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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
Manejo anestésico del paciente
durante la cirugía de los
aneurismas intracraneales.
Dra. Emilia López Martín
A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior.
A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior.
A:C:I: - Arteria Carótida Interna
.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior.
A.B.- Arteria Basilar
A.C. - Arteria Coroidea
A.A.I. - Arteria Auditiva Interna.
A.C.M. - Arteria Cerebral Media.
A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior.
P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior.
A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior.
S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior.
A.V. - Arteria Vertebral.
Concepto:
• El aneurisma es una enfermedad del
vaso en el que se produce una
dilatación anormal y localizada por
una debilidad en la capa elástica de
las arterias cerebrales.
• Son dilataciones saculares que
aparecen más comúnmente en las
bifurcaciones de los vasos cerebrales
intracraneales.
Canales de flujo
Arterial colateral.
Polígono de Willis
Arteria Comunicante
Anterior (ACo).
Arteria Comunicante
Posterior (PCo)
CLASIFICACION:



Pequeños. De menos de
12 mm de diámetro (78
%)
Grandes. De 12 a 24 mm
de diámetro (20 %)
Gigantes. De más de 24
mm de diámetro (2 %)
Localización de los aneurismas:
(90 % circulación anterior)
39 % ----- Unión de Arteria ACo y
Cerebral anterior.
30 % ----- Carótida.
22 % ----- Cerebral Media.
8 % ----- Circulación posterior.
Localización de los Aneurismas: 90 %
Mecanismos de formación de los aneurismas:
• Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de
las arterias. (Velocidad del flujo sobre la
pared arterial- Irregular distribución del
flujo dentro del aneurisma- Distribución del
flujo en las curvas de las arterias).
• Factores genéticos:
Enfermedades hereditarias y del tejido
colágeno.
• Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis,
daño de la pared arterial. (Posible papel
enzimático.)
• Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea
• Alta Morbilidad.
• Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de
aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el
50 % muere antes de recibir atención medicaDe los vivos el 25-50 % moriran o tendran graves
secuelas neurológicas.
• EUA: 10-28 x 100 000 habitantes.
• Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes.
• Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado
1-2 % por año.
Cont…
• Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 %
en los primeros 6 meses.
• Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % por
año.
• Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años.
• Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2
¿Por qué se rompe un Aneurisma?
La rotura de un aneurisma se produce por el aumento
de la presión transmural a través de la pared del
mismo.
PPC = PAM - PIC = 85 mmHg
PTM = PAM - PIC = 85 mmHg
Complicaciones:
 Vasoespasmo.
 Resangrado.
Alteraciones electrocardiográficas
(50-58 %).
 Hidrocefalia (20-60 %).
 Convulsiones ( más del 13 %).
 Hipertensión arterial.
 Hiponatremia (10- 34 %).
 Otras.
Vasoespasmo:
Es una constricción intensa y prolongada de las
arterias en el espacio subaracnoideo. Se produce
Estrechamiento segmentario o difuso de la luz de
una o más arterias cerebrales principales.
Se produce una alteración
en la autorregulación debido
a la isquemia.
Aparece entre 7- 10 días HSA
Resuelve: 10-14 días de HSA
Es la complicación más importante después de la
HSA.
Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitad
tienen expresión clínica.
Aproximadamente 35 % de pacientes con HSA
tienen deterioro neurológico secundario al vasoespasmo.
Un factor de riesgo importante parece ser el
Tabaco.
Fisiopatologia:
• Causa desconocida y posiblemente
multifactorial.
• Tienen importancia la hemoglobina
y los productos de su degradación,
así como: histamina, Serotonina, catecolaminas, Pg, Angiotensina y radicales libres.
PATOGENIA:
Factores humorales
Producción de radicales libres
Superoxido, inactivacion del
Oxido nítrico, aumento de peroxidasas lipídicas, aumento de
eicosanoides. Aumento de la
Proteinkinasa C
Factores celulares:
Cambios morfológicos en la
pared del vaso, hiperplasia
de la intima y fibrosis subendotelial, agregación de cel.
rojas y plauetas.
CLINICO:
• Disminución del nivel de conciencia
• Desorientación.
• Déficit neurológico focal transitorio.
Según localización:
Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia.
Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias,
aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y
taquicardia.
