PATOLOGIA_GENERAL.pdf

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
1. PROGRAMA DE LA ASIGNATURA: Patología General Veterinaria.
2. SEMESTRE: Quinto.
3. CICLO: Intermedio.
4. ÁREA: Medicina y Salud Animal.
5. CARÁCTER: Obligatorio.
6. CLAVE: 1513
7. HORAS/SEMANA/SEMESTRE
Teóricas: 4 Prácticas: 2
7.1 CRÉDITOS: 10
8. MODALIDAD: Curso.
8.1 TIPO DE ASIGNATURA: Teórico-práctica
9. ASIGNATURAS CON LAS QUE HAY SERIACIÓN:
Antecedentes:
Anatomía Veterinaria II, Biología Tisular, Fisiología Veterinaria; Bacteriología y Micología
Veterinarias, Parasitología Veterinaria e Inmunología.
Subsecuentes:
Virología y Enfermedades Virales de los Animales Domésticos; Patología Sistémica Veterinaria y
Patología Clínica.
10. OBJETIVO GENERAL:
• Comprender los mecanismos de enfermedad y muerte, mediante el estudio de las alteraciones
celulares, tisulares y el examen post mortem, realizando el estudio sistemático de un cadáver
en las prácticas de necropsias, el examen de piezas anatomopatológicas y el informe escrito de
las lesiones observadas, con el fin de relacionar las alteraciones macroscópicas, con los signos
clínicos que ocurren en los animales enfermos, para emitir un diagnóstico que facilite la acción
médica veterinaria y contribuir al bienestar animal.
11. UNIDADES TEMÁTICAS
Unidad 1: Introducción a la patología
No. de horas: 4T/2P
Objetivo temático: Conocer la importancia de la patología, el significado y el empleo correcto de
los términos más utilizados en esta disciplina, a través del estudio de la historia de la patología y de
la terminología, para su uso en el ejercicio de la medicina veterinaria.
1.1
Definición de Patología y sus antecedentes históricos (Aristóteles, Hipócrates, Galeno,
Morgagni, Pasteur, Virchow).
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
1.2
1.3
1.4
1.5
Importancia del conocimiento de la Patología en el ejercicio de la Medicina Veterinaria y
Zootecnia.
Herramientas de diagnóstico utilizados en la patología: necropsia, biopsia, citología,
histoquímica, inmunohistoquímica, microscopia electrónica y técnicas de biología molecular.
Definición de factor etiológico y su clasificación en predisponentes (especie, raza, género,
edad, color, función zootécnica) y desencadenantes (físicos, químicos y biológicos).
Definición de términos y ejemplos utilizados en Patología: salud, enfermedad, homeostasis,
signo, síntoma, síndrome, lesión, lesión patognomónica, patogenia, alteración, trastorno,
proceso agudo, proceso crónico, diagnóstico etiológico, diagnóstico morfológico,
diagnósticos clínico, diagnósticos diferenciales, diagnóstico presuntivo y diagnóstico post
mortem, pronóstico, secuela o consecuencia, anomalía.
Unidad 2: Alteraciones celulares y tisulares
No. de horas: 10T/4P
Objetivo temático: Identificar las alteraciones morfológicas que sufren las células y tejidos en
respuesta a un estímulo nocivo, mediante el estudio de los mecanismos fisiopatológicos de los
cambios celulares reversibles e irreversibles, para determinar sus consecuencias en el organismo.
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
Procesos celulares degenerativos.
2.1.1 Tumefacción, cambio hidrópico o edema intracelular.
Causas, patogenia y aspecto macroscópico y microscópico.
2.1.2 Cambio graso.
Causas, patogenia, aspecto macroscópico, microscópico y órganos en los que se
presenta.
2.1.3 Degeneración mucoide de la grasa.
Causas, patogenia, aspecto macroscópico y microscópico.
Daño y muerte celular.
2.2.1 Mecanismos de daño celular.
2.2.1.1 Hipoxia, radicales libres, aspecto físicos y químicos y agentes infecciosos.
2.2.2 Características del daño celular reversible e irreversible y punto de no retorno.
Muerte celular, apoptosis y necrosis
2.3.1 Características macro y microscópicas y tejidos en los que se presentan las
diferentes formas de necrosis:
2.3.1.1 Necrosis Coagulativa (Degeneración hialina o de Zenker).
2.3.1.2 Necrosis Licuefactiva.
2.3.1.3 Necrosis Caseosa.
2.3.1.4 Necrosis de la grasa.
2.3.2 Gangrena: seca, húmeda y gaseosa.
2.3.2.1 Causas y ejemplos.
2.3.2.2 Diferencia entre necrosis, autolisis, putrefacción y gangrena.
2.3.3 Apoptosis.
2.3.3.1 Definición, características y ejemplos.
2.3.3.2 Diferencias entre necrosis y apoptosis.
2.3.4 Muerte somática.
2.3.4.1 Definición y características.
2.3.4.2 Cambios cadavéricos.
Amiloidosis.
