseen una
afección grave en los riñones y que necesita de urgencia o están en tratamiento
de diálisis para tratar de que su función renal funcione y mantengan la pureza de
la sangre son tan solo el 5.93% de los encuestados, dando como resultado que
hay una incidencia en el género femenino versus masculino En la bibliografía
revisada plantea la incidencia de la diabetes mellitus es más frecuente en las
mujeres, y la falla renal también se presenta más en este género comparando
con los estudios revisados muestran resultados semejantes. Concluyendo que
existe un predominio de los pacientes diabéticos de tipo 2 del sexo femenino a
sufrir una insuficiencia renal crónica. Por lo cual se recomienda realizar estudios
en pacientes diabéticos para, así, disminuir el riesgo de insuficiencia renal
crónica.
Palabras Claves: Diabetes Mellitus Tipo 2, Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Hipertensión Arterial, Hipercolesterolemia
XV
ABSTRACT.
Diabetes Mellitus began to lead the list of major secondary causes of CKD,
increasing its incidence each year, the reasons for this increase are related to
various factors including dietary changes, aging population, obesity, glucose
intolerance, hypertension, hypercholesterolemia and others. This research aimed
to obtain the percentage and classify what stage renal failure the patient is. 118
patients who attended the Salinas 2 Clinical Laboratory in the canton of La
Libertad, started from sampling to the tabulation in the laboratory, determining
values of urea and serum creatinine during a period from May to August was
analyzed. By classifying demonstrating that about 50.84% of patients with
diabetes is in a mild stage in their renal status. The 27.96% of patients is
considered a moderate stage. The 15.25% of patients do not have any kidney
damage, patients if they have a serious condition in the kidneys and you need
urgent or are on dialysis to treat their kidney function to operate and maintain the
purity of the blood are only 5.93% of the respondents, with the result that there is
an incidence in females compared to male In the reviewed literature suggests
that the incidence of diabetes mellitus is more common in women, and renal
failure is also presented more in this genre compared to the reviewed studies
show similar results. Concluding that there is a predominance of type 2 diabetic
patients females to suffer chronic renal failure. Therefore it is recommended that
intervention studies in diabetic patients, thus reducing the risk of chronic renal
failure.
Keywords: Type 2 Diabetes Mellitus, chronic renal failure (CRF), hypertension,
hypercholesterolem
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus tipo II es la endocrinopatía más frecuente en la
población mundial y se caracteriza por el incremento de los niveles sanguíneos
de glucosa. La prevalencia de la enfermedad ha ido aumentando de forma
alarmante debido a los cambios de hábitos en cuanto a los estilos de vida; la
obesidad, la mala alimentación, el estrés y la falta de actividad física. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) en el 2012 calculó que la incidencia
mundial de Diabetes Mellitus se doblará en el año 2030 con respecto a las cifras
mostradas en el 2000.
A lo largo de los estudios la diabetes mellitus se considera la etiología
más frecuente de (IRC) Insuficiencia Renal Crónica, siendo responsable del 50%
de los casos de enfermedad renal, seguida por la hipertensión arterial y las
glomerulonefritis.
La insuficiencia renal crónica se conoce como una enfermedad silenciosa
avanza lentamente, afectando incluso a población joven, aun cuando no se
presenta alguna otra enfermedad crónico-degenerativa, de manera que no tiene
un patrón de sexo ni edad; debido a esto se plantea la importancia de cuidar el
buen estado de los riñones (Slim, 2013).
Hoy en día existe una cantidad elevada de pacientes con Diabetes
Mellitus tipo II en la provincia de Santa Elena, dándonos como iniciativa a
realizar un estudio sobre la incidencia de la IRC Insuficiencia Renal Crónica, en
pacientes diabéticos de ambos géneros de 40 a 70 años, realizando los análisis
en el “Laboratorio Salinas 2” ubicado en el cantón de La Libertad cumpliendo
con los mejores criterios y estándares de calidad para llevar a cabo nuestro
trabajo de investigación y aportar recomendaciones a las autoridades de salud
para tomar decisiones oportunas y prevenir el daño renal
en la población
diabética de la provincia de Santa Elena
1
PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La Diabetes Mellitus tipo II es un problema de salud pública, es la
principal causa de morbi - mortalidad y discapacidad, actualmente la diabetes
mellitus es la responsable del 50% de los casos de enfermedad renal.
La OMS estima que en el mundo hay 346 millones de habitantes con
diabetes, y que para el 2030 considera que el número de personas se duplique
“Más del 80% de muertes por diabetes” y sea la séptima causa de mortalidad. En
el Ecuador las provincias con mayor tasa de incidencia son: Santa Elena, Cañar,
Manabí, El Oro, los Ríos, Guayas y Azuay que representan al 80.6% de
personas afectadas.
El objetivo de esta investigación es realizar a los pacientes diabéticos las
pruebas de función renal tales como urea y creatinina sérica de modo que al
verificar los rango se encuentran valores por encima de ellos de esta manera
clasificar mediante la tabla de estadio de la filtración glomerular y midiendo el
daño renal en los pacientes que participan en el estudio.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
Siendo la provincia de Santa Elena una de las regiones que se encuentra
ocupando los primeros lugares desde el punto de vista estadístico con respecto
a la Diabetes Mellitus y sus complicaciones decidimos plantear la siguiente
pregunta de investigación: ¿Cuál es la importancia de la urea y creatinina sérica
como indicadores de fallo renal en pacientes que presentan Diabetes Mellitus
tipo II, en la provincia de Santa Elena?
2
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

Determinar el valor de urea y creatinina sérica como indicador de daño renal
en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo II de ambos géneros de 40 a 70
años, en la provincia de Santa Elena cantón La Libertad de mayo – agosto
del 2015
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Comparar las pruebas de urea y creatinina sérica como indicador de daño
renal
 Relacionar el indicador de creatinina sérica mediante la fórmula de cockcroft
con la filtración glomerular, para clasificar la disfunción renal.
 Establecer una relación de los resultados obtenidos en base a la edad,
género y tiempo o años transcurridos con la Diabetes Mellitus Tipo II.
JUSTIFICACIÓN
La Diabetes Mellitus se ha convertido en un problema de salud en los
últimos años y se considera una de las enfermedades crónicas no trasmisibles
de mayor importancia hoy en día por ello es necesario conocer cuál es la
frecuencia tanto de la enfermedad como de sus complicaciones.
En la provincia de Santa Elena hay una gran cantidad de pacientes con
Diabetes Mellitus tipo II, pero las tasas de incidencia y prevalencia no están del
todo definidas, por lo que realizaremos la determinación de urea y creatinina
3
sérica para medir la presencia o no del daño renal y clasificar de acuerdo a su
estadio. Este trabajo de investigación se realizara en la provincia de Santa Elena
en el cantón la Libertad en el Laboratorio Clínico Salinas II, ubicada en el centro
de la Libertad.
La determinación de urea y creatina sérica de los pacientes permitirá
conocer el porcentaje de diabéticos con daño renal, hacer un mayor control en
caso necesario de modo que se evite, de ser posible, la patología renal que
resulta como complicación de la enfermedad diabética.
El laboratorio clínico juega un papel fundamental con las pruebas de
función renal para pesquisar las distintas patologías; pero para enfrentar con
éxito este problema de salud, resulta indispensable la participación de un equipo
multidisciplinario, integrado por clínicos, nefrólogos, bioquímicos clínicos, entre
otros profesionales de salud, esperamos que con el presente estudio se pueda
aportar con conclusiones y recomendaciones que sirvan de basa para atenuar el
impacto de esta enfermedad en la salud pública, tanto para disminuir los costos
coma para reducir la incidencia de la complicación de la Diabetes Mellitus que
estamos investigando.
HIPOTESIS
En la provincia de Santa Elena los pacientes con Diabéticos Tipo II, que
se encuentran con una enfermedad diabética de larga evolución y con valores
altos de urea y creatinina sérica están más expuestos a sufrir un daño renal.
4
VARIABLES
VARIABLES DEPENDIENTES


Género
o
Femenino
o
Masculino
Edad
o
40 – 70 años

Urea Sérica

Creatinina Sérica
VARIABLES INDEPENDIENTE

Pacientes Diabéticos
5
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variables
Conceptualización
Indicadores
Valores Normales
Valores de
Dependiente
Independiente
Urea y
Son indicadores
utilizados para el
seguimiento de
una falla renal.
(Urea)
15 - 40 mg/dl
Valores Normales
Creatinina
(Creatinina)
Sérica
0.6 -1.2 mg/dl
Pacientes
Diabéticos
La Diabetes Mellitus
es una enfermedad
que está asociada a
la insuficiencia renal
debido a que los
pacientes que portan
esta enfermedad
con el tiempo
empiezan a
presentarse una falla
renal y esto se
puede explicar por
los estudios a
realizar.


