cebada aapresid2006.pdf

Manejo Integrado de las
principales enfermedades de la
cebada cervecera: el caso de las
manchas foliares.
Marcelo A. Carmona
Cátedra de Fitopatología, Facultad de Agronomía Universidad de Buenos Aires, Argentina
Palabras clave: cebada cervecera, enfermedades, hombre, ambiente, patógeno,
hospedante, manchas foliares, síntoma, daño, manejo de la enfermedad, fungicida.
Importancia del cultivo
El cultivo de cebada cervecera cumple un rol preponderante en la producción mundial de cereales y participa
en casi todos los sistemas agrícolas de América del Sur. En
Argentina, la cebada cervecera incrementó el área sembrada en la campaña 2007-2008 en un 28,6 %, estimándose
una superficie de 436.000 hectáreas con una producción
de producción 1,46 millones de toneladas, quizás la mayor producción histórica argentina de este cereal (SAGPyA 2007).
Los buenos precios, a lo que se adiciona la posibilidad
de cosecha más temprana que el trigo, permitiendo una
mejor implantación de cultivos estivales principalmente
de la soja apuntalaron la mayor importancia de este cultivo. Además de ello, la incorporación de nuevas variedades de alto potencial de rendimiento y el incremento en la
demanda maltera y cervecera contribuyeron con este significativo incremento del área. Para la presente campaña
si bien no existen cifras oficiales, las estimaciones de siembra rondan las 700.000 u 800.000 ha lo que significaría
un aumento del casi 100 %.La principal variedad sembrada es la europea Scarlett con casi el 60 -70 % de la superficie.
Características Generales de las
Epidemias
Para el diseño y ejecución de las estrategias de manejo, no sólo es necesario realizar un diagnóstico preciso
de las enfermedades, sino también entender cómo los
patógenos sobreviven de un año a otro, cómo se dispersan e infectan y cuáles son las condiciones ambientales
que favorecen su desarrollo.
Una epidemia es el aumento rápido de una enfermedad en el tiempo y en un área determinada. Su generación
y evolución es el resultado de un conjunto de interacciones entre los integrantes del llamado triángulo epidémico (el cultivo, el patógeno y el ambiente). Este sistema
puede también ser visualizado como un tetraedro cuando dentro del mismo consideramos la participación del
hombre.
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Para que una epidemia se produzca es necesario la interrelación de tres factores:
• Condiciones ambientales que favorezcan al ataque
del patógeno y/o determinen que el cultivo se encuentre
en un estado susceptible (A).
• Suficiente cantidad de patógeno (inóculo) en estado infectivo, con capacidad de enfermar. (P), y
• Un cultivo susceptible en un estado fenológico susceptible, (H).
La planta cultivada constituye un hospedante, fuente
nutricional y sustrato indispensable para la nutrición del
parásito. Se debe tener en cuenta que en este caso, el sustrato está representado por la planta cultivada, plantas
guachas, restos de cultivo y semillas. El patógeno es el
agente causal, representado por hongos, bacterias y virus. El patógeno es nutricionalmente dependiente del
hospedante. Es por eso que en la lucha por la supervivencia, los patógenos evitan separarse de su hospedante. Esta
separación significaría el riesgo de no reencontrar la fuente
nutricional y morir por inanición; por competencia o por
antibiosis. Cuando el cultivo está implantado, los patógenos se encuentran parasitando y causando daño; después de la cosecha éstos pueden sobrevivir en plantas fuera
de la estación del cultivo (guachas), en los restos culturales (rastrojo), en las semillas cosechadas o permanecen
libres en el suelo o en hospedantes secundarios. La asociación con la semilla representa el mecanismo de supervivencia más eficiente, debido a que no hay separación de
la fuente nutricional existiendo una convivencia indefinida.
En cuanto el ambiente, la duración del período de agua
libre sobre la superficie de los órganos verdes (mojado),
la humedad relativa y la temperatura son los factores más
importantes. Los patógenos responden a estímulos los
cuales son interpretados como señales del ambiente. La
relación estímulo-respuesta es obligatoria. De esta manera cualquier cambio ambiental que lleve a alterar el comportamiento de un microorganismo, es un estímulo. Por
ejemplo, la presencia de agua líquida (señal del ambiente) es el estímulo inductor de la germinación de esporas
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en la mayoría de las especies de hongos. Cuando la superficie del órgano se seca, los procesos de germinación se
interrumpen, provocando la muerte de aquél patógeno
que aún no se había establecido como parásito. De hecho,
gran número de propágulos pierden su viabilidad de esta
forma.
