17829

issn 1688–4329
Volumen: 3
Número: 1
Año: 2009
www.gramonbago.com.uy
Comité Editorial
Dr. Hugo Senra
[Coordinador]
Dr. Edgardo Sandoya
Dr. Horacio Vázquez
Dr. Carlos Schettini
Dra. Ma. del Pilar Aguilar
Julio 2009.
CARTA CARDIOVASCULAR
MONTEVIDEO, URUGUAY
carta
Cardiovascular
E d u c a ci ó n M é dic a C ontin u a en C a r dio l o g í a
Alta tecnología médica: ¿ciencia o ficción?
Edición, diseño: dedosproductora.com
Dr. Hugo Senra
Estamos asistiendo en los últimos 30 o 40
años a un avance vertiginoso del conocimiento científico aplicado a la medicina.
Y lo hacemos con asombro deslumbrados por las nuevas tecnologías y también con angustia porque no es posible,
al menos para nosotros, abarcar los nuevos aportes, ni siquiera los que se producen dentro de nuestra especialidad
Envueltos en ese torbellino de tecnología, que parece de ciencia ficción,
como es lograr predecir la vulnerabilidad de una placa de ateroma coronaria,
mediante angiotomografía computadorizada, por mencionar uno de los tantos auxiliares del diagnóstico que surgen
año a año. Otro tanto ocurre con los procedimientos terapéuticos
En ese fárrago de tecnología de ciencia ficción ¿dónde se ubica al enfermo?
Poque ya no hablamos de un paciente con enfermedad coronaria, sino de
una lesión de tipo A o B y un flujo TIMI I
o II, que después de realizada una angioplastia con balón —que se infló a tantas
atmósferas— y colocarle un “stent” liberador de tal o cual droga, quedó con un
flujo TIMI III.
Pero el paciente es mucho más que
eso, es la lesión que tiene en esa arteria más otras lesiones en otros territorios
coronarios y además es diabético e hipertenso y más que nada un ser pensante, que está sometido a traumas físicos y
emotivos, etc., etc.
¡Que equivocados estamos cuando
pensamos que al desobstruir una arteria
“resolvimos” al paciente!
Y en otras especialidades y en otros
países sucede lo mismo.
El Dr. Eric Topol en un artículo publicado el 19 de febrero de 2009 en “theheart.org” analiza este mismo problema
referido a los diabéticos. El sugestivo título reza: Diabetes and Blood Sugar: The
Art of De–Peronalized Medicine. Porque el
diabetólogo se empecina en llevar las cifras de glucemia y de hemoglobina glicosilada a los “niveles óptimos”, pero en
el interín el paciente es bombardeado
con dos hipoglucemiantes más insulina
y tiene frecuentes crisis de hipoglucemia
que hacen de su vida un calvario, eso sí,
con una hemoglobina glicosilada de 6.8
CONTENIDO
4. Factores de riesgo: dislipemias mixtas. H. Senra. 6. Diabetes y enfermedad cardiovascular: 10 preguntas clave. C. Schettini. 9. Cuidados en
el paciente portador de marcapasos. A. Cuesta, F. Kuster. 14. Muerte súbita: un diagnóstico de 2400 años, un reto de hoy. M. P. Aguilar. 18.
Investigación médica ayer y hoy. E. Sandoya
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 4–5.
Factores de riesgo: dislipemias mixtas | Dr. Hugo Senra
¡todo un triunfo! Para colmo de males el estudio ACCORD que
comparó dos regímenes de tratamiento, uno con riguroso control de la glicemia y la hemoglobina glicosilada y otro con metas de cifras menos ambiciosas, mostró que la mortalidad era
mayor en la rama de tratamiento riguroso.
Llegamos entonces a la conclusión, por todos conocidas
y por muchos olvidada, que la medicina es el arte de poner al
servicio de la gente el conocimiento científico considerando al
paciente en forma global.
2
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
En este sentido cabe recordar que un interrogatorio y un
examen clínico minuciosos, por aparatos y sistemas, nos proporcionará en un 90% de los casos el diagnóstico de la enfermedad.
Sin renegar en absoluto de los adelantos de la ciencia, no
debemos olvidar que los mismos serán aplicados a un ser viviente, pensante y (en el caso de un paciente) sufriente: es su
bienestar la primera meta que nos debemos imponer, sin empecinamientos ni necedades terapéuticas.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 4–5.
Factores de riesgo:
dislipemias mixtas
Dr. Hugo Serna
Factores de riesgo: dislipemias mixtas | Dr. Hugo Senra
Médico Cardiólogo
En números anteriores la Dra. Aguilar
se refirió al concepto de riesgo cardiovascular y lo que se entiende por factores de aumento del riesgo.
Sin querer entrar en reiteraciones
tediosas quisiera enfatizar el concepto de factor de aumento del riesgo. Se
entiende por tal aquella condición que
si se da en un individuo o en conjunto
de individuos, los hace individual o colectivamente más susceptibles de contraer una enfermedad, en nuestro caso
cardiovascular, en un determinado período. Para complicar más las cosas, raramente los factores de aumento del
riesgo se dan aisladamente sino que en
general se presentan asociados, lo cual
los potencia, vale decir que se aumenta
—en algunos casos en forma exponencial— la capacidad de producir enfermedad.
Si se asocian diabetes, hipertensión y dislipemia el riesgo de que el individuo portador de esas condiciones
contraiga enfermedad es muy elevado. A efectos de predecir la posibilidad
de que realmente aparezca la enfermedad se han confeccionado tablas como la de Framingham o de la Sociedad
Europea, que han sido recogidas por
la Sociedad Uruguaya de Cardiología,
S.U.C.), la cual ha confeccionado nuevas
tablas aplicables a nuestro medio para hombres y mujeres, ya que también
es conocida la diferencia de acuerdo al
sexo en la evaluación del riesgo C.V.: recomendamos su lectura. En un trabajo
reciente que se publicará en el próximo
número de la Revista Uruguaya de Cardiología [y al que pude acceder gracias
a la gentileza de su autor] el Dr. E. Sandoya y colaboradores, evaluando el valor predictivo de esta tabla en nuestra
población, concluyen que la misma es
aplicable a la población masculina y no
a la femenina, en la que se sobrestima
la posibilidad de contraer enfermedad
en los 9 años siguientes. Últimamente
se ha introducido la noción de “estado
inflamatorio o proinflamatorio” como
importante factor de riesgo, sobre todo para infarto de miocardio. Éste, como la genética, no está considerado en
las tablas de evaluación de riesgo clásicas, de modo que es mucho el camino
a recorrer en este tema.
La S.U.C. ha confeccionado además una “Guía Práctica de Prevención
Cardiovascular ” en la que se dan los lineamientos para el tratamiento de los
factores de riesgo.
Hoy queremos considerar el tratamiento con drogas de las dislipemias
mixtas y para la orientación de las medidas generales y particulares del riesgo cardiovascular, remitimos al lector a
la mencionada guía.(1,2)
Las dislipemias mixtas.
Definición, importancia
La dislipemia mixta está caracterizada
por triglicéridos (TGs) elevados, bajo
nivel de lipoproteína de alta densidad
(HDL colesterol) y aumento del número de partículas de baja densidad (LDL
colesterol). Esta es la dislipemia más
comúnmente asociada a diabetes y síndrome metabólico y es considerada como un factor “emergente” de aumento
del riesgo C.V.
Análisis recientes muestran que los
hombres con síndrome metabólico tienen 2,59 más posibilidades de tener un
evento coronario mayor que aquellos
que no lo presentan.
En el estudio JUPITER sobre 17.802
pacientes se observó una prevalencia
del síndrome de 41%, tanto en el grupo asignado a rosuvastatina como en
el grupo placebo.
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© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Las estatinas han demostrado reducir la morbilidad y la mortalidad
tanto en estudios de prevención secundaria como en otros de prevención
primaria. Sin embargo, un metanálisis
sobre 90.000 pacientes ha demostrado
que a pesar del tratamiento eficaz con
estatinas, existe un “riesgo residual”,
vale decir que aun alcanzando los niveles de LDL propuestos en los pacientes
con diabetes y síndrome metabólico, la
mortalidad en los pacientes diabéticos
era de 6,8% contra 4,2% en los no diabéticos. Este hecho se atribuye a que
no se alcanzaron niveles adecuados de
HDL y triglicéridos.
De modo que parece importante
aplicar una terapia adicional tendiente
a mejorar el HDL y disminuir los triglicéridos en pacientes que han alcanzado cifras adecuadas de LDL con alguna
terapia adicional.
Consideraremos la asociación de
fibratos, niacina y ácidos grasos omega 3.
Fibratos
De acuerdo a un análisis “post–hoc” del
estudio Helsinki, gemfibrozil baja los
TGs entre un 20 y un 30% y aumenta el
HDL un 5 a 10%, produciendo en dicho
estudio una reducción de riesgo relativo de 28% para enfermedad coronaria.
Similares resultados muestra el estudio FIELD, mucho más reciente, en
cuyo análisis se observó una reducción
de riesgo relativo de 27% en pacientes
diabéticos tratados con fenofibrato.
A pesar del evidente beneficio de
agregar fibratos a los tratamientos habituales con estatinas, antihipertensivos y antiagregadores plaquetarios
existen reservas respecto a la posibilidad de producir rabdomiolisis.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 4–5.
Niaicina
El HDL bajo es todavía un problema en
la dislipemia del diabético, en la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico.
La niacina es el único medicamento
actualmente disponible capaz de elevar
el HDL en un 20% a 25%, además desciende el LDL (10% a 15%) y los TGs 15
a 20%). Estos son datos para la formulación de liberación lenta y dosis entre 0,5
y 2 g. El CDP es el único estudio disponible con niacina (de liberación rápida)
prospectivo, aleatorizado para evaluar
eficacia sobre eventos CVs.
Se llevó a cabo en 1119 hombres
y se comparó con placebo. Al cabo de
5 años se observó una reducción de
muerte e infarto no fatal de 14% en
los tratados con niacina. Recientemente se publicó el estudio SEACOAST que
comparó la eficacia y seguridad del tratamiento de simvastatina más niacina
(20/1000 y 20/2000 mg de cada droga)
vs. 20 mg sólo de simvastatina. Eran pacientes con dislipemia mixta que habían alcanzado las cifras meta de LDL.
Con ambos regímenes combinados se
obtuvo una mayor reducción de LDL
que usando la simvastatina sola. El tratamiento combinado fue bien tolerado
y el “flushing” que se produjo en el 90%
de los casos fue leve a moderado y sólo un 7,5% de los pacientes suspendió la
medicación.