2.4.1 Características macroscópicas y microscópicas, causas, patogenia, tipos de
amiloidosis y tejidos en los que se presenta.
Uratosis.
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
2.5.1
2.6
2.7
2.8
2.9
2.10
Características macroscópicas, microscópicas, causas, patogenia y tejidos en los
que se presenta.
Depósito de colesterol (Ateromas, colesteatoma).
Pigmentos.
2.7.1 Exógenos (carotenoides y tatuajes).
2.7.2 Endógenos (hemosiderina, bilirrubina, porfirinas, melanina, y lipofuscina).
Neumoconiosis: carbón, sílice y asbesto.
Inclusiones.
2.9.1 Causas, características microscópicas y localización de las inclusiones.
(virus, Chlamydia, protozoarios, plomo).
Calcificación
2.10.1 Causas, patogenia, aspectos y tejido donde se presenta. Características
macroscópicas y microscópicas.
Tipos de calcificación: distrófica y metastásica (granuloma
tuberculoso,
hipervitaminosos D, hiperparatiroidismo, uremia y síndrome paraneoplásico).
Unidad 3: Patología de la circulación: Alteraciones hemodinámicas y de los vasos
sanguíneos
No. de horas: 10T/6P
Objetivo temático: Comprender los principales trastornos hemodinámicos, mediante el estudio
de sus mecanismos, para identificarlos morfológicamente y determinar sus repercusiones en el
organismo.
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
Hiperemia y Congestión.
3.1.1 Etiología, patogenia, aspectos macro y microscópicos de: hiperemia (fisiológica y
patológica), congestión local y congestión generalizada (aguda y crónica).
Edema.
3.2.1 Etiología y patogenia (aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión
coloidosmótica, obstrucción del drenaje linfático, retención de sodio y agua,
aumento de la permeabilidad vascular).
3.2.2 Clasificación anatómica (hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis,
anasarca, hidrocele). Aspecto macro y microscópico del edema (trasudado).
3.2.3 Hipertensión arterial pulmonar (mal de alturas, síndrome ascítico)
Hemorragia.
3.3.1 Mecanismos: ruptura y diapedesis.
3.3.2 Clasificación anatómica: hemotórax, hemoptisis, epistaxis, hematemesis, melena,
hematria, metrorragia, otorragia, hemopericardio, hemoperitoneo, hematocele,
hipema y púrpura.
3.3.3 Clasificación de acuerdo al tamaño y aspecto:
petequias, equimosis, sufusiones y hematomas.
Trombosis.
3.4.1 Mecanismo de la coagulación sanguínea. Etiología, patogenia, clasificación
anatómica (valvulares, murales, arteriales y venosos), aspecto macro y
microscópico, evolución y resolución.
Embolia.
3.5.1 Clasificación con base en su etiología, consecuencias.
3.5.2 Consecuencias.
Isquemia.
3.6.1 Etiología y consecuencias.
Infarto.
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
3.7.1
3.8
Etiología, aspecto macro y microscópico, clasificación (curso y localización) y
consecuencias.
Choque.
3.8.1 Hipovolémico, cardiogénico, neurogénico, anafiláctico y endotóxico (síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica): principales etiologías, mecanismos y signología.
Unidad 4: Proceso inflamatorio
No. de horas: 16T/8P
Objetivo temático: Comprender los mecanismos de desarrollo de la respuesta inflamatoria, a
través del estudio de las células y los mediadores químicos que intervienen en ella, para establecer
un diagnóstico morfológico y asociarlo con los agentes que los originan.
4.1
4.2
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4.4
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4.7
4.8
4.9
Definición y signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la
función.
Células que intervienen en el proceso inflamatorio: polimorfonucleares (neutrófilos,
eosinófilos, basófilos), mononucleares (monocitos, macrófagos tisulares, linfocitos B y T,
células plasmáticas).
Eventos vasculares y mediadores químicos de la inflamación: Vasoconstricción,
vasodilatación, aumento en la permeabilidad.
