Acumulaciones Patológicas

Acumulaciones Patológicas
Lesión Reversible.
*Ejemplos de lesiones reversibles:
1.-Hinchazón celular:
Se produce por dessequilibrio en el metabolismo de agua por
problemas mitocondriales.Ej:
A.-Tumefacción turbia
B.-Degeneración vacuolar
C.-Degeneración hidrópica
2.-Cambio graso.
1.-Hinchazón Celular.
Evidente a nivel de órgano completo, más difícil de ver a
microscopía óptica.(por el agua).
*Se observa de la siguiente manera:
-Macro: palidez (por compresión vascular),  volumen,  peso,
 turgencia.
-Micro:  volumen celular, edema (salida de liq. Al espacio
intersticial, produciendo una compresión vascular), compresión
vascular.
A.-Tumefacción Turbia.
Se observa con un  volumen celular, citoplasma poco transparente
y turbio (granulado), mitocondrias redondeadas.
B.-Cambio o Degeneración Vacuolar.
de agua intracelular  vacuolas en el citoplasma
C.-Degeneración Hidrópica.
Es la hinchazón por gran cantidad de agua. Se observan las
células hinchadas con citoplasma muy claro, RER dilatado.
Comúnmente se observa en riñón e hígado. Y sus causas son:
-baja de oxígeno.
-intoxicaciones.
2.-Cambio Graso.
Acúmulos Intracelulares.
*Se clasifican segun son:
-Sustancia Normal
-Sustancia Anormal
-Pigmentos
-Agentes Infecciosos
Tipo:
Permanente / Pasajero
Ubicación:
Citoplasma / Núcleo
Acúmulo Anormal.
*Puede ocurrir por:
-1.-Sustancia normal o anormal, producida a ritmo normal
o aumentado, se deposita por:
-Tasa metabólica : productos no se degradan con
rapidez y se acumulan por deficiencia enzimática.
-No puede ser metabolizada: y se deposita
intracelularmente.
-2.-Sustancia exógena anormal se acumula por incapacidad
enzimática para degradarla.
Acúmulo de Lípidos.
Se producen cuando hay un aumento de lípidos circulando en la
sangre.
*Se clacifican según el tipo de lípido en:
-Triglicéridos.
-Colesterol.
-Fosfolípidos.
-Complejos: lípido + proteínas.
 En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan
como
triglicéridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los
puntos de ésta cadena:
Esteatosis y cambio graso.
Acúmulo intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas,
especailmente hepatocitos, miocardio y riñón.
*Causa de esteatosis:
-Toxinas.
-Desnutrición.
-Diabetes Mellitus.
-Obesidad.
-Anoxia: no hay oxígeno.
Morfología del cambio graso.
Se observa principalmente en hígado y corazón.
-En un inicio se observan:
-Liposomas pegadas al RE.
-Vacuolas citoplasmáticas con rechazo del núcleo.
-Dx. Dif: Diagnóstico diferencial.
Se reconoce:
-Agua,
-Glicógeno.
Para poder observarlos se tiñe:
-Para Grasas:Sudán IV, Oil Red O.
-Para Glicógeno: PAS.
Ninguna de las 3 tinciones reconocen agua.
Colesterol.
*El acúmulo de colesterol se puede ubicar en:
-Ateroesclerosis: se observa en la capa íntima de las arterias
grandes con macrófagos y musc. Lisa. Se ven:
 Ateromas: Acúmulos de macrófagos y musc. Lisa en la capa
íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen
colesterol y ésteres de colesterol.
 Agujas de colesterol.
-Xantomas: tumores cutáneos, hiperlipidemias.
-Inflamación y necrosis: céls. en espuma.
-Colesterolosis: Macrófagos con colest. en vesícula biliar.
Infiltración Grasa.
Acumulación intracelular de lípidos en células del estroma.
Como son células quedan soporte solamente--no compromete la
función del órgano.
-Común en obesos y viejos (ej: gl salivales).
Principalmente en corazón y páncreas, rara vez afecta la función.
Proteínas.
Presentación: Vacuolas, gotas o masas eosinofílicas (rosado).
Ejs.:
-Riñón: túbulos renales proximales en enf. con pérdida de
proteínas en orina (proteinuria).
-Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (c.
Russell).
-Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de
la enzima en los hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteración
en el plegamiento enzimático, por esto la enzima se acumula en el
RE.
Acúmulo de Glicógeno.
Son Anormalidades del metabolismo de la glucosa o del
glicógeno.
*Se obsrva:
Vacuolas en el citoplasma  gracias a la tinciónes:
-Carmín de Best: que reconoce H. De C.
- PAS: que reconoce glicógeno.
Ejemplos:
-Diabetes mellitus: se observa glicógeno en túbulos renales,
hepatocitos, cél. beta de islotes de Langerhans)
-Deficiencias enzimáticas hereditarias: Afecta
metabolización de glucosa y glicógeno. Ej: Von Gierke, Pompe.
Pigmentos.
El efecto del pigmento produce un cambio de coloración en el tejido
afectado.
*Se clasifican según dónde son producidos:
-Exógenos: Producidas en el exterior.
-Carbón  antracosis (macrofagos pigmentados con
carbón), tatuaje.
-Tatuaje por amalgama
-Endógenos: Producidas en el interior.
