El asma se caracteriza por una triada clínico-anatomopa

El asma se caracteriza por una triada clínico-anatomopatológica de obstrucción intermitente (y reversible) de las vías
aéreas, inflamación bronquial crónica con eosinófilos e hiperreactividad de la célula muscular lisa bronquial a los broncoconstrictores. Los episodios de broncoconstricción son recurrentes, y las vías aéreas de los pacientes con asma muestran
cambios crónicos, un gran aumento en la cantidad de células
musculares lisas, mayor cantidad de células productoras de
moco y un mayor depósito de tejido conectivo («membrana
basal») por debajo del epitelio bronquial. En sentido estricto, el
asma no produce destrucción de las vías aéreas ni de los
espacios aéreos (alvéolos), pero frecuentemente coexiste con
bronquitis o enfisema, que sí producen destrucción. El asma
afecta aproximadamente a 10 millones de personas en Estados
Unidos. La tasa de prevalencia es similar en otros países
industrializados, pero puede ser más baja en otras áreas del
mundo menos desarrolladas. Los individuos afectados pueden tener una morbilidad considerable y el asma puede producir la muerte en algunos pacientes.
Varias pruebas han establecido que la mayor parte de los
casos de asma son una forma de hipersensibilidad inmediata.
Aproximadamente el 70% de los pacientes tienen pruebas
cutáneas positivas (es decir, reacciones de habón y eritema)
tras la inyección de uno o más alérgenos comunes. Además se
puede provocar la obstrucción de las vías aéreas en muchos
pacientes asmáticos mediante la inhalación de alérgenos
específicos. Finalmente, muchos asmáticos y miembros de su
familia presentan otras manifestaciones de atopia, como rinitis
(fiebre del heno) o eccema. Se cree que en la forma más
común de asma ocupacional por exposición, los isocianatos,
estos productos químicos actúan como haptenos, por lo que
las proteínas propias modificadas químicamente (es decir,
«haptenizadas»), como la albúmina, parece que se comportan
como alergenos. Incluso entre asmáticos no atópicós, la fisiopatología de la constricción de las vías aéreas es similar,
sugiriendo que esta enfermedad se puede producir por mecanismos alternativos a la degranulación de los mastocitos
p.ej., por neurotransmisores producidos localmente).
Mediadores y tratamiento del asma. Se cree que los leucotrienos derivados de los mastocitos y el factor
activador de las plaquetas (PAF) son los principales mediadores de la constricción de las vías aéreas. El
tratamiento se dirige a reducir la activación de los mastocitos con inhibidores como el cromoglicato, y a
contrarrestar las acciones de los mediadores en el músculo liso bronquial mediante broncodilatadores
como la adrenalina y la teofilina. Estos fármacos inhiben igualmente la activación de los mastocitos. Se
cree que las citoquinas derivadas de los mastocitos son los principales mediadores de la inflamación
mantenida de las vías aéreas, un ejemplo de reacción de fase tardía, se utiliza el tratamiento con
corticosteroides para inhibir la síntesis de citoquinas.