SHOCK

OBJETIVOS
1.- REVISAR LA HISTORIA SOBRE ESTE APASIONANTE TEMA
2.- ENTENDER LA FISIOLOGIA NORMAL DE LA UNIDAD
FUNCIONAL DEL ORGANISMO:COMPLEJO CELULARMICROCIRCULACION
3.- CONOCER LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Y SUS ETAPAS
EVOLUTIVAS
4.- DEFINIR Y CLASIFICAR LOS DISTINTOS TIPOS
ESPECIALMENTE EL HIPOVOLEMICO
5.- RECONOCER LOS SINTOMAS INICIALES PARA EL
DIAGNOSTICO PRECOZ
6.- INTERPRETAR LAS TERAPEUTICAS SUSTITUTIVAS Y
REPARADORAS
7.- DIAGNOSTICAR Y TRATAR EL SHOCK HEMORRAGICO
SHOCK
El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la
insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución
de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad.
Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados
procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente
produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las
manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo
de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento
aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas
de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y
hemodinámico no sean típicos, lo que puede dificultar su interpretación.
El Shock es un síndrome multifactorial grave que amenaza la vida del
enfermo. Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede
insertar en cualquier momento evolutivo de diversas enfermedades o ser
casi la primera manifestación de ella, llevando a la falla cardiovascular y a
la muerte del paciente.
El shock entonces, es una entidad grave, de pronóstico ominoso y que
constituye en sí mismo todo un desafío para el médico.
Dado la multiplicidad de su etiología, de sus signos y síntomas y de su
tratamiento, necesitaríamos varias clases para avarcarlo.
TEORIA UNITARIA: en el pasado, la tarea de describir al shock fue un
tanto semejante a la de los ciegos que tenían que describir al elefante.
Según este cuento, cada ciego describió al elefante de acuerdo con la parte
del animal que tocó. Así, el que tomó la cola dijo que el elefante era largo y
delgado como una serpiente; otro que palpó una pata lo describió como un
animal redondo y grueso como un árbol.
Igual ha sucedido con el shock. Durante años los autores han tratado de
describir al shock según su experiencia clínica, y se habla de una
fisiopatología distinta según las variedades de shock conocidas.
Hoy según el cúmulo de investigaciones realizadas en este complejo campo
ha sido creciente la noción de una fisiopatología común a todas ellas, que
por supuesto con sus limitaciones permite dedicar su atención al desarrollo
de medidas terapéuticas útiles en todos los casos para combatir al shock.
Por lo tanto mi intención es dar una visión sencilla y clara sobre este
cuadro, sin dejar de remarcar que la celeridad del diagnóstico y terapéutica
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consecuente deben de tener presente muy pocos puntos que jamás serán
dejados de lado.
Nos referiremos entonces al shock en cuanto a su fisiopatología,
clasificación, shock hipovolémico, su diagnóstico y terapéutica,
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HISTORIA
HENRI LEDRAN fue el primero en referirse al tema. Utiliza el Termino
para significar GOLPE
JHON WORREN en el siglo XIX establece la primera definición; “UNA
PAUSA MOMENTANEA EN EL ACTO DE LA VIDA”
Samuel GROSS en 1972 se refiere a él en forma muy poética como un
BARBARO DESQUISIAMIENTO DE LA MAQUINARIA DE LA VIDA
Era el resultado de un trastorno fisiológico que se iniciaba con una lesión
traumática.
ARCHIBAID Y MACLEAN durante la primera guerra mundial establecen
la relación entre presión baja y shock
CANNON Y BAYLIS lo relacionan con la acumulación de ácidos o la
pérdida de álcalis
BELCHER durante la segunda guerra mundial refiere como causa principal
la pérdida de líquidos.
DURANTE LA GUERRA DE COREA se comienza con el tratamiento del
shock en el campo de batalla, pero aparecen nuevas manifestaciones como
la insuficiencia renal, el síndrome de insuficiencia respiratoria y la falla
orgánica múltiple.
ACTUALMENTE los últimos estudios fisiológicos y fisiopatológicos del
shock, lo asocian a los conceptos del SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)
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DEFINICION
Se define al shock como una “anormalidad circulatoria que conduce a una
perfusión orgánica inadecuada”.