Complementarios:
•Doppler transcraneal
•Angiografía
•Tomografía computarizada-Xe
•Tomografía con emisión de
positrones.
•Microdiálisis.
1. Sedación y analgesia.
2. Intubación endotraqueal con o
sin soporte ventilatorio.
Fines
Revertir el vasoespasmo
Prevenir o revertir la isquemia
Proteger el cerebro de la isquemia
Hipervolemia
Hipertensión
Hemodilución
AUMENTO DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR
HEMODILUCION
DROGAS VASOACTIVAS
AUMENTO DE GASTO
CARDIACO
AUMENTO DE PAM
FSC
OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO:
• Uso de vasodilatadores: Nimodipino
Nicardipino
Papaverina
(si falla su uso)
MILRINONA
• Angioplastia.
• Otros: Glucocorticoides
Ibuprofen
Sulfato de Magnesio
Resangrado:
Es la segunda complicación en cuanto
a Morbilidad pero sobrepasa al vasoespasmo en Mortalidad.
Aparece al final de 1ra. Semana.
Tratamiento:
Clipado precoz del aneurisma
Disminución de presión transmural.
Uso de antihipertensivos de corta
Duracion: Esmolol y Nitroprusiato.
Manejo Preoperatorio:
Grados clínicos de la escala de Botterell y col.
Grados
I
II
III
IV
V
Criterios
Consciente con o sin signos meninges
Soñoliento sin déficit neurológico
significativo
Soñoliento con déficit neurológico y
probable hematoma cerebral
Presencia de déficit neurológico mayor
Moribundo con fallo de los centros
vitales y rigidez en extensión
Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.
Grados
Criterios
Índice de
mortalidad
Perioperatoria
0
Aneurisma no roto
0-5 %
I
Asintomático o con mínima cefalea y
leve rigidez de nuca
0-5 %
II
De moderada a severa cefalea, rigidez
de nuca, no déficit neurológico como
parálisis de nervios craneales
2-10 %
III
Somnolencia, confusión, déficit
focales medios
10-15 %
IV
Estupor, hemiparesia media o severa,
posible temprana rigidez de
descerebración, disturbios vegetativos
60-70 %
V
Coma profundo, rigidez de
descerebración, apariencia de
moribundo
70-100 %
Grados de la escala WFNS.
Grados
WFNS
I
II
III
Puntuación
ECG
15
14-13
14-13
IV
12-7
V
6-3
Déficit motor
Ausente
Ausente
Presente
Presente o
ausente
Presente o
ausente
¿Cuándo operar?
Realizar la intervención en los
primeros días después de la HSA:
• Previene el resangrado.
• Permite evacuar la sangre del espacio
subaracnoideo decreciendo el riesgo de
vasoespasmo e hidrocefalia que requiere
derivación.
• Permite emplear un tratamiento agresivo con
hipertensión e hipervolemia para combatir la
aparición del vasoespasmo.
Las ventajas del aplazamiento de la
intervención incluyen:
• Disminución o desaparición del edema
cerebral, aumentando la retracción
cerebral y facilitando el acto
quirúrgico o exposición quirúrgica.
• Estabilización del coágulo del
aneurisma, permitiendo una
disminución del riesgo de rotura
intraoperatoria y facilitando la
disección quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico del aneurisma:
Clipado.
Tratamiento endovascular
Oclusión vascular proximal.
Oclusión vascular y revascularización
Será individualizada.
Tratar de disminuir la ansiedad sin
sedación.
Corregir las alteraciones hemodinámicas
asociadas a la ansiedad.
Evitar depresión respiratoria con hipercapnea e incremento del FSC y de la PIC
En pacientes grado I-II se puede usar
Benzodiazepinas (Midazolam).
Pacientes grado III-IV bajo ventilación
mecánica (Midazolam y Vecuronio).
Monitorización:
1. Cardiovascular:
• E.C.G. continuo.
• F.C.
• P.A.M.
• P.V.C.
• P. arteria Pulmonar
2. Neurologicas:
• Potenciales evocados
somatosensoriales.
• Saturación de O2
del bulbo de la
yugular
• Presion intracraneal.
3. Respiratorias:
• Pulsioximetria.
• Capnografia.
4. Otras:
• Gasometría arterial.