Género
o
Femenino
o
Masculino
Edad
o

40 – 70 años
Lugar de residencia
o La Libertad
o Salinas
o Santa Elena
6
CAPITULO I
MARCO TEORICO
1.1 ANTECEDENTES.
1.1.1 Antecedentes a nivel mundial.
Desde el año 2000, la diabetes mellitus comenzó a ser una de las
principales causas secundarias de (IRC) Insuficiencia Renal Crónica. En el
mismo año, Estados Unidos, se encontró con el 35,3 % de todos los nuevos
pacientes incluidos en tratamiento renal sustitutivo, por su parte en Europa fue
el 20 %.(Medisan, 2009)
Los países que tienen un porcentaje considerada de pacientes
diabéticos presentan algún estadio de IRC como: Estados Unidos, 36,3 %;
España, 18,0 %; Japón, 28 % y Alemania, 42 %. Poe lo cual se determina que la
enfermedad va en aumento afectando una repercusión social, con un costo
económico elevado.(Medisan, 2009)
Una vez examinada la evidencia de enfermedad renal crónica en
diferentes países,
se encuentra un incremento alarmante que afecta
significativamente los presupuestos de salud. Está ocurriendo un fenómeno
socioeconómico por el cual, a través de la globalización, ha disminuido el costo
de algunos alimentos, pasando así de una situación de hambruna a un aumento,
a veces desmedido, en la disponibilidad de comestibles que puede llevar, con
frecuencia, a la situación de obesidad.(Galenus, 2015)
7
El número de pacientes con insuficiencia renal en diálisis o trasplante
renal ha aumentado en los Estados Unidos a más del doble en 15 años, llegando
de 209 000 casos en el año 1991 a 472 000 en el 2006. Lo que demuestra que
un 13% de la población americana vive con cierto grado de enfermedad renal.
En el año 2003, el costo de la enfermedad renal ascendió a 27 billones de
dólares, unos 60 000 dólares anuales por paciente. (Galenus, 2015)
1.1.2 Antecedentes a nivel de Latinoamérica.
Para el año 2000, se determinó que de 35 millones de diabéticos en el
continente americano, 19 millones de personas en el grupo de adultos (54%)
vivían en América Latina y el Caribe. Los registros de morbilidad y mortalidad en
nuestro país son muy parecidos a los de nuestros vecinos. Entre los factores de
riesgo para la diabetes mellitus tipo 2, el sobrepeso y la obesidad son los más
importantes, ya que junto con el estilo de vida, son modificables. Se ha
comprobado que el sobrepeso disminuye la esperanza de vida; además, la
obesidad aumenta la morbilidad para alteraciones metabólicas como la
resistencia insulínica y el hiperinsulinismo, aumentando el riesgo para la diabetes
mellitus tipo 2 y para la enfermedad cardiovascular. (OSUNA C.)
Según estudios realizados en Medellín, Colombia La diabetes es una
enfermedad causada por alteraciones del metabolismo de carbohidratos, grasas,
proteínas. La incidencia de Diabetes mellitus en Latinoamérica aumento en un
25% durante los últimos 20 años dando como aumento el número de individuos
con diversos tipos de enfermedades cardiovasculares, ceguera, insuficiencia
renal crónica y llegando así a amputación de pies.Luego de esto, se hizo un
estudio descriptivo transversal donde se analizaron historias clínicas de
pacientes que asistían a programas para diabéticos en diferentes instituciones
de salud en la ciudad de Medellín, Colombia entre los cuales participaron 3583
pacientes adultos donde el 95.1% correspondía a personas con diabetes tipo II
con edades de 59-60 años.
8
1.1.3 Antecedentes a nivel del Ecuador.
En Ecuador, aproximadamente tres personas mueren diariamente
esperando la donación de un órgano, 1.700 personas anualmente presentan
algún tipo de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) y al menos 500 de ellas son
candidatas potenciales a un trasplante. En el 2001 hubo 1.257 pacientes de
ambos géneros en diálisis, 970 en el IESS, 120 en establecimientos públicos, 92
en privados y 75 en semipúblicos (estadística del IESS, 2001). Y la mortalidad
sigue aún elevada a pesar de los avances de las técnicas dialíticas.
En Guayaquil se registran al año 600 nuevos casos en paciente mujeres
y también hombres y solo el 35% de pacientes reciben un tratamiento, debido a
sus costos que van entre $1.000 a $1.300, todos ellos esperan un donante.
Alrededor de los 700 enfermos con atención, 500 están en el Seguro
Social, 160 en el Hospital Luis Vernaza y 40 en las cinco clínicas que prestan el
servicio de forma particular y en la que también interviene el Hospital
Universitario de Guayaquil, en donde los pacientes son sometidos a
hemodiálisis.
Ecuador tiene una prevalencia del 6%, en pacientes diabéticos, en el año
2010 (Grafico 1); por lo que fue la segunda causa de mortalidad.(S.E.N, 2015).
1.2 ESTADO DEL ARTE.
Nefropatía diabética es el nombre que se da a las alteraciones del riñón
que se producen en personas con diabetes, cuando el control de la glucosa en la
sangre no ha sido el adecuado. El 20 de febrero de 2015, se presentó ante las
autoridades de la Secretaría de Educación Superior, Ciencia, Tecnología e
Innovación los resultados de un estudio piloto sobre los factores sociales y
biológicos asociados a esta enfermedad en la provincia del Guayas, en
población adulta entre los 21 y 70 años de edad de los trece cantones de la
9
provincia del Guayas. Los resultados arrojaron que existía un índice medio-alto
de prevalencia de nefropatía diabética, con mayor incidencia en mujeres de edad
madura (más del 90%). (Guayas, 2015)
En el Ecuador aproximadamente el 30% de los pacientes con diabetes
desarrollan nefropatía diabética, dicha enfermedad es la principal causa de
enfermedad renal crónica (ERC) y de ingreso a diálisis. La prevalencia de
pacientes que recibieron tratamiento sustitutivo de la función renal fue de 406
personas por millón de habitantes, en el 2010 - 2011. Los estudios poblacionales
permiten tomar conciencia de la problemática, mientras que el conocimiento
generado en laboratorios de investigación, ayuda a comprender la intimidad de
los eventos biológicos que suceden en las personas. (S.E.N, 2015)
En la ciudad de Ambato en el año 2015 se presentó un proyecto teniendo
como objetivo, determinar la incidencia de niveles elevados de Urea y Creatinina
sérica, asociados a niveles altos de Glucosa en pacientes diabéticos de 40 – 60
años. El cual es de gran importancia e impacto social ya que en un periodo corto
se ha desencadenado como una de las principales causas notificadas de
muerte, en el estudio se determinó que un 46% de pacientes, presentan niveles
altos de glucosa, urea y creatinina con lo que se ha podido identificar una alta
incidencia de estos niveles, los cuales son un factor desencadenante o
determinante en el aparecimiento de nefropatías u otras enfermedades,
predominando el género masculino entre la edades de 51 – 60 años.(Velasco
Tobar, 2012)
En el estudio se identifica que un 27% de pacientes, presentan
hiperglicemia con valores de urea y creatinina dentro de los límites de referencia.
Se observó que un 27% de pacientes diabéticos indican niveles de glucosa, urea
y creatinina dentro del rango de referencia, los cuales están controlados,
manteniendo valores de glicemia establecidos, lo cual en el futuro le permitirá
10
evitar no solo nefropatías sino también otras complicaciones. (Velasco Tobar,
2012)
1.3 FUNDAMENTOS TEORICOS.
1.3.1 DEFINICION DE DIABETES MELLITUS.
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica muy frecuente y la
principal causa de morbi-mortalidad hoy en día. Es un trastorno metabólico que
se caracteriza por la presencia de hiperglicemia debido a la alteración del
metabolismo de los carbohidratos, grasas o proteínas, resultado del defecto de la
secreción de insulina, acción de la misma
o de ambos mecanismos (ADA,
2014).
La prevalencia de Diabetes Mellitus ha ido en aumento en los últimos
años, en el 2014 la tasa de enfermedad fue el 9% y para el 2030 se proyecta
que sea la séptima causa de mortalidad. Una de las principales causas del
rápido aumento de la prevalencia se debe a los cambios en los hábitos en
cuanto al estilo de vida, tal vez esta sea la más importante hoy en día y la que
tiene mayor impacto (Ruano & otros, 2011). La segunda causa se debe a la
mayor esperanza de vida que tiene la población.
Según la Organización Panamericana de la Salud (PAHO), en el Ecuador
en el año
2011 aproximadamente
4.456 personas murieron a causa de
diabetes mellitus, cuya tasa de mortalidad creció en cinco cada vez se da a
edades más tempranas, por lo que la epidemiología de la enfermedad está
cambiando en los últimos años. Por otra parte la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición (ENSANUT) llevada a cabo por el Ministerio de Salud del Ecuador y el
Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y Censos avalada por la Organización
11
Mundial de la Salud (OMS) y la PAHO desde el 2011 hasta el 2013 reveló que
en el área urbana la prevalencia de diabetes es de 3,2% y en el área rural del
1,6%, siendo Quito y la costa urbana las de mayor porcentaje en cuanto a
subregiones.
1.3.2 CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS.
Desde el punto de vista clásico a la enfermedad diabética se la ha
clasificado en dos grandes grupos: diabetes mellitus tipo 1, diabetes juvenil o
insulinodependiente (denominación antigua) y diabetes mellitus tipo 2 antes
llamada no insulinodependiente. Ambas desencadenan hiperglicemia por
distintos mecanismos.
1.3.2.1 Diabetes Mellitus Tipo I.
La diabetes Mellitus tipo I se caracteriza por la falta de síntesis de
insulina, hormona que favorece a la incorporación de glucosa en las células. La
insulina es liberada por las células β del páncreas cuando el nivel de glucosa en
sangre es alto. El déficit en la secreción de insulina se debe a la destrucción de
las células en donde se sintetizan provocando de esta manera que se
desencadenen los cuadros hiperglicémicos. Los pacientes con diabetes mellitus
tipo 1 requieren insulina exógena para poder compensar su déficit (Gómez,
2010).
En la Diabetes Mellitus tipo I por ser de etiología autoinmune hay
presencia de anticuerpos antiinsulina (AAI), anticuerpos anti células del islote
(ICA), ácido glutámico decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula
beta (Zn T8) (Ramírez, 2010),
estos anticuerpos atacan a las células
productoras de insulina de modo que no permiten su síntesis de manera efectiva
12
por tanto no hay hormona que regule los niveles de glucosa en sangre y por este
mecanismo se produce la hiperglicemia. Por haber mediación autoinmune se
puede
asociar a otras enfermedades igualmente catalogadas con mayor
frecuencia que la población general.
Otras causas que pueden estar involucradas en desarrollo de la diabetes
mellitus tipo I. David & Cols., (2012) demostró que existe una susceptibilidad
genética ya que los genes del cromosoma 6p del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad
se encuentran alterados en los individuos con diabetes
mellitus tipo I; de esa manera la enfermedad puede ser desencadenada por
factores ambientales, infecciones virales, exposición temprana a cereales y
deficiencia de vitamina D.
1.3.2.1.1
Insulina, Glucagón y Diabetes Mellitus.
La insulina y el glucagón son hormonas secretas por el páncreas
exocrino, son necesarias y juegan un papel importante en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas. (Gayton, 2006; pp 960-976)
Los islotes de Langerhans están compuestos por tres tipos de células:
alfa, beta y delta, cada una de ellas secretará de manera directa a la sangre
hormonas. Las células beta representan aproximadamente el 60% de todas las
células de los islotes y secretan insulina. Las células alfa representan el 25% del
total de las células y se encargan de secretar glucagón; por último las el grupo
de células delta que representan más o menos el 10-15% secretan
somatostatina (Gayton, 2006; pp 960-976)
La insulina ayuda a la captación de glucosa por parte del páncreas así
como de tejidos periféricos, de manera que contrarresta la acción de ciertas
13
hormonas que causan hiperglicemia de esta manera se mantienen los niveles de
glucosa en sangre normales (King, 2015).
Si no hay insulina, se reduce la eficacia de la utilización periférica de la
glucosa de esa manera se produce un cuadro hiperglicemico que va a repercutir
en daño de algunos órganos; por otro lado hace que los depósitos de proteínas
se interrumpa por completo, la síntesis no se realiza y excesivas cantidades de
aminoácidos se viertan en el plasma de esa forma son fuente directa de energía
(Olivares & Arellano, 2008).
Por su parte, el glucagón eleva la concentración de glucosa en sangre
para contrarrestar los efectos de la insulina provocando la degradación del
glucógeno y aumentando la gluconeogenia hepática. El glucagón actúa en el
metabolismo de otros sustratos energéticos y el péptido similar al glucagón
(GLP-1) es la señal intestinal más importante para inducir síntesis y secreción de
insulina en el páncreas. La falta de inhibición de la secreción de glucagón en
condiciones que causen una hiperglicemia secundaria por falta de insuficiencia
insulina, se debe a una reducción de efecto inhibitorio de la insulina (Tabit,
2010).
1.3.2.2 Diabetes Mellitus Gestacional.
La Diabetes Mellitus gestacional, se conoce como una intolerancia a los
hidratos de carbono de gravedad variable. Esta definición es válida
independientemente que se utilice o no insulina para el tratamiento y de su
persistencia una vez finalizada la gestación. La importancia del diagnóstico de
diabetes gestacional estriba en que trastorno tiene inmediatas consecuencias
para el desarrollo del embarazo e implicaciones a largo plazo tanto para el recién
nacido como para la madre.
14
Normalmente se aceptan una serie de factores de riesgo que identifican a
las mujeres susceptibles de presentar diabetes gestacional, estos factores están
relacionados tanto con los hallazgos maternos como fetales, destacándose la
glicemia en ayunas mayor de 4,4 m mol/l, la edad materna, la obesidad y los
antecedentes familiares de primera línea de diabetes mellitus.(León, 2005)
1.3.2.3 Diabetes Mellitus Tipo II.
Se define a la Diabetes Mellitus tipo II como es un trastorno heterogéneo
que se caracteriza por grados variables de resistencia a la insulina en su primera
etapa, alteración en la secreción de insulina y una producción excesiva de
glucosa a nivel de hígado. Es una enfermedad de herencia compleja en la que
se establece una fuerte asociación entre factores genéticos relacionados con el
desarrollo y función de la célula β con posterior liberación y acción de la insulina
que junto con mecanismos ambientales, así como los hábitos en el estilo de vida,
exceso de peso y carencia de actividad física, terminan en el desarrollo de la
enfermedad. (Rojas & otros, 2012).
La diabetes mellitus tipo 2 se asocia a la pérdida de la sensibilidad a la
insulina por parte del páncreas. Aunque no se conoce bien el curso es conocido
que al principio de la enfermedad hay normoinsulinemia, luego se produce un
ascenso en los niveles de insulina y por último provocar un cuadro de
hipoinsulinemia (Rojas & otros, 2012).
Aunque la diabetes tipo 2 se presenta de manera preferente en el adulto,
su frecuencia ha ido aumentando en niños y adolescentes obesos ya que los
cambios en los hábitos alimenticios, la mala alimentación y el sedentarismo hoy
en día van en aumento (Barja, Arteaga, Acosta, &Hodgson, 2003), de allí radica
la importancia de su diagnóstico precoz, ya que las complicaciones pueden
15
aparecer si se presenta la enfermedad y no se da una terapéutica efectiva a
tiempo.
1.3.3 SÍNDROME METABÓLICO Y DIABETES MELLITUS.
El síndrome metabólico no es un diagnóstico clínico, es una situación
clínica en donde el individuo tiene un alto riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular así como el desarrollo de diabetes. El síndrome metabólico se
caracteriza por la aparición en forma simultánea de alteraciones metabólicas e
inflamatorias a nivel molecular, celular o hemodinámico asociadas a la presencia
de resistencia a la insulina y de adiposidad de predominio visceral (Rosas
Guzmán J., González Chávez A., Aschner P., Bastarrachea R. y col., 2010).
La
como
un
Internacional Diabetes Federation(2006) definió a este síndrome
estatus
clínico
cuando
se
encuentra:
hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia, aumento de presión arterial con niveles mayores de 130
mmHg en la presión sistólica o diastólica mayor a 85 mmHg, hiperglicemia en
ayunas, y aumento del diámetro en la circunferencia abdominal más de 94 cm en
hombres y 80 en mujeres, de tal manera que se puede proponer que la diabetes
mellitus es el punto final de un desorden metabólico que no se logró corregir a
tiempo.
La resistencia a la insulina es el punto desencadenante para el desarrollo
de Diabetes Mellitus tipo II. Es probable que la resistencia a la insulina preceda
al inicio de la enfermedad en varios años, es un factor predictivo más seguro
para el desarrollo de la enfermedad y que la mayor parte de estos pacientes y
sus familiares de primer grado no diabéticos la presentan (González & cols.,
2005), de esta manera va a promover un cuadro de hiperglicemia y dislipidemia.
16
1.3.4 SÍNTOMAS Y MEDIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
MELLITUS.
El diagnóstico de la diabetes mellitus se puede realizar de manera
inmediata cuando en el paciente se presenta el cuadro típico de polidipsia,
