Mujer de 29 años sin antecedentes personales a destacar

HISTORIAS CLÍNICAS
HISTORIA CLINICA NUMERO 1
Facilitador Dra Nury Sanchez
Mujer de 29 años sin antecedentes personales a destacar. Encontrada en la vía publica con estigmas traumáticos,
otorragia izquierda.
Se realiza TC de cráneo que evidencia fractura temporal izquierda, 2 hematomas extradurales occipitales izquierdos que
no provocan efecto de masa y óccipito temporal con efecto de masa leve, foco contusivo frontoparietal basal derecho.
A las 4 horas presenta deterioro del estado de conciencia (Glasgow 9) asociado a mayor tamaño tomográfico del
hematoma óccipito temporal, con efecto de masa y edema perilesional. Se resuelve quirúrgicamente con recuperación
neurológica.
Once días luego de la cirugía, presenta nuevo deterioro neurológico, deshidratada, somnolienta, sin otros hallazgos
clínicos, la diuresis inicial fue de 2000 cc en la primera hora con 121 mg de Natremia y a las 24 horas 119 meg y 202mg/dl
natruria. Presión arterial 90/60. Frec. Card. 110 pm.
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Diagnóstico sindromático y nosológico.
Exámenes complementarios.
Tratamiento.
HISTORIA CLINICA NUMERO 2
Facilitador Dr. Oheninger.
50 años, Fem, diestra, estudios secundarios completos
Motivo de Internación: Trastorno del habla
EA:
Comienza en forma brusca, en actividad, con afasia de expresión. Leve cefalea. Sin vómitos. Sin déficits motores
ni visuales acompañantes. No trastorno de conciencia. Cifras tensionales 130/80. Mejoría franca en la dificultad
del habla aunque mantiene alteraciones articulatorias leves.
Desde hace 5 meses parestesias distales de los 4 miembros permanentes, que aumentan progresivamente de
intensidad y que son predominantes en el MI Izquierdo.
En el último mes agrega dificultad en la flexión dorsal del pie izquierdo.
Desde hace 10 días disnea de esfuerzo sin ortopnea.
Hace 7 días episodio de hemoptisis.
AP – No fuma. No patología respiratoria. No asma.
No HTA – No ETS –
AGO – 2 embarazos – 2 partos – 2 hijos sanos
AF – S/P
EX. NEUROLÓGICO: Vigil. Lúcida. Afasia de expresión, con parafasias fonéticas escasas y alguna anosmia. Comprensión
sin problema.
PC – s/p
S.MENINGEO – s/p
SECTOR ESPINAL
Mmss – Hiperextensibilidad e hiperpasividad bilateral.
Paresia distan en MSD (mano) que vence gravedad y se opone a resistencia. Hiporreflexia del cúbito pronador y arreflexia
estilo radial a derecha.
TRONCO – s/p
MMII(s) –
Hiperextensibilidad e hiperpasividad en MIIzquierdo. Paresia de la dorsiflexión del pie izquierdo.
Hiporreflexia rotuliana y arreflexia aquílea en MI Izquierdo.
ESTÁTICA – s/p
MARCHA – esboza steppage en MIIzquierdo
EX.EXTRANEUROLÓGICO – S/P
RX TÓRAX –
infiltrados intersticiales bilaterales en 1/3 medio de ambos campos pulmonares (migratorios)
PLAQUETAS – 900 mil plaquetas por c.c.
VES – 65 mm 1ª hora; PCR: 45
PEForético – hipergamma policlonal
ORINA: microalbuminuria
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AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA
¿QUE OTROS EXÁMENES PARACLÍNICOS PEDIRÍA?
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
diagnostico nosológico.
tratamiento adecuado en esta paciente.
( esta historia aparece comentada : BUSCAR historia clínica Nº2 , comentada por Dr Oheninger)
HISTORIA CLINICA NUMERO 3
Facilitador, Dr Abayubá Perna
Paciente de sexo masculino de 25 años, procedente de Montevideo, antecedentes personales de injuria encefálica anoxo
– isquémica periparto, retardo mental leve, epilepsia a partir de los 4 años, crisis tónico – clónicas generalizadas,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria que se manifestó clínicamente a partir de los 15 años, insuficiencia renal crónica
en plan de hemodiálisis 3 veces por semana desde los 18 años.
Buen control de crisis (1 cada 2 meses) hasta el comienzo del plan de hemodiálisis, a partir de este comienza con crisis
epilépticas T-C generalizadas que aparecen mas o menos sistemáticamente a los 20 – 30 minutos luego de finalizada la
sesión de la hemodiálisis.
Fue tratado inicialmente con fenobarbital, sustituyéndose a los 12 años por Comitoína (actualmente 350 mg /dia), a partir
del plan de hemodiálisis crónica y a causa de sus reiteradas crisis se agregó Carbamazepina (actualmente 1200 mg dia)
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¿Qué causa plantea en las crisis epilépticas actuales del paciente?
¿Qué paraclínica solicitaría en este caso?
¿Qué manejo terapéutico propone?
HISTORIA CLINICA NUMERO 4
Facilitador Dr Ignacio Amorín
Ma. A. B. A.
