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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
Dra. Silvia María Pozo Abreu
Dra. Nancy Dobarro Espinel
Dr. Alioh Fernández Valle
Dra. Milena González Todorova
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AUTORES
Dra. Nancy Dobarro Espinel
Dr. Alioh Fernández Valle
Dra. Milena González Todorova
Dra. Silvia María Pozo Abreu
El Shock es un
bárbaro
desquiciamiento
de la máquina de
la vida.”
Gross ( 1872).
Shock
Desequilibrio entre
aporte de oxígeno
(DO2) y consumo
metabólico del
mismo (VO2)
DEUDA DE OXIGENO
FASES
PRINCIPALES DEL
SHOCK
1.- Shock Descompensado.
2.- Shock Compensado.
DESCOMPENSADO
•Palidéz.
•Sudoración.
•Acrocianosis.
•Taquicardia.
•Oliguria.
•Alteración del estado de
concienciencia.
•Hipotensión tardía.
COMPENSADO
-Sutil y difícil de reconocer
•Tensión arterial en rangos normales.
•Otros signos suelen estar ausentes.
•Paciente hemodinamicamente
estable pero reanimado incompletamente.
MECANISMOS DEFENSIVOS
DEL ORGANISMO:
NEURO-REFLEJOS
-Volemia
-G.C.
-Resistencia
periférica
TA
RENAL
MEDULA SUPRARRENAL
UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
Hipoxia
+
Hipoperfusión
* Uso
Alteración en el
uso de los
sustratos
energéticos por
las células
preferente de glucosa.
ANTE LA HIPOXIA:
-GLUCÓLISIS ANAEROBICA,
MECANISMO DE DEFENSA
PRIMARIO.
Esquema de las reacciones
bioquímicas para obtención de energía.
GLUCOSA
2 ATP
PIRUVATO
O2 Suficiente
KREBS
O2 insuficiente
LACTATO
36 ATP
H+ + HCO3
H2CO3
Anhidrasa carbónica
H 2O
CO3
MECANISMO DE LESION
Y MUERTE CELULAR EN
EL SHOCK.
1-ACIDOSIS CELULAR
2-FORMACIÓN DE RADICALES
LIBRES
3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR
4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR
PAPEL DE LA HIPOXIA
EN LA
INMUNOSUPRESIÓN.
1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma
Catecolaminas y Glucocorticoides
2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP)
3.- LESION TISULAR
4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL
Shock
Shock
Vasoconstricción
selectiva de la circulación
mesentérica.
Alteración de
autorregulación y
redistribución.
ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL
-ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA
-NECROSIS INTESTINAL
-GASTRITIS HEMORRÁGICA
-COLITIS, HEPATITIS
-R.S.I
-SEPSIS
-F.M.O
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
INVASIÓN DE MICROORGANISMOS
ALTERACIONES DE LA
CELULA ENDOTELIAL.
Disfunción temprana
•Sustancias vasoactivas
inmunológicas
produce •Sustancias que modifican
la coagulación
Célula
•Endorfinas
endotelial
•Metabolitos del ácido
araquidónico
•Cicloxigenasa
•CITOQUINAS
AGRESION
Agregación
de plaquetas
Citoquinas y leucocitos
Célula Endotelial
Produce
DAÑO
mayor daño
a la célula
Más Citoquinas
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA (R.I.S.):
(Dos o más criterios).
-Temperatura > de 380C o < de 32 0C
-F.C. > 90 latidos por minuto.
-F.R. > 28 por minuto o presión
de CO2 < 32 mm/Hg.
-Leucocitosis > 12 000 mm3
< 4000 mm3
+ 10% de formas inmaduras.
INFECCION
Libera Toxinas
Activa el sistema inmunitario
del huesped
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Adecuada
Supervivencia
Excesiva
MUERTE
Inadecuada
PROGRESIVA
LIBERACIÓN DE TOXINAS
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O
FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):
FUNCIÓN
INDIVIDUO
CON ORGÁNICA
AGUDAMENTE
GRAVEMENTE
ENFERMO
ALTERADA
DONDE:
LA HOMEOSTASIA NO
PUEDE SER MANTENIDA
SIN INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA.
REANIMACIÓN DEL
PACIENTE EN SHOCK.
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
Deben ser seguidos por
SIGNOS
VITALES
MEDICIÓN Y CÁLCULO
DE ASPECTOS DE
TRANSPORTE DE
OXÍGENO
Medición de
Perfusión esplácnica
Tiene VALOR PRONÓSTICO.
Si DO2
insuficiente
ph por debajo
de7.32
CONDUCTA TERAPEUTICA
DESCOMPENSADO: COMPENSADO:
1-VÍA AÉREA PERMEABLE
2-ADECUADA VENTILACIÓN
3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO
RESPIRATORIO
4-ESTABLECIMIENTO DE
ADECUADA CIRCULACIÓN
1-INCREMENTO DEL
APORTE DE
OXÍGENO (DO2)
2-CONTROLAR
FACTORES QUE
INCREMENTEN SU
UTILIZACIÓN (VO2)
EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E
HIDROELECTROLÍTICO.
OTRAS PERSPECTIVAS
TERAPÉUTICAS:
 BLOQUEADORES DE MEDIADORES:
anticuerpos monoclonales (TNF- alfa)
anticuerpos polimonoclonales (LPS)
 OTRAS ALTERNATIVAS:
Esteroides
AINES
Pentoxifilina
SHOCK BIFÁSICO:
REVERSIBLE: IRREVERSIBLE:
Si se controla la
causa y si no se
ha producido paro
cardíaco antes del
inicio de la
terapéutica.
Si se produce:
Translocación
bacteriana, Sepsis,
Estado crónico con
R.I.S y F.M.O.
BIBLIOGRAFIA.