poliuria y polifagia, asociados a una glicemia casual en plasma venoso, es decir
a cualquier hora del día, que sea igual o mayor a 200 mg/dl (Khardori, 2015)
Otros síntomas que pueden ser sugestivos de hiperglicemia incluyen
visión borrosa, parestesia en miembros inferiores, infecciones por balanitis en
hombres (Khardori, 2015); sin embargo, muchos pacientes con Diabetes tipo II
son asintomáticos y su enfermedad no se diagnostica durante muchos años,
incluso puede darse un diagnostico cuando se presentan las complicaciones de
la enfermedad.
La American Diabetes Association (2015), en su última guía determina
los valores en los exámenes de laboratorio para el diagnóstico de la enfermedad:
La glicemia basal para considerar diabetes mellitus debe ser igual o superior de
126 mg/dl.
La prueba de tolerancia a la glucosa con valores que se muestren igual o
mayor a 200 mg/dl pueden considerarse como diagnósticos de diabetes mellitus.
Cuando una glucosa en ayunas se encuentra entre 100 y 125 mg/dl, y con
niveles >140 mg/dl medidos a las 2 horas después de la prueba sin llegar a 200
mg/dl se habla de intolerancia a la glucosa y debe hacerse seguimiento.
Para el diagnóstico de una persona asintomática
se debe tener un
resultado más de glicemia igual o mayor a las cifras correspondientes a las
pruebas de tolerancia a la glucosa, glicemia casual o glicemia en ayunas.
17
1.3.5 CO- MORBILIDADES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II.
Las complicaciones crónicas de la Diabetes pueden darse a nivel de los
grandes y pequeños vasos. Las afecciones microvasculares incluyen retinopatía,
nefropatía, neuropatía y enfermedades cardiovasculares (Ugarte & Carranza,
2002)
Los pacientes con Diabetes Mellitus se complican a lo largo de la
enfermedad por la hiperglicemia crónica; pero no es el único factor determinante
para la aparición de dichas complicaciones, en cuyo desarrollo intervienen
también otros factores de riesgo, como son la hipertensión arterial, dislipidemia y
tabaquismo (Ugarte & Carranza, 2002)
La enfermedad renal por Diabetes Mellitus es una de las más temidas
afectando a aproximadamente el 30 o 40% de los pacientes adultos portadores
de esta enfermedad (Ugarte & Carranza, 2002); un alto porcentaje de los
enfermos que la presentan evolucionan a la insuficiencia renal crónica terminal
(IRC).
1.3.5.1
Retinopatía Diabética.
La Diabetes producelesiones en los pequeños vasos sanguíneos que
suministran sangre a la retina producidas por el alto nivel de azúcar en sangre y
la hipertensión que con frecuencia acompaña a esta enfermedad metabólica.
Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, pueden formarse pequeñas ampollas
que se conocen como microaneurismas, que con
normalmente explotan y
derraman sangre u otros fluidos en los tejidos, ocasionando la inflamación de la
retina y el depósito de materiales transportados por la sangre. En este punto, la
retinopatía puede pasar desapercibida para el diabético y no provocar ningún
deterioro perceptible en su visión.(DMedicina, 2015)
18
1.3.5.1.1
Etapas de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía no proliferativa ligera. Es la etapa más temprana de la
enfermedad. Se presentan los microaneurisma,
son pequeñas áreas de
inflamación, que parecen ampollas en los pequeños vasos sanguíneos de
la retina.
Retinopatía no proliferativa moderada. Obstrucción de algunos vasos
sanguíneos que alimentan la retina.
Retinopatía no proliferativa severa. En esta etapa muchos más vasos
sanguíneos se obstruyen, haciendo que varias partes de la retina dejen de
recibir sangre. Estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga
crecer nuevos vasos sanguíneos.
Retinopatía proliferativa. En esta etapa las señales enviadas por la
retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a lo largo de la
retina y de la superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo.
Estos vasos sanguíneos no causan ningún síntoma o pérdida de la visión.
Sin embargo, al tener las paredes muy delgadas y frágiles. Si llega a ver un
goteo de sangre, podría haber una pérdida severa en la visión o incluso terminar
en la ceguera.(National Eye Institute)
1.3.5.2
Nefropatía Diabética.
La nefropatía diabética es una de las complicaciones más importantes de
la diabetes mellitus, deteriorando la calidad de vida de los pacientes y en el
19
pronóstico global de la enfermedad. Se conoce que en condiciones como el
descontrol hiperglucémico crónico y la hipertensión arterial explican la patogenia
del daño estructural sobre las nefronas primeramente a nivel mesangial para
posteriormente tornarse en un daño más difuso llegando a manifestarse como
insuficiencia renal terminal. (Torres Viloria, 2002)
El primer indicador de la nefropatía diabética es la microalbuminuria
durante este estadio deben practicarse intervenciones dietéticas, control estricto
de la glucemia, de la presión arterial y uso de medicamentos como los
inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina o bloqueadores de los
receptores de angiotensina que han demostrado la capacidad de retardar la
progresión del daño renal en los pacientes con diabetes. Otros factores como
tabaquismo, hiperlipidemia, hiperhomocistinemia e infecciones urinarias deben
también evaluarse y manejarse en el tratamiento integral de la nefropatía
diabética(Torres Viloria, 2002)
1.3.5.2.1
Diagnostico precoz de la Nefropatía Diabética.
El diagnóstico precoz de la nefropatía Diabética se basa en los estadios 1
y 2 resulta fundamental para la prevención de la pérdida de función renal y de
las complicaciones cardiovasculares. El diagnóstico se basa en la realización de
las pruebas complementarias básicas para poder establecer el diagnóstico y el
estadio de la IRC independientemente de la causa. Las exploraciones
complementarias básicas son tres:
 Determinación de la creatinina sérica y la correspondiente
estimación del FG o del aclaramiento de creatinina mediante una
fórmula.
 Determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra
aislada de orina.
 Análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva o la
técnica clásica de microscopia óptica. (Cabrera, 2014)
20
Estas exploraciones complementarias deben realizarse en todos los
casos en que exista un riesgo aumentado de IRC y que se exponen en la Tabla.
Respecto a esta evaluación básica y como se recomienda para la estimación del
FG Filtrado Glomerular o del aclaramiento de creatinina mediante fórmulas y
para la clasificación del estadio del daño renal (Cabrera, 2014)
1.3.5.3
Neuropatía Diabética.
Las neuropatías diabéticas son un conjunto de trastornos nerviosos
causados por la diabetes. Con el tiempo, las personas con diabetes pueden
desarrollar daño de los nervios en todo el cuerpo. Algunas personas con daño
nervioso no presentan síntomas, mientras que otras pueden presentar síntomas
tales como dolor, hormigueo o adormecimiento, pérdida de sensación en las
manos, brazos, piernas y pies. Los problemas de los nervios pueden presentarse
en cualquier sistema de órganos, incluidos el tracto digestivo, el corazón y los
órganos sexuales.(National Institute of diabetes and digestive and kidney
diseases, 2011)
Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algún
tipo de neuropatía. Las personas con diabetes pueden desarrollar trastornos
nerviosos en cualquier momento, pero el riesgo aumenta con la edad y con una
diabetes más prolongada. Las tasas más altas de neuropatía se encuentran en
personas que tienen diabetes por al menos durante 25 años. Las neuropatías
diabéticas también parecen ser más comunes en personas que tienen problemas
en controlar la glucosa en la sangre, también llamado azúcar en la sangre, así
como en aquellas personas con niveles elevados de grasa corporal y presión
arterial, y en aquellas que tienen sobrepeso (National Institute of diabetes and
digestive and kidney diseases, 2011)
21
1.3.5.4
Enfermedades Cardiovasculares.
La enfermedad cardiovascular se presenta en el corazón y los vasos
sanguíneos. Estos problemas a menudo se deben a la aterosclerosis. Esta
afección ocurre cuando la grasa y el colesterol se acumulan en las paredes del
vaso sanguíneo (arteria). Esta acumulación se llama placa. Con el tiempo, la
placa puede agrandar los vasos sanguíneos y causar problemas en todo el
cuerpo. Si una arteria resulta obstruida, esto puede llevar a que se presente un
ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.(Medline Plus, 2014)
1.3.5.4.1
Tipos de Enfermedad Cardiovascular.
La Cardiopatía Coronaria Es la acumulación de placa en las arterias
que conducen al corazón. También se llama arteriopatía coronaria. Cuando se
estrechan las arterias, el corazón no puede recibir suficiente sangre y oxígeno.
Una arteria obstruida puede causar un ataque cardíaco. Con el tiempo, la
cardiopatía coronaria puede debilitar el miocardio y provocar insuficiencia
cardíaca o arritmias.(Medline Plus, 2014)
La Insuficiencia Cardíaca Se presenta cuando el miocardio se vuelve
rígido o débil. No puede bombear suficiente sangre oxigenada, lo cual causa
síntomas en todo el cuerpo. La enfermedad puede afectar el lado derecho o el
lado izquierdo del corazón. Es muy frecuente que ambos lados del corazón estén
comprometidos. Las causas más comunes de la insuficiencia cardiaca son: La
hipertensión arterial y la arteriopatía coronaria(Medline Plus, 2014)
Las Arritmias Son problemas con la frecuencia cardíaca o el ritmo
cardíaco. Esto ocurre cuando no hay un funcionamiento correcto del sistema
eléctrico. El corazón puede palpitar demasiado rápido, demasiado lento o en
forma irregular. Algunos problemas del corazón, como un ataque cardíaco o una
22
insuficiencia cardíaca, pueden causar problemas con el sistema eléctrico del
corazón. (Medline Plus, 2014)
Las enfermedades de las válvulas cardíacas. Ocurre una falla de las
cuatro válvulas cardiacas. La sangre puede escaparse a través de la válvula en
la dirección equivocada o es posible que una válvula no permita el paso de fluido
y bloquee el flujo sanguíneo. Un latido cardíaco inusual, llamado soplo cardíaco,
es el síntoma más común. Algunos problemas del corazón, como un ataque
cardíaco, una cardiopatía o una infección, pueden causar enfermedades de las
válvulas del corazón.(Medline Plus, 2014)
La Arteriopatía Periférica Se presenta en las arterias de las piernas y
los pies debido a la acumulación de placa. Las arterias estrechas reducen o
bloquean el flujo sanguíneo. Cuando la sangre y el oxígeno no pueden llegar a
las piernas, esto puede lesionar los nervios y tejidos.(Medline Plus, 2014)
La Presión
Arterial
Alta
(Hipertensión) Es
una
enfermedad
cardiovascular que puede desencadenar otros problemas tales como ataque
cardíaco, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.(Medline Plus,
2014)
Accidente Cerebrovascular Provocado por la falta de flujo sanguíneo al
cerebro. Esto ocurre debido a un coágulo de sangre que pasa por los vasos
sanguíneos en el cerebro o un sangrado en el cerebro. El accidente
cerebrovascular tiene muchos factores de riesgo que una cardiopatía.(Medline
Plus, 2014)
23
1.3.6 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL.
Aparato Urinario.
El aparato urinario está formado por dos riñones, dos uréteres, una vejiga
y una uretra. El tracto urinario es indispensable en el hombre como en la mujer.
La función principal del aparato urinario es de mantener el equilibrio de fluidos y
electrolitos, mediante la eliminación de agua y varios productos de desecho. Un
porcentaje de sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción
en el riñón. Sin embargo otras sustancias son excretadas.(Bionotas, 2014)
Riñón, Estructura y Vascularización.
El riñón es un órgano que mide aproximadamente de 12 a 13 cm de
longitud según su eje mayor y de ancho 6 cm, 4 de grosor, teniendo un peso
entre 130 y 170 gr. Presenta dos áreas diferentes; una más externa, pálida con 1
cm de grosor denominado cortical que se proyecta hacia el hilio renal teniendo
unas columnas, denominadas de Bertín que delimitan estructuras con base
apoyada en la corteza, y el vértice dirigido al seno renal, denominadas de
Malpighi y forma parte de la medula renal, en situación retroperitoneal, al nivel de
la última vertebra torácica y primera vértebra lumbar. (Bionotas, 2014)
Nefrona.
La nefrona es la unidad funcional del riñón. Es una estructura
microscópica, aproximadamente de 1.200.000 unidades en cada riñón, formado
por el glomérulo, capsula de Bowman y el túbulo. Hay dos tipos de nefronas,
superficiales ubicadas en la parte externa de la cortical y otras uniones
profundas cortico medular, llamados yuxtamedulares caracterizados por un
túbulo que penetra en la medula ósea (Bionotas, 2014).
24
Glomérulo.
Su estructura se asemeja a un ovillo, compuesto de varis capilares,
originados a partir de la arteriola aferente, formando lobulillos para formar la
arteriola eferente.
Ambas entran y salen por el polo vascular del glomérulo, la pared de
estos capilares se constituyen de adentro a fuera, por la célula endotelial,
membrana basal y la célula epitelial. En esta pared se filtra la sangre por el
interior de los capilares para la formación de la orina primitiva.
Los capilares glomerulares están unidos entre sí por una estructura de
células y material fibrilar llamado mesangio, el ovillo que forman está recubierto
por una cubierta esférica, capsula de Bowman, que va a actúa como recolector
del filtrado del plasma y da origen en el polo opuesto al vascular y al túbulo
proximal.(Bionotas, 2014)
Túbulo Renal.
Del glomérulo, pasa por el polo opuesto de la entrada y salida de las
arteriolas, sale el tubo contorneado proximal que pasa por un trayecto tortuoso
por la cortical. El túbulo adopta un trayecto lineal en dirección al seno renal y se
adentra en la medula hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona; se
incurva y asciende a la corteza. Este segmento se lo conoce como asa de Henle.
Esta zona proximal al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso,
llamado túbulo contornado distal. Antes de terminar en el túbulo colector que va
recogiendo la orina formada por otras nefronas, terminando finalmente en el cáliz
a través de la papila. (Bionotas, 2014)
25
Fisiología Renal.
1. La eliminación de productos de desecho del metabolismo
2. Regulación del medio interno, equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico.
3. Función endocrina. Síntesis de la vitamina D, sistema de angiotensina
aldosterona, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
Filtración Glomerular
Se basa en la formación de un utrafilrado que parte del plasma pasando
por los capilares glomerulares. Se
denomina ultra filtrado, contiene solutos
pequeños que atraviesan la membrana semipermeable que forma la pared de los
capilares. Permitiendo el paso de aguay de sustancias libres, con un peso
inferior a 15000 es impermeable, en condiciones normales a solutos con peso
mayor a 70000 deja pasar en cantidades variables de peso entre 15000 y 70000.
La orina primitiva que se almacena en el espacio urinario del glomérulo, pasando
al túbulo proximal constituida por agua y pequeños solutos en una concentración
similar o igual a la del plasma, carece de células, proteínas y sustancias de peso
elevado. (Bionotas, 2014)
El filtrado es el resultado de fuerzas físicas. La presión sanguínea dentro
del capilar favorece la filtración glomerular, la presión oncótica generada por las
proteínas del plasma y la presión hidrostática del espacio urinario actúan en
contra de la filtración, el resultado del conjunto de dichas fuerzas es la que
condiciona la mayor y mejor cantidad de filtrado por el glomérulo. En el adulto
sano la superficie glomerular total capacitada para la filtración es de
aproximadamente 1 m2.(Bionotas, 2014)
26
Metabolismo Fosforo – Calcio
El aporte de calcio al organismo depende de la absorción intestinal y la
cantidad de sustancias que se encuentre en mayor proporción en el hueso, el
riñón también juega un papel importante en su metabolismo. Debido a que el
riñón puede eliminar calcio.(Bionotas, 2014)
La cantidad elevada de calcio filtrado en el glomérulo es reabsorbido y
solo el 1% se elimina en la orina en condiciones normales la calciuria va de 100
y 300 mg/día. La parathormona y la reabsorción de sodio, procesos íntimamente
unidos a la reabsorción de calcio. La eliminación de los fosfatos depende del
riñón, la reabsorción de fosfatos, tiene predominio en el tubo próximo que está
regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta estimula la
secreción de esta, inhibiendo la reabsorción e incrementando la eliminación de
orina.(Bionotas, 2014)
FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN
Eicosanoides.
Grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, incluye las
prostaglandinas E2 Y F2, prostaciclina y tromboxano. La síntesis se realiza en
diferentes estructuras renales: glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células
intersticiales, arterias y arteriolas. Determinadas sustancias en situaciones
aumentan la producción como la angiotensina II, hormona antidiurética,
catecolaminas o isquemia renal, a comparación de otras que inhiben su
producción como los antiinflamatorios no esteroides(Bionotas, 2014)
Actúan en el riñón de varias formas:

