VITAMINAS HIDROSOLUBLES. CLASIFICACIÓN:

Viridiana García
Ficha 9 Subtema 3
VITAMINAS HIDROSOLUBLES.
CLASIFICACIÓN:
I. Vitamina B:
TIAMINA (Vitamina B1), RIBOFLAVINA (Vitamina B2), NIACINA (Vitamina B3), ÁCIDO PANTOTÉICO (Vitamina B5),
PIRIDOXINA (Vitamina B6), BIOTINA (Vitamina B8), CIANOCOBALAMINA (Vitamina B12).
II. Vitamina C:
ÁCIDO ASCÓRBICO.
III. ÁCIDO FÓLICO.
IV. INOSITOL.
V. COLINA.
VI. CARNITINA.
Generalidades: Vitamina (Amina), son necesarias para la vida. Son sustancias orgánicas que existen en pequeñas cantidades en materias
nutritivas, que sin ser alimentos, son indispensables para el Desarrollo y Función del organismo.
I. VITAMINA B
TIAMINA: Vitamina B1. Al coser demasiado los alimentos se destruye.
Síntesis y liberación: No la sintetizamos.
Fuente de Obtención: Cereal sin refinar (con cáscara), Legumbres, Carnes, Manteca de puerco. Hay algunos alimentos que contienen Tiaminasas
(destruyen la Vit B1) como la Col morada (la verde no), Te, Café y el Pescado crudo.
Requerimientos: 0.5 mg/Kcal/día. En los Ancianos es el doble.
Deficiencia: Dietas severas (por  de la Ingesta), al consumir Arroz fino (descascarado), Alcoholismo, Diuréticos, Hipertiroidismo, IR,
Malabsorción.
Fc:
Absorción: Oral, por 2 mecanismos. (Si hay Deficiencia se  la Absorción).
1. Pasiva: Intestino delgado.
2. Activa: en Colon.
Distribución: 50% se almacena como Pirofosfato de Tiamina en Hígado.
Metabolismo: 10% se va a Cerebro donde se convierte en Trifosfato de Tiamina y después en Monofosfato de Tiamina.
Eliminación: Renal.
MA: Se tiene que convertir a Pirofosfato de Tiamina.
Actividad: Ayuda a la síntesis de la Acetil Co A. Actúa como modulador en la Transmisión Neuromuscular. Es importante en el Ciclo de las
Pentosas y el Ciclo de Krebs. Es Cofactor de Rx enzimáticas del Ác Cítrico (Deshidrogenasas y Trancetolasas).
Interviene en 3 Rx Enzimáticas como Cofactor:
1. Transformación de Alfa cetoácidos.
2. En la Piruvato deshidrogenasa en mitocondria.
Cuadro Clínico: Rx de Hipersensibilidad.
SD: Parálisis y bloqueo Neuromuscular.
Deficiencia: *Beri Beri, hay del Tipo Seco y Húmedo.
3. En la función del NADTH.
*Beri Beri: Su deficiencia produce una Neuropatía, más sensitiva que motora. Al haber deficiencia se modifica la oxidación de la Alfa cetoácidos. Se
 mucho las [ ] de Piruvato en sangre. Modificando el pH. El Tx es con Clorhidrato de Tiamina.
Beri Beri Seco: Confusión mental, Desgaste de músculo, Encefalopatía de Wernicke ( Oftalmoplejía, Nistagmo y Ataxia), Psicosis de
Korsakof (Trastornos de la personalidad. El Aprendizaje y la Memoria están . Ésta es una Enf Crónica e Irreversible).
Beri Beri Húmedo: Edema generalizado, Insuficiencia Cardiaca, Neuropatía, Palpitaciones, Taquicardia.
Interdependencias: Antagonistas (Bloquean la absorción) como el Café, Té, Repollo.
Presentación/NC: Tabletas de 300 mg. IM. Combinada.
Vía/dosis:
Indicaciones:
1) Clorhidrato de Tiamina,
2) Pirosfosfato de Tiamina
3) Trifosfato de Tiamina.
Durante 15 - 45 días.
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Tx de Beri Beri.
Viridiana García
Ficha 9 Subtema 3
RIBOFLAVINA: Vitamina B2. Tiene Ribosa en su estructura. Las Flavinas son pigmentos amarillos. La RIBOFLAVINA pertenece a éstos. Es
Termoestable y Fotosensible. Se encuentra en forma de nucleótidos de la Flavina:
1. Flavinadenindinucleótido (FAD).
2. Falvinmononucleótido (FMN).
Síntesis y liberación: No la sintetizamos.
