1513_Patologia General Vet.docx

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia
Patología General Veterinaria
Clave
Semestre
Créditos
1513
5
10
Área
Ciclo
Modalidad
Carácter
Curso Semestral ( X )
Curso Hemisemestral ( )
Obligatorio (X)
Optativo E ( )
Medicina y salud animal (X)
Producción y economía pecuarias ( )
Calidad e inocuidad de los alimentos ( )
Salud pública ( )
Protección del ambiente y cuidado de los
ecosistemas ( )
Básico ( )
Intermedio ( X)
Profesional ( )
Tipo
T( )
P( )
T/P ( X )
Horas
Semana
Semestre/Hemisemestre
Teóricas 4
Teóricas 64
Prácticas 2
Prácticas 32
Total 6
Total 96
Asignatura subsecuente
Seriación
Ninguna ( )
Obligatoria (X)
Anatomía Veterinaria II, Biología Tisular, Fisiología Veterinaria,
Bacteriología y Micología Veterinarias, Parasitología Veterinaria.
Patología Sistémica Veterinaria y Patología Clínica.
Asignatura antecedente
Indicativa (X)
Inmunología, Virología
Asignatura subsecuente
Todas las asignaturas del área de medicina
Asignatura antecedente
Objetivo general:
Comprender los mecanismos de enfermedad y muerte, mediante el estudio de las alteraciones celulares y
tisulares, con el fin de relacionar las alteraciones macroscópicas, microscópicas y su patogenia.
PRÁTICA
Objetivo: Realizar el estudio sistemático de cadáveres para identificar alteraciones macroscópicas, con el
fin de establecer diagnósticos morfológicos.
Actividades:

Conocer los métodos de muerte aceptables en los animales.

Conocer la técnica de necropsias en diferentes especies domésticas.

Descripción de lesiones macroscópicas de museo y piezas de rastro.

Toma y envío de muestras.

Revisión sistemática del cadáver de mamíferos domésticos: aparato tegumentario, ojos y oídos,
sistema cardiovascular, aparato respiratorio, aparato digestivo y glándulas anexas, aparato
urinario, aparato reproductor, sistema nervioso, sistema linfoide, aparato músculo esquelético.
1

Técnica de necropsias en aves y/o peces (opcional).