Regulación del flujo sanguíneo y del filtrad glomerular: producen
vasodilatación
27

Ejercen un efecto natriuretico, inhibiendo la reabsorción de cloruro
de sodio

Aumenta la eliminación de agua, interfiriendo con la acción de la
HAD.

Estimulan la secreción de renina
Eritropoyetina.
Sustancia que actúa en las células precursoras de la serie roja en la
medula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación. En el riñón se
sintetiza un 90 %, en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El
estímulo principal para su síntesis y secreción es la hipoxia.(Bionotas, 2014)
Sistema de renina angiotensina aldosterona.
La renina es una enzima que escinde las moléculas de angiotenogeno,
dando origen a la angiotensina I, en el riñón, pulmón y lechos vasculares, esta
pasa a angiotensina II es la parte activa de este sistema, por acción de la
formación de la angiotensina,
yuxtaglomerulares,
en
la renina se sintetiza en las
respuesta
a
varios
estímulos
como
células
la
hipo
perfusión.(Bionotas, 2014)
La
angiotensina
II.
Actúa
en
diferentes
niveles,
provocando
vasoconstricción del sistema arteriolar, estimulando la sed en el sistema nervioso
central y aumentando la reabsorción de los electrolitos sodio en el túbulo renal al
estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. (Bionotas,
2014)
Metabolismo de la Vitamina D
El
metabolismo
principal
de
la
vitamina
D,
denominado
1,25(OH)2colecalciferol, se forma por una encima existente de la porción cortical
28
del túbulo renal, que se hidroxila el 25(Oh) colecalciferol originado en el hígado.
La aparición del calcitriol un metabolito que es estimulado por la hipocalcemia,
hipofosforemia y parathormona, la hipercalcemia inhibe su síntesis, el calcitriol
actúa sobre el riñón aumentando la absorción de los electrolitos calcio y fosforo,
en el intestino favoreciendo la reabsorción del calcio y en el hueso permite la
acción de la parathormona. Si existe un déficit, puede llegar producir miopía y el
aumente de los niveles de calcemia provocara una inhibición de la secreción de
la parathormona por las glándulas paratiroides(Bionotas, 2014)
1.3.7 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
La insuficiencia renal crónica hoy en día es una patología en medicina de
mucha importancia, en primer lugar por el daño en sí del riñón y por las
complicaciones que la enfermedad lleva como lo son: anemia, alteraciones en el
equilibrio acido-base, trastornos de los hidroelectrolitos, metabolismo óseo
mineral y las que se derivan de la uremia.
La enfermedad se define como un trastorno heterogéneo en donde hay
alteraciones en la estructura o función renal durante al menos tres meses y con
implicaciones para la salud (National Kidney Foundation, 2002), Una de las
principales causas para el desarrollo de enfermedad crónica renal son hoy en día
la diabetes mellitus, nefropatías vasculares crónicas con un promedio de edad
de 60 años, pero esta aumentado de manera progresiva (Baumelou, 2004).
El screening de la ERC se aplica en varios diversos contextos lo que
incluye a manera general a toda la población sin una comorbilidad que, incluye a
la población general, la atención sanitaria rutinaria o las poblaciones de alto
riesgo. Se da preferencia para el diagnóstico precoz a pacientes con HTA, DM
tipo 2 o enfermedad cardiovascular establecida (Sociedad Española de
Nefrología , 2012), porque en estos pacientes, sobre todo en
los primeros
estadios se encuentran frecuentemente sin diagnostica debido a que la
enfermedad es casi asintomática y muchas veces se detecta solamente durante
la valoración de un patología sobreañadida.
29
1.3.8 SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Los síntomas que acompañan a la insuficiencia renal crónica dependen
de la velocidad de instauración y de la fase en que se encuentre la enfermedad.
Cuando el filtrado glomerular se ha reducido a la mitad o menos de lo normal el
paciente se mantiene sin síntomas. Pero cuando el filtrado se encuentra entre un
25% y un 35% de lo normal, aparecen las manifestaciones iniciales, porque se
empiezan a acumular urea y creatinina en la sangre (Bermejo, 2013).
A continuación se detallan los síntomas más frecuentes de la insuficiencia
renal crónica, clasificados según los órganos que se ven afectados (Bermejo,
2013):
Aparato Digestivo

Anorexia.