Actualmente se están realizando
dos estudios de tratamiento combinado de niacina liberación lenta con estatinas. En el mayor de ellos, que aspira
reclutar 20.000 pacientes, la niacina se
asocia a laropiprant para reducir el efecto “flushing”.
Su publicación será en el año 2012 y
se podrá evaluar su eficacia para prevenir eventos y la tolerabilidad o ausencia
de efectos colaterales.
Ácidos grasos omega 3
Desde hace tiempo se habla de las bondades del consumo de ácidos grasos
omega 3 contenidos en los aceites vegetales crudos, sobre todo el de oliva, y
en los peces de aguas frías y profundas.
Se atribuye al consumo regular de dichos productos la menor incidencia de
enfermedad cardiovascular en ciertas
poblaciones.
En el año 2007 se publicó el estudio
COMBO el cual evaluó la eficacia y tolerabilidad, de agregar, en casos de dislipemias mixtas, omega 3 al regimen de
40 mg de simvastatina y comparar los
resultados con otra población que recibió 40 mg de simvastatina y placebo. Se
hizo un seguimiento de 8 semanas alcabo de las cuales se observó:
– mayor aumento de HDL;
– mayor reducción de triglicéridos;
– mayor disminución del colesterol
NO HDL , en el grupo de estatina +
omega 3 respecto al de estatina sola.
Esto demuestra la tendencia a la
normalización de las distintas fracciones de lípidos con este regimen combinado, la eficacia del mismo y la ausencia
de efectos indeseables.
Sin embargo hasta el momento no
hay datos sobre la evolución clínica a
largo plazo de ambos grupos. Vale decir
que no existe evidencia de disminución
de riesgo con esta medicación, aunque
por el efecto normalizador sobre los lípidos es de esperar que así sea; dada la
ausencia de efectos indeseables su uso
estaría recomendado.
La proteína C reactiva
Desde hace años se han vinculado los
eventos coronarios agudos con un estado inflamatorio del organismo o incluso
de fenómenos inflamatorios a nivel de
la placa de ateroma que produjo el accidente. Se ha propuesto incluso a ciertos agentes infecciosos, por ejemplo
Chlamydia, como responsables de ese
fenómeno inflamatorio que culmina en
el accidente de la placa de ateroma que
da origen al infarto.
Recientemente el estudio JUPITER,
que comprueba la justificación del uso
de rosuvastatina para la prevención
primaria en pacientes con dislipemias
mixtas, además de medir las cifras de
lípidos evaluó el “estado proinflamatorio” mediante la dosificación de la
proteína C reactiva: observó que la estatina era tanto más eficaz cuanto lograba
reducir la tasa de PCR.
Este hallazgo plantea si no sería necesario dosificar PCR antes de decidir
medicar a un sujeto en prevención primaria.
Conclusión
La dislipemia mixta o dislipemia aterogénica se caracteriza por: TGs altos, HDL
bajo y LDL elevado. Una vez conseguido el nivel de LDL adecuado, en estos
pacientes persiste un riesgo remanente
vinculado a la persistencia de niveles altos de TG y bajos de HDL. En estos casos
es necesario agregar niacina, fibratos o
un ácido omega 3 a las estatinas.
Parece razonable agregar al monitoreo del tratamiento la determinación periódica de los niveles de PCR,
cuyo descenso nos daría otro parámetro de evaluación de la eficacia del tratamiento.
Bibliografía
1. Natero V, Araújo O, Aguayo R, Díaz Arnesto O, Sandoya E en nombre de los
redactores. Guía práctica de prevención Cardiovascular. Rev Urug Cardiol
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archivos/guiaprevencion_Nov2007_W.
pdf
Factores de riesgo: dislipemias mixtas | Dr. Hugo Senra
Por ese motivo se han llevado a cabo estudios que asocian fenofibratos
a estatinas, excluída la cerivastatina, y
mayoritariamente rosuvastatina, durante los cuales no se han reportado casos
de miolisis.
En una revisión del sistema de reporte de eventos de la FDA se observó
que el número de reportes de miolisis
por fenofibrato era 15 veces menor con
fenofibrato que con gemfibrozil (0.58
vs. 8.7 de reportes por millón de prescripciones), lo que hace prácticamente
inocua la asociación, sobre todo con fenofibrato.
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© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 6–8.
Diabetes y enfermedad
cardiovascular: 10 preguntas clave
Dr. Carlos Schettini
Médico Cardiólogo
Diabetes y enfermedad cardiovascular: 10 preguntas clave | Dr. Carlos Schettini
1. ¿Por qué se afecta el
corazón de los diabéticos?
El corazón del diabético se ve afectado de acuerdo a la patología subyacente que la altere. Es así que la afectación
dependerá si se trata de:
• Comorbilidades de la diabetes (hipertensión, enfermedad coronaria
de arterias epicárdicas, dislipidemia, obesidad).
• Miocardiopatía diabética.
• Cardiopatía autonómica.
Si bien la enfermedad arterial coronaria es la principal causa, no se debe
desestimar la presencia de las otras entidades que pueden coadyuvar al desarrollo de cardiopatía y que pueden
tener graves consecuencias. La afectación coronaria agrede al corazón por
isquemia. La hipertensión arterial sin
lesiones coronarias produce una hipertrofia ventricular izquierda que lleva a
la insuficiencia cardíaca por falla principalmente diastólica. La patogenia de la
miocardiopatía diabética es multifactorial habiéndose propuesto: disfunción autonómica, deterioro metabólico
(gluco y lipotoxicidad), anomalías de la
homeostasis iónica, alteración de las
proteínas estructurales, fibrosis intersticial, glicosilación con aumento de la
rigidez. Su manifestación principal es la
falla cardíaca por disfunción diastólica
La neuropatía autonómica cardiovascular es un hallazgo común en los
diabéticos y afecta un 5 a 10% de los
diabéticos evolucionados.
Todas estas manifestaciones pueden verse previamente al desarrollo de
diabetes (prediabetes).
Un hecho a tener en cuenta es que
casi el 70% de los pacientes que se realizan una cineangiocoronariografía son
diabéticos o intolerancia a la glucosa.
Bibliografía
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157
2. La hipertensión del
diabético ¿tiene
características especiales?
La hipertensión arterial es un factor
de riesgo independiente para aterogénesis y se sinergiza con los efectos
de la diabetes aumentando significativamente el desarrollo y progresión de
enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca, enfermedad cerebrovascular
y vascular periférica.
La hipertensión arterial también
predispone al desarrollo de complicaciones microvasculares, particularmente la neuropatía y enfermedad renal
terminal cuyo riesgo aumenta entre 2
y 3 veces. Es particularmente resistente
requiriendo generalmente la administración de 3 fármacos para su control.
Desde el punto de vista patogénico
existen diversos mecanismos regulato-
6
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
rios cardiovasculares alterados, pero el
eje principal de la hipertensión arterial
del diabético lo constituye la rigidez arterial presente en etapas tempranas de
la enfermedad y cuya importancia se
manifiesta en que además está presente en familiares de diabéticos.
La rigidez arterial producida por
glicosilación no enzimática de las proteínas produce un perfil hemodinámica particular en la hipertensión de los
diabéticos. Así la hipertensión del diabético se presenta:
• Con predominio sistólico.
• Presión del pulso aumentada.
• Aumento de la variabilidad hemodinámica.
• No caída de la presión arterial y
persistencia de la hipertensión durante las horas del sueño.
Los diabéticos tienen un tono miogénico alterado por lo que la presión
pulsátil del pulso llega a penetrar en
ciertos parénquimas (no protegidos
por el tono miogénico) lo que explica
las particularidades de las complicaciones renales y cerebrales de la diabetes.
A estos hechos se le ha sumado como factor de agravamiento la no caída de la frecuencia cardiaca durante el
sueño (normal = 10%) y la presencia de
macroalbuminuria.
Bibliografía
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O´Rourke M, Safar M. Relation between
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 6–8.
3. ¿Hay antihipertensivos que
no puedan emplearse en
diabéticos?
No existe droga antihipertensiva que
no pueda ser utilizada en los pacientes
diabéticos. La elección de la misma dependerá del momento de la enfermedad y de la patología que pueda tener
el paciente.
Todas las drogas antihipertensivas
tienen pros y contras en el diabético
por lo que podrán o no ser utilizadas
de acuerdo a las circunstancias.
Diuréticos: provocan hiperglucemia, aumento del colesterol LDL y los
triglicéridos, disminuyen las HDL, aumentan la uricemia, pueden provocar
hipokaliemia e hipomagnesemia. En
dosis bajas no producen estos efectos.
Están indicados en la insuficiencia cardiaca, la hipertensión resistente y los
de asa en la insuficiencia renal. La indapamida no produce alteraciones metabólicas.
Beta–bloqueantes: pueden provocar hipoglicemia, enmascarar los síntomas de la hipglicemia, aumentar el
colesterol LDL y los triglicéridos, disminuyendo las HDL, no se pueden utilizar
en la arteriopatía periférica. El carvedilol no produce estos efectos. Deben
utilizarse en la cardiopatía isquémica,
la insuficiencia cardiaca y en algunas
arritmias.
Bloqueantes cálcicos: los no dihidropiridinicos (verapamil y diltiazem)
pueden provocar bloqueo auriculo–
ventricular. Los dihidropiridínicos: cefaleas, edemas de miembros inferiores,
taquicardia. En general pueden utilizarse con poco riesgo en los diabéticos.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II (IECA): pueden
provocar hiperkaliemia, son capaces de
deteriorar la función renal, no se pueden utilizar en el embarazo, frecuentemente producen tos.
Tanto en la diabetes 1 como en la
2 retardan la progresión de la nefropatía. Son beneficiosos en la insuficiencia
cardiaca, la cardiopatía isquémica y la
enfermedad arterial periférica.
Antagonistas de los receptores
tipo 1 de la angiotensina II (ARA II):
tienen casi los mismos efectos que los
inhibidores de la enzima conversora.
La inhibición del sistema renina angiotensina por los IECA o ARA II es una
premisa fundamental en el tratamiento, aunque frecuentemente se deben
asociar a otras drogas.
En los hipertensos tratados con
diuréticos y fundamentalmente beta–
bloqueantes existe una probabilidad
alta de desarrollo de diabetes.
Bibliografía
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Epstein M. Diuretics. In”The ABCs of
Antihypertensive Therapy”. Messerli F.
Raven Press. New York . 1994. Ps. 69–
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patients screened from clinical practice: results of the ForLife Study.J Hypertens 2007;25:2390.
4. ¿Cómo prevenir la
enfermedad cardiovascular
del diabético?
El desarrollo de hipertensión arterial
y/o diabetes se produce por factores
hereditarios y no hereditarios. La prevención de tales enfermedades puede lograrse mediante un estilo de vida
adecuado que comprenda:
– peso adecuado,
– control de la glicemia,
– control de la presión arterial,
– nutrientes balanceados,
– ingesta moderada de alcohol,
– actividad física regular,
– reducción de la ingesta de sodio,
– no fumar.