Análisis de casos patológicos.
Objetivos específicos:
Unidad 1: Conocer y emplear correctamente la terminología médica, relacionada con la patología.
Unidad 2: Comprender los mecanismos básicos de daño y muerte celular.
Unidad 3: Entender los mecanismos de los trastornos hemodinámicos y sus repercusiones en el
organismo.
Unidad 4: Comprender e integrar los mecanismos de la respuesta inflamatoria.
Unidad 5: Entender los mecanismos involucrados en la reparación de los tejidos.
Unidad 6: Conocer los mecanismos y las lesiones producidas en el organismo como consecuencia de las
alteraciones del sistema inmune.
Unidad 7: Conocer los mecanismos de desarrollo de neoplasias y aplicar correctamente la nomenclatura.
Índice temático
Unidad
1
2
3
4
5
6
7
Temas
Introducción a la patología.
Alteraciones celulares y tisulares.
Alteraciones hemodinámicas.
Proceso inflamatorio.
Reparación.
Inmunopatología.
Neoplasias.
Total
Horas
semestre/año
Teóricas
Prácticas
2
X
4
X
6
X
8
X
4
X
4
X
4
X
64
32
Contenido Temático
Unidad
1
2
Subtemas
1.1
Definición de Patología y sus antecedentes históricos (Aristóteles, Hipócrates,
Galeno, Morgagni, Pasteur, Virchow).
1.2
Importancia del conocimiento de la Patología en el ejercicio de la Medicina
Veterinaria y Zootecnia.
1.3
Herramientas de diagnóstico utilizadas en la patología: necropsia, biopsia, citología,
histoquímica, inmunohistoquímica, microscopia electrónica y técnicas de biología
molecular.
1.4
Definición de factor etiológico y su clasificación en predisponentes (especie, raza,
género, edad, color, función zootécnica) y desencadenantes (físicos, químicos y
biológicos).
1.5
Definición y ejemplos de términos utilizados en Patología: salud, enfermedad,
homeostasis, signo, síntoma, síndrome, lesión, lesión patognomónica, patogenia,
alteración, trastorno, proceso agudo, proceso crónico, diagnóstico etiológico,
diagnóstico morfológico, diagnósticos clínico, diagnósticos diferenciales, diagnóstico
presuntivo y diagnóstico post mortem, pronóstico, secuela.
Adaptación celular
2.1 Atrofia, hipertrofia, aplasia, hipoplasia, hiperplasia, metaplasia, displasia.
Daño celular
2.2 Mecanismos de daño celular.
2.2.1 Hipoxia, radicales libres, agentes físicos, químicos e infecciosos.
2.2.2 Características del daño celular reversible e irreversible.
Procesos celulares degenerativos
2.3 Adaptación celular. Hiperplasia fisiológica y patológica; hipertrofia; atrofia; metaplasia.
2.3.1 Tumefacción o cambio hidrópico: Causas, patogenia, aspecto macroscópico y
microscópico.
2.3.2 Cambio graso: Causas, patogenia, aspecto macroscópico y microscópico.
2.3.3 Degeneración mucoide de la grasa: Causas, patogenia, aspecto macroscópico y
microscópico.
Muerte celular
2.4 Necrosis.
2.4.1. Tipos de necrosis: Necrosis Coagulativa, Necrosis Licuefactiva, Necrosis Caseosa,
2
3
Necrosis de la Grasa.
2.4.2 Gangrena: seca, húmeda y gaseosa.
2.4.2.1 Causas y ejemplos.
2.4.2.2 Diferencia entre necrosis, autolisis, putrefacción y gangrena.
2.4.3 Apoptosis.
2.4.3.1 Mecanismos y características.
2.4.3.2 Diferencias entre necrosis y apoptosis.
2.4.4 Muerte somática.
2.4.4.1 Definición y características.
2.4.4.2 Cambios cadavéricos.
Depósitos extra e intracelulares
2.5 Proteínas.
2.5.1. Amiloidosis. Características macroscópicas y microscópicas, causas, patogenia,
tipos de amiloidosis y tejidos en los que se presenta.
2.5.2 Uratosis. Características macroscópicas, microscópicas, causas, patogenia y
tejidos en los que se presenta.
2.6 Lípidos.
2.6.1 Depósito de colesterol (ateromas, colesteatoma).
2.6.2 Hígado graso.
2.7 Glucógeno.
2.8 Pigmentos.
2.8.1 Exógenos (carotenoides y tatuajes).
2.8.2 Neumoconiosis: carbón, sílice y asbesto.
2.8.3 Endógenos (hemosiderina, bilirrubina, porfirinas, melanina y lipofuscina).
2.9 Inclusiones virales y plomo. Causas, características microscópicas y localización de las
inclusiones.
2.10 Calcificación patológica.
2.10.1 Tipos de calcificación: distrófica y metastásica.
Hiperemia y Congestión
3.1 Etiología, patogenia, aspectos macro y macroscópicos.
3.1.1 Hiperemia fisiológica y patológica.
3.1.2 Congestión local y generalizada.
Edema