Fuente de Obtención: Leche, Huevos, Pan, Queso, Vísceras, Vegetales. Los animales superiores no la producen.
Requerimientos: 0.35 mg/1,000 kcal/día. Totales: 1.2 - 1.8 mg.
Deficiencia: Se necesitan de 6 - 8 meses sin ingerir Vit B2 para ocasionar una verdadera Deficiencia. se produce por Malabsorción,
Colon irritable, Alcoholismo, Desnutrición, Px que ingieren Anticonceptivos.
Fc:
Absorción: 60 - 80%.
1. Pasiva: En Tracto GI se biodegrada por un transportador.
2. Activa: Saturable a 2.5 mg/día.
Distribución: Todo el organismo. Se almacena como FMN y FAD en todos los tejidos. Pasa Barreras y BL. Circula en el Plasma unida a la
Albúmina y en tejidos se une para formar Flavoproteínas.
Metabolismo: Vida ½: 30 - 60 min.
Vida ½(Paraenteral): 2 hrs.
Eliminación: Renal.
MA: Lleva acabo sus funciones al transformarse en una de estas 2 Coenzimas ( Desempeñan una función vital en el metabolismo de Flavoproteínas
respiratorias. Algunas de las cuales contienen metales por ejemplo Xantinoxidasas ):
1. FMN.
2. FAD.
Actividad: Participa en procesos de Óxido-Reducción, en Fosforilación Oxidativa, en el Ciclo de Krebs, en la Síntesis de Ác Grasos, Ác Biliares
y Hormonas Esteroideas. Las funciones de FMN y FAD son: Brindar energía para transportación de Ác Grasos, Procesos de Oxidación
de Aminoácidos, Procesos respiratorios. En el Citocromo P reductasa ( requiere electrones aportados por vitamina B2). Se requiere para la
integridad del Eritrocito.
Deficiencia: Alteraciones en Córnea, Glositis, Cambios en la coloración de la lengua ( rojiza), Odinofagia, Dermatitis generalizada,
Neuropatía.
En niños: Dermatitis Seborreica en Cara y Tronco.
Cuadro Clínico:
Deficiencia: produce Queilosis o Grieta (labios rojos descamados), Lengua morada y Glositis, Dermatitis Seborreica, Odinofagia.
Presentación/NC: No existe actualmente en forma individual. Se combina con otras Vitaminas (en los Multi-vitamínicos).
NIACINA: Vitamina B3.
Síntesis y liberación: Los vegetales, la mayor parte de los animales y el hombre pueden sintetizar la Vit B3 a partir del aminoácido Triptófano.
Para ésto también se requiere Fosfato de Piridoxal. Se sintetiza en el organismo por las bacterias intestinales. Se tiene que
Biotransformar a NMN, NaMN, NAD, NADP (son Donadores de electrones, Mononucleótidos y Dinucleótidos de Nicotinamidas, con Adenina y
Fosfatos).
Hay 2 formas Activas:
1. NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO).
2. Nicotinamida.
Hay 4 Derivados:
1. Nicotinmononucleótido (NMN).
2. Nicotinadenosindinucleótido (NAD).
3. Nicotinadenosindinucleótido de Fosfato (NADP).
4. Niacinmononucleótido (NaMN).
Fuentes de Exposición/Usos: Tortilla, Hígado, Carne, Triptófano, Trigo, Cereales no refinados, Legumbres, Pescado, Aves de corral, Leche.
Requerimientos: 6.6 mg/1,000 Kcal/día. Ancianos: no menos de 13 mg.
60 mg de Triptófano en la dieta = 1 mg de ÁCIDO NICOTÍNICO.
Deficiencia: por Mala absorción, Sd Carcinoide, Alcoholismo crónico. En Px Desnutridos, Diabéticos.
Fc:
Absorción: Oral. Pasiva: en Tracto GI (NIACINA) y en Intestino (Nicotinamida).
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Actividad: Interviene en procesos de Óxido-Reducción. La Cadena respiratoria, Ciclo de Krebs, Metabolismo de Ác Grasos, Glucólisis anaerobia
(Donador de electrones para el metabolismo de CHO’s, Ác Grasos y Proteínas).  la Hipercolesterolemia ( niveles de Colesterol.  las [ ] de TGL).
Usos: Complemento Vitamínico, Profilaxis de Pelagra en el Alcoholismo crónico.
Cuadro Clínico:
SD: Rubor en Tronco y Cara (por VD), HTA, Hepatotoxicidad. Los Px con Gota tienen un cuadro de Hiperuricemia.