En los últimos años han surgido
dos entidades: la prehipertensión y la
prediabetes.
La prehipertensión fue tratada con
drogas en el estudio TROPHY, demostrándose la prevención del desarrollo de hipertensión definida. Persiste
la discusión si el tratamiento de la prehipertensión debe realizarse mediante intervención higiénico nutricional
o si es adecuado el uso de antihipertensivos.
En tanto en la prediabetes se utilizan drogas hipoglicemiantes como
prevención del desarrollo de diabetes.
Bibliografía
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Julius S, Nesbitt S, Egan B et al for the
Trial of Preventing Hipertensión (TROPHY) Study Investigators. Feasibility of
Treating Prehypertension with an Angiotensin–Receptor Blocker. N Engl J
Med 2006;354:1685–1697.
5. ¿Cuál sería el valor objetivo
de PA en el control del
diabético?
La American Diabetes Association considera hipertensión arterial en el diabético, las cifras mayores de 130/80 mmHg
y se deben realizar todos los esfuerzos
para lograr cifras menores de 130/80
mmHg.
Bibliografía
–
Arauz–Pacheco C, Parrot M, Raskin P.
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patients with diabetes. Diabetes Care
2002;25:633–642.
6. ¿Cuánto tiempo usar un
solo fármaco?
La utilización de un solo fármaco, con
buena respuesta hemodinámica, no es
común en el paciente diabético evolucionado. Por lo tanto la utilización de
3, 4 y 5 fármacos es un hecho muy frecuente en esta asociación.
7. ¿Cuándo comenzar a
asociar?
Diabetes y enfermedad cardiovascular: 10 preguntas clave | Dr. Carlos Schettini
aortic stiffening and microvascular disease in brain and kidney. Hypertensión 2005;46:200–204.
Consideramos que en los diabéticos
con hipertensión grado I se puede es-
7
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 6–8.
perar entre 10 y 15 días para asociar
fármacos debido a las implicancias de
un mal control de la hipertensión y luego agregar semanalmente de acuerdo
a la evolución.
Bibliografía
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Mancia G, Ambrosioni E, Agabitis Roseis E, Leonetti G, Trimarco B, and
Massimo Volpe on behalf for th ForLife study group. Blood pressure control
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Cardiac Outcomes trial–Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT–BPLA): a
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8. ¿Cuáles asociar?
9. ¿Es posible revertir la
hipertrofia ventricular en
el diabético?
El agrandamiento de la masa ventricular izquierda del paciente diabético no
se debe exclusivamente a la hipertrofia del miocito, sino que existen otros
factores que pueden aumentar el grosor parietal cardíaco. Dentro de ellas se
encuentran la fibrosis perivascular, aumento de la matriz colágena, aumento de los triglicéridos, aumento de la
membrana lipídica celular. La reversión
de todos estos elementos es un tema
difícil y no ha sido completamente estudiado. Las dificultades en establecer
Diabetes y enfermedad cardiovascular: 10 preguntas clave | Dr. Carlos Schettini
Dentro de las asociaciones en los diabéticos están en primer lugar:
– IECA + bloqueantes de los canales
cálcicos.
– ARA + bloqueantes de los canales
de calcio, pero existe la posibilidad
del agregado de diurético. La asociación de beta–bloqueantes con
diuréticos es una asociación poco
adecuada para el tratamiento.
Recientemente el estudio ONTARGET disminuyó las expectativas creadas
por la asociación IECA–ARA al demostrarse un aumento de las complicaciones diabéticas con la misma.
8
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
una conexión entre diabetes e insuficiencia cardíaca son formidables.
Bibliografía
Tagtmeyer H, Mc Nulty P, Young M.
Adaptation and maladaptation of the
Heart in didabetes. Part I: General
Conceptos. Circulation 2002;105:1727–
1333.
10.¿Cuáles serían las cifras
de control de glicemia,
HbA1c y colesterol en el
hipertenso diabético?
La glucemia debe ser menor de 1 gramo/dl; la HbA1c 6%; destacando dentro
de las cifras de colesterol las de LDL en
≈ 70 mg/dl.
Bibliografía
Natero V, Araújo O, Aguayo R, Díaz Arnesto O, Sandoya E en nombre de los
redactores. Guía práctica de prevención Cardiovascular. Rev Urug Cardiol
2009;24:43–83
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 9–13.
Cuidados en el paciente
portador de marcapasos
Dr. Alejandro Cuesta, Dr. Fernando Kuster
Servicio de Cardiología Prof. Dr. Ricardo Lluberas
Departamento Clínico de Medicina. Hospital de Clínicas, UdelaR
Nociones básicas de
marcapasos
Los MP constan de dos partes identificables en una radiografía de tórax;
el generador y uno o más electrodos.
Estos salen del primero y por vía endovenosa se dirigen a la aurícula derecha ó al ventrículo derecho. En los MP
resincronizadores existe además otro
electrodo el que, a través del seno coronario, se posiciona para estimular la
cara externa del ventrículo izquierdo.
El generador se observa ubicado
en el tercio superior de la cara anterior
del hemitórax. Su tamaño y forma varían según la marca y el modelo. No es
totalmente radioopaco y es normal distinguir piezas en su interior sin que ello
implique que esté roto.
Los electrodos pueden ser uno,
dos y hasta tres, según el modo de estimulación empleado. En pacientes que
tienen un electrodo fuera de servicio
que no se pudo retirar, puede verse en
la radiografía más cables de los esperados para el generador implantado. Incluso puede verse el extremo proximal
desconectado. Esto en general es sabido por el paciente o figura en su historia clínica.
Los primeros MP tenían como única función la estimulación de una cámara cardíaca (monocamerales) y lo
hacían independientemente de la ac-
tividad eléctrica propia, es decir eran
asincrónicos. Los MP modernos son capaces de censar la actividad eléctrica
espontánea del paciente (actividad intrínseca) y adecuar la estimulación de
acuerdo a ella.
Se ha establecido un código internacional que informa sobre el modo en
que funciona un MP. La primera letra
dice donde estimula y la segunda donde censa: A= Aurícula, V= Ventrículo, D=
Ambas y O= Ninguna.
La tercera letra dice lo que hace
cuando censa actividad intrínseca: I=
Se inhibe, T= Estimula, D= Se inhibe o Estimula según la cámara y O= Ninguna.
Pongamos ejemplos de los modos
más comunes, que serán útiles para
comprender el resto.
– Un MP en modo VOO estimula el
ventrículo sin importar la actividad
espontánea del mismo.
– Un MP en modo AOO hace lo mismo en la aurícula.
– Un VVI estimula el ventrículo y censa su actividad intrínseca, cuando
hay actividad propia se inhibe.
– Un AAI hace lo mismo pero en la
aurícula.
– Un DDD puede estimular aurícula y ventrículo y también censarlos. Si encuentra actividad auricular
se inhibe de estimular esa cámara, espera un intervalo de tiempo
y luego estimula el ventrículo si éste no mostró actividad. Si censa
actividad ventricular no estimula
ninguna cámara hasta el próximo
ciclo.
– Un VDD puede estimular solo el
ventrículo pero censa en ambas
cámaras. Cuando detecta una depolarización auricular estimula el
ventrículo pero si detecta también el ventrículo se inhibe hasta el
próximo ciclo.
El ECG en un paciente portador
de MP
El complejo QRS estimulado es distinto
al propio y su morfología depende de
la posición intracardíaca del electrodo.
Cuando se estimula la punta del ventrículo derecho el QRS tiene morfología de bloqueo de rama izquierda y su
eje en el plano frontal es hacia arriba. Si
existe una remodelación cardíaca importante ello puede variar.
Si la punta está en el tracto de salida del ventrículo derecho o en el
septum alto el QRS es más angosto,
conserva la morfología del bloqueo de
rama izquierda pero ahora el eje es inferior.
En el caso de los marcapasos resincronizadores se estimula desde la cara
lateral externa —epicardio— del ventrículo izquierdo y el QRS puede ser negativo en D1 y aVL.
En los MP que actúan en aurícula y
ventrículo se programa además el intervalo entre la depolarización propia
(P) y/o el estímulo (A) en la auricular y
la depolarización propia (R) y/o el estímulo (V) ventricular. El intervalo PV se
programa más corto que el AV. Dado
que el sensado de la P suele ocurrir ya
transcurridos unos cuántos milisegundos de su inicio, con ésta programación
se logra que la sincronía aurículoventricular sea similar con ritmo auricular
sensado o estimulado. Estos intervalos
pueden programarse variables, según
la frecuencia y observar esto no es sinónimo de disfunción.
Otra función que se ha incorporado
a los MP es la capacidad de aumentar la
frecuencia cuando el paciente hace
ejercicio, se la denomina “adaptación
de frecuencia”. Esto se señala agregando a la sigla ya descripta, una cuarta
letra que es la R (Rate-adaptative) o no
Cuidados en el paciente portador de marcapasos | Dr. Alejandro Cuesta, Dr. Fernando Kuster
Este artículo de difusión está dirigido a
médicos clínicos que se desempeñan
en consultorios y puertas de emergencia. Pretendemos transmitir nociones
sobre los marcapasos definitivos (MP),
acerca del cuidado de los pacientes
implantados y brindar elementos que
permitan tener más seguridad en su
manejo.
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© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Cuidados en el paciente portador de marcapasos | Dr. Alejandro Cuesta, Dr. Fernando Kuster
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 9–13.
agregando ninguna, si no tiene esa función (Ej.: VVIR, DDDR,
VDDR). Se utilizan distintas formas para “detectar ejercicio”
y algoritmos para la respuesta. Hay que saber que existe, ya
que esto implica que un MP funcionando correctamente, no
siempre esté estimulando con la misma frecuencia. Si se golpea o moviliza el generador se activa la función, aumenta la
frecuencia y ello es un comportamiento normal.
El “umbral de estimulación” es la energía mínima con
la que se logra la depolarización de la cámara que se trate. Cuando se logra la depolarización se dice que se logra la
“captura”, ya sea el ventrículo o la aurícula. A la energía con la
que se estimula se la denomina “salida”. Cuánto más bajo sea
umbral se podrá programar mas baja también la salida. Con
ello ahorraremos batería y prologaremos la vida del generador. La salida se programa siempre con un margen amplio de
seguridad, considerando el umbral.
Lo habitual es ver una espiga y una onda con morfología
estimulada ó ausencia de espiga y una onda con morfología
de latido propio. A veces se ve una espiga seguida de una onda con morfología intermedia entre la estimulada y la propia.