3.2 Etiología y mecanismos (aumento de la presión hidrostática, disminución de la
presión coloidosmótica, obstrucción del drenaje linfático, retención de sodio y agua,
aumento de la permeabilidad vascular).
3.2.1 Hipertensión arterial pulmonar (mal de alturas, síndrome ascítico).
3.2.2 Clasificación anatómica (hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis,
anasarca, hidrocele). Aspecto macro y microscópico del edema (trasudado).
Hemorragia
3.3 Mecanismos: ruptura y diapedesis.
3.3.1 Clasificación de acuerdo al tamaño y aspecto:
petequias, equimosis, sufusiones y hematomas.
3.3.2 Clasificación anatómica: hemotórax, hemoptisis, epistaxis, hematemesis,
melena, hematuria, metrorragia, otorragia, hemopericardio, hemoperitoneo,
hematocele, hipema, púrpura y hematoquesia.
Trombosis
3.4.1 Coagulación sanguínea.
3.4.2 Trombos. Etiología, patogenia, clasificación anatómica (valvulares, murales,
arteriales y venosos), aspecto macro y microscópico, evolución.
Embolismo
3.5.1 Clasificación con base en su etiología.
3.5.2 Consecuencias.
Isquemia e infarto
3.6.1 Etiología y consecuencias.
3.6.2 Aspecto macroscópico y microscópico, clasificación (curso y localización) y
consecuencias.
Choque
3.7.1 Hipovolémico, cardiogénico y distributivo (séptico, anafiláctico, neurogénico).
3.7.1.1 Mecanismo, etiología y lesiones.
3.7.2. Obstructivo.
3.7.2.1 Mecanismo, etiología y lesiones.
3
4
5
6
Signos cardinales de la inflamación
4.1 Definición: calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
Células que intervienen en el proceso inflamatorio
4.2 Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), mononucleares (monocitos,
macrófagos tisulares, linfocitos B y T, células plasmáticas).
Eventos vasculares y mediadores químicos de la inflamación
4.3 Vasoconstricción, vasodilatación, aumento en la permeabilidad.
4.3.1 Origen y función de: histamina, serotonina, óxido nítrico, leucotrienos,
prostaglandinas, citocinas, bradicinina, calicreínas, complemento.
Eventos celulares en la inflamación
4.4 Marginación leucocitaria, pavimentación, emigración, quimiotaxis
4.4.1 Factores quimiotácticos: productos bacterianos, fragmentos del complemento
(C5a, C567), productos de la degradación de la fibrina, factor quimiotáctico
neutrofílico, linfocinas .
4.5 Mecanismos de endocitosis (fagocitosis y pinocitosis).
4.5.1 Eventos de la fagocitosis: opsonización, reconocimiento y contacto,
internalización, formación de fogosoma y fagolisosoma.
4.5.2 Mecanismos microbicidas: dependientes e independientes de oxígeno.
Clasificación de exudados
4.6.1 Seroso: quemaduras, enfermedades vesiculares.
4.6.2 Mucoso: rinitis, bronquitis, enteritis y metritis.
4.6.3 Fibrinoso: peritonitis infecciosa felina y pasterelosis.
4.6.4 Hemorrágico: parvovirosis, ancilostomosis y haemonchosis.
4.6.5 Purulento (absceso y flegmón): estafilococosis, estreptococosis.
4.6.6 Granulomatoso y piogranulomatoso: tuberculosis, micosis profundas y cuerpos
extraños.
4.6.7 Linfocítico y plasmocítico: infecciones virales, por micoplasma y enfermedades
inmunomediadas.
4.6.8 Eosinofílico: intoxicación por sal, parasitosis y alergias.
Diferencias entre trasudado y exudado
4.7 Diferencias físico-químicas y aspecto macro y microscópico.
Terminología de la inflamación en órganos y tejidos
Ciclo celular y factores de crecimiento
5.1 Definición, mecanismos y ejemplos
Definición de reparación, proceso de regeneración y cicatrización
5.2 Clasificación celular con base en su capacidad de reparación: células lábiles, estables
y permanentes.
Regeneración
5.3 Mecanismo y ejemplos
Cicatrización
5.4.1 Cicatrización por primera y segunda intención.
5.4.2 Mecanismos que desencadenan la cicatrización.
5.4.3 Desarrollo del proceso de cicatrización y remodelación.
5.4.4 Factores que favorecen o retardan la cicatrización.
5.4.5 Formas patológicas de cicatrización (hipertrófica y queloide).
Reparación en algunos órganos e implicaciones clínico-patológicas
5.5.1 Clasificación de fracturas y reparación de hueso.
5.5.2 Pulmón, hígado, músculo cardiaco y esquelético, riñón y sistema nervioso.
Hipersensibilidad inmediata
6.1.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos (IgE) y célula cebada.