Deficiencia: Su deficiencia causa *Pelagra (del italiano Pelle agra, “Piel Arrugada”, antes el “Mal de la Rosa” ). Deficiencia de Triptófano.
*Pelagra: las 3 D’s. 1. Demencia. 2. Diarrea. 3. Dermatitis eritematosa. Hay Fatiga, Insomnio, Psicosis y Muerte. Tx: 40 – 200 mg/día de ÁCIDO
NICOTÍNICO.
Diagnóstico: Metabolitos en orina.
Presentación: Tabletas. Inyectables.
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Viridiana García
Ficha 9 Subtema 3
ÁCIDO PANTOTÉICO: Vitamina B5. Significa “En todo lugar de la Naturaleza”. Principal constituyente de la Acetil Co A (formada por ÁCIDO
PANTOTÉICO + Beta Alanina).
Fuente de Obtención: Vísceras, Legumbres, Carne de res, Cereales, Yema de huevo.
Requerimientos: 4 – 7 mg/día.
Deficiencia: por Alcoholismo, Insuficiencia Hepática severa.
Fc:
Absorción: en Tracto GI.
Metabolismo: 50%, se almacena en Hígado. 50% se Oxida.
Eliminación: Renal, como Pantotenato.
Actividad: Se une a Acetil Co A, Interviene en el metabolismo de los CHO’s, Lípidos, Síntesis de los Esteroides y en la Glucogenogénesis.
Favorece el proceso de Biotransformación de Proteínas.
Cuadro Clínico/Intoxicación: Taquicardia, Neuropatía periférica, Entumecimiento de manos, Hipotensión, Degeneración neuromuscular, Ataxia,
Parestesias en extremidades inferiores.
Deficiencia: En animales con Deficiencia hay Alteraciones dermatológicas y en Vasos sanguíneos. Genera un Sd Neuromuscular con
Insuficiencia Suprarrenal. Sd Urente doloroso en Extremidades inferiores ( frecuente en personas desnutridas o expuestas a muy bajas
temperaturas que mejoran con la administración de esta vitamina ). Esta Vitamina no tiene nada que ver con las Canas o Calvicie.
Diagnóstico: Menos de 100 mcg/dl en sangre.
PIRIDOXINA: Vitamina B6. Es Fotosensible y Termoestable.
Síntesis y liberación: El Piridoxal se Fosforila por la piridoxalcinasa y junto con la Piridoxamina se convierte a Fosfato de Piridoxal ( en esta
forma se almacena en los tejidos, principalmente en Hígado ).
Fuente de Obtención: Carne, Hígado, Semillas, Cereal, Leche, Huevos, Vegetales de hojas verdes, Vegetales (crudos). Se encuentra libre y
Fosforilada: La 2 y la 3 son las únicas que son activas como coenzimas:
1. PIRIDOXINA (OH).
2. Piridoxamina (Amino).
3. Piridoxal (Aldehido).
Requerimientos: Niños: 0.7 mg.
Adulto: 0.5 - 1 mg.
Deficiencia: En Alcohólicos, Desnutrición, Medicamentos (Anticonceptivos Orales, PENICILINA, ISONIAZIDA, Metales pesados, Tx del
Parkinson, FENOBARBITAL).
Fc:
Absorción: Oral. Pasiva: Los No Fosforilados en Intestino delgado y los Fosforilados sufren Hidrólisis.
Distribución: Todo el organismo (se concentra en hígado). UAP (Albúmina). Pasa Barreras.
Metabolismo: Hepático (donde se transforma en sus 3 principales compuestos activos).
Eliminación: Renal, como Ácido Piridóxico.
Actividad: Participa en el Metabolismo de Triptófano a Niacina, Lípidos y Glucógeno ( en Músculo-Esquelético). Síntesis de Catecolaminas, Hem y
Esfingolípidos. Rx de Transaminación, Desaminación y Descarboxilación. Favorece la Absorción de aa y la formación de Anticuerpos.
Cuadro Clínico: Neuropatía periférica, Adormecimiento y Hormigueo en manos y pies, Anemia Microcítica Hipocrómica.
SD: En el Embarazo: Sd de Dependencia a PIRIDOXINA en el RN.
En el Adulto: Parestesias, Cefalea intensa, Somnolencia.
Problemas Neurológicos: cuando se ingieren más de 2 gr/día hay Ataxia, Neuropatía sensitiva, Problemas sensoriales.
Deficiencia: en Niños y Alcohólicos se presenta como Dermatitis Seborreica en Nariz. Glositis, Estomatitis, Neuritis periférica.