FISIOPATOLOGIA
Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre
los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación:
VOLUMEN CIRCULANTE,
BOMBA CARDIACA
Y TONO VASCULAR.
Pero debemos remarcar que la brutalidad real del shock no se observa al
comienzo a nivel macroscópico en los órganos, sino a nivel celular y
subcelular. Es en realidad una alteración en el metabolismo del O2.
FISIOLOGIA
La unidad funcional del organismo es la CÉLULA y el sistema vascular
con su MICROCIRCULACIÓN, por donde se realizan los aportes
necesarios para su funcionamiento,
La CELULA para su funcionamiento necesita ENERGIA y la obtiene a
partir de la combustión de GLUCOSA Y OXIGENO, lo que se conoce
como METABOLISNO AEROBICO y produce como desecho del proceso
ANHIDRIDO CARBONICO.
La DISPONIBILIDAD de O2 (1.000 ml/mto.) es igual al producto del
VOLUMEN MINUTO por la CONSENTRACION ARTERIAL DE O2.
En situaciones especiales, cuando falta OXIGENO, la CELULA sigue
consumiendo GLUCOSA para producir ENERGIA por otro mecanismo
conocido como METABOLISMO ANAEROBICO pero que produce acc,
LACTICO y POTASIO como desecho de dicho proceso.
¡PRESTEN ATENCION! Este proceso no se puede mantener por
mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por HIPOXIA.
La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para todos los tejidos.
Es MAYOR para el corazón, pulmón y cerebro. Solo pueden tolerar de 4 a
6 minutos.
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Los órganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido
muscular de 4 a 6 horas
Entonces PARA LA ADECUADA PROVISION DE OXIGENO A LA
CELULA se necesita:
A) CAPTACION de oxígeno en los pulmones.
B) TRANSPORTE DEL MISMO A LA CELULA, para lo cual es
necesario contar con un VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA
PROPULSORA (Corazón) Y SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos
sanguíneos. Estos están divididos en tres compartimentos perfectamente
definidos que funcionan en forma independiente uno de otros:
1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazón y pulmón.
2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro.
3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y extremidades.
Funcionan en forma independiente protegiendo a los más sensibles a la
hipoxia en desmedro de los otros.
c) DESCARGA DE OXÍGENO EN LA CELULA. La llegada de O2 a la
mitocondria de la célula dependerá de su difusión, que está determinada
por el área de perfusión capilar y la distancia del capilar a la célula.
Normalmente, el CONSUMO DE O2 (250 ml/min) es independiente del
TRANSPORTE O2 debido a cambios de su extracción tisular
CUALQUIER ALTERACION DE ESTOS DA LUGAR A RESPUESTAS
COMPENSADORAS POR PARTE DEL ORGANISMO; El organismo
dispone de mecanismos de compensación que tienden a restaurar este
equilibrio “disponibilidad-Consumo” de modo que ante disminuciones en
la DISPONIBILIDAD de O2 la EXTRACCION tisular de O2 aumenta hasta
valores porcentuales superiores al 50% e inversamente, en situaciones de
alteraciones en el consumo se produce un aumento en la
DISPONIBILIDAD de O2 a través de un incremento del volumen minuto.
En relación a la definición de SHOCK como FALLA CIRCULATORIA y
PERFUSION INADECUADA, debemos considerar el funcionamiento
hemodinámico general y conocer lo que se entiende por PRECARGA,
CONTRACTILIDAD Y POSTCARGA
Dentro de la fisiología del sistema cardiovascular debemos considerar 3
aspectos importantes. El primero se refiere a la precarga, que es la relación
existente entre la capacitancia de sangre, es decir, la capacidad de contener
sangre (especialmente en el sistema venoso), y la cantidad de volumen
sanguíneo. El segundo está referido a la bomba cardiaca, que es la capacidad
contráctil del corazón que lo hace funcionar como tal. Y el tercero es la postcarga, que se refiere a la resistencia que opone el sistema vascular al flujo
sanguíneo (especialmente referido al sistema arterial). Estos 3 factores van a
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ser los responsables de definir un estado de shock y de compensación del
mismo a través de los diferentes mecanismos de regulación que existen frente
a una situación de pérdida de sangre, por ejemplo, el sistema simpático, que
actúa a través de sustancias simpatico - miméticas, que se liberan frente a
determinados estímulos y actúan en la contracción de los vasos sanguíneos y
en la estimulación de la función cardiaca. La interacción de todos ellos van a
determinar la fisiopatología del cuadro de shock.