4.3.1 Origen y función de: histamina, serotonina, bradicinina, calicreínas, leucotrienos,
complemento, citocinas y prostaglandinas.
Eventos celulares en la inflamación: marginación leucocitaria, pavimentación, emigración,
quimiotaxis (factores quimiotácticos como productos bacterianos, fragmentos del
complemento C5a, C567, productos de la degradación de la fibrina, factor quimiotáctico
neutrofílico, linfocinas).
Mecanismos de endocitosis (fagocitosis y pinocitosis).
4.5.1 Eventos de la fagocitosis: opsonización, reconocimiento y contacto, internalización,
formación de fogosoma y fagolisosoma, explosión respiratoria y otros mecanismos
microbicidas, procesamiento antigénico.
Integración de eventos vasculares, bioquímicos y celulares en el proceso Inflamatorio:
relación entre cascada de la coagulación y del Complemento, derivados de las calicreínas y
del ciclo del ácido araquidónico, y productos de las célula cebada y eosinófilos.
Diferencias entre trasudado y exudado: Diferencias físico-químicas y aspecto macro y
microscópico.
Clasificación de exudados e infiltrados.
4.8.1 Aspectos macro y microscópico, ejemplos:
4.8.1.1 Seroso: quemaduras, enfermedades vesiculares.
4.8.1.2 Mucoso: rinitis, bronquitis, enteritis y metritis.
4.8.1.3 Fibrinoso: peritonitis infecciosa felina y pasterelosis.
4.8.1.4 Hemorrágico: parvovirosis, ancilostomosis y haemonchosis.
4.8.1.5 Purulento (absceso y flegmón): estafilococosis, estreptococosis.
4.8.1.6 Granulomatoso: tuberculosis, micosis profundas, y cuerpos extraños.
4.8.1.7 Linfocitario: infecciones virales, por micoplasma y enfermedades
inmunomediadas
4.8.1.8 Eosinofílico: intoxicación por sal, parasitosis y alergias.
Terminología de la inflamación en órganos y tejidos.
4.9.1 Formulación de un diagnóstico morfológico.
Unidad 5: Reparación
No. de horas: 4T/2P
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
Objetivo temático: Comprender los mecanismos que se llevan a cabo en la reparación de los
tejidos, a través del estudio de los procesos de regeneración tisular y reparación por sustitución,
para establecer terapéuticas.
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.4
Definición de reparación y proceso de regeneración, cicatrización (fibroplasia).
Ciclo celular y factores de crecimiento.
Clasificación celular con base en su capacidad de reparación: células lábiles, estables y
permanentes.
Características del proceso de regeneración (requisitos y ejemplos).
Cicatrización o sustitución.
5.5.1 Cicatrización por primera y segunda intención.
5.5.2 Factores que desencadenan la cicatrización.
5.5.3 Desarrollo del proceso de cicatrización y remodelación.
5.5.4 Factores que favorecen o retardan la cicatrización.
5.5.5 Formas patológicas de cicatrización (hipertrófica y queloide).
Reparación en algunos órganos en particular e implicaciones clínico-patológicas.
5.4.1 Clasificación de fracturas y reparación de hueso.
5.4.2 Pulmón, hígado, músculo cardiaco y esquelético, riñón y sistema nervioso.
Unidad 6: Inmunopatología
No. de horas: 6T/4P
Objetivo temático: Conocer la respuesta inmune excesiva o deficiente, mediante el estudio de los
mecanismos inmunopatológicos que inducen alteraciones fisiológicas y tisulares, para coadyuvar a
la identificación de los problemas médicos y su terapéutica.
6.1
6.2
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6.5
6.6
Hipersensibilidad inmediata.
6.1.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos (IgE) y célula cebada.
6.1.2 Ejemplos: atopia, anafilaxia, asma, reacción alérgica al piquete de pulga y alergia
alimentaria.
Hipersensibilidad citotóxica.
6.2.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos y complemento.
6.2.2 Ejemplos: transfusiones, eritroblastosis fetal e isoeritrolisis neonatal, anemia
hemolítica, trombocitopenias y medicamentos.
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes.
6.3.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos, complemento y neutrófilos.
6.3.2 Ejemplos: enfermedad del suero, Glomerulonefritis membranosa y
embranoproliferativa, hepatitis infecciosa canina (opacidad corneal).
Hipersensibilidad retardada.