En éste caso se habla de fusión y se debe a que parte del músculo de la cámara considerada se despolarizó a partir de la vía
de conducción normal y parte desde la punta del electrodo. A
veces se puede ver una espiga disparada seguida de un QRS
con morfología de latido propio. Esto se denomina seudofusión. El estímulo fue tardío y todo o la enorme mayoría del
músculo se despolarizó por la vía de conducción normal. A
veces se puede ver una espiga que aparece inmediatamente
después de una onda y no logra despolarizar nuevamente la
cámara cardíaca. Dentro de los 0,3 segundos de iniciada una
depolarización lo más probable es encontrar el músculo en su
período refractario y no lograr capturarlo. Ninguna de estas
tres situaciones implica una disfunción del marcapasos aunque quizás se pueda optimizar sin apuro la programación.
El “umbral de sensado” es el voltaje que tiene la onda de
depolarización detectada en una cámara cardíaca. La “sensibilidad programada” es el voltaje que el MP le exigirá a una
onda para hacer diagnóstico de que hubo una depolarización
de ésa cámara. Si se programa la sensibilidad a un voltaje por
encima del umbral de sensado, ninguna de las depolarizaciones serán consideradas como tal y el MP estimulará como si
hubiera una asístole. Si la sensibilidad se programa por debajo del umbral de sensado las ondas son detectadas y el MP
se inhibirá correctamente. Si la sensibilidad se programa muy
baja (muy sensible), el MP puede detectar interferencias como si fueran depolarizaciones cardíacas e inhibirse de forma
inapropiada. Esta situación puede ser grave en pacientes MP
dependientes.
Si el MP está programado con una frecuencia mínima de
60 cpm esperará 1 segundo luego del último latido sensado
para enviar un estímulo. A veces se programa para que el MP
espere un tiempo mayor al determinado por esa frecuencia
mínima antes de iniciar la estimulación. Luego de ese primer
latido algo demorado seguirá estimulando a 60 hasta que un
nuevo latido propio reinicie el algoritmo. Esto se denomina
“histéresis” y su propósito es favorecer la ocurrencia de ritmo
propio. Puede ocurrir que si el ritmo alterna latidos propios
y estimulados la frecuencia promedio sea menor de 60 y sea
igual un funcionamiento normal.
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Se dice que un paciente es “MP dependiente” cuando no
es capaz de mantener una frecuencia espontánea supraventricular por encima de 30 lpm o mantiene una frecuencia algo
mayor pero muy sintomática. Esto se puede definir rápidamente en los controles.
Los marcapasos que sensan en aurícula (DDD, AAI, VDD)
son más propensos a detectar ondas espurias. Como el umbral de sensado auricular es siempre menor que el ventricular
la sensibilidad se programa más baja. Si detecta un ruido que
interpreta como onda auricular enviará un estímulo ventricular. Habrá entonces una estimulación ventricular inapropiada, que puede ir hasta la frecuencia máxima programada en
el generador. Si el MP es un AAI resultará en la inhibición de la
estimulación auricular sin que exista actividad auricular real.
Cuando se coloca un imán sobre el generador de un MP el
mismo para a un modo asincrónico, VOO ó DOO. Esto puede
ser hasta que se retire el imán o en algunos modelos, durante un número de latidos predeterminado por el fabricante. Lo
otro que ocurre es que estimula a una salida alta. Ambos hechos permiten hacer diagnósticos. Por ejemplo, si asistimos
a una taquicardia estimulada con un imán podemos hacer
diagnóstico del ritmo auricular de base —taquiarritmia auricular conducida— o interrumpirla y plantear una reentrada
por Marcapasos. Si hay pérdida de captura y con el imán captura puede tratarse de un aumento súbito de umbral de estimulación.
Además del modo, la frecuencia, los intervalos AV, la
adaptación de frecuencia, los límites diagnósticos y los umbrales, hay muchos mas parámetros que se deben programar
en cada generador. Algunos muy importantes por razones de
seguridad pero agregan poca información útil para el médico clínico.
La integridad del sistema, la correcta detección de la actividad intrínseca y la excitabilidad del miocardio son los tres
pilares del buen funcionamiento. Todo lo que dañe algún
componente del dispositivo, emita señales que puedan ser
confundidas o altere los umbrales pueden causar disfunción,
transitoria o permanente.
La tecnología ha generado aparatos cada vez más seguros, pero persisten algunos problemas que pueden ser
perfectamente prevenidos con la adecuada información y
educación del paciente.
Cuidados post–implante inmediato
El implante de un MP se realiza en alguno de los Institutos de
Medicina Altamente Especializada cardiológicos y la enorme
mayoría son financiados por el Fondo Nacional de Recursos.
Una vez realizado el implante los pacientes son dados de
alta a las 24 horas. Si el paciente ingresó de coordinación regresa a su domicilio. Si el implante fue de urgencia, puede
volver a su domicilio o regresar a la institución de origen para
completar su tratamiento.
Cuando el procedimiento fue solo el recambio del generador puede ser dado de alta a domicilio en el mismo día. En
todos los casos el equipo actuante debe instruir al paciente
sobre los cuidados a tener con la herida operatoria, los controles a realizar y la forma de contactarse con el centro. Los
pacientes o sus familiares reciben una cartilla en la que constan las características del MP implantado.
Uno de los aspectos más importantes a considerar en los
primeros días es la herida operatoria. Los cuidados a realizar
son los de cualquier cirugía. La mayor diferencia es que debajo de la piel, según la cantidad de tejido subcutáneo, se palpa
el dispositivo implantado y esto es lo normal.
Las infecciones de bolsillo ocurren en 1% de los casos y
hay que realizar su diagnóstico precoz porque el equipo médico actuante debe ser informado el que considerará la necesidad de retirar todo el sistema (generador y electrodos). Esta
complicación es raro que se manifieste antes de las 48 horas del implante, por lo que los pacientes suelen estar de alta
cuando comienzan los síntomas y signos. Hay que interrogar
sobre la existencia de dolor local o signos fluxivos. Buscar la
presencia de calor, rubor y secreciones en aumento. En caso
de observarse un exudado hay que hacer un primer diagnóstico macroscópico y extraer una muestra para cultivo antes
de realizar cualquier antiséptico local.
La presencia de síndrome febril debe preocuparnos. La
gran mayoría de los casos se debe a focos de otro origen y en
particular hay que buscar la presencia de flebitis en pacientes que estuvieron internados. Las infecciones de bolsillo muchas veces no se presentan con fiebre. Por otro lado, la fiebre
con una semiología del bolsillo normal prácticamente descarta éste origen. Para plantear una infección del sistema implantado en su parte intravascular, a nivel de los electrodos,
el cuadro clínico debe ser el de una endocarditis. Esto no ocurre en los primeros días luego del implante. Hay que priorizar
la encuesta bacteriológica y no apresurarse a solicitar ecocardiogramas.
El ecocardiograma en los primeros días luego del implante por la precocidad de este estudio no se visualiza todavía la
vegetación aunque luego se confirme el diagnóstico de endocarditis.
Otra complicación local es la ocurrencia de hematoma.
Ocurre en 3% de los casos y en general en pacientes que están antiagregados y/o anticoagulados. Aparece una tumoración a nivel del bolsillo del implante que impide distinguir el
dispositivo. Junto a ello, se observa la coloración azul-violácea característica a nivel de piel.
La conducta con los hematomas puede ser distinta según el tamaño y hasta requerir la reintervención para drenar. Siempre está presente el riesgo de sobre-infección del
mismo. La aparición de equímosis no reviste ningún riesgo ni
amerita ningún tratamiento. Lo habitual es que la equímosis
se vaya extendiendo, luego desplazando según la posición
preponderante del paciente y cambiando de color hasta desaparecer.
Los electrodos pueden moverse de la posición en que
fueron implantados y ello se llama dislocación. Ocurre en las
primeras 24 horas del procedimiento, aunque rara vez puede
acontecer días después. Esta complicación se sospecha en el
registro electrocardiográfico y se confirma en la radiografía
de tórax. Es importante leer el informe del implante para conocer en qué posición fueron dejados originalmente los electrodos. No siempre el extremo distal del electrodo auricular
se deja en la orejuela de la aurícula derecha, ni el ventricular
en la punta del ventrículo derecho. Los médicos que asisten
pacientes con MP deben aprovechar cualquier radiografía de
tórax normal para familiarizarse con las posiciones habituales
de los electrodos. Ante la sospecha será necesario consultar
con el especialista.
Cuando hay errores de censado o captura luego de un
procedimiento de recambio de generador esto es un problema de conexión o de programación pero nunca de dislocación.
Un párrafo aparte merecen las complicaciones derivadas de una selección inapropiada del modo de estimulación
o errores en la programación. Mencionaremos solo las más
comunes.
a) Síndrome de MP. Ocurre por la estimulación auricular retrógrada desde el ventrículo ó por la pérdida de sincronía
aurículo-ventricular y habitualmente en los modos de estimulación VVI. Puede presentarse como palpitaciones,
disnea, presíncope y rara vez síncope o falla cardíaca manifiesta.
b) Taquiarritmia auricular conducida por MP al ventrículo. Esto ocurre en los modos DDD cuando no tienen o no
se ha activado una función denominada “cambio de modo automático” que lo previene. La fibrilación auricular se
diagnostica por la irregularidad.
c) Bloqueo AV con marcapasos AAI. Ocurre cuando el paciente presenta el bloqueo a frecuencias sinusales mayores a la basal y ello pasó inadvertido al implantador.
d) Taquicardia de reentrada por MP. Esto puede ocurrir porque el electrodo auricular censa una P retrógrada luego
de la estimulación ventricular y vuelve a estimular el ventrículo. También porque cense una onda T acuminada del
latido estimulado. En ambos casos se observa una taquicardia estimulada inapropiada para la actividad del paciente.
Otras complicaciones de los primeros días son aún más
raras. Puede haber captura del nervio frénico o del propio
diafragma por proximidad del electrodo. Ello genera contracciones espasmódicas y rítmicas, continuas o en determinada
posición. Puede ser referido como “hipo” o como palpitación torácica baja o abdominal intensa. Es muy poco frecuente porque el implantador verifica que ello no ocurra antes de
dejar anclado el electrodo.
En algunas ocasiones y en pacientes con factores predisponentes, principalmente fibrilación auricular, el implante de
los electrodos puede movilizar trombos intracavitarios y presentarse como tromboembolismo pulmonar luego del implante.
Puede ocurrir un neumotórax diferido cuando el abordaje venoso se realizó por técnica de punción. Son raros, la
mayoría leves y asintomáticos, ya que los importantes se desarrollan en las primeras horas y se ven en la radiografía previa al alta.
Otra complicación rara es el derrame pericárdico por perforación que haya transcurrido las primeras horas de forma
inaparente.
