Universidad de Belgrano

Universidad de Belgrano
Facultad de Psicología
Tesina Final
Doctorado en Psicología Clínica
Año 2002.
Decana: Prof. Dra. Eva Muchinik
Hirigoyen Keen, María Alicia
MN: 21260
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Presentación del proyecto de tesis.
Título:
Correlaciones neurológicas y psicológicas de las epilepsias
Director de tesis:
Dr. Jacobo Carlos Mesri, médico, especialista en neurología, epileptólogo. M.N. 42.418.
Organización de la Presentación:
A. Exposición breve del tema a tratar..................................................... 3
B. Introducción histórica a las epilepsias.................................................5
C. Estado del arte..................................................................................12
D. Reseña bibliográfica..........................................................................71
E. Resultados del screening..................................................................76
F. Posiciones desfavorables respecto de nuestra hipótesis..................79
G. Posiciones favorables respecto de nuestra hipótesis.......................90
H. Conclusiones generales del desarrollo presentado........................110
I. Bibliografía general...........................................................................115
A. Exposición breve del tema a tratar
Las epilepsias no son en sí una única enfermedad, sino que por el contrario, son un
conjunto amplio y vasto de síndromes que presentan como manifestación común lo que se
denomina “crisis”.
La epilepsia es entonces una alteración del ritmo bioeléctrico, lo cual se traduce en una
descarga en los músculos.
3
Son diversas y variadas las causas de esta enfermedad, yendo desde causas
orgánicas (tumores, TCE, hemorragias), genéticas, hereditarias, y otras veces criptogenéticas
o idiopáticas, vale decir de causas desconocidas.
Es importante señalar que en Argentina hay alrededor de un 3% de población
epiléptica, con lo cual, si hablamos de 36.000.000 de personas, esto nos lleva a una cantidad
de casi un millón de enfermos de epilepsia.
Considero que es una cantidad elevada de personas que padecen el flagelo de esta
sorpresiva y poco conocida enfermedad.
El siguiente trabajo consistirá, en primer término, en una impecable y actualizada
recopilación bibliográfica sobre el tema de las epilepsias y su relación con la psicopatología.
Por otro lado, se hará hincapié en los aspectos históricos acerca de cómo se fue descubriendo
y consensuando el diagnóstico de las múltiples epilepsias. Luego se investigará a partir de
técnicas psicométricas de la psicología el diagnóstico acerca de rasgos de la personalidad e
inteligencia general global de aquellos pacientes epilépticos que actualmente se atienden en
ALCE (Asociación de Lucha Contra la Epilepsia). Luego se expondrán estos datos para
considerar las características especiales y particulares de los pacientes epilépticos. Asimismo
se intentará demostrar:
1) que la enfermedad crónica no produce necesariamente déficit a nivel intelectual;
2) que los epilépticos padecen de la misma psicopatología que la población general no
epiléptica.
El objetivo principal de este trabajo es la difusión y divulgación de estos resultados para
evitar la actitud discriminatoria y altamente perjudicial que aún hoy en día padecen los
pacientes epilépticos debiendo enfrentarse con una sociedad que los mira de reojo
considerándolos distintos o enfermos mentales.
La propuesta de este trabajo sobre las epilepsias es en primera instancia mostrar
distintos aspectos de una enfermedad que si se conoce, se diagnostica a tiempo y se trata no
tiene motivo de ser incapacitante, pero a mayor tiempo perdido mayor deterioro en la calidad de
vida y en la salud del enfermo. Existen algunos axiomas en epilepsias, como por ejemplo: a
menor edad de comienzo, más grave la enfermedad; a más cantidad de crisis, mayor deterioro
de las funciones cognitivas, y a más cantidad de medicación, mayor déficit de algunos atributos
intelectuales, como por ejemplo la atención.