Es importante que para cada tipo de epidemia en particular, estos factores de riesgo sean conocidos por el productor o el técnico asesor, a fin de poder decidir las estrategias de manejo más efectivas.
Cuando el hombre interviene en el manejo de las enfermedades el triángulo epidémico se transforma en un
tetraedro. Es el productor, asesor, o agricultor quien decide el destino técnico de un cultivo, por ejemplo al seleccionar sus prácticas culturales (siembra directa con rotación vs. monocultivo, sanidad de la semilla, elección de
cultivares, etc.). De esta manera, el hombre consciente o
inconscientemente ejerce influencia sobre las plantas o
el ambiente como así también sobre la población de patógenos generando una disminución o incremento en la
intensidad de una enfermedad.
Entre las estrategias de manejo disponibles se deben
destacar las consideradas como preferenciales.
Las medidas preferenciales de control son aquellas que
no representen un costo adicional significativo para el
productor, y que puedan ser implementadas antes de la
siembra, tales como la rotación de cultivos, resistencia
genética y tratamiento de semillas.
El uso de fungicidas en los órganos aéreos en muchos
casos puede resultar necesario para asegurar la productividad de un cultivo afectado, pero dado que significa un
costo adicional de producción (aprox. 30 u$d / ha), se debe
determinar cuidadosamente la real necesidad de esta
aplicación.
A tal fin se debe conocer el nivel de enfermedad que
sobre la base de las pérdidas que ocasiona, justifique económicamente el tratamiento.
Pero debe tenerse siempre en cuenta que los fungicidas nunca deben emplearse en forma preventiva o tardíamente, solamente se justifica su uso cuando la enferme-
dad alcance un nivel de daño en el cual resulta rentable el
tratamiento. Una excepción merece destacarse para la
fusariosis, donde por sus características epidemiológicas,
los fungicidas pueden aplicarse antes de la llegada del
patógeno ala espiga pero fundamentando la decisión en
modelos nacionales de predicción.
Procesos biológicos afectados por los
patógenos.
Los principales procesos biológicos afectados por los
patógenos son la fotosíntesis, respiración, translocación
de agua y nutrientes, y reproducción. Cualquier interferencia en estos procesos vitales genera un mal funcionamiento de la planta en la utilización de los factores del
ambiente necesarios para su crecimiento y desarrollo.
A modo de ejemplo los agentes causantes de las manchas foliares invaden las células y por acción de toxinas y
enzimas causan la muerte del tejido activo afectando la
respiración, y fotosíntesis.
Otros patógenos que también interfieren sobre el proceso de fotosíntesis, son los causantes de las royas y oídios. Estos patógenos desvían el flujo de compuestos orgánicos destinados al llenado de los granos, para producir numerosas esporas.
En la pudrición de raíces el principal proceso afectado
es la absorción y transporte de agua y nutrientes generando marchitamientos, disminución de crecimiento, y en
algunos casos la muerte de la planta.
En relación a los carbones el principal proceso afectado es la reproducción causando una alteración en el desarrollo de la planta y una destrucción parcial o total de la
espiga.
Finalmente es importante destacar los efectos de muchos patógenos y saprófitos sobre la calidad de los granos. A modo de ejemplo, numerosas especies de Fusarium,
además de generar pérdidas en los rendimientos y afectar los procesos de elaboración maltera y panadera, también producen peligrosas micotoxinas que son responsables de importantes trastornos en la salud animal y humana.
¿Cómo se alimentan y sobreviven los
patógenos?
Como los patógenos dependen nutricionalmente del
hospedante y evitan separarse de ellos para asegurar su
supervivencia, resulta muy útil conocer las formas de nutrición a fin de decidir en cada caso las medidas preferenciales tendientes a eliminarlos en sus fuentes de inóculo.