Globalmente consideradas las complicaciones del implante no superan el 3%. La disfunción del marcapasos propiamente dicho, luego del implante o en la evolución, es un
hecho extremadamente raro.
Cuidados en el paciente portador de marcapasos | Dr. Alejandro Cuesta, Dr. Fernando Kuster
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Cuidados en el paciente portador de marcapasos | Dr. Alejandro Cuesta, Dr. Fernando Kuster
Causas externas de disfunción
Las fuentes externas capaces de causar interferencias o daños
son principalmente los aparatos o instrumentos que generan
ondas electromagnéticas. También pueden tener efectos adversos la corriente eléctrica, las radiaciones ionizantes y las
acústicas. Los MP actuales tienen un sistema de blindaje adecuado y suficiente que los protege de las posibles ondas emitidas por todos los equipos de uso doméstico (incluyendo el
temido microondas). Todos pueden ser utilizados sin limitación ni precauciónes adicionales al común de los usuarios.
Los teléfonos celulares deben usarse a más de 10 cm del
generador. La única recomendación es no llevarlo encendido en el bolsillo de la camisa del mismo lado que el MP. Cuando está sobre la oreja del paciente el riesgo es muy bajo pero
igual es bueno atenderlo del lado contrario al generador.
Al pasar por detectores de metal de accesos públicos, como en los aeropuertos, la alarma se suele activar. No se han
observado alteraciones de las funciones y la probabilidad de
que ello ocurra es muy baja. Los pacientes pueden pasar seguros pero deben recordar llevar algo que certifique su condición de paciente implantado.
Los pacientes también pueden pasar sin problemas por
los detectores antirrobo de las tiendas y supermercados. Se
recomienda que caminen normalmente a través de estos sistemas, no se detengan dentro del campo y eviten el contacto con las planchas. Hay que tener cuidado cuando se realizan
colas o hay aglomeraciones frente a los comercios ya que la
exposición prolongada puede no ser percibida y eventualmente llegar a provocar malfunción del MP.
En el ambiente laboral sólo pueden tener problemas
aquellos que trabajan en sitios donde existen grandes bovinas electromagneticas, imanes o conductores cercanos de alto voltaje. Estas situaciones sólo se presentan en plantas de
producción de energía o distribuidoras de alta tensión.
Procedimientos médicos post-implante
Si es necesario realizar una cardioversión eléctrica de emergencia no hay posibilidad de realizar el control o programación previa del MP.
Se debe recordar realizarlo luego que el paciente se haya estabilizado. Las palas o parches de cardioversión se deben colocar preferentemente en posición antero-posterior
y siempre a más de 5 cm del generador. El generador debe quedar afuera del trayecto entre las dos palas del cardioversor. Es bueno contar con la posibilidad de “marcapaseo”
externo transcutáneo. Para la cardioversión de elección recomendamos coordinar con el especialista. Según el caso puede ser conveniente programar transitoriamente el dispositivo
para minimizar riesgos.
En cuanto al uso de bisturí eléctrico se prefiere el bipolar.
Si se usa unipolar, el electrodo indiferente debe estar lo más
cerca posible del campo operatorio y lejos del generador. El
parche debe mantenerse bien adherido durante todo el procedimiento. La potencia y el tiempo del bisturí deben reducirse al mínimo y realizar pulsos cortos y espaciados. Debe
realizarse monitorización electrocardiográfica continua. Nue-
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vamente recordamos si la cirugía es de coordinación es conveniente consultar con el especialista.
La resonancia nuclear magnética puede afectar la función de un MP y hasta dañarlo irreversiblemente. Es de las
peores situaciones a las que se pueden exponer y en principio está contraindicada su realización. En los últimos años ha
surgido alguna información de que ésta medida absoluta podría ser exagerada. Bajo circunstancias de necesidad, tomando precauciones y asumiendo un riesgo de rotura, se podrían
hacer algunos estudios.
Los neuroestimuladores y la estimulación eléctrica transcutánea puede interferir con el funcionamiento del MP, espcialmente si está programado con sensibilidad alta y en
unipolar. En pacientes que no son dependientes pueden
usarse de forma segura. En dependientes se recomienda la
reprogramación previa.
Durante la radioterapia se debe evitar la irradiación directa del generador. Si no es posible, hay que cambiarlo de lado.
Aunque quede fuera del campo a irradiar se lo debe proteger. Se sugiere monitorizar la dosis acumulada y limitarla a 2
gauss. Se recomienda realizar monitorización electrocardiográfica durante las aplicaciones y también un control más estrecho del dispositivo entre las sesiones.
Durante la litotricia el punto de aplicación se debe alejar lo más posible del generador. Esto es más importante para los MP de implantación abdominal. Es conveniente realizar
monitorización electrocardiográfica continua y controlar el
dispositivo antes y después. Apagar la respuesta de frecuencia y dejarlo asincrónico si el paciente es dependiente.
Medicación y medio interno
Las alteraciones en el medio interno y algunos medicamentos pueden aumentar el umbral de estimulación e incluso
llegar a ocasionar fallos de captura. Hay que tener en cuenta que los pacientes con MP suelen tener alguna cardiopatía
asociada y recibir medicación variada.
La acidosis, la alcalosis, la hipercapnia, la hipoxia, la hiperpotasemia, la hiperglicemia y el hipotiroidismo pueden aumentar el umbral de estimulación. Algunas cardiopatías y en
particular la isquémica pueden también aumentar el umbral.
Es un clásico la pérdida de captura por infarto de la región
donde se apoya la punta del electrodo.
Los fármacos que pueden aumentar el umbral de estimu-
Complicaciones de los MP.
Infecciones (bolsillo y profunda)
Hematoma o sangrado
Mecánicas (electrodos)
Neumotórax
Embolia pulmonar
Estimulación diafragmática
Modo/Programación inapropiada
Ver texto desarrollado
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y la difenilhidantoína. Los betabloqueantes, la digoxina y los
IECA no afectan los umbrales. Los inotrópicos, la atropina y
los corticoides pueden mejora el umbral de captura.
Las drogas que prolongan el QT pueden ocasionar que
se cense la onda T como otra depolarización ventricular. Si el
paciente está con una frecuencia de 30 cpm el MP sensará 60
cpm y se inhibirá.
El uso de medicación antiarrítmica en pacientes con dispositivos implantados debe hacerse coordinado con el especialista que controla el MP. Todas la demás pueden ser usadas
con tranquilidad sin esperarse ningún efecto adverso específico con el implante.
Bibliografía recomendada
Vista de la posición de los electrodos en un sistema de estimulación
tricameral (resindorinzador). 1: electrodo de la aurícula derecha en
la orejuela; 2: electrodo del ventrículo derecho en el apex; 3: electrodo del ventrículo izquierdo a través del seno coronario en la cara lateral del mismo.
lación son todos antiarrítmicos de clase 1 y 3. Hay que recordar que algunos tienen además otros usos como la lidocaína
–
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Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 14–17.
Muerte súbita: un diagnóstico de
2400 años, un reto de hoy
Dra. María del Pilar Aguilar
Médica cardióloga, CASMU y Asociación Española
Muerte súbita: un diagnóstico de 2400 años, un reto de hoy | Dra. María del Pilar Aguilar
“Aquellos que son objeto de frecuentes
y graves desmayos sin causa obvia y
mueren súbitamente.”
(Hipócrates, siglo V a.C.).
Siendo nuestros colegas médicos generales los destinatarios más numerosos de Carta Cardiovascular, queremos
transmitirles en este capítulo algunos
conceptos básicos sobre esta entidad
en un momento particular, cuando en
nuestro país se pone en vigencia la ley
(publicada en el número anterior de
la revista) que establece la obligatoriedad de instalar desfibriladores externos automáticos (DEA) en lugares
públicos y privados con gran afluencia
de público, así como de capacitar a las
personas en las técnicas básicas de reanimación.
Definición
La primera definición conocida es la de
Hipócrates en el siglo V a.C.
Hoy, todas las definiciones coinciden en que se trata de una muerte natural, ocurrida en un lapso breve
(podría establecerse 1 hora pero esto
no es absoluto) luego de iniciados los
síntomas.
Algunas cifras que ayudan a
comprender la importancia
del tema
Según datos del Ministerio de Salud
Pública, en el año 2007 murieron en territorio nacional, 33.706 personas de
las cuales 10.549 lo hicieron por enfermedad cardiovascular (CV) siendo ésta
la principal causa de muerte en nuestro país.(1)
En el documento analizado se establecen como componentes de la causa
“enfermedades del aparato circulatorio“: el accidente vascular encefálico, el
infarto agudo de miocardio y la enfermedad isquémica del corazón.
Están establecidas también “las
causas mal definidas” que tienen un
peso importante en la mortalidad global ya que ocupan el cuarto lugar y en
este grupo podría haber muertes cardíacas. Esto nos hace reflexionar sobre
la necesidad de mejorar la calidad de
los datos que consignamos en el certificado de defunción.
Si bien la muerte súbita (MS) no
aparece analizada como causa, se sabe que a nivel mundial, ésta constituye
entre el 10 y el 30% de todas las formas
de morir, por lo que podríamos considerar que por lo menos 3000 uruguayos mueren cada año súbitamente.(2)
Etiología
La mayoría de estas muertes (90%) se
presentan en enfermos cardiópatas,
sea su enfermedad conocida o no; en
5% no se encuentra enfermedad asociada y en otro 5% es el desenlace de
un proceso extracardíaco grave (como una hemorragia cerebral o digestiva masivas).
En el 90% de los casos hablaríamos entonces de muerte súbita cardíaca (MSC).
Con respecto a la enfermedad subyacente es la cardiopatía isquémica la
que se encuentra en primer lugar, siendo la causa de hasta un 80% de los casos.
Ocupa el segundo lugar la insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica, que no constituye una enfermedad
en sí misma sino un síndrome resultan-
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te de la evolución de varias cardiopatías, contribuyendo con el 10–15% de
todos los casos de MSC. (3)
En los casos restantes (5–10%) se
presentan síndromes y enfermedades
de diversa índole como la miocardiopatía hipertrófica, las miocarditis, los
trastornos eléctricos (Brugada, WPW,
QT largo, taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica), la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho,
la estenosis aórtica, el prolapso de la
válvula mitral y el origen anómalo de
las arterias coronarias.
El evento final que conduce a la
muerte es lo más frecuentemente una
arritmia rápida, una taquicardia ventricular sostenida que desencadena fibrilación ventricular, aunque puede
presentarse una fibrilación ventricular
primaria, sobre todo en los síndromes
coronarios agudos.(4)
Con menor frecuencia puede registrarse una Torsades de pointes (casi
siempre asociada a efecto proarrítmico
de fármacos) o una bradiarritmia severa que lleven al paro cardíaco.