No Reg.: 770.085
56 años
Sexo femenino
Raza Negra
Diestra
Primaria incompleta (3º)
Ama de Casa
Cno. Maldonado Km. 16
FC.: 14/11/05
MC: Trastorno de la marcha
EA: Comienza hace 3 meses con dificultad en la marcha que refiere como disminución de fuerzas en MM.II., global, de
instalación insidiosa, lentamente progresiva que la lleva a deambular con apoyo unilateral. Agrega concomitantemente
déficit sensitivo en MM.II. que refiere como “caminar en el aire” y que empeora claramente en la oscuridad. Refiere
además edema MII hasta raíz de muslo. Niega alteraciones esfinterianas. No refiere nivel sensitivo en tronco. No dolor
raquídeo ni radicular. No alteraciones en MMSS ni a nivel craneal. No síntomas respiratorios.
AEA: En mayo 2005 fue internada por cuadro de repercusión general y síndrome funcional anémico de varios meses de
evolución. A destacar de la paraclinica: Hb: 7, VCM: 93; GB 1200, Nt 280; PLT 3500. Metabolismo Fe: N; Vit. B12: 169.
Ac. Fólico N. Interpretándose el cuadro hematológico como pancitopenia de causa multicarencial, se realiza Tto. con
Complejo B, Ac Fólico, Sulfato Ferroso y Calcio (todo por V/O), llegando a nuevo Hemograma: Hb 9,7, GB 2800, PLT
262.000, por lo que se otorga alta hospitalaria, quedando pendiente Mielograma que mostró finalmente: médula ósea rica
con reactividad eritroblástica y megaloblastos marcados, polilobocitos, alteraciones morfológicas de la serie eritroide y
granular. Anisopoiquilocitosis cuerpos de Howell, anillos de Cabot. La paciente continuó hasta la consulta con el mismo
Tto indicado al alta.
AP: Dislipemia en Tto c/ Atorvastatina. No HTA. No DM, No ETS, No Tab. ni OH. No exp. Tóxicos.
AF: Nada a destacar.
MSEC: Deficitario
EFN: Bradipsiquica, apática.
FAI: s/p
PC: s/p. Maseterino normal
SM: s/p
SE: MM. SS: TONO: discreta espasticidad de pronadores bilateral y simétrica; FUERZAS conservadas; ROT
aumentados, con aumento del area y difusión, Hoffman y Tröemers (+); COORDINACIÓN normal; SENSIBILIDAD:
Normal.
TRONCO: s/p No nivel sensitivo
MM. II: TONO: espasticidad (Ash. 1) ext. y add. FUERZAS: paresia global moderada vence gravedad opone resistencia
REFLEJOS: rotuliano vivo con aumento del area y difusión, aquiliano algo disminuido, bilateral y simétrico. Babinski
bilateral, Rossolimo y Mendel - Bechterew en flexión. SENSIBILIDAD: hipopalestesia global, 4 seg. eias, apalestesia distal.
Sensibilidad termoalgesica conservada.
ESTATICA: Signo de Romberg sin latencia.
MARCHA: Atáxica, Pareto-espástica
EFEN: Edema M.I.I hasta raíz de muslo.
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¿Cuál es el diagnostico sindromatico y topográfico?
¿Cuál es la causa de esta complicación neurológica?
¿Plantearía diagnósticos diferenciales?
¿Qué estudios se deben solicitar?
¿Cuál es el tratamiento correcto de esta entidad?
¿Qué hecho puede plantearse como desencadenante de la complicación neurológica referida?
( esta historia está comentada en la presentación del Dr. Ignacio Amorín)
HISTORIA CLINICA NUMERO 5
Facilitador: Dra Beatriz Arcieri
Paciente de sexo masculino, 48 años, diestro.
AP: HTA diagnosticada recientemente en tto. con dieta hiposódica.
MC: depresión de vigilia.
EA: es traído a emergencia por fliar. quien refiere que comenzó unas horas antes con trastornos visuales (“no veía”)
instalando en la evolución confusión mental y depresión de vigilia. PA al ingreso 240/120 mm Hg.
EF al ingreso: Depresión de vigilia con apertura ocular al estímulo doloroso, no cumple órdenes. Guiño a la amenaza
abolido bilateralmente. Pupilas simétricas con RFM y C presentes bilateralmente. Resto del exámen neurológico normal.
CV: RR de 84 cpm, SL. PP: polipneico de 24 rpm, estertores crepitantes en 2/3 inferiores de ambos hemitorax.
En emergencia se decide IOT con ARM ingresando a CTI . Se destaca de la paraclínica en sangre una insuficiencia renal
que requiere hemodiálisis de urgencia por hipervolemia e hiperpotasemia.
Luego de 17 días en CTI pasa a sala de Nefrología donde lo notan bradipsíquico, solicitan una TAC de cráneo que es
patológica (solicitar ver resultado) y consulta con Neurólogo.
De la valoración neurológica: el paciente, la flía. y los médicos tratantes refieren franca mejoría progresiva siendo el
exámen neurológico en ese momento normal.
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¿Cuál es el diagnóstico al ingreso de este paciente?
¿Cuáles son los elementos que me permiten realizar dicho diagnóstico?
¿Qué signo del exámen neurológico en relación a dicho planteo habría buscado al ingreso?
Teniendo en cuenta la evolución clínica del paciente y los hallazgos en la TAC de cráneo, ¿qué cuadro
neurológico presenta?
¿Cuál es la etiopatogenia de este cuadro?
¿En qué otras situaciones clínicas se puede ver?
¿Cuál su tratamiento, cuáles son los fármacos más efectivos a utilizar y por qué?