Los patógenos pueden ser divididos en dos grandes
grupos:
Patógenos biotróficos.
Son aquellos parásitos que extraen sus nutrientes
única y exclusivamente de tejidos vivos. Ejercen su parasitismo solamente en plantas vivas presentando un alto
grado de especificidad. La muerte de tejidos del cultivo
representa el final del parasitismo de este grupo de patógenos. Son también llamado parásitos "obligados". No
presentan fase saprofítica. Ejemplos de enfermedades
causadas por este tipo de patógenos son: los oídios, royas, carbones y virosis.
Pertenecen a este grupo:
• Puccinia hordei "roya de la hoja de cebada"
• Blumeria graminis f. sp. hordei "oídio"
• Ustilago tritici "carbón volador",
• BYDV Barley Yellow Dwarf Virus "Enanismo amarillo
de los cereales"
• BSMV Barley stripe Mosaic virus "Mosaico estriado de
la cebada"
Dado que su principal oportunidad de supervivencia
durante los meses en que el cereal no es cultivado, son las
plantas guachas (ya que no son dependientes de los residuos culturales para sobrevivir) y que en el caso de las royas y oídios el viento actúa dispersándolos a grandes distancias, estos patógenos no puedan ser controlados por
rotaciones.
La medida preferencial de control de este grupo de
patógenos es la utilización de cultivares resistentes y fungicidas en semilla. En ciertos casos y especialmente cuan-
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do se siembran cultivares susceptibles, puede ser necesario la aplicación de fungicidas.
Patógenos necrotróficos
A diferencia de los biotróficos, los necrotróficos presentan en su ciclo de vida las fases parasítica y saprófita.
Este grupo tiene la habilidad de extraer nutrientes de tejidos muertos del huésped. Primero causan la muerte de
pequeñas áreas de los órganos de las plantas por la acción
de toxinas y enzimas. Después de la muerte celular, extraen sus nutrientes de las áreas necrosadas. Siguiendo
estos conceptos, por ejemplo, las manchas foliares pueden ser consideradas islas de tejidos muertos en el huésped. Presentan la fase parasítica en la planta cultivada y
saprofítica en los tejidos muertos como por ejemplo los
rastrojos. Algunos de ellos también sobreviven en las semillas o libres en el suelo. Ejemplo de enfermedades causadas por este grupo de patógenos son: las manchas foliares, pudriciones de tallo, radiculares, y de espigas.
Los patógenos necrotróficos se establecen como parásitos cuando el hospedante está vivo y continúan nutriéndose aún después de la muerte del mismo. Por lo tanto pueden encontrase viables en los restos culturales de
los cultivos produciendo esporas hasta la descomposición
de los mismos. Al completarse la mineralización, si no
presentan estructuras de resistencia o no tienen acceso a
las plantas guachas, morirán por inanición convirtiéndose en sustrato para los microorganismos habitantes del
suelo.
Mientras persistan rastrojos del cultivo sobre el suelo
se encontrarán estos patógenos. Ante la necesidad de
realizar siempre el mismo cultivo en la misma estación
anual en el mismo lote (monocultivo) se está realimentando los patógenos necrotróficos que estaban disminuyendo por la descomposición de los restos culturales. Por eso
es válida la afirmación: La presencia de rastrojo es también la presencia de los patógenos necrotróficos.
Pertenecen a este grupo:
• Drechslera teres "mancha en red de la cebada"
• Rhynchosporium secalis "escaldadura de la cebada"
(heminecrotrofico)
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• Bipolaris sorokiniana "mancha marrón o borrosa"; "tizón de plántulas"
• Ramularia collo-cygnis "Ramulariosis"
• Selenophoma donacis "mancha atigrada de la cebada"
• Fusarium poae "Manchado por Fusarium"
• Fusarium graminearum "fusariosis"
• Gaeumannomyces graminis var. tritici "pietín"
• Rhizoctonia sp. "pudrición de raiz y tallo"
• Bipolaris sorokiniana, Alternaria tenuis, Fusarium spp.