PRECARGA Se entiende por la misma a todo el SISTEMA VENOSO, que
contiene el 70% de la volemia. Es un sistema de CAPACITANCIA:
pequeñas modificaciones de presión, reflejan grandes modificaciones de su
volumen
CONTRACTILIDAD: Dado por la potencia contráctil del músculo
cardíaco, para mantener una adecuada circulación sanguínea.
POSTCARGA: o de RESISTENCIA Constituida por el sistema arterial con
poder contráctil para adecuar el continente al contenido. Representa el 25%
de la volemia. Grandes modificaciones de la presión significan pequeñas
modificaciones de volumen.
En referencia a la PERFUSION INADECUADA, nos vamos a referir ahora
a la MICROCIRCULACION que es la unidad funcional elemental celular
y vascular del organismo.
DIBUJO
A
V
C
Este sistema representa el 5% de la volemia y está regulado en su
funcionamiento
por
NEUROREFLEJOS
(fundamentalmente
vasoconstrictora) y por factores HUMORALES que se producen en la zona
o llegan por el torrente circulatorio de variados tipos que Uds, ya conocen y
no quiero mencionar para no complicar más esta descripción
El 80% de este sistema permanece cerrado funcionando activamente
abriendo y cerrando sectores de acuerdo a la necesidad celular,
EL FLUJO SANGUINEO, entonces es directamente proporcional a la
PRESION del fluido e inversamente proporcional a la RESISTENCIA y
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está regulado fundamentalmente por la DEMANDA CELULAR de
oxígeno y nutrientes y por supuesto que también está influenciado por el Ph
local y la HIPOXIA
El SISTEMA DE CONTROL INTRINSECO es el principal responsable de
la AUTOREGULACION del FLUJO y de la PRESION CAPILAR.
¿Qué sucede ante una mayor necesidad de oxígeno a nivel celular? Se pone
en marcha los mecanismos compensadores y considerando la OFERTA y
DEMANDA de OXIGENO se establece lo que se denomina DEUDA DE
OXIGENO.
Entonces se entiende por OFERTA DE O2 O DISPONIBILIDAD DE O2 al
producto del contenido arterial de O2 por el volumen minuto que
normalmente es de 1.000 ml/min. El CONSUMO O DEMANDA DE O2 es
de 250 ml/min.
Experimentalmente se ha determinada que cuando la deuda de O2 es mayor
a 120 ml/min se determina la irreversibilidad del shock por fenómeno de no
reperfusión.
Hasta que el mecanismo celular no logra recuperar la diferencia de oxígeno
entre la oferta y la demanda no cesan los mecanismos compensadores y si
se prolonga esta situación en el tiempo dará lugar a la instalación del
SHOCK
Este concepto nos permite establecer una clasificación actual del SHOCK
como expresión de un trastorno del transporte de O2 en:
1) SHOCK con baja disponibilidad de O2 (hipovolémico, cardiogénico)
por un trastorno en el transporte de O2 por reducción de la hemoglobina
y del volumen minuto en el primero y o por caida exclusiva del volumen
minuto en el segundo.
2) SHOCK con disponibilidad de O2 normal o aumentada (séptico) por
incapacidad celular de consumir O2 circulante.
FISIOPATOLOGIA FASES
El shock que puede originarse entonces por cualquiera de las tres grandes
fallas hemodinámicas, lo corriente es que sea en forma simple, pero
también es frecuente que se presente asociado.
Por razones didácticas vamos a suponer que el shock sufre una evolución
natural y la dividiremos en FASES.
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En realidad estas FASES se hallan imbricadas y cada territorio vascular
puede hallarse en distintas etapas a un mismo tiempo.
FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA ISQUEMICA
ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR
CIERRE DE ESFINTER PRE Y POST CAPILAR
APERTURA DE SHUNT ARTERIOVENOSOS
Produce DISMINUCION DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR
Aparece en la microcirculación ANOXIA Si esta se mantiene, se pasa a la
siguiente fase.
FASE II: DE EXPRESION DEL ESPACIO VASCULAR
La necesidad de oxígeno celular determina la APERTURA de los
CAPILARES
Esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la
PRESION VENOSA CENTRAL y por ende DISMINUCION DEL
GASTO CARDIACO.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de acc láctico y potasio en el espacio intersticial y como el
esfinter precapilar es muy sensible a la acidosis se abre permitiendo la
aparición de EDEMA.
RECUERDEN: la medición del ácido láctico o la DIFERENCIA DE
BASES nos permiten controlar la evolución del estado de shock
Si no se recuperan los mecanismos originadores del proceso, se pasa a la
siguiente fase,
FASE III DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
La ACIDEZ del medio más el ENLENTECIMIENTO CIRCULARIO,
llevan a un AUMENTO DE LA VISCOCIDAD SANGUÍNEA que
favorece la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR con CONSUMO DE
FACTORES DE COAGULACION y liberación DE ENZIMAS LÍTICAS
QUE LLEVAN a la DIGESTION INTRACELULAR y AUTOLISIS
CELULAR
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FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE
Se secretan FIBRINOLISINAS que determinan la lisis de los coágulos con
encharcamiento celular que llevan a la NECROSIS con falla orgánica en
relación a la extensión del proceso.
Podemos entonces inferir que el SHOCK es una entidad de carácter
dinámico que se divide en tres fases clínicas fundamentales:
1) COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribución del
volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial,
la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.
2) DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios se
tornan insufucientes y determinan cambios en la resistencia periférica,
cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y
producción de sustancias tóxicas.
3) TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia
tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia lactasidemia y
muerte celular.
EFECTOS SOBRE LOS ORGANOS:
RIÑON
Disminuye la filtración glomerular: OLIGURIA
Necrosis tubular: ANURIA
CORAZON
Izquemia: INFARTO
CEREBRO
Hipoxia: IRRITABILIDAD, EMBOTAMIENTO
HIGADO
ALTERACIONES DE TODAS SUS FUNCIONES
PULMONES
PULMON DE SHOCK
CLASIFICACION
1) pérdida del volumen circulante
a) ABSOLUTA o HIPOVOLEMICA: hemorragia deshidratación
(vómito, diarrea), quemaduras, tercer espacio (ileo)
Es importante recordar que la pérdida de volúmen puede hacerse hacia el
exterior del organismo (permite su cuantificación) o hacia el interior del
mismo alojándose en cavidades naturales como la pleura y el peritoneo,
volcarse al interior del tubo digestivo o infiltrar los tejidos como en el caso
de fracturas.
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b) RELATIVO: que se produce por una vasodilatación periférica y
como resultante de la cual se desencadena una desproporción entre
contenido y continente.
c) MIXTO: en el cual ocurren ambas situaciones con el agregado de
otros factores como la liveración de endotoxinas, sustancias
vasoactivas, etc.
2)Bajo gasto cardíaco
a) Fracaso de la expulsión del ventrículo izquierdo: Arritmias,
estenosis aórtica crítica, IAM y sus complicaciones
b) Fracaso del lleno ventricular: Taponamiento cardíaco, TEP
masivo, Estenosis mitral crítica
CUADRO CLINICO
Los signos y sintomas del shock son facilmente identificables
Existen diferencias entre los distintos tipos, así como en las distintas
etapas del síndrome
Los síntomas más comunes y frecuentes para establecer la presencia de
shock son: palidez, sudoración, frialdad, enlentecimiento capilar,
taquicardia y disminución del volumen urinario.
Debemos resaltar la importancia de la historia clínica completa como
mecanismo único y válido para apreciar todas las connotaciones
patológicas presentes.
Es importante recordar que la hipotensión no es una manifestación
inicial y cuando se instala es un signo de estado avanzado del cuadro.