Presentación/NC: Tabletas de 300 mg. Inyectable.
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Vitamina B6. Fosfato de Piridoxina,
Fosfato de Piridoxamina o Fosfato de Piridoxal.
2 - 6 gr/día.
Tx de Anemia Microcítica Hipocrómica.
BIOTINA: Vitamina B8. También se llama Factor R, Vitamina H o Coenzima E.
Fuente de Obtención: Flora intestinal, Yema de huevo, Leche, Pescado, Nueces, Vísceras, Carne, Tomates, Levaduras.
Requerimientos: De 100 - 300 µg/día.
Deficiencia: por Flora intestinal no formada (en Prematuros y Lactantes), Alcohólicos, Nutrición Parenteral, Quimioterapia AntiMicrobiana intensa. Por la Adivina (Glucoproteína en la Clara de Huevo que fija la BIOTINA y evita que esta se absorba ).
Fc:
Absorción: Oral. Pasiva: Intestino delgado.
Distribución: Tiende a depositarse en Hígado.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: CEH.
Actividad: Responsable de la formación del FÓSFORO inorgánico. Participa en el metabolismo de la Leucina, Es Cofactor de la Rx de
Carboxialción. Cofactor de la Acetil Co A y Propionil Co A (Intervienen en el metabolismo de Lípidos y CHO’s).
Usos: Tx de Dermatitis Seborreica del RN. El complejo de Adivina-BIOTINA se utiliza para hacer Rx de fijación de Anticuerpos.
Cuadro Clínico:
Deficiencia: N y V, Sd de Dermatitis exfoliativa, Alopecia, Glositis atrófica, Pérdida del control Neuromuscular, Dolor muscular,
Anemia, Hiperestesias, Anorexia.
Vía/dosis:
Indicaciones:
5 – 10 mg/día.
Tx de Dermatitis Seborreica del RN.
CIANOCOBALAMINA: Vitamina B12.
Usos: Anti-anémico.
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Viridiana García
Ficha 9 Subtema 3
II. VITAMINA C
ÁCIDO ASCÓRBICO: ÁCIDO L ASCÓRBICO. Su nombre significa “Sin *Escorbuto”. Es destruida por el Calor, la Oxidación y el Álcali. Es la
menos estable de las Vitaminas Hidrosolubles.
*Escorbuto: Inflamación y sangrado de las encías, Sangrado SC, Micro sangrados, Petequias, Parafoliculitis, lenta Cicatrizaron de heridas, Inflamación
articular,  en la formación de Hueso, caída de piezas dentales.
Síntesis y liberación: No es sintetizada por los Primates (hombre, mono), Cobayo y algunos Murciélagos por que carecemos de una enzima
necesaria para su Biosíntesis. Se obtiene de la dieta.
Fuente de Obtención: Cítricos, Moras, Melón, Fresas, Vegetales verdes, Tomate, Papa, Col.
Requerimientos: 5 - 10 mg/día.
 Requerimiento: en Px con CA, Quemaduras extensas, Enf Reumática, Estrés.
Deficiencia: por Escasa ingesta, IR, Mala absorción, Diarrea severa, Px con Qx intestinales, Alcohólicos, Ancianos enfermos,
Drogadictos, RN con Lactación inadecuada, Tabaquismo, Anti-Conceptivos Orales, Infecciones crónicas.
Fc:
Absorción: 1. Pasiva: en Íleon por un meteorismo dependiente de Na.
2. Activa: en Cólon.
Distribución: Todo del organismo. Se almacenan y existen altas [ ] en Leucocitos, glándulas Suprarrenales, Hipófisis e Hígado ( podemos
almacenar hasta 1 gr por 120 días).
Metabolismo: Hepático, se oxida a Ác Dehidroascórbico.
Eliminación: Renal y Digestiva, en forma de Oxalato.
Actividad:
1. La *Vitamina C promueve la Absorción intestinal del HIERRO ( x reducción del HIERRO Férrico a Ferroso ), en la síntesis del Hem (proteína
transportadora de HIERRO).
*Vitamina C: Ver pg 201, Ficha 9 Sub 5.
2. En la Hidroxilación de la DOPAMINA (en glándulas Suprarrenales, como Cofactor para la Dopamina Beta hidroxilasa, donando electrones ) para
formar NORADRENALINA.
3. Favorece el Desarrollo del Sistema Inmune (Protege del CA Gástrico y CA Cérvico-Uterino).
4. Bloquea la conversión de Nitrosaminas, de Nitratos a Nitritos.
5. Metabolismo Microsomal de muchas drogas (en el Retículo endoplásmico hay altas [ ], por ser donde se metabolizan drogas).