Cladosporium sp., Epicoccum sp., Drechslera spp. y otros
"Granos manchados"
• Alternaria tenuis, B. sorokiniana y otros "Granos punta
negra"
• Xanthomonas translucens pv. undulosa y Xanthomonas translucens pv. translucens "rayado bacteriano"
• Pseudomonas syringae pv syringae " Tizón bacteriano"
La mayoría de ellos son potencialmente controlables
por la rotación de cultivos.
Desde el punto de vista fitopatológico, la rotación de
cultivos es el cultivo alternativo de distintas especies vegetales en un mismo lote y en una misma estación anual
ej., trigo- avena; etc. Es decir, en un mismo campo, durante el invierno son cultivadas dos especies diferentes en
forma alternada. Por el contrario la sucesión de cultivos
consiste en cultivar alternadamente en el mismo lote especies diferentes en diferentes estaciones anuales, ej.
cebada-soja; cebada-soja. En este caso si bien es una sucesion, se trata de monocultivo de cebada en invierno y de
soja en el verano.
Principales enfermedades de la cebada
La gran expansión del cultivo de cebada cervecera descripta para los últimos años en Argentina, estuvo acompañada por un incremento significativo de la mancha en
red (Drechslera teres) , escaldadura (Rhynchosporium secalis), y mancha borrosa (Bipolaris sorokiniana), Los da-
tos de los registros epifitiológicos han revelado que la
"mancha en red" es una enfermedad endémica, la de mayor prevalencia e incidencia (presentándose desde el estado de plántula a cosecha. Durante los últimos años es
de destacar el crecimiento de la escaldadura y la mancha
borrosa. La roya de la cebada (Puccinia hordei) si bien esta
registrada desde hace años en nuestro país, son pocos las
campañas en que fue necesario manejarla químicamente.
Las nuevas enfermedades detectadas en el país fueron
mancha atigrada (Selenophoma donacis), pudrición de raíz
Rhizoctonia solani , manchado por Fusarium poae ; y salpicado necrótico (Ramularia collo cygni) . Asimismo dentro de las enfermedades causadas por bacterias, se detectó el rayado bacteriano (Xantomonas axonopodis pv undulosa).
Las manchas: las más frecuentes
De acuerdo a las condiciones climáticas, la susceptibilidad de los cultivares y de las prácticas culturales pueden
ocurrir importantes enfermedades en el cultivo de cebada. En la actualidad, las manchas foliares constituyen las
principales, registrándose alta incidencia de las mismas
en todas las regiones cerealeras de Argentina. Las pérdidas ocasionadas por las enfermedades foliares varían fundamentalmente, según el año y susceptibilidad de los
genotipos.
Dichas enfermedades toman importancia en el cultivo
de cebada, debido a que afectan su rendimiento y disminuyen la calidad industrial de los
Diagnóstico y manejo de las principales
manchas foliares
1) Nombre común: Mancha en red de la
cebada
Agente causal: Drechslera teres (Sacc.) Shoemaker (teleomorfo Pyrenophora teres Drechs.)
Síntomas:
Si bien la enfermedad puede aparecer en todas las partes verdes de la planta, el síntoma más común y típico que
llevó a la denominación común de esta enfermedad, ocurre sólo en las hojas donde aparecen estrías necróticas
longitudinales cortadas por otras transversales dando la
apariencia de mancha en red. En las lesiones más viejas el
aspecto reticulado es más evidente. Cuando la infección
proviene de semilla la primera hoja muestra generalmente, una estría longitudinal necrótica. Puede provocar la
muerte precoz de la hoja.
Existen dos formas de Drechslera teres similares morfológicamente pero causantes de manchas completamente
diferentes: D. teres f. teres (típica mancha reticular) y D.
teres f. maculata Smedeg. Esta última presenta síntomas
no reticulado sino que por el contrario, son manchas muy
similares a los causados por B. sorokiniana y solo puede
distinguirse entre si por la observación microsópica de los
conidios.
Daños:
Provoca daños de rendimiento estimados en un 20 %.
Entre los componentes más afectados se encuentran el
peso de los granos y el número de granos por metro cuadrado. También disminuye el extracto de malta, lo que
afecta la calidad maltera para la producción de cerveza.
Epidemiología:
Constituye la principal enfermedad de los cultivos de
cebada del Cono Sur.