Prevención
En la población general, se puede lograr un impacto negativo sobre la MS,
tratando todos los factores de riesgo
CV conocidos: factores metabólicos,
HTA, tabaquismo, diabetes, etc. ya que
estas acciones disminuyen la incidencia de cardiopatías que son el sustrato
de la muerte súbita.
Además con una correcta investigación clínica podrán detectarse
mayor número de “enfermos” desconocidos hasta ese momento.
Con respecto a los que ya han manifestado signos de enfermedad, se
utiliza el término prevención primaria
para aquellos que a pesar de no haber sufrido taquiarritmias
ventriculares sostenidas previas, se consideran con alto riesgo de padecerlas y morir súbitamente.
El tratamiento preventivo en los enfermos que ya han experimentado un paro cardíaco o una taquicardia ventricular
sostenida, se denomina prevención secundaria.
¿Algún fármaco ha demostrado ser útil en la
prevención primaria de la MSC?
– Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA) disminuyen la MS en forma significativa luego
de un infarto de miocardio y en la insuficiencia cardíaca.
(3)
El efecto sobre la mortalidad es mayor en las clases funcionales más avanzadas.
Los inhibidores de los receptores de angiotensina II (ARA
II) agregados o sólos no han demostrado mejoría extra de
la mortalidad en forma significativa.
– Los antialdosterónicos, como la espironolactona, demostraron disminución del 30% en el riesgo relativo de MS en
con insuficiencia cardíaca severa. (Clase III–IV de la NYHA).
(5)
– Los betabloqueantes (carvedilol, metoprolol, bisoprolol)
tanto luego del infarto de miocardio como en la insuficiencia cardíaca independientemente de la clase funcional en que se encuentre el paciente.(6)
Se asocian al tratamiento anterior.
– La terapia con estatinas en enfermos con cardiopatía isquémica, ya reduce el riesgo de eventos CV, muerte súbita y arritmias ventriculares.(6)
Con respecto a los fármacos con propiedades electrofisiológicas, sólo los betabloqueantes (grupo II) demostraron
beneficio ya que los bloqueantes de los canales de sodio de
la membrana, también llamados “antiarrítmicos del grupo I”,
como la flecainida y la propafenona, pueden ser perjudiciales para suprimir arritmias ventriculares en los portadores de
cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca aumentando la
mortalidad.
En cuanto a la amiodarona (antiarrítmico del grupo III),
puede usarse sin riesgo para tratar las arritmias ventriculares y la fibrilación auricular en pacientes portadores de las patologías mencionadas pero diferentes ensayos coinciden en
que el cardiodesfibrilador (CDI) es superior a ella para reducir
no sólo la muerte súbita, sino también la mortalidad total.(3)
¿Cuándo se debería indicar el implante de un
cardiodesfibrilador?
Existen numerosos ensayos clínicos que evidencian la ventaja
de los CDI, en relación al tratamiento con drogas antiarrítmicas, para la prevención de la MSC.
Los pacientes de alto riesgo con disfunción del ventrículo izquierdo por infarto de miocardio (pero no reciente) o por cardiopatía no isquémica, que estén recibiendo un
tratamiento médico óptimo, se benefician del implante de
un cardiodesfibrilador, disminuyendo significativamente su
mortalidad tanto en prevención primaria como secundaria.
(6)
No se demostró beneficio en los primeros meses posteriores al infarto.
Existen otras patologías que tienen clara indicación y que
no analizaremos, como algunos casos de cardiopatía hipertrófica, en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
y en los trastornos eléctricos, como el síndrome de Brugada,
y otros.
Para tomar la decisión correcta es de fundamental importancia mejorar la estratificación de riesgo de MSC y para ello
se han evaluado diferentes parámetros.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida, en los diferentes ensayos igual o menor de 35%, tiene una
importancia fundamental, pero no es un elemento exclusivo,
por lo que se han estudiado otros signos como:
– La disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca que tiene un valor predictivo per se, y denota una alteración autonómica con aumento del tono simpático o
disminución del vagal, existiendo una fuerte asociación
con arritmias letales. Además constituye un signo temprano de neuropatía diabética.
– La presencia de alteraciones de la conducción intraventricular, como el bloqueo completo de rama izquierda.
– Diversos hallazgos del estudio electrofisiológico.
– La alternancia de las ondas T (variaciones en el voltaje con
cada ciclo cardíaco), que se debe a cambios en los potenciales de membrana detectables por métodos especializados (análisis espectral), que alteran la repolarización y
favorecen la génesis de arritmias.(3)
En todos los casos se trata de enfermos que deben ser
evaluados por un especialista electrofisiólogo quién liderará
la toma de decisiones.
Tratamiento
La supervivencia de un paro cardíaco sigue siendo muy desfavorable y es por esto que el mejor tratamiento es la prevención. A pesar de ella, se producirán muertes súbitas cuyo
número tenemos el reto de abatir.
Existen Directrices Internacionales que recomiendan las
acciones básicas que todos podemos aprender (SOPORTE
VITAL BÁSICO) y las especializadas, llevadas adelante por el
personal de emergencia (SOPORTE VITAL AVANZADO).
Las posibilidades de supervivencia disminuyen un 10%
por cada minuto que pasa y por esto es tan importante que
se reconozca la situación y se inicie inmediatamente la resucitación, sin esperar a que llegue la emergencia.
La llamada “CADENA DE LA SUPERVIVENCIA” establece
los siguientes pasos:
– Reconocimiento de la situación de extrema urgencia.
– Activación de los servicios de emergencia.
– Resucitación cardiopulmonar inmediata.
– Desfibrilación.
– Soporte vital avanzado.
Tomamos las recomendaciones difundidas por el European Resuscitation Council en 2005 que no deben considerarse excluyentes de otras publicadas en la literatura.(7) (Figura 1,
página siguiente).
Muerte súbita: un diagnóstico de 2400 años, un reto de hoy | Dra. María del Pilar Aguilar
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 14–17.
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© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 14–17.
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3.
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© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 14–17.
Conclusiones
Como mensaje final reflexionamos sobre la importancia del
avance en los conocimientos sobre la etiología, la fisiopatología y la prevención de la MSC.
Continúa siendo un gran reto identificar adecuadamente
el riesgo de los enfermos y en lo que respecta al tratamiento,
elaborar y llevar a la práctica planes que permitan capacitar a
integrantes de la comunidad y de los servicios de salud y así
aumentar las posibilidades de salvar de la muerte súbita a un
número cada vez mayor de personas.
Está demostrada la utilidad del DEA, pero creemos que
en dónde esté instalado debe también existir un plan específico para ese lugar con el adecuado entrenamiento de los involucrados.
La Sociedad de Cardiología y la Comisión Honoraria para
la Salud Cardiovascular participan en la reglamentación de la
ley y han realizado una convocatoria para redactar las Guías
Nacionales de Resucitación.(2) Este tema no es patrimonio de
la Cardiología, sino que nos involucra a todos y es responsabilidad de toda la sociedad.
Bibliografía
1. Estadística del Ministerio de Salud Pública, año 2007. www.msp.
gub.uy/uc_2618_1.html
2. Reyes Caorsi W, Facc. Prevención de muerte súbita: un compromiso de todos. Rev. Urug. Cardiol.; 23:247–248, 2008.
3. Hohnloser S. Muerte súbita cardíaca y reanimación cardiopulmonar. Tratado de Medicina Cardiovascular de la European Society of Cardiology.–; Cap.33:1049–1069, 2008.
4. Bayés de Luna A. Primer Congreso virtual de Cardiología. Conferencias de Miembros del Comité de Honor: Muerte súbita cardíaca, 2000.– www.prous.com/ttmcardiologia.
5. Pitt B. The effect of Spironolactone on morbidity and mortality in
patients with severe heart failure. N Engl Med 341: 709, 1999.
6. Priori SG. Guidelines for management of patients with ventricular arrythmias and prevention of sudden death.– ACC/ AHA /
ESC. Eur Heart J ; 27: 2099–2140, 2006.
7. European Resuscitation Council: Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar 2005. www.erc.edu
8. Hallstrom A. Public access defibrillation and survival after out–
of–hospital cardiac arrest. N Engl J Med 351: 637–647, 2004.–
Muerte súbita: un diagnóstico de 2400 años, un reto de hoy | Dra. María del Pilar Aguilar
Si al soporte vital básico se agrega el uso del desfibrilador, las posibilidades de éxito aumentan.
El mayor ensayo sobre acceso público a la desfibrilación
(8)
, llevado adelante en 993 localidades de los Estados Unidos
por 19.000 voluntarios, demostró que se aumenta la supervivencia significativamente si además del entrenamiento en
reanimación cardiopulmonar, se dispone de un DEA. Los autores concluyeron que cualquier persona entrenada puede
usar este dispositivo en forma segura y eficaz.
Se denomina “automático” porque realiza un análisis automático del ritmo y “recomienda” si está indicada o no la
descarga. Puede también descargar automáticamente o ser
semiautomático y requerir que el usuario oprima el botón.
Tiene una altísima precisión por lo que los choques inapropiados son muy escasos. (Figura 2).
El SOPORTE VITAL AVANZADO que el equipo de emergencia inicia y continúa al internar al paciente se resume en
la figura 3.
17
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 19–24.
Investigación médica ayer y hoy
Dr. Edgardo Sandoya
Médico cardiólogo
Investigación médica ayer y hoy | Dr. Edgardo Sandoya
Desde los orígenes de la medicina quienes la practican han estado dominados
por la inquietud de develar los misterios de la estructura y el funcionamiento del prodigio humano, por entender
las razones que le hacen enfermar, así
como por desarrollar terapéuticas que
contribuyan al restablecimiento de la
salud. Cuando se da una mirada curiosa hacia al ayer, no deja de sorprender
y de provocar admiración la tarea tesonera de tantos, los que muchas veces tuvieron que desafiar las creencias
dominantes en su época con alto costo
personal, para plantear su visión, la que
a la postre constituiría un gran aporte a
la medicina.
Este artículo sobrevuela someramente la historia de la investigación
médica y es resultante de una clase preparada para el curso de Investigación
Clínica para alumnos de postgrado de
la Sociedad Uruguaya de Cardiología
y de la Cátedra de Cardiología, el que a
instancias del Dr. Senra hoy compartimos con ustedes.
fermedad cuando es evidente su curación espontánea.
Los médicos mediocres tratan la enfermedad en el curso de su evolución.
Los médicos superiores previenen los
desequilibrios evitando que la enfermedad se desarrolle.
No deja de sorprender que tantos años después de esas afirmaciones,
las mismas sean de total actualidad, lo
que habla del avanzado grado de desarrollo de la medicina china en ese entonces.