6.4.1 Patogenia: antígenos, linfocitos y linfocinas.
6.4.2 Ejemplo: tuberculinización.
Enfermedades autoinmunes: Pénfigo, lupus eritmatoso y miastenia gravis.
Inmunodeficiencias.
6.6.1 Congénitas: inmunodeficiencia combinada de los potros árabes, síndrome de
Chediak-Higashi, neutropenia cíclica en perros.
6.6.2 Adquiridas: corticosteroides, panleucopenia felina, gumboro, moquillo canino,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Unidad 7: Alteraciones del crecimiento y diferenciación celular
No. de horas: 8T/4P
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
Objetivo temático: Comprender las repercusiones clínicas que inducen las anormalidades del
desarrollo y la desdiferenciación de los tejidos, mediante el estudio de los mecanismos que las
desarrollan y sus cambios morfológicos, para recomendar los tratamientos médico-quirúrgicos.
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
Anormalidades del desarrollo y respuestas adaptativas.
7.1.1 Definición y ejemplos de: agenesia (renal), atresia (ilei, coli, ani), aplasia,
hipoplasia (cerebelar y testicular), hiperplasia (nodular del hígado, páncreas, bazo,
próstata), hipertrofia (glandular, muscular), atrofia (muscular, testicular),
metaplasia (epitelio respiratorio, conductos glandulares, tejidos mesenquimales) y
displasia.
Neoplasias.
7.2.1 Definición de términos: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, anaplasia,
metástasis.
7.2.2 Teorías oncogénicas (somática, viral, química).
7.2.3 Etiología: Agentes físicos (radiaciones); agentes químicos (tabaco, aflatoxinas,
hormonas, conservadores de alimentos), agentes biológicos (virus RNA: retrovirus; virus
DNA: herpesvirus, papilomavirus).
Criterios de benignidad y malignidad: Características macro y microscópicas,
comportamiento biológico y pronóstico.
7.3.1 Mecanismos de metástasis y vías de diseminación a otros órganos.
Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen.
Métodos de diagnóstico: Examen clínico, laboratorio clínico, imagenología, citología e
histología.
Efecto de las neoplasias sobre el paciente.
7.6.1 Locales (compresión, ulceración, ruptura, infarto, hemorragia, infección).
7.6.2 Síndromes paraneoplásicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre,
hiperadrenocorticismo Síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipoglucemia,
osteopatía hipertrófica pulmonar).
Neoplasias más frecuentes en animales.
7.7.1 Linfoma (linfosarcoma), leucemia, neoplasias de glándula mamaria en la perra,
papiloma, sarcoide equino, mastocitoma, carcinoma de células escamosas cutáneo,
TVT, hemangioma, hemangiopericitoma, hemangiosarcoma. Osteosarcoma,
histiocitoma y melanoma.
Unidad 8: Interacción: hospedador, agente y ambiente
No. de horas: 4T/2P
Objetivo temático: Conocer los factores involucrados en el desarrollo de las enfermedades de los
animales, mediante el estudio de la interacción de los factores ambientales, del hospedador y del
patógeno, para identificar los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de las enfermedades.
8.1
8.2
8.3
El ambiente: Nutrición, estrés (instalaciones y manejo), calostro.
El hospedador.
8.2.1 Factores genéticos de predisposición a enfermedades: Especie, raza, género:
hembras (cistitis), machos (tumores de glándulas perianales); edad: jóvenes,
adultos (neoplasias y enfermedades degenerativas); conformación anatómica y
actividad zootécnica.
8.2.2 Mecanismos de defensa inespecíficos a la entrada de microorganismos: piel,
aparato urinario, aparato reproductor, aparato digestivo y glándula mamaria.
8.2.3 Mecanismos específicos de defensa (inmunidad adquirida).
8.2.4 Tolerancia inmune.
El agente.
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
8.3.1
8.3.2
8.3.3
Mecanismos de resistencia a la destrucción intracelular.
8.3.1.1 Agentes intracelulares: Mycobacterium sp., Listeria monocytogenes,
Brucella sp., Toxoplasma gondii, Sarcocystis sp., Blastomyces dermatitidis,
Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, virus.
Mecanismos de resistencia a la respuesta inmune: mimetismo antigénico; derrame
antigénico (Cryptococcus neoformans); enmascaramiento antigénico (Streptococcus
equi); variación antigénica: Trypanosoma sp., Babesia sp., retrovirus (anemia
infecciosa equina, artritis-encefalitis caprina); influenza; inmunodepresión: (virus
del moquillo canino), virus de inmunodeficiencias.