En nuestro país aparece en todas las regiones donde
se cultiva este cereal y desde los primeros estadíos. Este
hongo ataca exclusivamente a la cebada. El nivel de infección se intensifica con temperaturas crecientes a partir de
los 10 ºC (rango óptimo 15-25 ºC) y con niveles de mojado
de follaje desde 12 a 36 horas. Las principales fuentes de
inóculo son las semillas infectadas y el rastrojo. El viento
puede transportar los conidios a cortas distancias porque
las esporas son grandes y pesadas. D. teres, es un patóge-
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no muy frecuente en semillas y es transmitido con una tasa
de transmisión del 21 %. La diseminación a grandes distancias ocurre a través de semillas infectadas. El patrón
de distribución en el lote es generalizado y uniforme.
Factores de riesgo:
• La siembra de semillas infectadas introduce la enfermedad en campos nuevos o bajo rotación.
• El monocultivo asegura la presencia indefinida del
patógeno en el cultivo. Resulta más grave cuando se trata
de siembra directa.
• Temperaturas entre 15- 25Cº y humedad relativa > a
90 % en el ciclo de cultivo
• La posibilidad de infección aumenta con temperaturas templado-cálidas y disminuye con niveles térmicos
inferiores.
• Uso de cultivares susceptibles
Manejo de la enfermedad:
Uso de semilla sana o tratada eficientemente Rotación
de cultivos, siembra de cultivares tolerantes y aplicación
de fungicidas
Tratamiento de semillas: Existen fungicidas y dosis de
muy buena eficiencia de control para los géneros Drechslera, Bipolaris y Alternaria (Iminoctadine, iprodione, guazatine, imazalil, triadimenol, difenoconazole (a las mayores dosis).
Rotación de cultivos: La cebada debería ser cultivada
en el mismo lote, sólo después de la completa mineralización de los restos culturales. Rotaciones con colza, lino y
avena resultan exitosas para el manejo de la enfermedad.
Aplicación de fungicidas foliares: Esta práctica es recomendada en cultivos donde la enfermedad ya está presente
alcanzando un nivel de daño que justifique el control
químico Cuando se usen cultivares susceptibles, se recomienda la aplicación de fungicidas triazoles o sus mezclas con estrobilurinas. Utilice un umbral de daño desde
fin de macollaje- encañazón del 30 % de incidencia foliar
(campaña 2008-2009).
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Eliminación de plantas guachas: Tales plantas garantizan la supervivencia del patógeno en el verano?otoño,
actuando como puentes "verdes" y comprometiendo el
período de rotación necesario.
Resistencia varietal: Hasta hace 6 años atrás en la mayor parte del área con cebada cervecera se sembraban los
cultivares Quilmes Pampa y Q. Alfa, ambos altamente susceptibles a la mancha en red. Actualmente las nuevas variedades y las introducidas también resultan susceptibles.
2) Nombre común: Escaldadura de la
cebada cervecera
Agente causal: Rhynchosporium secalis (Oudem.) J. J.
Davis
Síntomas:
Las lesiones son típicamente elongadas, de centro
grisáceo, blanco o pálido y con bordes marrones frecuentemente ondulados. Las lesiones jóvenes tienen apariencia húmeda de color verde-azulado. En nuestro país aparecen principalmente en las vainas y luego en las hojas
inferiores durante el macollaje.
Daños:
En nuestro país esta enfermedad puede producir daños de hasta 10-15% aunque su presencia está limitada al
sur de la región pampeana y casi exclusivamente hasta
encañazón. Sin embargo en años fríos y en variedades
susceptibles la escaldadura puede crecer hasta la hoja
bandera.
Epidemiología:
Esta enfermedad es muy importante en Argentina. Sin
embargo, sólo ocurre en regiones húmedas y frescas. Esta
localizada preferentemente hacia el Sur-Sudoeste de la
Región Pampeana. Requiere temperaturas de 10-18Cº, alta
humedad relativa y lluvias. Aparece desde inicios hasta el
final del macollaje, ya que por encima de 20 -25 ºC, la enfermedad detiene su crecimiento. Si bien Rhynchosporium
secalis es patógeno de semilla, la principal fuente de inóculo para nuestro país es el rastrojo infectado. Otra fuente de inóculo importante lo constituyen las malezas susceptibles. En Argentina se detectó la enfermedad sobre
Lolium sp. (rye grass) y Hordeum leporinum. El transporte
del inóculo se da por salpicaduras de gotas de lluvia llevados por el viento a corta distancia. La diseminación a grandes distancias ocurre a través de semillas infectadas. El
patrón de distribución en el lote a veces es generalizada y
uniforme y otras veces aparecen manchones más severos
en función del salpicado de lluvia y la cercanía a ciertas
malezas enfermas.