• Ionograma.
• Diuresis.
• Estetoscopio esofágico
• Temperatura corporal.
• Estimulador de nervio periférico.
• Ayudar a la cirugía facilitando buenas
condiciones operatorias.
• Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria.
• Procurar despertar tranquilo y estable,
adecuada perfusión cerebral.
• Protección cerebral.
Thiopental: 3-6 mg/Kg
Reduce el consumo de O2
Reduce el flujo sanguíneo
cerebral.
Reduce el volumen
intracraneal
Reduce la PIC
(1,5-2,5 mg/Kg)
(0,1-0,2 mg/Kg)
Similares ventajas a los anteriores
Significativa de la presión arterial
Reducen la presión transmural y el
Metabolismo cerebral.
Alfentanil: 25-50 mcg/Kg
Sufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg
¿Aumento de la PIC?
¿Aumento del FSC?
0,0625 mcg/Kg/min
Excelente estabilidad hemodinámica durante los
estímulos dolorosos.
Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC
Altas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC.
Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso
(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenir
la hipotensión).
Vecuronio:
Droga de elección
 Escaso efecto sobre la PIC.
 Mayor estabilidad hemodinámica.
Alternativa:
Cistracurio
Succinilcolina:
Aumento de la PIC
Disrritmias graves
Hiperpotasemia
RECORDAR:
• Rotura de aneurisma
en inducción = 75 % de
mortalidad.
• Incidencia 1- 2 %
MANEJO DE DROGAS EN INDUCCION
SEGÚN:
RIESGO
BENEFICIO
Laringoscopía e Intubación
ROTURA DEL ANEURISMA
Objetivos:
• Relajación cerebral
• Estabilidad hemodinámica sistémica y
cerebral.
• Control de líquidos.
• Disminución de edema cerebral vasogénico
y control de la PIC.
• Control de Normo o hipo volémia moderada.
• Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO.
• Mantener isotonicidad del plasma.
Cont…
• Normalización de la glucemia.
• Control de la temperatura.
• Procurar despertar rápido
para Examen neurológico.
• Oxido nitroso + Oxigeno
• Fentanil o Remifentanil
• Isoflurano o Sevoflurano
• Propofol.
ISOFLURANO/ FENTANIL
OXIDO NITROSO/FENTANIL
PROPOFOL/FENTANIL
Controvertido el uso de Oxido Nitroso en
la Cirugía cerebral.
Aumenta la PIC.
 Incrementa FSC.
 No usar en casos de isquemia cerebral.
CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO
Relajación cerebral:
1. Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente
elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva
rotación y flexión.
2. Distancia entre la mandíbula y la clavícula
(no el esternón) 2 traveses de dedo por cada
70 Kg de peso.
3. Evitar vasodilatadores cerebrales.
Anticiparnos a posibles respuestas
Hipertensas por estímulos dolorosos
Profundizar el nivel anestésico antes
de colocar el craneostato.
Hipovolemia
Antes del clipado:
Isquemia cerebral
Vasoespasmo
Deficit neurológico
Normovolemia
Después del clipado: Moderada hipervolemia
Manitol: (0,25-1 gr/kg)
Comienza su efecto 5-15 minutos
Pico a los 30-45 minutos.
Administrar según PIC o condiciones
quirúrgicas cerebrales.
Monitorear electrolitos.
Puede provocar sobrecarga de volumen
Con deterioro de función ventricular
Hiperventilación:
Produce hipocapnea y esta
disminuye VSC y PIC.
Produce relajación cerebral
despues de apertura de la
duramadre
Comenzar después de abierta la
duramadre.
Técnicas especiales
(Seguridad del clipado del aneurisma)
• Hipotermia media
• Hipotensión controlada
• Oclusión vascular temporal.
• Hipertensión inducida.
• Parada intraoperatoria durante la
hipotermia profunda.
• Protección cerebral farmacológica.
Hipotensión inducida:
Objetivo:
Disminuir la tensión transmural del aneurisma.
Asegurar una adecuada perfusión cerebral.
Limite de seguridad PAM= 50-60 mm Hg
(con excepción del Hipertenso).
Drogas más usadas:
Adenosina - Labetalol – Esmolol –
Nitroglicerina - Nitroprusiato –
Agentes anestésicos inhalatorios