Vómitos matutinos.

Aliento urémico, característico por tener olor a pescado o amoniaco,
debido a la acumulación de sustancias que deberían ser excretadas por
la orina.

Diarreas.

Hemorragia digestiva y úlceras.

Obstrucciones (Bermejo, 2013).
Aparato Cardiovascular

Hipertensión arterial (complicación más frecuente).

Aterosclerosis generalizada, (el infarto agudo de miocardio es la causa
más frecuente de muerte en estos enfermos).

Insuficiencia cardiaca, debida a la retención de líquidos (Bermejo, 2013).
30
Sistema Nervioso

Polineuropatía urémica: dolor agudo principalmente en los pies, que con
el tiempo evoluciona a debilidad y atrofia muscular.

Encefalopatía urémica: somnolencia, confusión y, a veces, convulsiones,
coma y muerte.

Demencia dialítica por acumulación de aluminio: alteración del estado
mental y la memoria, que puede llevar a la muerte si no se corrige.

Síndrome de desequilibrio: cuando hay diálisis rápidas o con líquido de
diálisis inadecuado. Puede ocasionar la muerte y debe repetirse la sesión
de diálisis de forma adecuada (Bermejo, 2013).
Piel

Picor.

Coloración amarillenta, por la acumulación de unas sustancias llamadas
urocromos.

Alteración en la curación de las heridas.

Escarcha urémica: restos de polvo blanco tras sudar, debido a la elevada
concentración de urea en el sudor (Bermejo, 2013).
Sistema Endocrino (Alteraciones Hormonales)

Ausencia de menstruación.

Impotencia.

Disminución de la libido.

Sangre periférica

Anemia.

Hemorragias (Bermejo, 2013).
Trastornos Metabólicos

Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa.

Aumento de los triglicéridos.
31

Descenso de las HDL (“colesterol bueno”) (Bermejo, 2013).
Trastornos Pulmonares

Edema pulmonar, con alteración de la función respiratoria.

Pleuritis: complicación terminal, que consiste en inflamación de la pleura,
que es la capa que recubre los pulmones. El tratamiento de estas dos
alteraciones es la diálisis (Bermejo, 2013).
Trastornos Reumatológicos

Debilidad muscular.

Artritis(Bermejo, 2013).
1.3.9 DIAGNÓSTICO.
Todas las personas deben ser evaluadas de rutina, en cada consulta
médica o examen de salud preventivo, para determinar si están en riesgo
aumentado de ERC, basado en los factores clínicos y sociodemográficos
descritos (Flores, y otros, 2009).
Los individuos que tengan uno o más factores de riesgo, deben
someterse a pruebas para evaluar daño renal y estimar la velocidad de filtración
glomerular (VFG) (Flores, y otros, 2009).
El diagnóstico de la insuficiencia renal crónica se basa en las
manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en las alteraciones
que se pueden apreciar en los análisis de sangre, que consisten en (Bermejo,
2013):

Aumento de urea.

Aumento de creatinina sérica.
32

Disminución
de
los
niveles
de
hemoglobina,
hematocrito, sodio y calcio.

Incremento
de fósforo, potasio y magnesio,
así como
de
la
hormona paratiroidea (PTH).

En una prueba de imagen (ecografía), se aprecia que el riñón ha
disminuido de tamaño y presenta una alteración en su estructura habitual
(Bermejo, 2013).
1.3.10 ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL.
En el estadio 1, con FG normal (FG 90 ml/min/1,73 m2), se puede
catalogar un funcionamiento renal dentro de los límites normales.(Cabrera, 2014)
El estadio 2 corresponde a situaciones de daño renal acompañadas de
una reducción ligera del filtrado Glomerular (FG entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2).
La detección de un FG ligeramente disminuido puede ser frecuente en ancianos.
Los casos con IRC estadios 1 y 2 son subsidiarios de beneficiarse del
diagnóstico precoz y del inicio de medidas preventivas de progresión de la ERC
y de la patología cardiovascular.(Cabrera, 2014)
El estadio 3 de la IRC es una disminución moderada del filtrado
Glomerular (FG entre 30-59 ml/min/1,73 m2). Los datos de daño renal pueden
estar ausentes o presentes pues ya no se constituyen en parámetros necesarios
para el diagnóstico de este estadio. Pueden aparecer complicaciones clásicas
como la anemia o las alteraciones del metabolismo. (Cabrera, 2014)
El estadio 4 es una disminución grave del FG (FG entre 15 y 29
ml/min/1,73 m2). Tanto el riesgo de progresión de la insuficiencia renal al estadio
5, con el riesgo de que surjan complicaciones cardiovasculares. El nefrólogo
debe participar en el manejo de los pacientes con ERC en este estadio pues,
además de la terapéutica específica de cada caso, deberá
valorar la
33
instauración de una preparación para el tratamiento renal sustitutivo. (Cabrera,
2014)
El estadio 5 de la IRC es un FG < 15 ml/min/1,73 m2 y se denomina
también fallo renal. La valoración de la indicación del tratamiento renal sustitutivo
es preventorio, especialmente cuando se presentan síntomas o signos
urémicos.(Cabrera, 2014)
1.3.11 PARÁMETROS PARA DETERMINAR INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
Por cualquiera que sea la causa, los riñones dejan de realizar su función
de filtrado y pueden llegar a instaurarse en un proceso caracterizado por el
incremento y acumulación de sustancias tóxicas y de desecho en la sangre,
especialmente de urea y creatinina sérica. La creatinina y urea son indicadores
útiles de la evolución y gravedad de la insuficiencia renal.
La IRC se define como concentraciones de urea y creatinina sérica 2 o
más veces mayores que las normales para edad y género (Pinheiro, 2013).
Creatinina Sérica.
La creatinina es una sustancia inofensiva en la sangre, y es producida y
eliminada de forma constante por el organismo. Si el paciente mantiene su masa
muscular más o menos estable, pero presenta un aumento de los niveles de
creatinina sanguínea, es una importante señal de que su proceso de eliminación
del cuerpo está comprometido, es decir, los riñones están con algún problema
para excretarla (Pinheiro, 2013).
Si los riñones no están consiguiendo eliminar la creatinina producida
diariamente por los músculos, estos estarán probablemente, con problemas para
34
eliminar otras diversas sustancias de nuestro metabolismo, incluyendo toxinas.
Por lo tanto, un aumento de concentración de creatinina en la sangre (creatinina
alta) es una señal de insuficiencia renal (Pinheiro, 2013).
Los niveles normales de creatinina sérica en las mujeres varían entre 0.61.2 mg/dl y en los hombres es de 0,84-1,44 mg/dl (Barranco & Blasco, 2010).
Las mujeres generalmente tienen niveles de creatinina más bajos que los
hombres, debido a que estas normalmente tienen menor masa muscular
(Pinheiro, 2013).
Urea Sérica.
La urea, producida en el hígado como el principal producto de
degradación del metabolismo de las proteínas, es también otro indicador muy
utilizado de la función renal. En general, para la evaluación de los riñones, se
solita la urea y la creatinina conjuntamente. Sin embargo la creatinina es un
mejor indicador, ya que la urea puede ser alterada en casos de deshidratación,
uso de diuréticos, sangrado digestivo, alimentación rica en proteínas,
enfermedad del hígado (Pinheiro, 2013).
Los niveles normales de urea: Las mujeres varían entre 15-42 mg/dl.
Los niveles normales de urea en hombres 18-55 mg/dl (Barranco & Blasco,
2010).
Velocidad de filtración glomerular
Por medio del resultado de creatinina, se puede calcular la velocidad de
filtración glomerular, también llamada de clearance de creatinina, que es
básicamente el volumen de sangre filtrado por el riñón a cada minuto. Este
proceso recibe el nombre de filtración glomerular, ya que tiene lugar en los
glomérulos renales (Pinheiro, 2013).
35
Los riñones normales filtran hasta 180 litros de sangre por día,
aproximadamente 120 ml/min. Valores debajo de 60 ml/min son indicadores de
insuficiencia renal crónica. Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC,
porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se
asocia a complicaciones. Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el
diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede
ser definido por (Flores, y otros, 2009):

Alteraciones urinarias (albuminuria, micro-hematuria)

Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales
anormales)

Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
Enfermedad renal probada histológicamente (Flores, y otros, 2009)
Fórmula Cockcroft - Gault (CG).
La fórmula de Cockcroft&Gault sirve para evaluar la clairance de
la creatinina., evalúa la cantidad de creatinina eliminada por los riñones hacia la
orina. La creatinina es, efectivamente, un producto de "deshecho" eliminado por
los músculos en la sangre y debe ser eliminada del organismo. La Fórmula de
Cockcroft&Gault es útil para evaluar la capacidad de filtración de los riñones. Si
la cantidad de creatinina filtrada es demasiado baja el paciente puede sufrir
una insuficiencia renal (CCN Benchmark, 2015).
1.3.11 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA MEDIR LA FUNCIÓN
RENAL.
Albumina.
Los riñones sanos tienen minúsculas unidades de filtrado denominadas
nefronas que eliminan los desechos y retienen moléculas grandes como glóbulos
rojos y albumina (proteína) cuando existe la presencia del daño renal las
36
nefronas permiten el paso de la albumina en la orina. La presencia de esta
proteína puede ser un síntoma de insuficiencia renal, los niveles de albumina
pueden aumentar mediante el ejercicio pesado, el control inadecuado de niveles
de glucosa en la sangre y por infecciones del sistema urinario (Options, Life,
2015)
Niveles normales para una muestra de orina aleatoria, son de 0 a 20
mg/dL. Para una muestra de orina de 24 horas, el valor normal es menor a 80
mg por 24 horas. En muestra de sangre el rango es de 3.4 a 5.4 gramos por
decilitro (g/dL).
Microalbuminuria.
Es la presencia de cantidades microscópicas de proteínas para ser
medidas mediante una prueba con tirilla reactiva estándar puede ser un síntoma
de enfermedad renal, especialmente en las Personas diabéticas.
Las
recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes aconsejan que el
pacientes con Diabetes Mellitus Tipo I y II se haga una prueba para descartar
microalbuminuria al menos anualmente (Options, Life, 2015)
La orina en las Personas sanas Contiene de 30 mg L / a 300 mg / L de
albúmina.
Hemoglobina Glicosilada (Hb a1c).
Es una prueba que sirve para medir el control de azúcar en sangre
durante los tres últimos meses. Las personas con diabetes deben realizarse este
37
examen debido a que si no lleva un control moderado de glicemia en la sangre el
paciente puede desencadenar una falla renal (Options, Life, 2015)
El nivel normal según la Asociación Americana de la Diabetes, la Hb A1C debe
ser menor del 7%.
Glucosa.
Glucosa es el azúcar en sangre. Se mide para determinar si el organismo
es capaz de digerir y utilizar el azúcar de los hidratos de carbono. Es
recomendable en los pacientes diabéticos realizarse con frecuencia esta prueba
de laboratorio para tener (Options, Life, 2015)
Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100
miligramos por decilitro (mg/dL) se considera normal.
Glucosa Postprandial.
El examen de glucosa postprandial de 2 horas se hace para revisar su
azúcar en la sangre 2 horas después de una comida. A usted le dirán lo que
usted debe comer. Es posible que le indiquen que tome un líquido especial con
glucosa (azúcar) en lugar de comer (Options, Life, 2015)
38
1.3.12 TRATAMIENTOS.
La Insuficiencia Renal Crónica es una enfermedad que no tiene cura,
avanza aunque se mantenga en control los factores de riesgo. El tratamiento de
IRC se orienta a: (Bermejo, 2013):
 Intentar controlar el daño que se presenta en el momento del diagnóstico.
 Controlar los factores asociados a la insuficiencia renal, que puedan
generar o desencadenar las lesiones renales.
 Evitar los factores que causen en el organismo esclerosis glomerular,
como el exceso de proteínas y la hiperglucemia. Para detener el
desarrollo de la enfermedad
 Tratar los síntomas y complicaciones que aparezcan en cuanto progresa
la IR. (Bermejo, 2013).
Hemodiálisis
Es una manera de eliminación extracorpórea, consiste en poner a través
de una membrana semipermeable, la sangre con un líquido que permita la
eliminación, el desprendimiento de agua excedente y de los solutos urémicos
que son las toxinas que se almacena a consecuencia de la disminución del
filtrado glomerular (Bermejo, 2013).
Suele realizarse tres veces por semana durante 3-5, dependiendo del
paciente y su situación. Antes de empezar la hemodiálisis se requiere la
preparación de un acceso vascular, la preparación del sitio desde donde se
extraerá la sangre para dirigirla a la máquina de diálisis y donde regresara una
vez depurada.
Es necesaria una pequeña intervención quirúrgica generalmente en el
antebrazo. Lo más habitual es que se cree una fístula uniendo una arteria con
una vena, lo que origina un vaso de gran calibre desde donde se puede sacar y
meter sangre fácilmente. Con menos frecuencia se implanta un injerto artificial
39
entre una arteria y una vena o, rara vez, se utilizan catéteres directamente a la
vena (Bermejo, 2013).
Habitualmente las fístulas se pueden utilizar durante muchos años sin
problemas, sin embargo, existe un pequeño riesgo de complicaciones, como
infecciones, trombosis, hemorragias, etcétera, que pueden llegar a ser
importantes (Bermejo, 2013).
Diálisis Peritoneal
El peritoneo (membrana que tapiza las paredes de las cavidades
abdominal y pelviana y cubre las vísceras) actúa en este caso como membrana
semipermeable. Es una forma sencilla (aunque a primera vista pueda parecer
complicado de entender que la depuración pueda hacerse “en nuestra propia
tripa”) de practicar diálisis en el propio domicilio del paciente, lo que permite
adaptar el tratamiento a su estilo de vida y actividades diarias (Bermejo, 2013).
Se usa principalmente en pacientes con alteraciones cardiacas, niños,
diabéticos, ancianos o pacientes con contraindicación para la hemodiálisis; sin
embargo, este método no puede emplearse en personas que tengan el peritoneo
dañado (a causa de una peritonitis o adherencias) (Bermejo, 2013).
Trasplante Renal
El trasplante renal es el tratamiento de elección de la insuficiencia renal
crónica, aunque para ello es necesario que haya un órgano disponible. España
es actualmente el país en el que más trasplantes renales se practican al año, y
se realizan principalmente con órganos procedentes de donante cadáver,
aunque cada vez se extiende más la práctica de utilizar riñones procedentes de
donante vivo (normalmente un pariente del enfermo) (Bermejo, 2013).
40
Es preciso que el donante (cadáver en la mayoría de los casos) no
presente infecciones, cáncer, alteraciones renales, hipertensión arterial grave, ni
sea portador del VIH(Bermejo, 2013).
Tratamiento Inmunodepresor
Ya que es muy difícil lograr la total compatibilidad entre donante y
receptor, es necesario disminuir la capacidad de respuesta inmune de este
último mediante el uso de fármacos inmunodepresores, con el objeto de evitar el
rechazo del órgano trasplantado (Bermejo, 2013).
El tratamiento inmunodepresor, sin embargo, tiene efectos indeseados,
ya que favorece la proliferación de infecciones (que pueden ocasionar la muerte
del paciente), así como la aparición de neoplasias (Bermejo, 2013).
1.3.13 PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA RENAL.
Es posible mejorar la atención y el pronóstico de la ERC mediante planes
de detección temprana en la población en riesgo de desarrollo de ERC. Los
grupos de pacientes en riesgo de desarrollar la enfermedad y a los que se debe
efectuar cribado son: mayores de 60 años, o hipertensos, o diabéticos, o con
enfermedad cardiovascular, o familiares de pacientes con insuficiencia renal. El
cribado consiste en evaluar el filtrado glomerular y la albuminuria al menos una
vez al año (SOMANE, 2011).
Es necesario prevenir y tratar todas aquellas afecciones que puedan
provocar el daño renal para evitar o retrasar la aparición de una insuficiencia
renal crónica. El control de la hipertensión arterial, con la medicación adecuada y
unos hábitos de vida sanos (dieta equilibrada y sin sal, ejercicio físico regular y
abstención de fumar) es fundamental, tanto para prevenir el desarrollo de
patologías renales, como para evitar la progresión del daño renal cuando ya se
ha instaurado la enfermedad (Bermejo, 2013).
41
Los diabéticos también deben vigilar sus niveles de azúcar en sangre y
su presión arterial, porque la diabetes es la principal causa de fallo renal crónico
(Bermejo, 2013).
Las personas que padezcan hipertensión arterial o diabetes, o cualquier
enfermedad sistémica que pueda perjudicar a los riñones, deben seguir controles
médicos periódicos de estas patologías y, además, evaluar regularmente su
función renal (Bermejo, 2013).
No se deben emplear medicamentos sin consultar previamente con el
médico, porque podrían dañar al riñón. Para mantener en buen estado la salud
de los riñones es importante seguir una dieta equilibrada, beber diariamente
entre 1,5 y 2 litros de agua, reducir al mínimo el consumo de alcohol, y realizar
ejercicio físico con regularidad (Bermejo, 2013).
1.3.14 GLOSARIO.
Creatinina: Es un producto de degradación catabólica de la creatina, en
el músculo esquelético. Es un compuesto soluble que se elimina únicamente a
través del riñón por filtración, por tanto es un indicador directamente proporcional
de la función renal, y si ésta es normal el nivel sérico permanecerá constante.
Diabetes Mellitus: Es una enfermedad crónica causada por una
deficiencia en la secreción de insulina o resistencia de las células a
esta hormona:
son
los
dos
mecanismos
responsables
implicados,
respectivamente, en la diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2.
Diálisis peritoneal: El proceso de diálisis, es menos eficiente que en la
hemodiálisis, pero el proceso de ultrafiltración es más lento y suave y es
realizado en el lugar de habitación del paciente. Esto les da más control sobre
sus vidas que una opción de diálisis basada en un hospital o clínica.
42
Las Dislipidemias o Dislipemias:
Son
una
serie
de
diversas
condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración
del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las
concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre.
Epidemia: Es una descripción en la saludcomunitaria que ocurre cuando
una enfermedad afecta a un número de individuos superior al esperado en una
población durante un tiempo determinado. En ocasiones se utiliza el sinónimo de
brote epidémico o brote.
ERC: Una Enfermedad Renal Crónica es una afección asociada a daños
en los riñones. Generalmente es otra forma de referirse a la IRC.
Glicemia: La glicemia es la cantidad de glucosa contenida en la sangre;
generalmente se expresa en gramos por litro de sangre. Es indispensable para el
buen funcionamiento del organismo porque constituye el principal sustrato de
energía del organismo y es fácilmente disponible.
Glomérulo: Red de finos capilares en forma de ovillo rodeados por la
cápsula de Bowman, que forma parte de la nefrona (unidad funcional del riñón).
La sangre fluye por los capilares sanguíneos y se produce la filtración de los
productos de desecho (urea, ácido úrico, sales minerales y agua.
I
Hemodiálisis: Es un método para eliminar de la sangre residuos como
potasio y urea, así como agua en exceso cuando los riñones son incapaces de
esto (es decir cuando hay una falla renal).
Hiperglucemia: Es una condición que se manifiesta por un aumento del
nivel de azúcar en la sangre. Esto es normal después de una comida y la
utilización de glucosa por las células unidas a la acción de la insulina ayuda a
regular el nivel del azúcar en la sangre.
Hipercolesterolemia: Es una alteración metabólica que se caracteriza
por una tasa de colesterol sanguíneo elevado respecto a la media establecida.
43
La hipercolesterolemia podría favorecer las enfermedades cardiovasculares,
especialmente la ateroesclerosis
Hipertensión arterial: La presión arterial es una medición de la fuerza
ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea
sangre a través del cuerpo. Hipertensión es otro término empleado para describir
la presión arterial alta.
Incidencia: Es el número de casos nuevos de una enfermedad en una
población determinada y en un periodo determinado.
Insulina: Hormona secretada por el páncreas juega un papel esencial en
la regulación de glucosa en sangre.
Nefropatía
Diabética: Exceso
de
glucosa
en
sangre
causa
a
las nefronas se llama nefropatía diabética
Páncreas: Es una glándula localizada detrás del estómago y por delante
de la columna. Produce jugos que ayudan a descomponer los alimentos y
hormonas que ayudan a controlar los niveles de azúcar en la sangre.
Retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes que
está causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El
daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que
estos sufran una fuga de fluido o sangre.
RC: La Insuficiencia Renal Crónica es una enfermedad que se
caracteriza por la pérdida de funcionalidad del riñón de modo progresivo
irreversible, es decir, los riñones van dejando de funcionar lentamente hasta que
al final, dejan de ser útiles para el organismo.
Trasplante renal: Es una cirugía para colocar un riñón sano en una
persona con insuficiencia renal.
44
Urea: Es un compuesto que se forma en el hígado y es filtrado y
absorbido por los riñones. Constituye la fracción de nitrógeno no proteico en la
mayoría de los líquidos biológicos. Este es el principal producto final del
metabolismo proteico, de donde se deduce que su concentración sérica se
relaciona con la dieta y el metabolismo.
45
CAPITULO II
METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
2.1 MÉTODOS CIENTÍFICOS EMPLEADOS EN LA INVESTIGACIÓN.