En Argentina la epilepsia es un grupo de enfermedades que padece alrededor del 3 %
de la población general, lo cual es un número importante. A causa de la falta de estadísticas
serias en nuestro país, es dificultoso trazar comparaciones exactas con otras enfermedades;
pero seria justo advertir que otros padecimientos, como por ejemplo la diabetes, las
enfermedades cardiacas, la hipertensión y el S.I.D.A. (Síndrome de Inmuno – Deficiencia
Adquirida) se encuentran muchísimo mas divulgadas y difundidas mediante campañas que
asesoran fielmente a la población.
4
Por citar un ejemplo de lo que se quiere mostrar, en países como Inglaterra hay un día
nacional de las epilepsias que empapela ese bello país de pancartas, pasacalles y papeles
educando, enseñando y demoliendo mitos que aún hoy en día persisten alrededor de la
epilepsia.
La campaña internacional de epilepsia se llamó hace dos años ”Out of the shadow“, lo
cual significa "fuera de las sombras", lo que nos indica claramente que la epilepsia siempre ha
sido una enfermedad que permaneció como oculta, como algo avergonzante, algo que había
que ocultar.
B. Introducción histórica a las epilepsias
La palabra epilepsia deriva del griego  (Epilembau) que quiere decir
ataque.
Alrededor de 3.000 años atrás fue descripta muy bien en una lengua antigua Akkadian,
en la Mesopotamia (hoy Irak) y las crisis eran atribuidas al dios de la Luna.(1)
5
Otras historias antiguas fueron encontradas en Egipto 1600 AC, en China 1700 AC, en
India 1000 AC, en piedras esculpidas en Babilonia 500 AC.(2)
Recordemos que la escritura habría comenzado en Sumer, 3500 años AC; era la
escritura cuneiforme: marcas en forma de cuña, en la arcilla.(3)
Sería interesante mencionar aquí algunos hechos actuales para luego proseguir con la
historia. En la India, por ejemplo a los pacientes afectados de ataques epilépticos los atan a los
árboles, luego les cortan un mechón de cabello para posteriormente rociarlos con limón. En
otros países del África la creencia de que la saliva es una vía de contagio, está muy arraigada.
Esto último sería por el parecido que tiene el cuadro clínico de la epilepsia con la rabia.
Pero no hay que sorprenderse mucho ya que en la actualidad en Estados Unidos hasta
el año 1956 los pacientes no podían casarse y hasta el año 1970 tenían prohibido entrar a
restaurantes, cines, teatros, etc. (4)
El primer libro que se conoce sobre la Epilepsia "La enfermedad Sagrada", tendría
2400 años AC. Se cree que fue escrito por varios hombres de la escuela hipocrática.
Hipócrates, quien nació 460 años AC, creía que la salud dependía del adecuado equilibrio de
los humores o fluidos del cuerpo: sangre, flema, bilis y bilis negra. Pensaba que la Epilepsia era
producida por un aumento del fluido flema, el que provocaba una anormal consistencia del
cerebro.
Lo supernatural también era descripto y avalado en la Biblia: tenemos la descripción de
Cristo castigando al diablo del joven afectado de Epilepsia ( San Marcos 9:14-29) También se
cita en S. Mateo y S. Lucas ..."y cuando el espíritu vio a Jesús, sacudió con violencia al
muchacho, quien cayendo en tierra se revolcaba echando espumarajos. Jesús preguntó al
padre: ¿cuánto tiempo hace que le sucede esto? Y él le dijo: desde niño"...
Los tratamientos eran muy llamativos. Entre ellos se trataba a los enfermos con la
sangre de los gladiadores, se fijaba un trozo de hierro en la uña cuando una persona tuviera
una crisis, se usaba un muérdago de roble durante la Luna llena, etc.
En cuanto a la medicación había una mezcla de pelo de camello, partes de foca,
genitales de liebre, sangre de tortuga de mar, testículos de jabalí, carnero o gallo.
Galeno, 200 años AC, influenciado por los escritos hipocráticos disecó el cerebro
humano y especuló con que la Epilepsia se producía por acumulación de la bilis y de la flema
dentro de los ventrículos cerebrales.