6.1.2 Ejemplos: atopia, anafilaxia, asma, reacción alérgica al piquete de
pulga.
Hipersensibilidad citotóxica
6.2.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos y complemento.
6.2.2 Ejemplos: transfusiones, eritroblastosis fetal e isoeritrolisis
neonatal, anemia hemolítica, trombocitopenias y medicamentos.
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
6.3.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos, complemento y neutrófilos.
6.3.2 Ejemplos: enfermedad del suero, glomerulonefritis membranosa, proliferativa y
membranoproliferativa, hepatitis infecciosa canina (opacidad corneal),
piometra.
Hipersensibilidad retardada
4
7
6.4.1 Patogenia: antígenos, linfocitos y linfocinas.
6.4.2 Ejemplos: tuberculinización, rechazo a injertos.
Enfermedades autoinmunes
6.5.1 Pénfigo, lupus eritmatoso, miastenia gravis, miositis eosinofílica.
Inmunodeficiencias
6.6.1 Congénitas: inmunodeficiencia combinada de los potros árabes.
6.6.2 Adquiridas: corticosteroides, panleucopenia felina, gumboro, moquillo canino,
síndromes de inmunodeficiencia adquirida.
Neoplasias
7.1.1 Definición de términos: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, displasia,
anaplasia, metástasis.
7.1.2 Mecanismos de oncogénesis: autosuficiencia en las señales de crecimiento,
evasión de señales supresoras de crecimiento, evasión de la apoptosis, potencial
replicativo ilimitado, angiogénesis sostenida, invasión y metástasis, inflamación del
microambiente
7.1.3 Etiología: Agentes físicos (radiaciones), agentes químicos (tabaco, aflatoxinas,
hormonas, conservadores de alimentos), agentes biológicos (virus RNA: retrovirus;
virus DNA: herpesvirus, papilomavirus).
7.2 Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen.
7.3 Criterios de benignidad y malignidad: Características macro y microscópicas,
comportamiento biológico y pronóstico.
7.3.1 Mecanismos de metástasis y vías de diseminación a otros órganos.
7.4. Efecto de las neoplasias sobre el paciente.
7.4.1 Locales (compresión, ulceración, ruptura, infarto, hemorragia, infección).
7.4.2 Síndromes paraneoplásicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre,
hiperadrenocorticismo, Síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipoglucemia,
osteopatía hipertrófica pulmonar).
7.5 Neoplasias más frecuentes en animales.
7.5.1 Epiteliales: carcinoma de células escamosas, neoplasias de glándula mamaria,
tumores de células basales, papilomas.
7.5.2 Mesenquimales: sarcoide equino, hemangiosarcoma, sarcomas de células
fusiformes, osteosarcoma.
7.5.3 Células redondas: mastocitoma, linfoma, histiocitoma, tumor venéreo
transmisible, plasmocitoma, melanoma.
7.5.4 Tejido nervioso: Astrocitoma, schwanoma, meningioma.
7.6 Métodos de diagnóstico: Examen clínico, laboratorio clínico, imagenología, citología e
histología.
N°
Prácticas
1
(Nombre)
2
(Nombre)
3
(Nombre)
Actividades didácticas
Exposición
Trabajo en equipo
Lecturas
Trabajo de investigación
Prácticas (taller o laboratorio)
Prácticas de campo
Otras (especificar)
(x)
(x)
(x)
( )
(x)
( )
Evaluación del aprendizaje
Exámenes parciales
Examen final
Trabajos y tareas
Presentación de tema
Participación en clase
Asistencia
Otras (especificar)
(x)
(x)
(x)
( )
(x)
( )
Perfil profesiográfico
Médicos Veterinarios con Especialidad, Maestría o Doctorado en el área de
Patología, con experiencia docente y en diagnóstico.
5
Experiencia docente
Otra característica
Bibliografía básica:
1. Cotran, R.S., Kumar. V. y Robbins. S.L.: Patología Estructural y Funcional. 7a. ed. Editorial
McGraw Hill Interamericana, México, D.F. 2005.
2. McGavin M.D. y Zachary F.J.: Pathologic Basis of Veterinary Diseases. 4 th ed. Mosby, St. Louis,
Missouri. 2007.
Bibliografía complementaria:
1. Cheville, N.F.: Introduction to Veterinary Pathology. 3a ed. Iowa State University Press, Ames,
Iowa. 2006.
2. Dunlop R. Y Malbert Ch-H.: Veterinary Pathophisiology. 1st ed. Blackwell Publishing. Ames, Iowa.
2004.
3. Meuten, D.J. Editor: Tumors in Domestic Animals. 4th ed. Iowa State Press, Ames Iowa, USA,
2002.
Publicaciones periódicas:
Veterinary Pathology.
Journal of Comparative Pathology.
Páginas web:
www.cornell.edu/
6