Propuesta de la idea de la investigación.

Planteamiento del problema de investigación.

Redacción del marco teórico.

Establecer el diseño de la investigación.

Formulación de la hipótesis.

Seleccionar el diseño.

Determinar la población y la muestra.

Recolección de datos.

Analizar datos.

Presentación de los resultados.
2.1.1 Métodos teóricos.
El presente trabajo de investigación es de tipo Cualitativo debido a que se
basa en la medición de urea y creatinina de pacientes diabéticos de manera que
permite valorar el daño renal como complicación inherente a la enfermedad, lo
que deriva un marco conceptual relacionado con el problema objeto de estudio,
parte de postulados relacionados con variables, permitiendo generalizar y
normalizar resultados.
46
2.1.2 Métodos Empíricos.
Test o Pruebas: Se realizaron pruebas analíticas para determinar los
niveles de urea y creatinina sérica en los pacientes diabéticos confirmados para
evaluar la presencia o no de daño renal.
Encuestas: Se realizó una encuesta detallada a cada paciente que
cumplía con el criterio de aceptación. Este conjunto de preguntas está
conformado desde el control de la glicemia en sangre, registró médico, hasta el
conocimiento sobre la enfermedad.
Entrevista: En nuestro trabajo de investigación se contó con el respaldo
y criterio de un Doctor especializado en Nefrología teniendo mayor conocimiento
del tema y experiencia con pacientes que padecen de nefropatía diabética.
Guiándonos en las directrices de nuestro trabajo.
2.1.3 Métodos Matemáticos o Estadísticos.
Los resultados son ingresados a una hoja de Microsoft Excel para la
correspondiente tabulación de datos en donde se colocan los datos de filiación
del paciente, edad, sexo niveles de urea, creatinina y glicemia.
47
2.2 METODOLOGÍA.
Propuesta de
la idea de
investigación
Planteamiento
del tema
Elaboración
del marco
teórico
Formulación de
la hipótesis
Metodología
de la
investigación
Procedimiento
y técnicas
Población y
muestra
Toma de
muestra
Analisis de las
muestras
Recolección
de datos
Análisis de
datos
Presentación
de resultados
2.3 TIPO DE INVESTIGACIÓN.
2.3.1 Método Descriptivo.
El tipo de investigación que se emplea en el trabajo es descriptiva, ya que
pretende dar a conocer el daño renal que los pacientes diabéticos desarrollan a
largo de la enfermedad, la frecuencia y las características más importantes del
problema que se ha planteado.
2.3.2 Método Correlacional
Es un tipo de investigación correlacional ya que los niveles de urea y
creatina sérica sirven como parámetros para poder determinar la enfermedad
renal en los pacientes con Diabetes Mellitus. .
48
2.4 PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS.
2.4.1 Procedimiento de toma de muestra.
Para la elaboración del trabajo de investigación, obtuvimos los datos de
cada paciente, llenando la ficha de ingreso que corresponde a la edad, genero,
lugar o sector de vivienda y los exámenes a realizar, previo a esto se les realizo
una encuesta a los pacientes que cumplen con el criterio de aceptación. Para la
toma de muestra, los materiales que se utilizaron: son jeringuilla de 5ml, tubos
de tapa roja paracoágulos o suero estéril, algodón, alcohol y torniquete. Se
recomienda que antes de la extracción de sangre se rotulen los tubos para evitar
errores de manipulación.
Para la toma de muestra se limpia la zona de punción, localizando la
vena y tomando la muestra sanguínea, pasando a los tubos previamente
rotulados, dejando reposar la muestra de 5 a 10 minutos para evitar la hemolisis
de la sangre, centrifugando de 10 a 15 minutos. Para la lectura de urea y
creatinina sérica se trabaja con un analizador de bioquímica clínica automatizado
(URIT 8021a) su principio es colorimetría fotoeléctrica, al inicio de cada lectura
se requiere una calibración, utilizando un multica librador (ELICAL 2), este
proceso se realiza diariamente, una vez programado el equipo de cuantas
muestras al día se van a cuantificar, se coloca en cada copa o cubeta 100 ul de
suero (la cubeta debe ser descartable para evitar que los detergentes y tenso
activos interfieran en la reacción), preparamos el analizador automatizado para
iniciar las lecturas. Una vez realizada las lecturas de urea y creatinina sérica
anotamos en los registros para llevar un control adecuado. Dándonos resultados
confiables y seguros.
49
2.4.2 Técnica para la determinación de Creatinina Sérica.
Para la determinación de creatinina se utiliza la técnica del método
cinético colorimétrico – tiempo fijo para creatinina, que está basado, en una
modificación de la reacción original del picrato (Jaffe). La creatinina en
concisiones de alcalinidad reacciona con los iones picrato con formación de un
complejo rojizo.
La velocidad de formación del complejo medido a través del aumento de
la absorbancia en un intervalo de tiempo prefijado es proporcionar a la
concentración de creatinina en la muestra. La muestra de los pacientes se las
obtiene por se mantiene estable en 24 horas a 2-8°C.
2.3.2 Técnica para la determinación de Urea Sérica.
La determinación de la urea se la realiza con el método de análisis
Enzimático colorimétrico para urea. La urea se hidroliza por acción de la ureasa
en presencia de agua para producir amoniaco y dióxido de carbono. En una
reacción de Berthelot modificada, los iones de amonio reaccionan con hipoclorito
y salicilato para formar un complejo verde.
El aumento de la absorbancia a 546 o a 578 nm es proporcional a la
concentración de urea en la muestra. La muestra de los pacientes se las obtiene
por extracción de sangre (suero o plasma), todos los anticoagulantes excepto el
heparinato de amonio pueden ser usados, no se usa sueros lipemicos. El suero
o plasma se los almacena hasta 3 días. Una vez realizados las pruebas para
urea y creatina se espera hasta que estén los resultados para hacer su
respectivo análisis.
50
2.4 POBLACIÓN Y MUESTRA.
2.4.1 Población.
La Población estuvo conformado por todos los pacientes Diabéticos de 40
– 70 años que asistieron al Laboratorio Clínico Salinas 2 de La Libertad.
2.4.2 Muestra.
La muestra la conformaron 118 pacientes diabéticos cumpliendo con los
criterios de elección que asistieron al Laboratorio Clínico Salinas 2 de La
Libertad de mayo - agosto del 2015.
2.4.3 Criterios de Inclusión.
En la investigación se incluyeron a pacientes de 40-70 años que acudan
al Laboratorio Clínico Salinas II, que tengan un diagnóstico de Diabetes Mellitus
confirmada y que sus exámenes de laboratorio incluyan: urea, creatinina y
glicemia. El grado de control de diabetes no interfiere en la exclusión de los
pacientes del estudio.
2.4.4 Criterios de Exclusión.
Pacientes por debajo de 35 años y mayores a 70 años no se incluyen en
el estudio. La exclusión de pacientes también se realiza a aquellos que en un
examen ocasional hayan tenido glicemia alta pero no tienen un diagnóstico
clínico de Diabetes Mellitus tipo II.
51
CAPITULO III
RECOLECCIÓN DE DATOS, ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS
La presente investigación se basa en lineamientos que se identifican
tanto en la metodología cualitativa como la cuantitativa. Según (Olabuénaga,
2012), la investigación basada en el método cuantitativo positivista trata de
describir y solventar una explicación precisa sobre fenómenos, procesos y
eventos del entorno social de tal forma que se pueda construir objetivamente la
generalización de un resultado sistemático, y por ende sus inferencias y
conclusiones. De acuerdo a esta referencia, se ajusta a la presente investigación
en la razón de que mediante los datos cuantitativos se busca interpretar
condiciones referidas sobre el entorno y condición de la función renal bajo la
incidencia de la diabetes mellitus del tipo 2.
Por otro lado, el mismo autor manifiesta que la metodología cualitativa
parte de un evento básico que en el entorno social se presenta con símbolos,
manifestaciones letradas o visuales, las cuales implica interpretaciones sin la
ayuda de números.
Estas metodologías se complementan en la investigación para construir
interpretaciones más robustas del hecho o suceso estudiado.
3.1 ENCUESTAS Y RESULTADOS DE LOS DATOS DE
LABORATORIO.
Las encuestas y las muestras referenciales de los laboratorios, se las
realizó y capturó durante los últimos cuatro meses del presente año (2015), es
decir: Mayo, Junio, Julio y Agosto. El criterio de selección de los pacientes, se
los focaliza tan solo en los considerados diabéticos. El número total o población
de personas que padecen esta patología en consideración estos cuatro meses
asciende a una cifra de 118 pacientes. A continuación los resultados:
52
TABLAS
Tabla 1 : Género de los pacientes diabéticos.
Género
Frecuencia
Porcentaje
Femenino
74
63%
Masculino
44
37%
Total general
118
100%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 1: Generó de pacientes diabéticos.
80
63%
60
37%
40
20
0
Femenino
Masculino
De los 118 pacientes encuestados, más de la mitad corresponden al género
femenino, y tan solo el 37% es Masculino.
53
Tabla 2: Lugar de procedencia del paciente
Lugar de residencia
Frecuencia
Porcentaje
La Libertad
60
51%
Salinas
31
26%
Santa Elena
27
23%
Total general
118
100%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 2: Lugar de procedencia del paciente
70
51%
60
50
40
26%
30
23%
20
10
0
La Libertad
Salinas
Santa Elena
Alrededor del 51% de los pacientes provienen del cantón La Libertad, la
diferencia provienen de Salinas y de la capital de la provincia, es decir Santa
Elena.
54
Tabla 3: Edades de los pacientes
Rango de Edades
Frecuencia
Porcentaje
37-46
24
20%
47-56
31
27%
57-66
39
33%
67-76
24
20%
Total general
118
100%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 3: Edades de los pacientes
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
33%
27%
20%
37-46
20%
47-56
57-66
67-76
De los encuestados, el porcentaje del rango que más se destaca es el de
33% que corresponde a edades comprendidas entre 57 y 66 años.
55
Tabla 4: Valores de Glicemia de los pacientes diabéticos.
GLICEMIA
Género
<= 110.00
110.01 150.00
150.01 200.00
200.01 250.00
250.01+
Total
general
Femenino
14
35
12
6
7
74
Masculino
3
23
11
3
4
44
Total
17
58
23
9
11
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
GLICEMIA PORCENTAJE
Género
<= 110.00
110.01 150.00
150.01 200.00
200.01 250.00
250.01+
Femenino
12%
30%
10%
5%
6%
Masculino
3%
19%
9%
3%
3%
Total
15%
49%
19%
8%
9%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Total %
63%
37 %
100%
56
Grafico 4: Histograma de los valores de glicemia en los pacientes
diabéticos.
40
30%
35
30
19%
25
20
15
Femenino
12%
10%
10
5
3%
Masculino
9%
5%
6%
3%
3%
0
<= 110.00
110.01 - 150.00 150.01 - 200.00 200.01 - 250.00
250.01+
Según los valores referenciales establecidos, por debajo de los 110 mg/dl
de glicemia se considera valores normales, y por ende poseen controlado los
niveles de azúcar en la sangre. Valores por encima de este límite se considera
valores altos de azúcar en la sangre, y por lo tanto se debe poseer cuidado con
referencias tales como la dieta, el ejercicio diario y los medicamentos para
nivelar estos resultados.
Entre los valores normales, se aprecia un total de 17 pacientes, siendo el
15% con valores controlados de sus niveles de azúcar. Obteniendo el 12% del
género femenino y 3% del género masculino.
Según los resultados de la tabla 11 de los pacientes 9%, posee valores
altos de glicemia, el género femenino con un 6 % sobre este total y la diferencia
corresponde al género masculino con el 3%.
57
Tabla 5: Valores de urea de los pacientes diabéticos.
Úrea (agrupado)
Femenino
15.01 40.00
56
Masculino
37
Género
Porcentaje
%
48%
40.01
+
18
Total
general
15%
74
63%
31%
7
6%
44
37%
%
%
Total general
93
79%
25
21%
118
100%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 5: Histograma de los valores de urea en los pacientes
diabéticos.
60
50
40
48%
31%
Femenino
30
15%
20
Masculino
6%
10
0
15.01 - 40.00
40.01+
Según los valores referenciales establecidos, tanto para hombres como
para mujeres, el intervalo óptimo para este parámetro es entre 15 mg/dl hasta 40
mg/dl. Los valores que estén por encima de este último valor, se consideran un
indicador significativo de posible daño en el sistema renal del paciente.
Según esta referencia, el 79% de los pacientes poseen valores normales
dentro de los parámetros establecidos, tan solo el 21% de la muestra posee
parámetros elevados de urea. El total de pacientes que no poseen daño renal es
de 48% son del género femenino, mientras que la diferencia es del género
masculino con el 31%. De los pacientes que poseen valores altos, por encima de
40 mg/dl, el 15% pertenece al género femenino y la diferencia al masculino 6%.
58
Tabla 6: Valores de Creatinina Sérica de los pacientes diabéticos.
Género
Creatinina (agrupado)
0.61 %
1.21+
1.20
4%
60
51%
9
Porcentaje
%
8%
74
63%
Femenino
Masculino
2
2%
37
31%
5
4%
44
37%
7
6%
97
82%
14
12%
118
100%
Total general
%
Total
general
<=
0.60
5
%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 6: Histograma de los valores de creatinina sérica en los
pacientes diabéticos.
70
60
50
40
30
20
10
0
51%
31%
Femenino
Masculino
4%
8%
2%
<= .60
.61 - 1.20
4%
1.21+
Según los valores referenciales establecidos, tanto para mujeres como
para hombres, el intervalo óptimo para considerar que no existe daño renal por
este parámetro es entre 0.6 mg/dl y 1.2 mg/dl. Los valores que estén por encima
de este último valor, es decir 1.2 mg/dl se considera también un indicador
significativo de posibles complicaciones del sistema renal del paciente.
Según estas referencias, el 82% de los pacientes poseen valores
normales dentro de los parámetros establecidos, y tan solo el 12% de la muestra
posee parámetros elevados de creatinina y se evidencia posible daño renal. El
total de pacientes que no poseen daño renal el 51% son del género femenino,
mientras que la diferencia del género masculino es del 31%.
59
Tabla 7: Estatura en metros de los pacientes.
Estatura (agrupado)
Total
general
Género
%
Femenino
<=
1.54
0
Masculino
1
Porcentaje
%
1.75+
%
0
1.65 1.74
73
62%
1
1%
74
63%
1%
41
34%
2
2%
44
37%
%
Total general
1
1%
114
96%
3
3%
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
100%
Grafico 7. Histograma de los valores de estatura en metros de los
pacientes.
80
62%
70
60
50
34%
40
Femenino
30
Masculino
20
10
0
1%
1%
2%
0
<= 1.54
1.65 - 1.74
1.75+
Según los datos obtenidos, el 96% de los pacientes posee
una estatura que están entre los 1.65 y 1.75 metros. De esta cifra, el 62%
corresponde a los pacientes del género femenino y la diferencia al género
masculino que es de 34%.
60
Tabla 8: Peso de los pacientes diabéticos en kilogramos.
Peso (agrupado)
Total
66.00+ general
<=
40.00
41.00 45.00
46.00 50.00
51.00 55.00
56.00 60.00
61.00 65.00
Femenino
2
3
0
12
33
12
12
74
Masculino
1
1
1
10
24
4
3
44
Total
3
4
1
22
57
16
15
general
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
118
Género
Peso (Porcentaje)
<=
40.00
41.00 45.00
46.00 50.00
51.00 55.00
56.00 60.00
61.00 65.00
66.00+
Total
general
Femenino
2%
3%
0
10%
28%
10%
10%
63%
Masculino
1%
1%
1%
8%
20%
3%
3%
37%
3%
4%
1%
18%
48%
13%
13%
100%
Género
Total
general
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
61
Grafico 8: Histograma de los valores peso de los pacientes
diabéticos en kilogramos
35
28%
30
20%
25
20
Femenino
15
10%
10
5
2%
3%
1%
0
<= 40.00
8%
10%
3%
1%
0
Masculino
10%
1%
41.00 - 45.00 46.00 - 50.00 51.00 - 55.00 56.00 - 60.00 61.00 - 65.00
3%
66.00+
Según los datos en la tabla, la muestra más representativa del total, es de
un 66% posee un peso alrededor de los 51 y 60 kilogramos. De este rango, el
38% son pacientes del género femenino y la diferencia del género masculino es
de 28%.
62
Tabla 9 : Tiempo que cada paciente diabético se realiza un control o
examen de glucosa.
Género
Tiempo Examen Control (agrupado)
Total
general
2.00 8.00
55
9.00 15.00
10
16.00 22.00
1
23.00 29.00
1
30.00+
Femenino
<=
1.00
3
4
74
Masculino
1
35
7
0
0
1
44
Total
4
90
17
1
1
5
general
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Género
30.00+
Total
general
3%
63%
Masculino
1%
30%
6%
0
0
1%
Total
4%
76%
14%
1%
1%
4%
general
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
37%
100%
Femenino
Tiempo Examen Control ( Porcentaje)
118
<=
1.00
3%
2.00 8.00
46%
9.00 15.00
8%
16.00 22.00
1%
23.00 29.00
1%
63
Grafico 9: Histograma del tiempo que cada paciente diabético se
realiza un control de glucosa.
60
46%
50
40
30%
30
Femenino
20
Masculino
8%
10
3%
6%
1%
0
<= 1.00
3%
1%
2.00 - 8.00 9.00 - 15.00
0
16.00 22.00
1%
0
23.00 29.00
1%
30.00+
Los resultados muestran que, el 76% de los encuestados se realizan un
control o examen de glucosa con una frecuencia que van entre los dos y ocho
días. De este total, son las mujeres que, bajo esta percepción, llevan un control
más frecuente que los hombres.