Por mil años, el libro de la enfermedad sagrada no fue traducido del griego al inglés o al
latín, este último fue empleado en este período por muchos médicos europeos. Los trabajos de
Galeno desaparecieron hasta el siglo II. Hasta los siglos XIV y XV la enfermedad estuvo
envuelta en la oscuridad, entre la magia y la superstición. En el siglo XVI, Paracelsus, un
prominente médico suizo, tuvo mucha influencia sobre la enfermedad ya que la trataba con una
mezcla de "piedad", trozos de huesos y sangre de la cabeza de hombres decapitados. No
obstante empleó el opio, el hierro, cobre, mercurio y el sulfuro; también popularizó el empleo de
tinturas y extracto de alcohol.
6
Durante el siglo XVII la iglesia de Roma desaprobaba las explicaciones supernaturales
de las enfermedades, por místicas y mágicas, pero no desalentó las curas religiosas, las que
también fueron emprendidas por Paracelsus.
Al comenzar el segundo milenio la religión y la magia dominaron la sociedad. Las crisis
fueron asociadas a posesión del demonio y la relación con las diferentes fases de la Luna.
También la Epilepsia estuvo asociada a santos, especialmente San Valentín. Es difícil
establecer la conexión con este santo, pero podría deberse a una voz alemana que significa
caída, ya que la v en alemán, se pronuncia como f.
Es decir: amuletos, hierbas, sangre y una variedad muy grande de prácticas se
observan en toda Europa.
Respecto de ceremonias religiosas se usaba el exorcismo para sacar la entidad
supernatural que afecta al paciente y que provoca las crisis, aún hoy en muchos lugares del
mundo puede observarse esta conducta.
Otras terapéuticas empleadas eran las de concurrir a la iglesia en días especiales.
Como también se suponía que la Epilepsia era contagiosa mucha gente era expulsada de
diferentes áreas.
La trepanación se realizaba creyendo que la salida de vapor a través del scalp,
ayudaría en la cura de la enfermedad.
Con la llegada del Renacimiento aparece con más fuerza la idea de la brujería y el
componente mágico de la Epilepsia.
Alrededor del año 1600 William Gilbert experimentó la producción de electricidad
demostrando por el frotamiento del ámbar y otras sustancias, presentando teorías sobre el
magnetismo. Esto ocurría justamente en la época en que Copérnico era muy resistido por la
Iglesia de Roma en cuanto a su teoría de que la Tierra giraba alrededor del sol.
René Descartes escribió el Tratado del Hombre, un libro donde se pueden observar
disecciones del cerebro y las ideas de que el impulso sensorial vendría del encéfalo, asimismo
insistía en que la integración motora estaría allí.
Sin embargo, Descartes no publicó su libro hasta 1664 para no ofender a la Iglesia. Fue
contemporáneo de Galileo, quien como se sabe estuvo preso por la inquisición hasta su
muerte.
En 1667 Tomás Willis, médico inglés, anatomista, quien nos lega el famoso polígono,
apoyó las teorías de Descartes y consideraba que el alma controlaba las sensaciones. Las
crisis del individuo y el aura estarían en el cerebro...
Gray y Nollet produjeron choques eléctricos en humanos para tratar de provocar la
resucitación. Es que la electricidad provocada por la fricción fue usada en animales de
experimentación por muchos años por Caldani de la Universidad de Bologna. El estaba
interesado en las crisis de los animales provocadas por una máquina electrostática (año 1730,
aproximadamente), quería averiguar por qué las lesiones aparecían en el lado opuesto al de la
hemiplegia (5). Luigi Galvani con su descubrimiento de la electricidad en el animal, publicado
7
en 1791 abrió la puerta hacia el entendimiento de la Epilepsia. Sin embargo hasta 30 años
después de su muerte (1798) no fue reconocido. Esto tiene una explicación: ocurrió que Volta
(1745-1827) el hombre que inventó las pilas adscribió a Napoleón cuando éste invadió
Lombardía.