Factores de riesgo:
• La siembra de semillas infectadas introduce la enfermedad en campos nuevos o bajo rotación. En Argentina
ha sido recientemente detectado en semillas (Rios, et al
2007)
• El monocultivo asegura la presencia indefinida del
patógeno en el cultivo. Resulta más grave si se trata de
siembra directa.
• La posibilidad de infección aumenta con temperaturas templado-cálidas y disminuye con niveles térmicos
inferiores. La zona de menor riesgo climático es el norte
de la región pampeana y la de mayor el sur: (Tandil, Cnel.
Suárez y Tres Arroyos)
• Temperatura 10-18 ºC y humedad relativa elevada y
lluvias en el ciclo de cultivo.
• Uso de cultivares susceptibles
• Siembras muy tempranas
•Presencia de malezas susceptibles (Lolium, Hordeum)
Manejo de la enfermedad:
Uso de semilla sana o tratada eficientemente, rotación
de cultivos, siembra de cultivares tolerantes, aplicación
de fungicidas eliminación de hospedantes susceptibles.
Tratamiento de semilla: Existe poca información respecto de la eficiencia química debido a la dificultad de
cuantificar el patógeno en semilla.
Aplicación de fungicidas foliares: Cuando se usen cultivares susceptibles (ej. Scarlett) se recomienda la aplicación de fungicidas triazoles o sus mezclas con estrobilurinas. Utilice el umbral de 30% de incidencia foliar desde
fin de macollaje- encañazón especialmente en siembras
tempranas y frías, (campaña 2008-2009). El control durante el macollaje con una incidencia foliar de 30%, puede ser muy exitoso especialmente en cultivos con la variedad Scarlet, sembrados tempranamente y cuando el ambiente se presenta húmedo, lluvioso y frío.
Resistencia varietal: La mayoría de los cultivares de
cebada cervecera son susceptibles a la escaldadura. La
variedad Scarlet presenta alta susceptibilidad.
Eliminación de malezas susceptibles (Lolium y Hordeum) y plantas guachas
3) Nombre común: Mancha borrosa o
marrón
Agente causal: Bipolaris sorokiniana (Sacc.) Shoemaker
(Syn. Helminthosporium sativum H. sorokiniana) (teleomorfo Cochliobolus sativus)
Síntomas:
Produce lesiones en coleoptiles, plúmulas, hojas y vainas. Las lesiones son marrones sin contornos definidos
(borrosa), de forma oval o redondeadas. A veces de centro
claro y bordes marrones oscuros.
Daños:
En nuestro país B. sorokiniana está presente pero su
importancia es menor que las manchas foliares causadas
por D. teres y R. secalis. En Argentina aparece desde encañazón en adelante. Frecuentemente las muestras de semillas de cebada provenientes de diferentes zonas del país,
presentan infección por este hongo sin que se hayan registrado síntomas en las hojas, indicando una colonización tardía, y más relacionada con su fase saprofítica.
Durante los últimos años la frecuencia e incidencia de la
mancha borrosa se incrementaron en las regiones más
calurosas. A medida que la frontera agrícola de cebada
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avanza hacia el norte (Ej. Santa Fe) el riesgo es mayor por
las mayores temperaturas.
Epidemiología:
Las principales fuentes de inóculo son las semillas infectadas, el rastrojo y los conidios libres en reposo en el
suelo. Los dos primeros son las más importantes. El viento puede transportar los conidios a cortas distancias porque las esporas son grandes y pesadas. La diseminación a
grandes distancias es a través de la semilla infectada. Para
la infección foliar se requieren temperaturas de 20-25 ºC
y más de 15 horas de mojado. El patrón de distribución en
el lote es generalizado y uniforme.