El 14% de los encuestados, se realizan en promedio cada 12 días un
control de glucosa, y tan solo un 4% se realizan dichos controles pasando cada
30 días.
64
Tabla 10: Pacientes diabéticos que mantienen una dieta
recomendada por el médico.
Dieta Saludable
Género
Total
Porcentaje
Si
%
No
%
Femenino
59
50%
15
13%
74
63%
Masculino
39
33%
5
4%
44
37%
98
83%
20
17%
118
100%
Total
%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 10: Histograma de los pacientes diabéticos que llevan una
dieta saludable.
70
60
50%
50
33%
40
Femenino
30
Masculino
20
13%
10
4%
0
Si
No
Según esta tabla, el 83% de los encuestados mantienen una dieta recomendada
por su médico. La diferencia que es de 17%, no sigue una dieta adecuada. Pero
estos datos no concuerdan con la encuesta realizada, debido a que los
resultados de glicemia no están en un rango normal. Concluyendo que el
paciente diabético deberá tener mejor disciplina y cuidado en las comidas.
65
Tabla 11: Edad en la que al paciente se le diagnosticó la diabetes.
ESTADÍSTICOS DESCRIPTIVOS
N
Mínimo
Máximo
Medi
a
Desv. típ.
Edad Detección
118
31
67
49.10
Diabetes
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
8.058
Edad en que los pacientes se le diagnosticaron la diabetes por
intervalos.
Edad Detección Diabetes (Agrupado)
67+
Total
general
0
74
0
3
7
6
10
8
8
1
1
1
6
17
24
20
25
20
4
1
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
44
118
Género
<=
31
1
Femenino
32 36
3
37 41
10
42 46
18
47 51
10
52 56
17
57 61
12
62 66
3
Masculino
Total general
Géner
o
<=
31
1%
0
Edad Detección Diabetes (Porcentaje)
32 – 37 - 42 – 47 - 52 57 62 36
41
46
51
56
61
66
3%
8% 15% 8% 14% 10%
3%
3%
6%
5%
8%
7%
7%
1%
67+
Total
general
Femenino
0
Masculin
1%
o
Total general
1%
6% 14% 20% 16% 21% 17%
4%
1%
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
63%
37%
100%
66
Grafico 11: Histograma de la edad de los pacientes en las que se les
diagnosticó la diabetes.
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
15%
14%
10%
8%
8%
6%
3%
8%
7%
Masculino
5%
3%
3%
1%
1%
0
<= 31
Femenino
7%
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
62 - 66
0
1%
67+
Según los datos, el promedio de edad en la cual a los pacientes se le
detectó por primera vez la diabetes fue de 42-46 años. Existen en el rango de
datos de los pacientes, una edad mínima de detección de 31 y una edad máxima
de detección de 67 años de la enfermedad.
El 21% de los encuestados, presentaron la enfermedad alrededor del
rango de edad de 52 y 56 años. De igual forma y con similar porcentaje 20% el
rango de 42 y 46 años. El rango más estable de edad en cuanto a la detección
de la diabetes comprende desde los 42 y 61 años con un 75%.
67
Tabla 12: Tendencia de pacientes diabéticos que fuman y que
poseen valores alto de glicemia.
Glicemia
(agrupado)
<= 110.00
110.01 150.00
150.01 200.00
200.01 250.00
250.01+
Si
2
3
Fuma
%
No
2%
15
3%
55
%
13%
46%
Total
general
17
58
Porcentaje
%
15%
49%
2
2%
21
17%
23
19%
1
1%
8
7%
9
8%
5
4.%
6
5%
11
Total general
13
11%
105
89%
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
9%
100%
Grafico 12: Histograma de los pacientes que fuman y poseen valores
altos de glicemia.
46%
60
50
40
30
No
13%
20
10
Si
17%
2%
3%
7%
2%
1%
4.%
5%
0
<= 110.00
110.01 - 150.00 150.01 - 200.00 200.01 - 250.00
250.01+
Según los datos de la tabla de contingencia, se distingue claramente una
tendencia mayoritaria entre los pacientes que poseen valores menores y
superiores a 110 mg/dl. Los pacientes que no fuman en su mayoría poseen
valores menores al límite considerado como referencia normal. Tan solo el 9%
de pacientes que posee niveles altos de glicemia fuman aun sabiendo del peligro
que significa hacerlo teniendo esta enfermedad.
68
Tabla 13: Tendencia de pacientes que poseen familiares diabéticos y
que se realizan diálisis.
Criterio
Válidos
Frecuencia
Porcentaje
Si
14
12
No
104
88
Total general
118
100.0
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 13: Histograma de los pacientes que poseen familiares
diabéticos y que se realizan diálisis.
120
88%
100
80
60
40
20
12%
0
Si
No
Según los datos de la tabla, los pacientes que poseen diabetes, el 12%
posee familiares cercanos que sufren la enfermedad y que poseen daño en el
sistema renal, recibiendo diálisis para purificar su sangre. Este dato es muy
importante porque se puede evidenciar casos de herencias familiares que
ayudan a prevenir estas consecuencias que pueden alterar y cambiar nuestra
calidad de vida.
69
ANÁLISIS SOBRE VALORES REFERENCIADOS SEGÚN LA
FORMULA DE COCKCROFT.
Resultados generales de la fórmula de Cockcroft:
Fuente: MEDISAN (2014)
Fuente: National Kidney Foundation
Se aplicó la formula a los 118 pacientes que se realizaron los exámenes y las
encuestas en el “Laboratorio Salinas 2”durante los meses de: Mayo, Junio, Julio
y Agosto del 2015. Los resultados a continuación:
Tabla 14: Estadísticos descriptivos de los resultados de la fórmula de
Cockcroft.
Total
general
ESTADIO
Género
I
II
III
IV
V
Femenino
9
35
24
5
1
74
Masculino
9
25
9
0
1
44
18
60
33
5
2
118
Total general
70
ESTADIO PORCENTAJE
Total
general
I
II
III
IV
V
Género Femenino
8%
29%
20%
4%
1%
63%
Masculino
8%
21%
8%
0
1%
37%
16%
50%
28%
4%
2%
100%
Total general
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Grafico 14: Histograma del estudio descriptivo de los resultados
obtenidos de la fórmula de Cockcroft.
40
29%
35
30
21%
25
20%
Femenino
20
Masculino
15
10
8%
8%
8%
4%
5
0
1%
1%
0
1.00
2.00
3.00
4.00
5.00
El Histograma detalla la relación entre la condición del estadio y el género del
paciente, de los cuales se puede observar que, en el estadio I el 16% de los
pacientes no posee ningún daño renal, pues su valor calculado por medio de la
fórmula de cockcroft resulta ser superior a los 90 ml/min. En el estadio II, el 50%
de los pacientes con diabetes se encuentra en un estado leve en cuanto a su
condición renal. En el estadio III con el 28% se considera una disminución
moderada, pueden aparecer complicaciones como anemia o alteraciones del
71
metabolismo. Los pacientes que se encuentran en el estadio IV, 4% y V 2% ya
poseen una afección grave en los riñones y necesitan de urgencia o están en
tratamiento de diálisis. Existe mayor presencia del género femenino que poseen
estadios entre leve y moderada, esto se corrobora con el valor de su porcentaje
que supera el 50% en comparación al género masculino que su porcentaje es de
29%.
Tabla 15: Correlación entre las variables Estadio y Control de la
diabetes.
Condiciones
Condición
Paciente
Control
Correlación de Pearson
*
1
.200
Sig. (bilateral)
N
Paciente Control
.030
118
118
*
Correlación de Pearson
.200
Sig. (bilateral)
.030
N
118
1
118
*. La correlación es significante al nivel 0,05 (bilateral).
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Según los datos de esta correlación y mediante los cálculos de Pearson
proporcionados por el programa, existe una relación positiva entre el Control del
Paciente y los Estadios que posea, es decir mientras más se cuida un paciente
diabético mejores condiciones estarían sus riñones y su estadio no pasaría de
leve a moderado a través del tiempo.
72
Tabla 16: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Control
de la diabetes.
PRUEBAS DE CHI-CUADRADO
Gl
Valor
Sig. asintótica
(bilateral)
a
4
.010
Razón de verosimilitudes
6.879
4
.042
Asociación lineal por lineal
4.687
1
.030
Chi-cuadrado de Pearson
N de casos válidos
5.864
118
a. 6 casillas (60.0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia
mínima esperada es .24.
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Según el análisis de probabilidad, se rechaza la hipótesis nula de que las
variables no poseen relación estadística a favor de la hipótesis de que existe
relación entre las variables Estadio y Control de la diabetes, por lo tanto si
poseen relación estadística significativa.
73
Tabla 17: Correlación entre las variables Estadio y Dieta.
Correlaciones
Condición
Dieta
Saludable
Condición
Correlación de Pearson
1
Sig. (bilateral)
Dieta Saludable
.075
.420
N
118
118
Correlación de Pearson
.075
1
Sig. (bilateral)
.420
N
118
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
La relación entre las variables Condición o estadio y la práctica de una
dieta saludable según la correlación de Pearson es directa o positiva con un
impacto de 0.075 entre ellas. Esto muestra una tendencia favorable a la mejoría
de las funciones renales siempre y cuando el paciente mantenga una disciplina
en cuanto a su alimentación. A continuación su corroboración mediante la
prueba de chi-cuadrado.
74
Tabla 18: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Control
de la dieta.
Pruebas de chi-cuadrado
Valor
gl
Chi-cuadrado de Pearson
Razón de verosimilitudes
Asociación lineal por lineal
8.572a
7.078
.657
Sig. asintótica
(bilateral)
4
4
1
.043
.032
.018
N de casos válidos
118
a. 5 casillas (50.0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia
mínima esperada es .34.
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Los autores.
Según estos valores, la probabilidad es inferior al 0.05 de significancia,
existiendo la relación entre las dos variables expuestas.
Por otro lado, es importante demostrar que entre la variable Fuma y
Estadio posee algún tipo de relación, por lo que también se especifica los
valores de la correlación de Pearson. Los resultados se muestran a continuación:
75
Tabla 19: Correlación entre las variables Estadio y Fuma.
Correlaciones
Condición
Fuma
Condición
Correlación de Pearson
1
-.052
Sig. (bilateral)
.577
N
118
118
Fuma
Correlación de Pearson
-.052
1
Sig. (bilateral)
.577
N
118
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
El resultado avala lo esperado según la experiencia en relación con esta
actividad de fumar y el estadio. La relación que se muestra entre estas variables
resulta ser inverso o negativo con un impacto de -0.052. Esto significa que
mientras menos se decida a dejar un paciente la práctica y hábito de fumar cada
vez mejorará las condiciones y estadio de su función renal. Esto se debe avalar
mediante su relación significativa en base a la prueba de chi-cuadrado:
76
Tabla 20: Prueba chi-cuadrado entre las variables Estadio y Fuma.
Pruebas de Chi-cuadrado
Valor
Chi-cuadrado de
Pearson
Corrección por
continuidad
Razón de
verosimilitudes
Estadístico exacto
de Fisher
Asociación lineal por
lineal
N de casos válidos
8.852a
1
Sig.
asintótica
(bilateral)
.003
6.674
1
.010
6.992
1
.008
8.777
gl
1
Sig. exacta
(bilateral)
Sig. exacta
(unilateral)
.009
.009
.003
118
a. 1 casillas (25.0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima
esperada es 2.20.
b. Calculado sólo para una tabla de 2x2.
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
Según los resultados, el valor de la probabilidad es menor al 5% de
significancia, por ende existe relación entre las variables Estadio y Fuma.
Es importante definir también la relación existente entre los Niveles de
Glicemia y los valores de Urea y Creatinina. A continuación un análisis de
correlación entre estas variables:
77
Tabla 21: Correlación entre las variables Niveles de Glicemia y Úrea
sérica.
Correlaciones
Glicemia
Glicemia
Correlación de Pearson
Úrea
Sig. (bilateral)
N
Correlación de Pearson
Úrea
1
.121
118
.121
.193
118
1
Sig. (bilateral)
.193
N
118
118
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015).
Tabla 22: Correlación entre las variables Niveles de Glicemia y
Creatinina sérica.
Correlaciones
Glicemia
Creatinina
Correlación de Pearson
1
.187*
Sig. (bilateral)
.043
N
118
118
*
Creatinina
Correlación de Pearson
.187
1
Sig. (bilateral)
.043
N
118
118
*. La correlación es significante al nivel 0,05 (bilateral).
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015).
Glicemia
78
La relación que existe entre Niveles de Glicemia y los Niveles de Úrea es
positiva, es decir cada vez que se incrementen los niveles de Glicemia en la
sangre estadísticamente es posible que se incrementen los niveles de Urea. Esta
misma relación, según la tabla anterior, se mantiene entre Niveles de Glicemia y
Creatinina, por ente, al incrementarse los niveles de azúcar en la sangre
estadísticamente es posible que se incremente también los valores de Creatinina
del paciente.
Finalmente, se muestra las estadísticas del tiempo en las que los
pacientes se les diagnosticaron daño renal. A continuación los resultados:
Tabla 23: Estadísticas descriptivas sobre la variable Tiempo de
detección de daño renal.
Estadísticos descriptivos
N
Mínimo
Máximo
Media
Desv.
típ.
4.253
TiempoIRC
11
7
19
13.91
(agrupado)
N válido (según lista)
11
Fuente: Sistematización del levantamiento de información primaria de los
meses: Mayo-Junio-Julio-Agosto 2015. Aplicación de la fórmula de Cockroft y
sus relaciones con las variables más relevantes según cálculos del programa
estadístico IBM SPSS for Windows.
Elaborado por: Rueda & Albiño (2015)
En cuanto a los valores de detección de daño renal, entre los pacientes
encuestados el valor promedio de ese diagnóstico es de 13 años luego de
haberle sido detectado la diabetes. El valor mínimo de años que se detectó el
daño renal fue luego de 7 años y el valor máximo evidenciado en los pacientes
con daño renal fue hasta 19 años luego del primer año de tener diabetes. Entre
estos valores se encuentran estadios 3, 4 y 5, es decir moderado, severo y fallo
renal crónico.
79
CAPITULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 CONCLUSIONES.
La relación que se obtuve entre urea y creatinina sérica se considera
como indicador de un posible daño renal. Tomando en cuenta que mediante los
porcentajes obtenidos en pacientes diabéticos se observa una notable similitud
debido a que en el género femenino de ambos indicadores se observó mayor
incidencia en comparación al género masculino el porcentaje total de valores
patológicos de urea 21% y de creatinina sérica 12% concluyendo que existe una
similitud en cuanto a una correlación de dichos indicadores.
Mediante las encuestas realizadas se analizó un control detallado de los
pacientes diabéticos que llevan un margen de cuidado en los parámetros de
glicemia, dándonos el 83% donde el mayor control y disciplina se da en mujeres
a comparación del género masculino. El control de glucosa en los pacientes
diabéticos va entre dos y ocho días con el 76%, tan solo el 4% los pacientes se
realizan los controles cada treinta días. El promedio global de la edad en la que
se detectó la diabetes va desde los 42 a 46 años con un porcentaje general de
75%. Dado estos resultados concluimos que el género femenino es el que tiene
mayor incidencia a comparación del género masculino.
Como conclusión general de nuestro trabajó investigativo según los resultados,
el promedio de los 118 valores referenciados por la fórmula de cockcroft, se
puedo clasificar y categorizar al paciente diabético según el estadio, dando así
como resultado que en el estadio I el 16% de los pacientes no posee ningún
daño renal, en el estadio II, el 50% de los pacientes se encuentra en un estado
leve en cuanto a su condición renal. El 28% se presenta en el estadio III, se
considera una disminución moderada puede aparecer complicaciones o
80
alteraciones del metabolismo. Los pacientes que se encuentran en el estadio IV
y V ya poseen una afección grave en su función renal. Existe mayor porcentaje
del género femenino entre el estadio
leve y moderada siendo el 50% en
comparación al género masculino que su porcentaje es de 29%. Siendo factible
nuestro trabajo para conocer cuál es la relación que existe entre las variables y
estadio para saber si se puede crear condiciones que avalan o contrapongan
esta relación.
4.2 RECOMENDACIÓN.
Se recomienda la utilización de estos indicadores para medir el grado de
disfunción renal, la investigación demuestra que los resultados obtenidos según
la fórmula de cockcroft clasifica el daño renal, siendo de aporte para la toma de
decisiones oportunas y preventivas, evitando mayores complicaciones en
pacientes Diabéticos tipo II.
Se recomienda al Ministerio de Salud Pública que se evalúen a los
profesionales del área, y se realice charlas de prevención en todos los centros
de salud pública. Para que el paciente este informado acerca del cuidado de
dicha enfermedad. Recomendar a los médicos generales que aplique la fórmula
de cockcroft como protocolo para evitar futuras complicaciones renales en
pacientes diabéticos.
Como Recomendación y prevención los pacientes diabéticos deben llevar
un estilo de vida saludable, teniendo un control en su dieta diaria, realizar
ejercicio físico, evitar el consumo de cigarrillo y la ingestión de grasa saturada
como medida de prevención del fallo renal.
81
BIBLIOGRAFÍA
American Diabetes Association . (2015 ). Standards of Medical Care in Diabetes .
Diabetes CAre , 51-99.
Aschner, P. (2013 ). Medicina Basada en la Evidencia: Control y tratamiento de