Volta fue nombrado con un cargo en la realeza de Lombardo. Como se ve, en general,
siempre ocurrió algo similar con la historia del hombre.
En el medio del siglo XIX se observó un renovado interés en estudiar la actividad
intrínseca del músculo y el nervio. Fue el fisiólogo alemán Emil Du Bois-Reymond quien
registrando desde la superficie de la piel en el hombre, estableció las bases de la
electromiografía clínica.
Richard Caton (1842-1926) intrigado por los trabajos de Reymond, repitió los mismos
empleando electrodos no polarizados y un galvanómetro de espejo. Caton estaba
perfectamente enterado de la demostración años antes, por los alemanes Fritsh (1838-1907) e
Hitzig (1838-1927) de las respuestas motoras, frente a la estimulación eléctrica en varias partes
de la corteza de perros. La hipótesis de Caton era que la estimulación del nervio podría
provocar una respuesta en el cerebro.
David Ferrier quien había visitado a Fritsh e Hitzig, se asoció con Caton y describieron
la existencia de corrientes eléctricas de la sustancia gris y notó que "las débiles corrientes
varían de dirección pasando a través de amplificadores cuando los electrodos son puestos en
dos puntos de la superficie del scalp o uno en la sustancia gris y otro en la piel..." Cabe
destacar que estos trabajos los realizó Caton casi sin elementos y 25 años antes que
Einthoven, en Holanda, inventara el galvanómetro.
Podemos resumir que a Emil Du Bois-Reymond siguieron Fritsh e Hitzig y Caton que
continuó los trabajos de aquellos.
John Hughlings Jackson, William Gowers y el neurocirujano David Ferrier fueron los
gigantes que estudiaron la Epilepsia. Jackson publicó sobre las crisis parciales varios años
antes de los trabajos de Fritsh e Hitzig. Jackson localizó las crisis en áreas del cerebro con
correlación clínica las que fueron confirmadas por las correspondientes autopsias.
Wilhelm Sommer comunicó en 1880 que la lesión en el hipocampo causaba la epilepsia
en 59 autopsias y en 1889, Bretz mostró las características microscópicas de la esclerosis
hipocampal.
Historia del electroencefalograma
El registro de las crisis inducidas experimentalmente fue descripto por primera vez por
Pavel Yurevich Kaufmann, en Rusia durante 1912. Tuvo como maestros al fisiólogo Pavlov y al
neuropsiquiatra Bechterew. (6) Kaufmann no tuvo la facilidad de fotografiar sus datos, pero el
mismo año pudo ser fotografiado el primer registro de EEG y potencial evocado por
Pravdich-Neminski. Dos años más tarde Cybulski y Jelenska-Macieszyna publicaron la primera
8
fotografía de descargas paroxísticas corticales en el EEG. Los paroxismos fueron más altos, en
cuanto al voltaje, que la actividad espontánea, pero los galvanómetros fueron lentos para
registrar las espigas. En 1929 Hans Berger que era profesor de psiquiatría en la Universidad de
Jena en Alemania, publicó el descubrimiento por el cual la actividad eléctrica cerebral podía
registrarse en el cráneo. En el año 1931 publicó los cambios interictales comunes en la
Epilepsia y un año después registró la actividad del complejo espiga-onda en un ser humano.
La velocidad del papel era de 3 cm./ seg.