Más importante es conocer la presión de pulso que resulta de la
diferencia entre presión sistólica y presión diastólica.
Por lo tanto el diagnóstico del Shock se basa en una historia clínica
completa y los hallazgos clínicos:
PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, náuceas y/o
vómitos, taquicardia, disminución de la temperatura, ansiedad, palidez.
Cianosis, oliguria, alcalosis.
ESTADO DE SHOCK: Depresión mental, pulso débil, piel fría,
pálida, húmeda, caída de la presión venosa central, anuria, disminución
de la PO2 venosa, insuficiencias múltiples: Hipoxemia (pulmón),
Oliguria (riñón), Ictericia (hígado), hemorragia digestiva, Insuficiencia
cardíaca, infarto, coagulopatías.
SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensión profunda, disritmias
cardíacas, acidosis metabólicas, coma.
TRATAMIENTO
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Las claves del éxito en el manejo de la emergencia se basa en:
1.- Pronto reconocimiento
2.- Rápida corrección de las consecuencias hemodinámicas
3.- Descubrimiento de la causa original
Medidas a tomar:
A) Acceso venoso para la infusión de líquidos (comenzar con
solución fisiológica a goteo libre)
B) Administrar O2 con máscara en altas concentraciones (28 al 40%)
C) Exámenes complementarios básicos de laboratorio: hematocrito,
urea, glucemia, ionograma, gases en sangre, grupo sanguíneo.
D) Electrocardiograma.
E) Rx de tórax
F) Hemocultivo
G) Sonda nasogástrica
H) Sonda vesical
Se debe internar en UTI. Acceso venoso profundo o cateter de Swan
Ganz y monitorear los signos vitales para establecer la compensación o
no del estado de shock, mientras se intenta establecer la causa inicial y
tratarla.
Monitoreo:
1) Presión arterial
2) Diuresis
3) Densidad de la orina
4) P.V.C.
5) Presión de enclavamiento pulmonar (Swan-Ganz)
6) Medición del volumen minuto cardíaco: PO2 venosa mixta;
Termodilución.
7) Monitoreo E.C.G.
8) Pruebas hematológicas: Gases en sangre arterual, Electrolitos en
suero, Hematocrito y hemoglobina, Enzimas cardíacas, Creatinina
y nitrógeno uréico en suero, Cultivos y antibiogramas, Estudios
de coagulación.
SHOCK HIPOVOLEMICO
DEFINICION: Deficiencia de perfusión celular determinado por una
reducción de la volemia circulante
FISIOPATOLOGIA: La disminución del volumen circulante, determina
una disminución del volumen minuto con la consiguiente disminución
del transporte y disponibilidad de O2 con deterioro de la presión arterial
que se compensa mediante la vaso costricción periférica con
redistribución del volumen circulante determinando la aparición de
HIPOXIA y determinando insuficiencia circulatoria periférica con
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disminución del retorno venoso, que cierra el círcula disminuyendo el
volumen circulante.
ETIOLOGIA
ABSOLUTAS
Perdida de sangre interna (víscera, tejidos, óseas etc) externas
(traumáticas)
pérdidas de plasma: grandes quemados, aplastamientos
Deshidratación aguda: vómitos, diarrea, sudoración
RELATIVAS
Anestesia raquídea
Septisemias
Insuficiencia suprarenal
TRATAMIENTO
a.- Prehospitalario destinado fundamentalmente a cohibir hemorragias y
en casos especiales reponer líquidos dependiendo de la distancia al
centro asistencial de mayor complejidad de manera de no diferir el
tratamiento definitivo. Fundamentalmente se debe realizar la prevención
primaria estableciendo medidas de prevención, conociendo las causa
etiológicas que pueden desencadenar este sindrome y la prevención
secundaria detectando rápidamente las etapas iniciales en las cuales el
tratamiento correcto y rápido evita complicaciones y muertes
b.- Intrahospitalario: Consiste fundamentalmente en el restablecimiento
de la volemia basada en:
Estimación lo mas exacta posible de la pérdida
Restitución cuali-cuantitativa apropiada
Corrección de la causa determinante
Las claves del ÉXITO en el manejo de emergencia dependerán de:
Pronto reconocimiento.