Mecanismos de daño al hospedador: Efecto citopático: virus, exotoxinas
(Clostridium tetani, Cl. Botulinum); endotoxinas (bacterias Gram negativas);
interacción virus-bacteria (Parainfluenza 3 y Mannheimia (Pasteurella) hemolytica).
Actividades prácticas:
• Conocer los métodos de muerte aceptables en los animales.
• Conocer y realizar la técnica de necropsias en las diferentes especies domésticas.
• Descripción de lesiones macroscópicas de museo y piezas de rastro.
• Toma y envío de muestras.
• Revisión sistemática del cadáver de mamíferos domésticos: aparato tegumentario, ojos y
oídos, sistema cardiovascular, aparato respiratorio, aparato digestivo y glándulas anexas,
aparato urinario, aparato reproductor, sistema nervioso, sistema linfoide, aparato músculo
esquelético.
• Técnica de necropsias en aves y/o peces.
• Análisis de casos patológicos (expuestos por los alumnos).
12. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
1. Trigo, F.J. y Valero, E.G.: Patología General Veterinaria. 4ª ed FMVZ-UNAM, México, 2004.
2. Aluja, S.A y Constantino, C.F.: Técnicas de Necropsias en Animales Domésticos, 2ª ed.,
Manual Moderno, México. 2002.
3. Rubin, E. y Farber, J.L.: Patología. 4a. ed. Lippincott-Raven. Philadelphia. 2006.
13. BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA:
1. Cotran, R.S., Kumar. V. y Robbins. S.L.: Patología Estructural y Funcional. 7a. ed. Editorial
McGraw Hill Interamericana, México, D.F. 2005.
2. Cheville, N.F.: Introduction to Veterinary Pathology. 3a ed. Iowa State University Press,
Ames, Iowa. 2006.
3. De Buen, N.: Citología Diagnóstica Veterinaria. Manual Moderno, México, D.F. 2001.
4. Dunlop R. Y Malbert Ch-H.: Veterinary Pathophisiology. 1st ed. Blackwell Publishing. Ames,
Iowa. 2004.
5. McGavin M.D. y Zachary F.J.: Pathologic Basis of Veterinary Diseases. 4th ed. Mosby, St.
Louis, Missouri. 2007.
6. Majno, G., and Joris, I.: Cells, Tissues and Disease: Principles of General Pathology.
Blackwell Science, Massachusetts. 1996.
7. Meuten, D.J.Editor: Tumors in Domestic Animals. 4th ed. Iowa State Press, Ames Iowa,
USA, 2002.
8. Slauson, D.O., Cooper, B.J.: Mechanisms of Disease. 3rd. ed. Mosby, St. Louis, 2001.
9. Valero, E.G.: Diagnóstico Veterinario. 3ª ed. Sociedad Mexicana de Patólogos Veterinarios,
A.C. México, D.F. 2005.
Material electrónico:
Aburto, E.: Técnica de necropsia en perros [CD-ROM]. FMVZ-UNAM, México, D.F., 2002.
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.
Chávez, L.: Técnica de necropsia en peces [CD-ROM]. FMVZ-UNAM, México, D.F., 2002.
Publicaciones períodicas:
Veterinary Pathology.
Journal of Comparative Pathology.
14. METODOLOGÍAS DE ENSEÑANZA Y APRENDIZAJE
• Exposición del profesor.
• Estudio y exposiciones de casos clínico-patológicos.
• Lecturas comentadas.
• Plataforma de enseñanza en línea (http://fmvzenlinea.fmvz.unam.mx).
15. SUGERENCIAS PARA LA EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
Teoría:
• Exámenes escritos (departamentales y parciales, impresos y en línea).
• Participación en clase.
• Presentación de trabajos.
• Tareas.
Práctica:
• Realización de prácticas de necropsias.
• Presentación de informes escritos.
• Participación en prácticas.
• Examen final práctico.
16. PERFIL PROFESIOGRÁFICO DE QUIENES PUEDEN IMPARTIR LA ASIGNATURA:
Médicos Veterinarios con Especialidad, Maestría o Doctorado en el área de Patología, con
experiencia docente y en diagnóstico.
17. ELABORARON EL PROGRAMA:
Laura Romero Romero.
Gerardo Salas Garrido.
Germán Valero Elizondo.
Beatriz Vanda Cantón.
Jaime Campuzano Granados.
COORDINADOR DE LA ASIGNATURA:
Dr. Jaime Campuzano Granados.
Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008.