-Lipofuscina  envejecimiento por peroxidación de
lípidos.
-Melanina  pecas, nevus, melanoma.
-Hemosiderina  hemorragia se produce por
degradación de hemoglobina.
-Bilirrubina.  alteración hepática por problemas en
degradación de hemoglobina. Córnea se pone amarilla.
Calcificación Patológica.
Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal.
*Se clacifican en:
1.-Distrófica  tejidos necróticos o dañados, calcemia
normal.
2.-Metastásica  tejido normales, pero con  calcemia.
 Ambas pueden ser intra o extracelular.
1.-Calcificación Distrófica.
*Se le distinguen 2 Fases:
-Iniciación:
Extracelular:
Vesículas de matriz--- gránulos de sales de
calcio que derivan de células viejas y que se pegan a la mb. celular,
en cartílago y hueso principalmente.
Intracelular:
Mitocondrial--- en mitocondrias de células muertas o
agonizantes.
-Propagación:
Finalmente llevara a una calcificación.
*Depende de:
- [Ca++] [PO4] extracelular,
-colágeno,
-inhibidores
- osteopontina.
2.-Calcificación Metastásica.
Se produce en órganos normales con desequilibrio de
concentraciones de Calcio y Fosfato.
*Causas:
-Hiperparatiroidismo.
-Hipervitaminosis D.
- Hipertiroidismo.
-Sarcoidosis.
-Enf. de Addison.
-Tumores óseos.
-Insuficiencia renal.
*Afecta: vasos, riñones, pulmones y mucosa gástrica.
Cambio Hialino.
Es un acúmulo de proteínas. Con origen diverso que no presenta
patrón específico de acumulación.
*Puede ser:
-Intracelular:
-Corpúsculos de Russell (problemas con Ig=
inmunoglobulina)
-Corp. de Mallory – cirrosis.
-Extracelular:
-Cicatrices - en colágeno.
-Amiloide - tiñe con Rojo Congo.
 En ambos casos se ve un material homogéneo, "vidriosos", que se
tiñe color rojizo con H-E.
Amiloidosis.
Es un depósito anormal de proteínas de apariencia similar, en
tejidos y órganos del organísmo.
*Se observa de la siguiente manera:
-M.O. Sust. extracelular, amorfa, hialina, eosinófila que
provoca atrofia en céls. adyacentes.
-Dx: Rojo Congo o luz polarizada.
 No se considera una enfermedad, sino como la manifestación
común de un grupo de enfermedades.
Amiloide.
*Se componen de:
-95 % proteínas fibrilares: prot. no ramificadas.
-5 % componente P: glucoproteínas.
 Físicamente tienen la apariencia de largas fibrillas no
ramificadas , con diámetro entre 7,5 a 10 nm.
Estructura Química de un Amiloide.
*Sus proteínas fibrilares son:
- AL  cadena amiloide ligera:
Se ve cuando la enf. subyacente depende de
plasmocitos.
-AA cadena amiloide asociada:
Se relaciona con los hepatocitos.
-TTR = transtiretina:
Proteína de suero que transporta retinol y tiroxina.
-b 2 - microglobulina:
Sus siglas A Beta 2 m.
-b 2 del Amiloide.
 Las proteínas más comunes son AA y AL.
Clasificación Amiloidosis.
*Según su fibra:
-AL.
-AA.
-TTRA.
*Según su clasificación clínica:
-Localizada.
-Sistémica:
1.-A. Primaria – relación con Al.
2.-A. Secundaria – relación con AA.
Amiloidosis Primaria.
*Características:
-Sistémica.
-Tipo Al:
Su componente fibrilar es la prot. AL.
-Generalmente hay discracia de células plasmáticas:
 Discracia: alteración en el componente sanguineo,
por un aumento de células plasmáticas.
-Son consecuencia de dépositos de amiloide en ausencia de
enfermedad asociada.
Amiloidosis Secundaria.
*Características:
-Sistémica.
-Tipo AA:
Su componente principal es la prot. AA.
-Generalmente relacionadas con procesos inflamatorios:
Donde hay destrucción celular.
-Deposito de amiloide con daño previo.
Distíntas Manifestaciones.
-A. relacionada con hemodiálisis:
Ocurre el depósito de b2- microg.debido a su aumento.
-A. Heredofamiliar:
Enf.autosómica recesiva, relacionada con las prot. AA.
-A. Localizada:
Relacionada con prot. AL.
-A. Endocrina:
Al parecer provienen del acúmulo de H. polipeptídicas.)
-A. Senil:
-A. cardíaca senil.
-A. cerebral senil.
Patogénia.
*Vias por las cuales se cree que se produce eldepósito de ameloide:
1.-Por defecto enzimático:
Hay degradación incompleta de SAA, por lo que aparece
AA insoluble.
2.-Anomalía estructural genética de la molécula SAA:
Esto crea resistencia a degradación monocítica.
3.-En Amiloidosis con discrasia Inmunocitarias:
Hay exceso de cadenas ligeras de Ig.
4.-En Depósitos de Transretina:
Hay fallas de origen genético que provoca fallos en
agregación y proteólisis de TRR.
Algunos organos afectados.
-Riñón.
-Bazo.
-Hígado.
-Corazón.
-Glandulas.
-Lengua.