En el siglo V aC Hipócrates describió lo que posteriormente sería conocido como el método hipocrático. En el
mismo establecía que la observación
es un componente fundamental en la
medicina; “una gran parte del arte es
ser capaz de observar” decía el famoso
maestro. Es notable su descripción del
edema pulmonar: “El agua se acumula,
el paciente tiene fiebre y tos, la respiración es rápida, los pies se vuelven edematosos, el paciente sufre como si tuviera
pus interno, solo que menos severo y pro-
Figura 1.
Nei Ping, 2600 aC
La investigación médica ha sido
una constante desde los orígenes de
la historia, de lo que es muestra elocuente el Nei Ping, un texto chino del
2600 aC. En el mismo, diversos autores, a partir de sus observaciones establecían que:
Los médicos inferiores tratan la en-
Figura 2.
Juramento Hipocrático
18
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
longado. Uno puede reconocer que esto
no es pus sino agua. Si pone su oído contra el tórax puede oír un burbujeo como
el del vino amargo”.
Hipócrates fue además quien separó a la medicina de la teología y de
la filosofía, algo que hasta entonces era
parte de un todo, estableciendo así a la
medicina como una ciencia independiente. Su Juramento hipocrático continúa hasta nuestros días como una de
las principales fuentes de inspiración
moral y ética de la profesión médica.
Unos 6 siglos después de Hipócrates, Galeno ejerció enorme influencia
en la medicina de su época. Dado que
vivió buena parte de su vida en la antigua Roma, donde estaba prohibida la
disección de cadáveres, sus investigaciones anatómicas las realizaba en animales. A partir de sus observaciones
hizo numerosos aportes a la medicina, por ejemplo estableciendo que los
músculos eran controlados por la médula espinal, que el cerebro era el encargado de controlar la voz, que por
las arterias circulaba sangre y no aire, como se pensaba entonces, entre
muchos otros. Asimismo describió diversas enfermedades, entre las que
destaca su descripción de la peste y su
forma de propagación. Sus trabajos en
relación a los métodos para conservar
fármacos y realizar preparaciones medicinales fue notable, siendo la base de
las preparaciones galénicas que con ligeras diferencias han persistido hasta la época actual. Su tratado Methodo
medendi (El arte de la curación) tuvo
enorme influencia en la medicina, influencia que se extendería durante varios siglos, hasta avanzada la la Edad
Media.
En 1453, cerca de Florencia nació
Leonardo da Vinci, quien además de
sus facetas más conocidas como artis-
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 19–24.
Figura 3.
Anatomía de los músculos del miembro superior (izquierda) y del
hombre de Vitruvio (derecha) por Leonardo da Vinci.
Hacia el 1600 William Harvey estableció, a partir de lo observado en sus investigaciones, que la sangre es distribuida
a través de todo el cuerpo mediante el bombeo del corazón.
De esa forma confirmó la idea de Descartes, quien postulaba que las arterias y venas eran tubos que llevaban nutrientes a todo el cuerpo. En su libro Exercitatio Anatomica de Motv
Cordis et Sangvinis in Animali, publicado en 1628 Harvey planteaba Quia omne quod movetur, necesse est habere motore, dubitabile videtur quid moveat cor, et qualis sit eius motus (dado
que todo lo que se mueve necesita tener un motor la duda es
¿qué mueve al corazón y qué tipo de movimiento tiene?)
Resulta sorprendente, cuando se conoce la investigación
en torno a la circulación sanguínea, que en realidad no fue el
británico el primero que estableció el mecanismo circulatorio
tal cual siempre lo conocimos, sino que Miguel Servet, un religioso y pensador español describió la circulación pulmonar
25 años antes del nacimiento de Harvey. Publicó su descubrimiento en el libro Christianismi Restitutio, el que fue conside-
Figura 4.
Portada del famoso libro de William Harvey
rado una obra hereje por las concepciones religiosas que allí
se vertían, razón por la cual Servet murió en la hoguera. Tres
copias del libro se encontraron décadas después de su muerte, lo que permitió que su descubrimiento tomara estado público.
El primer ensayo clínico
En el siglo XVIII el escorbuto hacía estragos entre la tripulación de los muchos barcos que por esa época surcaban los
mares. En 1746 James Lind, un cirujano naval escocés, estuvo embarcado en el buque Salisbury relatando que en uno de
sus viajes de los 350 marineros que partieron, tan sólo 80 sobrevivieron. Lind pensaba que el escorbuto, una enfermedad
que hoy sabemos que obedece a deficiencia de la vitamina C,
se debía la putrefacción del cuerpo, lo que podría ser prevenido por los ácidos. Eso lo llevó a que en 1747 desarrollase una
investigación la que a la postre constituiría el primer ensayo
clínico de la historia. En el mismo evaluó el valor de diferentes
terapéuticas para esta enfermedad, para lo cual distribuyó a
12 marineros con la enfermedad en 6 grupos. Todos recibieron la misma dieta y además de ello un grupo recibió 25 gotas de elixir de vitriol (ácido sulfúrico diluido), el segundo una
cucharada de vinagre, el tercero ¼ de pinta de agua de mar,
el cuarto 250 ml de sidra, el quinto una receta de los médicos en esa época —ajo, mostaza y nuez moscada—, mientras
que el sexto recibió dos naranjas y un limón diarios. Al cabo
del período ninguno de los marineros de los 5 primeros grupos sobrevivió mientras que sí lo hicieron los 2 del sexto grupo. En 1758 publicó A treatise of the scurvy pero sus hallazgos
no fueron tenidos en cuenta por sus colegas, por lo que pasaría bastante tiempo (hasta después de 1800) para que fueran
reconocidas las cualidades preventivas de los cítricos en esta patología.
Hacia fines del siglo XVIII unos instrumentos terapéuticos
llamados tractores tenían enorme popularidad. Estos eran fabricados con una aleación secreta de metales, lo que, según
se afirmaba, les confería propiedades únicas para tratar procesos inflamatorios y reumáticos. John Haygarth, un médico
inglés de la época tenía grandes dudas de que los tractores
tuvieran las propiedades que se les reconocían, por lo que fabricó unos de madera de aspecto similar a los metálicos. Con
ellos obtuvo resultados comparables a los observados con los
tractores originales. La publicación de sus hallazgos en 1799
en el libro Acerca de la imaginación como causa y cura de los
trastornos corporales implicó la introducción del concepto de
placebo en medicina.
Edward Jenner era un médico rural inglés que vivió en un
momento en que la viruela constituía un temible azote, pues
llegaba a afectar al 60% de la población y mataba a uno de
cada tres que la padecían. Jenner observó que las tamberas
que ordeñaban vacas no contraían la enfermedad, por lo que
formuló la hipótesis de que habían sido inmunizadas al contagiarse de la viruela boba, una manifestación leve de la enfermedad que afecta a la ubre vacuna. Convencido de que el
pus en las ampollas que las tamberas adquirían a partir de las
vacas enfermas les protegía de la viruela, en 1976 extrajo líquido de una pústula de Sarah Nelmes y se lo inyectó a James
Investigación médica ayer y hoy | Dr. Edgardo Sandoya
ta, inventor y arquitecto, fue un maestro de la anatomía topográfica. A partir de sus investigaciones en cadáveres humanos
realizadas en Florencia, Milán y Roma (tenía permiso para su
disección por ser un artista de éxito), realizó notables estudios de huesos, músculos y órganos. Su dibujo anatómico
más destacado es el Hombre de Vitruvio (1490), un estudio de
las proporciones humanas basado en el tratado del arquitecto romano Marco Vitruvio.
19
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 19–24.
Phipps un niño de 8 años, el que no sufrió la viruela a pesar de
haber estado expuesto a ella en múltiples oportunidades en
los siguientes 20 años. Pero cuando reportó sus resultados a
la Royal Society, los mismos no fueron publicados. Sus colegas de la época se opusieron a su vacuna, siendo finalmente
expulsado de la Asociación Médica de Londres con el argumento de que quienes utilizasen su método terminarían pareciéndose a un bovino. Debieron pasar muchos años para
que su vacuna fuera reconocida y pasara a jugar un papel fundamental en el control de la enfermedad a escala mundial, la
que en 1980 fuera declarada como erradicada por la OMS.
Investigación médica ayer y hoy | Dr. Edgardo Sandoya
La introducción de la estadística
Desde la escuela médica de la antigua Grecia, el conocimiento médico tiene una vertiente que proviene de la experiencia,
lo que en el 280 aC denominaban empirismo: aprender de las
propias observaciones liberadas al azar, aprender de los colegas pasados y presentes y aprender del razonamiento por
analogía (“este paciente es parecido a uno que vi”). La segunda
vertiente del conocimiento médico proviene de la fisiología
experimental, desarrollada por Xavier Bichat, Claude Bernard
y otros, los que comenzaron a emplear la validación de hipótesis mediante experimentos controlados en animales. La tercera vertiente del conocimiento médico sería desarrollada
por un francés llamado Pierre Charles Alexandre Louis quien
introdujo lo que denominó el Méthode Numérique, es decir el
método matemático a la medicina. Louis postuló que el conocimiento de la enfermedad, su historia natural, así como presentación clínica y su tratamiento podían ser derivados de los
datos agregados de pacientes. Poniendo en práctica su postulado investigó el papel de la sangría en el tratamiento de la
neumonía, la erisipela y la faringitis, registrando cuidadosamente las características, síntomas, tratamientos y resultados,
comprobando que no había diferencia entre los pacientes
sangrados y los no sangrados. Los resultados de su investigación publicados en 1835 (Researches sur les effets de la saigneé
dans quelques maladies inflammatoires) contribuyeron a la declinación de la sangría, una práctica habitual en la Francia de
entonces.
El caso de Ignác Semmelweis es ejemplo de tenacidad y
templanza para superar todos los obstáculos que debió enfrentar. Este era un obstetra húngaro que trabajaba en Viena,
donde comenzó a estudiar la sepsis puerperal a pesar de la
oposición de su jefe. A partir de sus investigaciones comprobó que la enfermedad era tres veces más frecuente en la sala
donde había estudiantes de medicina en comparación con la
sala a la que concurrían las parteras en formación. La muerte
de un médico amigo por una infección adquirida durante una
autopsia lo llevó a pensar que la infección era transportada
por los estudiantes desde la morgue a la sala. A partir de ello
estableció un procedimiento que consistía en que los estudiantes debían lavarse las manos en una solución de cal clorada antes de concurrir a la sala.
Mediante su intervención experimental la mortalidad
anual cayó dramáticamente, pasando de 18,3% a 1,3%, llegando incluso a ser de 0% en algún mes de 1848. Su jefe no
creyó en sus resultados y las desavenencias con el mismo hicieron que un año más tarde Semmelweis fuera despedido.