6. Ayuda en la Síntesis de Colágena, Matriz ósea y Cemento del endotelio capilar (favoreciendo a Cicatrización de los tejidos).
7. Transfiere electrones en la Síntesis de Ác Biliares, CARNITINA, Esteroides, conversión de ÁCIDO FÓLICO a Folínico y la enzima
P450 y MFO (Oxidasa de Función Múltiple).
Usos: Tx de la Deficiencia de Vit C. Tx de Metahemoglobinemia al revertir el proceso de Óxido-Reducción. Para acidificar la Orina.
Cuadro Clínico:
Deficiencia: hay Escorbuto.
Tratamiento: IM: 1 mg.
Presentación/NC: CEVALIN. Oral, Tab de 500 mg. IM, 1 gr.
III. ÁCIDO FÓLICO
ÁCIDO FÓLICO: ver pg 209, Ficha 9 Sub 5.
Usos: como Anti-anémico.
IV. INOSITOL
INOSITOL: Es un Isómero de la Glucosa, no posee actividad farmacológica.
Fuente de Obtención: Vegetales, Frutas, Cereales, Leche humana, las Bacterias intestinales la producen. Está presente en forma de Fosfatidil
Inositol en los Fosfolípidos de las Membranas celulares y de las Lipoproteínas del Plasma. Hay [ ] elevadas en Músculo Cardiaco y
Esquelético; y Cerebro.
Requerimientos: 1 gr/día. No se han observado carencias de INOSITOL en el humano.
Fc:
Absorción: Tracto GI.
Metabolismo: se metaboliza a Glucosa rápidamente.
MA: Se Biotransforma a Fosfatidil Inositol en Lípidos. Actúa como 2º mensajero (en la Membrana celular en el transporte de Calcio).
Actividad: Tiene acción Lipotrópica sobre el Hígado graso, Evita la acumulación de Grasa en el Intestino.
Usos: Como complemento del Tx de Patologías del Transporte de Lípidos o Depósitos grasos.
Cuadro Clínico/Intoxicación:
Deficiencia: produce Alopecia, Depósito de grasa en Hígado (ésto se ha observado en animales).
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Viridiana García
Ficha 9 Subtema 3
V. COLINA
COLINA: Trimetiletanolamina. Es un constituyente de la Lecitina. NO se considera como una verdadera Vitamina.
Fuente de Obtención: Yema de huevo, Grasa vegetal y animal (en forma de Lecitina), Cacahuate.
Requerimientos: La necesidad de COLINA se satisface tanto por fuentes Exógensas ( Dietas) como Endógenas (metabólicas).
Fc:
Absorción: Se absorbe como COLINA o como Lecitina.
Actividad: Mismas que la ACETILCOLINA (ver pg 38, Ficha 3 Sub 2) pero menos activa. Es un componente de Lípidos, Esfingomielina (se encuentra
en cerebro). Es un precursor de la ACETILCOLINA y del Autacoide FAP. Es un Donante de Metilos.
*Acción Lipotrófica:  las [ ] de Grasa en tejidos. Si hay Lecitina (Transportador de Grasa, la lleva al Hígado), el Hígado transporta los
lípidos al exterior. Remueve los depósitos de Grasa a los 6 meses de estarlo ingiriendo.
*Acción Lipotrófica: la producen la COLINA, INOSITOL, Vit B12 y ÁCIDO FÓLICO. Éstos son llamados Agentes Lipotróficos.
Usos: En SNC: Corea de Huntington, Enf de Alzheimer, Enf de Parkinson.
En Hígado: Tx de Hígado graso y Cirrosis, las 2 por Alcoholismo.
Cuadro Clínico: Animales carentes de Lecitina presentan Hígado Graso.
VI. CARNITINA
CARNITINA: Participa en la Oxidación de Ác Grasos en Músculo. La L CARNITINA es útil y no produce daño muscular.
Fuente de Obtención: Carne, Lácteos.
Requerimientos: 1 gr/día.
Deficiencia: En Enf Hereditarias del Metabolismo de Lípidos, Debilidad muscular, Miocardiopatías (Sd parecida a la Miastenia Gravis, ver pg
39 Ficha 3 Sub 2).
MA: Participa en: Oxidación de Ác Grasos, Metabolismo de CHO’s.
Presentación/NC:
1) Hay un producto que se vende en tiendas naturistas: La “L CARNITINA”.
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