Rápida corrección de las consecuencias hemodinámicas.
Descubrimiento de la causa original.
La secuencia terapéutica entonces consiste en:
Medidas generales: para evitar el déficit de oxígeno y la sensación de
muerte inminente.
Consiste fundamentalmente en acostar al enfermo, mantenerlo en un
ambiente templado, calmar el dolor, asistencia respiratoria y
oxigenoterapia, considerar el uso de algunos medicamentos como los
antibióticos, corticoides, drogas vasoactivas.
Establecer una vía para la reposición correspondiente, sonda vesical
para el control de la diuresis y en casos especiales colocación de sonda
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nasogástrica y acceso vascular central para medir PVS o PCP. No
olvidarse de la toma de muestra para el laboratorio
Medidas Específicas: detener la causa de la hipovolemia y restituir los
fluídos
a) Sangre
b) Soluciones coloidales: Plasma, Albúmina, Dextran, en respuesta a
la ley de Starling
d) Soluciones electrolíticas: sol. Fisiológica de cloruro de sodio, Sol de
Ringer Sol de Ringer-Lactato Según la ley de Shires: disminución
del líquido extracelular funcionante junto al sodio activo
e) Soluciones transportadoras de oxígeno como la Hemoglobina,
Fluorocarbonatos y quelatos metálicos
Tratamiento farmacológico: en casos especiales pueden usarse drogas
vasoactivas como los B adrenérgicos (Isoproterenol) o la Dopamina
Vigilancia de las funciones para establecer y controlar la evolutividad del
cuadro y realizar las correccciones terapéuticas necesarias. Necesita de la
internación en Terapia Intensiva y el manejo Interdisciplinario mediante el
control de las funciones vitales.
Medidas de sostén que surjan del control evolutivo.
Tratamiento etiológico según cual haya sido la causa que desencadenó el
proceso.
RECUERDEN: La magnitud de los cambios hemodinámicos y por ende las
manifestaciones clínicas, están condicionadas por:
CANTIDAD, VELOCIDAD y DURACION de la pérdida, recordando que
existen otros factores que condicionan las manifestaciones y el tratamiento
como son las enfermedades de base, la edad, etc.
SHOCK HEMORRAGICO
Es la pérdida aguda de sangre circulante. Recordemos que la volemia
normal es el 7% del peso corporal y tiene variaciones en relación a la
obesidad y a la edad. En niños se considera que representa el 8 – 9% de la
volemia.
De acuerdo al volumen perdido se consideran cuatro grados:
GRADO I: Pérdida del 15% de la volemia
GRADO II: Pérdida del 15 al 30% de la volemia
GRADO III: Pérdida del 30 al 40% de la volemia
GRADO IV: Pérdida mayor del 40% de la volemia
Es fundamental establecer el diagnostico inicial y reconocer su presencia a
través de la clínica de una perfusión orgánica inadecuada constatando:
Estado de conciencia
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Color de la piel
Pulso
Volumen urinario
El control de la presión no es importante para diagnosticar el SHOCK pero
si la presión de pulso, que es la diferencia entre la presión máxima y la
mínima.
Es importante hacer notar que no hay ningún test de laboratorio que sirva
para diagnosticar el shock en forma inmediata.
El diagnóstico y el tratamiento deben ser dinámicos. A medida que se
realiza el diagnóstico de situación se debe proceder a realizar el
tratamiento, basados en el A B C (Vía aérea, Respiración, Circulación).
Colocar dos vías con cateter Nº 14 y administrar 2 lts de solución de Ringer
lactato o solución fisiológica a goteo libre y reevaluar.
El volumen urinario es uno de los primeros monitores a utilizar para
evaluar la respuesta a la reanimación inicial, pudiendo ser ésta:
RAPIDA, TRANSITORIA O MINIMA. De acuerdo a esta situación se
determinará la conducta a seguir: suspender la administración de fluidos,
continuar con los mismos o agregar otros como sangre y por último
determinar la necesidad de un tratamiento quirúrgico inmediato para cortar
la pérdida del volumen circulatorio.
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