Solución Circ renal

Universidad de la República
Facultad de Medicina
Ciclo Estructura y Funciones Normales
U.T.I. Digestivo, Renal, Endocrino, Metabolismo y Reproductor
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA
SOLUCIÓN DE LA AUTOEVALUACIÓN FUERA DEL AULA:
CIRCULACION RENAL Y FILTRACION GLOMERULAR
Ejercicio 1:
a) El flujo sanguíneo renal (FSR) está determinado por la presión de perfusión (PP)
y la resistencia (R) vascular:
FSR= PP/R
Los cambios en la PP determinarían un aumento proporcional del FSR, si la R se
mantuviera constante. En este caso, podemos observar que frente a un aumento
de PP se desencadena un aumento transitorio del flujo, seguido por un descenso
y posterior retorno al estado basal; manteniéndose así, un flujo constante. Esta
respuesta se debe a un cambio en la R (en este caso, un aumento de R) inducido
por el cambio en la presión. Este mecanismo se denomina autorregulación.
b) En este gráfico se observa que frente a un aumento de la PP, el FSR sufre un
aumento proporcional que se mantiene constante mientras dura el cambio de PP.
La presencia de papaverina (inhibe la contracción del músculo liso) impide los
cambios en la R inducidos por el aumento de la PP, por lo tanto anula el
mecanismo autorregulador.
c) Esta maniobra experimental permitiría poner de manifiesto la existencia de un
rango de autorregulación, fuera del cual la relación entre FSR y PP sería
proporcional.
Ejercicio 2:
a) El objetivo de la autorregulación es mantener un FSR constante a pesar de los
cambios en la PP. De esta manera, frente a cambios en la PP se producen
modificaciones en la R que consisten en vasodilatación o vasoconstricción
arterial. De esta manera:
 FSR= PP/ R
FSR constante

FSR= PP / R
FSR constante
b) Autorregulación
c) Todas las teorías que explican la autorregulación tienen en común un
mecanismo efector: la modulación del tono del músculo liso vascular. Las
principales teorías son:
 Miogénica. El incremento en la PP genera la apertura de
canales de Ca++ mecanosensibles, que determina la entrada de
dicho ion y un aumento de la contractilidad del músculo liso. El
aumento de la PP además de estirar la membrana celular de la
célula muscular lisa de la arteriola aferente (mecanismo

miogénico) estiraría la célula endotelial de la arteriola aferente
lo que provocaría la secreción de endotelina que actuaría en
forma parácrina sobre las células musculares lisas provocando
vasoconstricción. También puede actuar sobre células
mesangiales que rodean capilares, las cuales al contraerse
disminuyen el flujo por ellos.
Yuxtaglomerular: Los cambios en la presión arterial producen
cambios en la VFG y por lo tanto en el flujo y en la
composición del fluido tubular que llega a la mácula densa.
Estos cambios son sensados por la mácula densa cuyas células
liberan sustancias efectoras hacia las arteriolas. Esas sustancias
pueden ser vasoconstrictoras (adenosina, ATP) si lo que ocurrió
inicialmente fue un aumento de la presión, o vasodilatadoras
(óxido nítrico) si hubo un descenso de la presión.
d) Arteriola aferente
e) El músculo liso no puede contraerse y por lo tanto no varía su resistencia en función
de los cambios de presión, lo que provoca que el flujo cambie linealmente en
función de la presión. No existe autorregulación. El flujo no se logra mantener en el
nivel óptimo.
Ejercicio 3:
Presión de ultrafiltración en el extremo Aferente del capilar glomerular: 17 mmHg
Presión de ultrafiltración en el extremo Eferente del capilar glomerular: 0 mmHg
a) La presión hidrostática (P) disminuye a lo largo del capilar glomerular debido a la
pérdida de volumen que se produce por la filtración. Sin embargo, cae muy poco en
comparación con la caída en un capilar extrarenal porque el capilar glomerular es
seguido de una arteriola (la eferente) que al contraerse puede mantener la presión
hidrostática en el capilar glomerular. Podríamos decir que se mantiene
prácticamente constante a pesar del gran volumen que está siendo filtrado. La
presión oncótica aumenta hacia el extremo eferente debido a que las proteínas (cuya
concentración es la determinante de la presión oncótica) no son capaces de filtrar
por la barrera glomerular, y debido a la pérdida de agua por la filtración, éstas se
concentran. La presión hidrostática en la cápsula de Bowman se mantiene constante
porque si bien está llegando un gran volumen, éste transcurre hacia el sector tubular.
b) El flujo plasmático renal (FPR) es el principal determinante de la VFG. Éste
determina la pendiente del incremento de presión oncótica. De esta manera, frente a
un aumento del FPR se produce un incremento de la VFG porque la presión
oncótica en el capilar glomerular aumenta más lentamente, desplazando el punto
donde la presión de filtración se hace cero hacia el extremo eferente. Los otros
determinantes del VFG afectan a esta variable de acuerdo a la ecuación de Starling.
c) No solo el tamaño molecular afecta la filtración de solutos, sino también su carga
eléctrica. La membrana de filtración contiene grandes cantidades de partículas
aniónicas que son capaces de repeler moléculas con carga negativa como las
proteínas. De esta manera, la albúmina que por su tamaño atravesaría la barrera de
filtración, no lo hace por su carga negativa.