Convencido de sus resultados, volvió a Budapest donde se
hizo cargo de una unidad obstétrica que padecía de sepsis
puerperal endémica. Allí repitió su experimento y consiguió
similares resultados: la mortalidad fue menor de 1% mientras
que en Viena y Praga era de 10–15%. Su investigación sentó
las bases de la prevención de infecciones, y fue reportada en
un artículo titulado La etiología, conocimiento y prevención de
la sepsis puerperal, el que fue rechazado por el Vienna Medical
Journal, debiendo pagar de su bolsillo para verlo publicado.
En el año 1870 se publicó en Londres el primer número de una de las revistas médicas de mayor influencia desde
entonces: The Lancet. El mismo incluía una investigación de
Joseph Lister, quien proponía que las infecciones tenían origen bacteriano (siguiendo a una publicación reciente de Louis Pasteur) y que no provenían del miasma existente en el
aire como era la creencia dominante. Su trabajo presentaba
los resultados de la investigación realizada empleando ácido fenólico para lavar el instrumental, las manos de los cirujanos y vaporizado en las sábanas y las incisiones quirúrgicas.
De esa forma consiguió reducir la incidencia de las infecciones operatorias; la mortalidad de la amputación quirúrgica
(una de las operaciones más frecuentes en su época), pasó
de 43% antes de su experimento a 15% en los pacientes tratados con el nuevo método antiséptico. “Estos números, sin
duda, son muy pequeños para una comparación estadística satisfactoria” dice Lister en el trabajo ¡pero si los analizamos hoy
mediante el test de chi2 sus resultados eran estadísticamente
significativos: p=0,003! Dado que la historia tiende a repetirse, la situación no fue fácil para Lister, pues sus resultados no
fueron aceptados, siendo duramente atacado por la comunidad médica de su tiempo dado que controvertía las creencias
dominantes.
Figura 5.
Figura 6.
Palangana en la que debían lavarse las manos los estudiantes
Trabajo de Lister publicado en el primer número de Lancet
20
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
William Whitering (1741–1799), un médico de Birmingham,
Inglaterra, tenía un paciente con insuficiencia cardíaca que
no mejoraba a pesar de los diversos tratamientos practicados. Quedó muy sorprendido cuando observó que el mismo
experimentaba una notable mejoría al recibir un preparado
de plantas tradicional de la zona. Investigó la causa de esta
evolución y descubrió que la sustancia activa responsable se
encontraba en las hojas de la digitalis purpurea. En 1785 publicó The Foxglove and some of its Medical Uses, donde describió
sus pruebas clínicas y la toxicidad del digital. De esa forma esta droga se incorporó al arsenal terapéutico
Un estudiante de medicina alemán, Werner Forssman
(1904–1979), pensaba que la inyección de drogas directo al
corazón con catéteres venosos podría ser útil para tratar algunas situaciones. Mientras realizaba el internado no fue autorizado por sus jefes a intentar esta vía terapéutica, por lo
que un día se dio anestesia local y se introdujo por una vena
del brazo un catéter uretral “bien aceitado” de 65 cm hasta el
corazón. Bajó rápidamente la escalera y fue a la sala de rayos
donde localizó la punta del catéter con los rayos X. Fue muy
criticado por sus colegas alemanes por el cateterismo realizado, ante lo cual abandonó la cardiología y se dedicó a urología. El reconocimiento llegaría más tarde, cuando en 1956 le
fuera otorgado el Premio Nobel de Medicina.
Nacen los ensayos clínicos aleatorizados
Ronald Fisher, un matemático inglés introdujo el concepto de
la distribución en grupos al azar para evaluar el resultado de
una intervención. Su incorporación de la estadística en el diseño experimental sentó las bases de la ciencia estadística actual. En su libro The Design of Experiments publicado en 1935
estableció las bases para el desarrollo de la investigación con
grupo control, lo que aplicó que evaluando diferentes tipos
de siembra y de fertilidad de las plantas en la Estación experimental de Rothamsted, Inglaterra.
De esa forma estarían sentadas las bases para que en los
años 1940 el Medical Research Council inglés realizara el primer ensayo clínico aleatorizado (randomizado). En el mismo, pacientes con tuberculosis pulmonar de varios centros
fueron asignados al azar a estreptomicina más reposo en cama o reposo en cama solamente. El resultado se evaluó me-
Figura 7.
Radiografías de tórax antes y después del tratamiento del paciente Nº 69
diante radiografías de tórax realizadas antes y después de la
intervención, las que eran analizadas por un radiólogo y un
clínico que no conocían la opinión del otro ni a que grupo
pertenecía el paciente. Tanto la sobrevida como la mejoría radiológica fueron superiores en el grupo que recibió la estreptomicina.
Mason Sones, trabajando en la Cleveland Clinic de los Estados Unidos realizó la primer coronariografía de forma inesperada. El 30 de octubre de 1958 se hallaba realizando un
estudio contrastado a un paciente portador de estenosis aórtica cuando al mirar el intensificador de imágenes se paralizó: había inyectado contraste dentro de una arteria coronaria.
Quiso suspender el procedimiento pero era demasiado tarde,
una considerable cantidad de contraste ya había sido infundida. Comprobó con asombro que no sucedió nada al paciente,
siendo ese el punto de partida para que luego investigase e
introdujese este método diagnóstico. René Favaloro, compañero de Sones en la misma clínica, llevó adelante diversos experimentos en animales hasta que finalmente puso a punto
el bypass coronario en humanos para tratar las obstrucciones
coronarias, lo que daría fama mundial a este excepcional médico argentino. Andreas Gruentzig, un médico suizo, realizó
la primera angioplastia coronaria en un paciente de 38 años,
luego de haber puesto a punto el procedimiento experimentando en arterias periféricas. La angioplastia fue realizada en
la arteria descendente anterior, produciendo alivio total de
los síntomas del paciente. Este dejó de fumar y estuvo asintomático por 23 años. En 2000, a la edad de 61 años, comenzó
con dolor torácico realizándose un cateterismo el que mostró
que la zona dilatada permanecía tal cual había quedado luego de la angioplastia.
Archie Cochrane, un epidemiólogo inglés de gran influencia, impulsó una visión científica de la medicina. En su
libro Efectividad y eficiencia: reflexiones aleatorias sobre los
servicios médicos, publicado en 1972, resaltó la necesidad de
realizar ensayos clínicos aleatorizados para evaluar los tratamientos. Allí también denunció la falta de información proveniente de este tipo de estudios, planteando la necesidad
de revisar regularmente los resultados de las intervenciones
en cada especialidad médica. Su prédica dio lugar a la conformación de la Colaboración Cochrane, una organización
independiente sin fines de lucro dedicada a la realización y
diseminación de revisiones sistemáticas acerca de los efectos
de los cuidados sanitarios.
A mediados de los años 1980 dos megaestudios que investigaron el efecto de la estreptoquinasa en el infarto agudo de miocardio serían punto de partida de un importante
cambio en la investigación clínica en medicina cardiovascular. Este tipo de investigación, denominada investigación clínica de poblaciones, abarca a la generalidad de los pacientes
asistidos en gran cantidad de centros, lo que permite que sus
resultados sean trasladables a la asistencia real. La diferencia esencial de estos ensayos clínicos con respecto a los que
se realizaban hasta ese momento radica en que estos tienen
como objetivo principal conocer el efecto del tratamiento sobre la mortalidad, incluyendo el número de pacientes necesarios para ello. Los grupos de Oxford y de Milán lideraron el
cambio hacia esta modalidad de investigación clínica, la que
posteriormente fuera adoptada por la comunidad científica
Investigación médica ayer y hoy | Dr. Edgardo Sandoya
Carta Cardiovascular. 2009; 3(1): 19–24.
21
© Carta Cardiovascular [Montevideo, impr.]. Julio, 2009.
internacional. Como resultado de la misma hoy disponemos
de diversos tratamientos que han demostrado ser efectivos
en el manejo de patologías frecuentes en medicina cardio-
vascular, tales como la hipertensión arterial, las dislipemias,
el riesgo cardiovascular elevado, la cardiopatía isquémica y la
insuficiencia cardíaca, entre otras.
Eventos internacionales de interés general
Heart and Art:
An Update on Common Cardiovascular Disorders
Ann Arbor (Estados Unidos)
18 de julio de 2009
Segundo Congreso Innovación en
Cardiología y Medicina Vascular
Monterrey (México)
20 al 22 de agosto de 2009
ESC 2009
European Society of Cardiology Congress 2009
Barcelona (España)
29 de agosto al 02 de septiembre de 2009
2009 Scientific Conference of the
British Hypertension Society
Cambridge (Reino Unido)
14 al 16 de septiembre de 2009
The Cardio-Renal Interface 2009 (RCP 2009)
London (Reino Unido)
21 de septiembre de 2009
The Society for Acute Medicine
3rd International Conference
Birmingham (Reino Unido)
01 al 02 de octubre de 2009
Clinical and Laboratory Update in
Thrombosis and Anticoagulation
Rochester. Minnesota (Estados Unidos)
01 al 02 de octubre de 2009
Cardiothoracic CT
New York (Estados Unidos)
05 al 07 de octubre de 2009
8th International Congress on
Coronary Artery Disease - ICCAD 2009
Prague (República Checa)
del 11 al 14 de octubre de 2009
20TH Annual Coronary Interventions.
San Diego (Estados Unidos)
14 al 16 de octubre de 2009
4th Annual Heart Failure & Arrhythmias:
From Prevention to Cure
San Diego (Estados Unidos)
17 al 18 de octubre de 2009
National Heart, Lung, & Blood
Advisory Council Meeting
Bethesda (Estados Unidos)
20 de octubre de 2009
Interventional Cardiology
London (Reino Unido)
22 al 23 de octubre de 2009
SEC 2009.
El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Barcelona (España)
22 al 24 de octubre de 2009
6th International Conference on Intensive Cardiac Care
Tel Aviv (Israel)
25 al 27 de octubre de 2009
20th Annual Coronary Interventions
San Diego (Estados Unidos)
28 al 30 de octubre de 2009
19° Congreso Mundial de la
Sociedad Mundial de Cirujanos Cardiotorácicos
Buenos Aires (Argentina)
04 al 06 de noviembre de 2009
FISALUD Feria Internacional de la Salud
Madrid (España)
26 al 29 de noviembre de 2009
3er Curso de Cardiopatías Congénitas del Adulto
Barcelona (España)
01 al 02 de diciembre de 2009
Edición, diseño: Daniel Pereira / Dedos Productora | Editorial
(02) 900 2813 | [email protected]
Impresión: Fanelcor SA. Montevideo, Uruguay
Comisión del Papel
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