la diabetes tipo 2. Guías de Practica Clínica ALAD , 17-24.
Asociación Lationoamerica de Diabetes . (2008). Guías ALAD de diagnóstico,
control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Guía Práctica Clínica,
1-77.
Badajoz, A. (2010). Tratamiento de la Insuficiencia Renal. Retrieved Julio 20,
2014, from Asociación provincial para La Lucha Contra las Enfermedades
Renales: http://www.alcerbadajoz.org/tratamientos_irct.htm
Barja, S., Arteaga, A., Acosta, A. M., & Hodgson, M. I. (2003). Resistencia
insulínica y otras expresiones del síndrome metabólico en niños obesos
chilenos. Revista Médica Chilena , 259-268.
Barranco, & Blasco. (2010). Insuficiencia renal aguda. Retrieved Julio 20, 2014,
from Principios de Urgencias: http://tratado.uninet.edu/c070106.html
Baumelou, A. (2004). Enfermedad Renal Crónica . EMC - Tratado de Medicina,
1-8.
Bermejo, N. (2013). Insuficiencia renal crónica. Retrieved Julio 22, 2014, from
Consultas:
http://www.webconsultas.com/insuficiencia-renalcronica/sintomas-de-la-insuficiencia-renal-cronica-2380
Bionotas. (2014). curso de experto univeritario en enfermeria nefrologica.
Retrieved Noviembre 10, 2015, from curso de experto univeritario en
enfermeria
nefrologica:
https://bionotas.files.wordpress.com/2014/10/renal.pdf
Cabrera, S. S. (2014). Nefrologia. Retrieved Noviembre 9, 2015, from Nefrologia:
http://www.cesfamlosvolcanes.cl/pdfs/chilecrececontigo/Clasificacion%20I
RC.pdf
Castaño, I., Slon, M. F., & García-Fernández, N. (2009). Estudios de función
renal: función glomerular y tubular. Análisis de la orina. Nefrología, 17-30.
CCN Benchmark. (2015, Noviembre). Retrieved Noviembre 11, 2015, from
http://salud.ccm.net/faq/12929-formula-de-cockcroft-gault-definicion
David, R., Leslie, M., Ho-Le, L., & Beyan, H. (2012). Viruses and Autoimmune
Diabetes: A History. BioMed Central, 7-12.
Dexeus, S. (2012). Infección de orina durante el embarazo. Retrieved Julio 22,
2014,
from
Somdex
Ginecología:
http://www.santiagodexeus.com/es/blog/2012/04/04/infeccion-de-orinadurante-el-embarazo/
DMedicina. (2015, Noviembre 5). Retinopatía diabética. Retrieved Noviembre
2015,
9,
from
Retinopatía
diabética:
82
http://www.dmedicina.com/enfermedades/oftalmologicas/retinopatiadiabetica.html
Flores, Alvo, Borja, Morales, Vega, Zúñiga, et al. (2009). Enfermedad renal
crónica: Clasificación, identificación, manejo y complicaciones. Retrieved
Julio 20, 2014, from Revista médica Scielo de Chile v.137 n.1 :
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003498872009000100026&lng=en&nrm=iso&ignore=.html
Freire, V., Ramírez, M. J., Belmont, F., Mendieta, M. J., Silva, K., Romero, N., et
al. (2013). UNICEF . Retrieved from Resumen Ejecutivo Encuesta
Nacional
Salud
y
Nutrición
2011-2013:
http://www.unicef.org/ecuador/ENSANUT_2011-2013_tomo_1.pdf
Galenus. (2015). El impacto global de la enfermedad renal. Galenus.
Gayton, A., & Hall, J. (2006). Insulina, glucagón y diabetes mellitus . In A.
Gayton, & J. Hall, Tratado de Fisiología Médica (pp. 961-975). Barcelona:
Elsevier.
Gómez, A. M. (2010). Asociacion Colombiana de Endocrinología. Retrieved from
ENDOCRINO:
http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus
_Tipo_1_AM_Gomez.pdf
González, E., Pascual, I., Laclaustra, M., & Casasnovas, J. A. (2005). Síndrome
metabólico y diabetes mellitus. Revista Española de Cardiología, 30D37D.
Guayas, D. V. (2015, Marzo 6). secretaría de educación superior ciencia
tecnología e innovación. Retrieved Noviembre 9, 2015, from secretaría de
educación
superior
ciencia
tecnología
e
innovación:
http://prometeo.educacionsuperior.gob.ec/delma-veron-y-la-nefropatiadiabetica-en-guayas/
Jaramillo, I. D., & Ramírez, R. D. (2006). Método y conocimiento. Metodología de
la Investigación. Medellin, Colombia: Fondo Editorial Universidad EAFIT.
King, M. (2015, Mayo 5). Biomedical Chemestry Page . Retrieved from
Introducción
a
las
actividadesd
de
la
insulina
:
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php
León, D. L. (2005). DIABETES MELLITUS GESTACIONAL. Revista Medica
Electronica.
Martin, D. W. (2008). Psicología Experimental: Cómo Hacer Experimentos en
Psicología. Ixtapaluca, Estado de México: Cengage Learning.
Medisan. (2009, Noviembre - Diciembre). Insuficiencia renal crónica en pacientes
con diabetes mellitus de tipo 2 en un área de salud.Retrieved Noviembre
05,
2015,
from
Medisan:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102930192009000600008
83
MINSAL. (2010). Guía Clínica: Prevención de enfermedad renal crónica.
Retrieved Julio 20, 2014, from Ministerio de Salud de Chile:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/955578f79a1bef2ae04001011f01678a.
pdf
Narváez, V. P. (2009). Metodología de la Investigación Científica y
Bioestadística: para Médicos . Santiago de Chile : RIL Editores 2 da
Edición .
Olabuénaga, J. I. (2012). Metodologia de la Investigación cualitativa. Bilbao,
España: Universidad Deusto 5ta Edicion.
Olivares, J. A., & Arellano, A. (2008). Bases moleculares de la acción de la
insulina. Revista Bioquimica, 9-18,.
Onmeda. (2012, Marzo 19). Insuficiencia renal crónica. Retrieved Julio 22, 2014,
from
Para
tu
salud:
http://www.onmeda.es/enfermedades/insuficiencia_renal_cronicadefinicion-1402-2.html
Organización Mundial de la Salud . (2015, Enero ). OMS: Centro de Prensa.
Retrieved
from
Diabtes
:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
Osterby, R., Gall, M. A., Schmitz, A., & otros, &. (1993). Glomerular structure and
function in proteinuric type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients.
Journal of Diabetology , 1064-1070.
OSUNA
C.,
J.
A.
(n.d.).
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S169031102004000300001&lang=pt.
Panamerican Health Association. (2015, Enero 21). Organización Panamericana
de la Salud. Retrieved from Diabetes e hipertensión, dos males
silenciosos
que
afectan
la
salud:
http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_content&view=article&id
=1115:enero-21-2014&Itemid=356
Pinheiro, P. (2013, Junio 14). Creatinina y urea alta. Retrieved Julio 19, 2014,
from Salud y Síntomas: http://www.saludysintomas.com/2009/09/que-esla-creatinina.html
Ramirez, M. L. (2012). Manual Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. In M. L.
Ramirez, Manual Endocrinología, Metabolismo y Nutrición (pp. 86-93).
Navarra: Grupo CTO .
Rojas, J., González, R., Chávez, M., Salazar, J., Añez, R., Chacín, M., et al.
(2013). Diabetes mellitus tipo 2, historia natural de la enfermedad,
experiencia en el Centro de Investigaciones Endocrino Metabólicas “Dr.
Félix Gómez” . DIabetes Internacional, 13-26.
Rosas, J., Gómez, F., García, E., Calles, J., & Barceló, A. (2009). Prevención,
diagnóstico y tratamiento temprano de la nefropatía diabética. Consesos
ALAD, 106-114.
84
Ruano, M., Silvestre, V., Aguirregoicoa, E., Duque, L. C., & García, G. (2011).
Nutrición, síndrome metabólico y obesidad mórbida. Nutrición Hospitaria ,
759-764.
S.E.N. (2015). Aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol
del VEGF-A. Nefrologia.
SAMIUC. (2012, Febrero 28). SAMIUC. Retrieved Noviembre 10, 2015, from
SAMIUC:
http://www.samiuc.es/index.php/calculadoresmedicos/calculadores-nefrologicos-y-medio-interno/filtrado-glomerularestimado-cockroft-gault.html
Slim, C. (2013, Enero 19). Insuficiencia renal puede llegar en silencio: IMSS.
Retrieved
Julio
18,
2014,
from
Fundación
Carlos
Slim:
http://www.salud.carlosslim.org/insuficiencia-renal-puede-llegar-ensilencio-imss/
Sociedad Española de Nefrología . (2012). Documento de consenso sobre la
Enfermedad Renal Crónica. FESEMI, 2-40.
SOMANE. (2011). Recomendaciones Enfermedad Renal Crónica. Retrieved
Julio 20, 2014, from Sociedad Madrileña de Nefrología:
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=applicatio
n%2Fpdf&blobheadername1=Contentdisposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3D
2011-05-09+++Consenso+ENFERMEDAD+RENAL+CRONICA%5B1%5D.pdf&blobhe
adervalue2=language%3De
Tabit, C., Chung, W., Hamburg, N., & Vita, J. A. (2010). Endothelial dysfunction
in diabetes mellitus: Molecular mechanisms and clinical implications.
Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 61-74.
Torres Viloria, Z. C. (2002). Nefropatía diabética. Artículo de revisión de medicina
interna, 24 -32.
Ugarte, F., & Carranza, C. (2002). Nefropatía Diabética. Revista Chilena de
Pediatría, 455-460.
Velasco Tobar, T. Y. (2012, Febrero 2012). Incidencia de urea y creatinina
asociados a niveles altos de glucosa en pacientes diabeticos de 40-60
años, atendidos en el laboratorio clínico JA´M. Retrieved Noviembre 9,
2015, from Incidencia de urea y creatinina asociados a niveles altos de
glucosa en pacientes diabeticos de 40-60 años, atendidos en el
laboratorio
clínico
JA´M:
http://repositorio.uta.edu.ec/handle/123456789/958
Vernier, R. L., Steffes, M. W., Sisson-Ross, S., & otros. (1992). Heparan sulfate
proteoglycan in the glomerular basement membrane in type 1 diabetes
mellitus. Kidney Int, 1070-1080.
vico. (2010). informli. new york time, 12,17.
World Health Organization . (2012 ). Health statistics and information systems.
Cause-specific mortality. Estimates for 2000-2012. Genova .
85
ANEXOS
ENCUESTA
Edad: XXXXXXXXXXX
Sexo: XXXXXXXXX
Fecha: XXXXXXXXXX
1. Cada qué tiempo se realiza un controlar la glicemia en sangre?
2. Mantiene usted una dieta recomendado por su médico?
Si ( )
No ( )
3. A qué edad le detectaron diabetes mellitus?
4. Usted fuma?
Si ( )
No ( )
86
ANEXOS
ENTREVISTA
Dr. Cesar Soriano Yagual
¿Cuál es su concepto de la diabetes mellitus tipo 2?
La Diabetes Mellitus tipo 2, es una enfermedad que ha ido creciendo
logarítmicamente, tanto así que la enfermedad en nuestro país representa la
primera causa de muerte, por esta enfermedad o alguna de sus complicaciones.
¿Cree usted que esta enfermedad está en aumento y cuáles serían sus
causas?
Como se indicó en la pregunta anterior la enfermedad está creciendo
rápidamente. Y una de sus posibles causas son básicamente los estilos de vida,
sin desestimar la parte genética. Hoy en día ha crecido el índice de sobre peso
en la población y las personas activan menos físicamente y la globalización ha
hecho que estemos sometidos a un mayor estrés. Por otro lado los hábitos
negativos, el uso indebido del tabaco y el alcohol predisponen a medida que
pasa el tiempo la frecuencia de esta enfermedad vaya en incremento.
¿Qué recomienda al paciente diabético para prevenir una falla renal?
A todo paciente diabético se le recomiendo una dieta personalizada, ejercicio
físico de rutina con un plan exclusivo para pacientes diabéticos. Y tratamiento
médico, hay que darle mucha importancia a la parte emocional del paciente. En
cuanto al screening del paciente diabético se le debe realizar un control seriado
y frecuente de glucosa en sangre en ayunas, y post prandial, también se debe
estudiar cada 3 o 4 meses la hemoglobina glicosilada que es un valor muy
referencial en promedio de cómo ha estado la glucosa durante los últimos
meses, el paciente debe realizarse exámenes de perfil lipídico, las pruebas
hepáticas, urea y creatinina sérica, microalbuminurias, pcr y fibrinogenoestos
últimos cada año, y de acuerdo al resultado de estos exámenes, medir la
filtración glomerular para ir verificando si existe o no un fallo renal, no hay que
olvidar el control frecuente de la presión arterial.
87
ANEXOS
Análisis de resultados de pacientes de 40 a 70 años, que asistieron al
“Laboratorio Clínico Salinas 2 “desde mayo hasta agosto del 2015
Tabla 24: Tabulación de datos del mes de mayo a pacientes diabéticos
de 40 a 70 años.
Sexo
Edad
LUGAR DE
RESIDENCIA
Glicemia
Urea
Creatinina
UNIDADES
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
46
50
52
45
65
70
49
45
68
43
42
52
44
50
La Libertad
Salinas
Salinas
Santa Elena
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Salinas
Santa Elena
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
112.0
350.0
122.4
111.0
210.0
139.0
128.9
149.5
119.3
141.0
130.3
164.0
140.0
115.9
23.0
35.0
26,0
30,0
53,0
26,0
41,0
25,0
38,0
33,0
28,0
25,0
25,0
30,0
0,7
1,4
1,9
1,2
3,5
1.18
1,2
1.0
1,3
0,9
1,1
0,9
1,1
0,8
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
FUENTE: Rueda &Albiño (2015)
88
Tabla 25: Tabulación # 1 de datos del mes de junio a los pacientes
diabéticos de 40 a 70 años
Sexo
Edad
LUGAR DE
RESIDENCIA
Glicemia
Urea
Creatinina
UNIDADES
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
62 años
63 años
53 años
47 año
70 años
38 años
61 años
60 años
64 años
52 años
70 años
65 años
46 años
47 años
57 años
67 años
59 años
70 años
65 años
63 años
62 años
55 años
43 años
68 años
70 años
45 años
68 años
54 años
43 años
45 años
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
La Libertad
Santa Elena
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
168.5
108.2
148.1
116.0
190.0
146.0
152.3
131.4
117.2
123.0
202.0
116.4
114.0
169.4
118.0
135.0
140.6
115.8
174.9
142.0
181.2
137.0
118.0
161.0
108.0
126.0
160.6
283.0
169.0
180.3
42.0
27.0
38.0
31.0
100.0
26.0
29.0
42.0
23.0
18.0
66.0
29.7
21.0
26.0
20.0
22.0
37.9
34.3
52.0
36.0
44.0
24.0
18.0
29.0
31.0
100.0
39.0
28.0
26.0
25.0
1.2
0.8
1.8
0.9
1.8
0.6
1.2
1.0
0.7
0.9
1.6
0.9
0.8
0.8
0.6
1.0
0.8
0.7
0.9
0.9
1.1
0.7
0.6
0.8
0.9
1.2
1.2
1.1
0.8
1.2
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Fuente: Rueda &Albiño (2015)
89
Tabla 26: Tabulación # 2 de datos del mes de junio a los pacientes
diabéticos de 40 a 70 años
Sexo
Edad
LUGAR DE
RESIDENCIA
Glicemia
Urea
Creatinina
UNIDADES
Femenino
Masculino
Femenino
Masculino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
44 años
70 años
68 años
67 años
40 años
70 años
67 años
55 años
42 años
65 años
65 años
65 años
69 años
40 años
54 años
45 años
50 años
50 años
49 años
55 años
40 años
46 años
50 años
65 años
Salinas
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Santa Elena
Santa Elena
112.0
127.0
132.0
180.0
116.0
135.0
142.0
121.0
299.0
142.0
138.0
150.3
182.0
130.0
134.3
121,0
199,0
123,0
146,0
167,0
112.0
126,0
170,0
185,0
21.0
36.0
30.0
37.0
36,0
25,0
27,0
42,0
31,0
23,0
35,0
40,0
58,0
28,0
39,0
26,0
39,0
35,0
28.4
23.9
23.2
28.0
32.0
34.0
0.6
1.0
0.8
1.0
1,1
0,8
0,9
1,2
1,4
1,6
0,9
1,2
1,2
0,9
1,2
0,8
1,1
1,0
1,2
0,8
1,0
0,8
0,9
1,0
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Fuente: Rueda &Albiño (2015)
90
Tabla 27: Tabulación de datos del mes de julio a los pacientes diabéticos
de 40 a 70 años.
Sexo
Edad
LUGAR DE
RESIDENCIA
Glicemia
Urea
Creatinina
UNIDADES
Masculino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Masculino
Masculino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
60 años
45 años
44 años
57 años
57 años
52 años
50 años
46 años
70 años
63 años
65 años
63 años
52 años
64 años
55 años
59 años
49 años
61 años
68 años
68 años
67 años
50 años
51 años
56 años
48 años
68 años
60 años
53 años
61 años
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
102.0
231.0
99.0
112.0
313.0
105.3
159.0
138.8
249.0
328.0
279.0
362.0
96.0
116.0
104.2
189.7
104.5
116.0
129.0
368.0
202.1
304.9
121.9
108,0
164,2
101,0
100,1
110,0
248,5
37.0
24.0
26.0
31.0
22.0
35.0
31.0
33.0
38.0
26.0
66.0
58.0
34.0
23.0
33.0
32.0
33.0
37.0
30.0
45.0
32.0
39.0
21.0
37,0
45,0
30,0
20,0
27,0
32,0
1.1
0.6
0.7
0.9
0.7
0.8
0.9
1.0
1.3
1.0
1.0
1.2
0.8
0.7
0.7
1.0
0.7
0.9
1.0
1.2
0.9
1.2
0.8
1,2
1,1
1,1
0,7
1,8
1,2
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Fuente: Rueda &Albiño (2015)
91
Tabla 28: Tabulación de datos del mes de agosto a los pacientes
diabéticos de 40 a 70 años.
Sexo
Edad
LUGAR DE
RESIDENCIA
Glicemia
Urea
Creatinina
UNIDADES
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Masculino
Masculino
Femenino
Femenino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
Femenino
Masculino
Femenino
70 años
60 años
66 años
68 años
58 años
65 años
70 años
58 años
63 años
64 años
51 años
54 años
69 años
51 años
48 años
45 años
60 años
57 años
63 años
61 años
59 años
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
Santa Elena
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
Salinas
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
La Libertad
202.0
109.0
128.0
198.0
112.0
109.0
115.8
122.0
247.0
108.0
113.25
137.0
173.0
122.0
93.0
217,0
117,0
269,0
105,0
141,0
273,0
61.0
53.0
30.0
59.0
41.0
33.0
35.0
44.0
36.0
41.0
36.0
24.0
48.0
41.0
32,0
24,0
41,0
27,0
51,0
37,0
47,0
1.7
1.3
1.2
1.2
0.7
0.8
0.9
1.2
0.9
1.0
0.6
0.7
1.4
1.0
1.0
0,7
1,1
1.0
1,3
1,4
1,9
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Fuente: Rueda &Albiño (2015)
92
ANEXOS
Foto 1: Reactivo 1 – 2 de Creatinina Sérica
Foto 3 : Reactivo de Calibración.
Foto 2: Reactivo 1 – 2 de Urea Sérica.
Foto 4: Analizador Automático de Bioquímico
93
ANEXOS
Foto 5: Centrifugas
Foto 6 : Control lectura de Urea Y creatinina Sérica
Foto 7: Lectura de Creatinina Sérica
Foto 8: Lectura de Urea Sérica