Factores de riesgo:
-La siembra de semillas infectadas introduce la enfermedad en campos nuevos o bajo rotación
-El monocultivo asegura la presencia indefinida del
patógeno en el cultivo. Resulta más grave cuando se trata
de siembra directa.
-Temperatura 20-25 ºC y humedad relativa elevada en
el ciclo de cultivo.
Manejo de la enfermedad:
Uso de semilla sana o tratada eficientemente, rotación
de cultivos, siembra de cultivares tolerantes, aplicación
de fungicidas, eliminación de hospedantes susceptibles.
Tratamiento de semillas: Existen fungicidas y dosis de
muy buena eficiencia de control para los géneros Drechslera, Bipolaris y Alternaria (Iminoctadine, iprodione, guazatine, imazalil, triadimenol, difenoconazole (a las mayores dosis)
Rotación de cultivos: La cebada debería ser cultivada
en el mismo lote, sólo después de la completa mineralización de los restos culturales. Rotaciones con colza, lino y
avena resultan exitosas para el manejo de la enfermedad.
Para el sur o sudeste de la región pampeana la rotación
aún con trigo resulta beneficiosa ya que en esas latitudes
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B. sorokiniana (patógeno común de ambos) no es muy
importante.
Aplicación de fungicidas foliares: Esta práctica es recomendada en cultivos donde la enfermedad ya está presente
alcanzando un nivel de daño que justifique el control
químico. Entre los fungicidas recomendados los más eficientes son los triazoles sistémicos y sus mezclas con estrobilurinas. Utilice el umbral del 30 % de incidencia foliar
a partir de fin de macollaje-encañazón, (campaña 20082009).
Eliminación de plantas guachas y otros hospedantes
susceptibles: Tales plantas garantizan la supervivencia del
patógeno en el verano?otoño, actuando como puentes
"verdes" y comprometiendo el período de rotación necesario.
Resistencia varietal: La mayoría de los cultivares de
cebada resultan susceptibles en diversos grados a las
manchas foliares. pero algunos genotipos tienen mejor
comportamiento.
Bibliografía
Barreto, D & Carmona, M. 1993. Microflora of barley and malt in Argentina.
Proceedings 1st. ISTA Plant Disease Committee Symposium on Seed
Health Testing. Ottawa, Canadá, pp. 70-74.
Barreto, D.; Carmona, M. Ferrazzini, M. y Pérez, B.1998. Reaction of
Hordeum distichum to Pyrenophora teres. Annual wheat Newsletter
44 : 7-9.
Barreto D. y Carmona Marcelo Field incidence of Pyrenophora teres and
infection on barley seed..RIA, 26 (1):61-65, 1996
Barreto, D., Carmona, M., Ferrazini, M.; Pérez, B. A 2000. Reaction of
Hordeum distichum to Pyrenophora teres f. sp. teres in Argentina. RIA
29(1):107-115.
Barreto, D.; Carmona, M. , Ferrazini, M.; Zanelli, M., and Pérez, B.A.
2001.Occurrence and pathogenicity of Fusarium poae in barley in
Argentina Cereal Research Communications pp.53-60, Vol 32, N º1Carmona, M. & Barreto, D. 1995. Enfermedades fúngicas de la cebada
cervecera en la Pcia. de Bs. As. en 1991. Fitopatol. Brasil. 20:509-510.
Carmona, M. 1994. Distribución, Incidencia y Severidad de las
Enfermedades foliares de la Cebada Cervecera (Hordeum distichum)
en la Provincia de Buenos Aires, Argentina en 1992. Revista Fitopatología,
Vol. 29 (3): 214-217.
Carmona, M.; Barreto, D. y Fortugno Occurrence of halo spot in barley
caused by Pseudoseptoria donacis in Argentina., C. Bulletin OEPP/EPPO,
European Plant Protection Organization 26, 437-439, 1996
Carmona, M.; Lopez, S.; y Barreto D. 1996. Ocurrencia de los estados
teleomorfico y picnidial de Pyrenophora teres en cebada en la Argentina..
Fitopatol. Brasil. 21 (3) setembro 1996, pp.394
Carmona, M.; Moschini, R. y Conti H. 1997. Meteorological factors
influencing the incidence of barley scald and its spatial distribution over
the Argentine Pampas Region. Journal of Plant Pathology, 79 (3), 203209.
Carmona MA, R Pioli & EM Reis. 1999 Malezas hospedantes de hongos
necrotróficos causantes de enfermedades en trigo y cebada cervecera
en la región pampeana Rev. Facultad de Agronomía 19:105-110.
Carmona, M. y Schmidt 1999. "Utilización del umbral de daño económico
para evaluar el efecto de fungicidas sobre el control de la mancha en
red de la cebada (Drechslera teres) bajo siembra directa. Actas A. III
Congreso Latinoamericano de Cebada 5- 8 octubre de 1999, Colonia
Uruguay.
Moschini, R., Carmona, M. Barreto D. & Conti H. 1996. Modelos basados
en variables meteorológicas para predecir la incidencia de la mancha
en red de la cebada cervecera: Evaluación del potencial climático
respecto a la enfermedad .
Fitopatol. Brasil. 21 (3): 373-380.
Moschini, R., Pioli, R., Carmona M. Sacchi, O. 2001. Empirical predictions
of wheat head blight in the Northern Argentinean pampas region. Crop
Sci. 41 1541- 1545.
Reis E. M.; Casa R.; Blum, M; Carmona M. y Barreto D.1997 Sensibilidade
de Drechslera teres ao fungicida triadimenol usado em tratamento de
sementes de cevada. Fitopatología Brasileira 22: 539-542.
Rios, Melina Ocampo, Fernandez, Paula and Carmona, Marcelo. 2007.
Detection of Rhynchosporium secalis in barley seeds from Argentina
through polymerase chain reaction technique. Fitopatol. Bras., Vol.32,
no.5, p.415-418.
Romero, A & Carmona. M. 2004. Ocurrencia de Xanthomonas
translucens pv. undulosa en cultivares de trigo y cebada en Argentina.
Revista FAUBA Vol 24 (3) 177-180.
Carmona, M., Barreto, D. Reis, E. M. 2001. Efecto del fungicida iprodione
y sus mezclas con thiram y triticonazole en el control de Drechslera
teres en semillas de cebada. Fitopatología Brasileira 26 : 176-179. 2001
Carmona, Marcelo. 2001. Transmisión, epidemiología y control de
Drechslera teres en semillas de cebada cervecera Carmona, M. Resumen
de la tesis de M Sc EGFA., defendida el 6 de octubre de 2000. Revista de
la Facultad de Agronomía 21 (2) :145 - 152, 2001.
Carmona, M. 2003. Estado del conocimiento epidemiológico de la
fusariosis en el cono Sur Seminario Internacional Manejo Integrado de
la fusariosis de la espiga de trigo, CIMMYT e INIA, La Estanzuela,
Uruguay, 4 a 5 junio de 2003.
Carmona, M., Sugia, V., Schmidt, A., Delfino, S. V. 2001. Control potencial
de manchas foliares de trigo, cebada y avena por la rotación de cultivos
en directa. Congreso Nacional de trigo y III Simposio Nacional de cereales
de invierno, Villa Carlos Paz, Córdoba, 24 al 28 de setiembre de 2001.
Publicado en Actas (cd).
Carmona, M. & Barreto, D. 2003. Manejo integrado de enfermedades
de cebada. Actas, Taller sobre oportunidades para la articulación entre
la industria agrícola y la comunidad científica. Facultad de Agronomía.
Universidad de Buenos Aires. Octubre 2003. pp. 21-29.
Carmona, M.; Barreto, D.; Moschini, R. y Reis E. 2008. Epidemiology and
control of seed-borne Drechslera teres on barley. Cereal Research
Communications (en prensa)
Khier, M., Carmona, M. Sachs, E. Delhey, R. Frayssinet, S. y Barreto, D.
2002. Salpicado necrótico, nueva enfermedad de la cebada en Argentina
causada por Ramularia collo-cygni p.47. Resúmenes XI Jornadas
Fitosanitarias Argentinas 26 al 29 de junio de 2002 Río Cuarto, Córdoba.
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