En 1932 Berger mostró cuatro segmentos fotográficos de una crisis generalizada tónico
clónica en un paciente de 53 años. En 1933 comunicó el caso de una joven de 18 años, que
presentó un breve período de automatismos simples y la presencia de complejos de alto voltaje
a 3 ciclos/seg. En 1938 Hans Berber, quien había demostrado su desacuerdo con los nazis, fue
separado de su cargo en la Universidad y tres años más tarde, presa de gran depresión, se
suicidó. Adolfo Beck quien fue la persona que más contribuyó al desarrollo del EEG y los
potenciales evocados, también sufrió la detención por los nazis y se suicidó con cápsulas de
veneno, las que fueron conseguidas para cada miembro de su familia por su hijo que era
médico (7). En enero de 1935, apareció en la revista Science un artículo escrito por Herbert
Jasper y Leonard Carmichael de la Universidad de Brown, confirmando los hallazgos de Berber
(8). Para este trabajo usaron amplificadores con tubos al vacío con alta frecuencia y alta
ganancia, mucho menos sensibles que los galvanómetros empleados por Berger. Los tubos al
vacío fueron originalmente inventados como válvulas (rectificadores) por Fleming en 1904 (9) y
modificados para usar como amplificadores, por Lee De Forest en 1906(10). En 1934 Frederick
Gibbs, Hallowell Davis y William G. Lennox en 1935 (11), en Boston, fueron los primeros en
demostrar los complejos espiga y onda interictal durante las ausencias. Un año más tarde
Gibbs, Lennox y Jasper demostraron la presencia de la espiga focal en epilepsias relacionadas
con la localización. Lo más importante para el estudio de la Epilepsia, que es poder
documentar una crisis, filmarla y correlacionarla con el EEG en forma simultánea se comenzó a
realizar en 1938. Schwab presentó imágenes realizadas con dos cámaras en el encuentro 96
de la American Psychiatric Associaton. Más tarde Hunter y Jasper presentaron el registro de
crisis clínicas en forma simultánea con el EEG. Esto lo consiguieron con una cámara que
enfocaba al paciente, y por una serie de espejos también lo hacía con el electroencefalógrafo
(10). Con la llega de la televisión, alrededor de 1950, todo fue más fácil. El primer circuito
cerrado de T.V. con registro electroencefalográfico fue comunicado por Goldensohn en 1966
(12). En 1960 los tubos al vacío de los amplificadores fueron reemplazados por los transistores
inventados en 1947 por Bardeen, Bratain y Shockley, los que recibieron el premio Nobel por su
trabajo. Estos hallazgos mejoraron mucho el registro y permitieron hacer los mismos sin el
empleo de la tinta. El advenimiento de la computación revolucionó completamente "todo" y hoy
en día se pueden hacer registros de varias horas, y hasta de días! ! .
Como hemos visto anteriormente, la historia del tratamiento de la Epilepsia estuvo
fundamentalmente signada por el pensamiento mágico y la superstición. Hasta hoy en nuestro
9
planeta continúa esta tendencia. Vemos, como pasa con otras enfermedades, donde la gente
no encuentra soluciones frente a la salud de un ser querido y acuden a cualquier persona no
médica para poder encontrar una respuesta. Es así como luego de más de dos mil años de
historia Sir Charles Locock, un médico obstetra, descubre el bromuro de potasio. Locock
describió los buenos resultados en 15 pacientes afectadas de "histero-epilepsia", cuyas crisis
eran más frecuentes o estaban más relacionadas con la menstruación. De los 15 casos, 14
habían respondido satisfactoriamente; él no prosiguió con los estudios en epilepsia y en 1861
Wilks confirmó los hallazgos de Locock. En esos años Gowers publicó los efectos colaterales
de los bromuros. En el año 1907 Turner comunicó los buenos resultados en 366 casos donde
el 52% tuvo mejoría importante, de ellos el 23,5% tuvo un centro completo y el 28,7% consiguió
una mejoría de más del 50% en cuanto a la reducción del número de crisis. Alfred Hauptmann,
en Alemania, presentó buenos resultados con el fenobarbital, fármaco que lo había empleado
como hipnótico. No obstante los bromuros siguieron siendo útiles hasta que a partir del año
1918 el fenobarbital se convirtió en la droga de elección para el tratamiento de la epilepsia.
Como es sabido, hasta hoy continúa empleándose en muchos pacientes y también en el
estado de mal epiléptico. En 1937 y 1941 a través del laboratorio Parke-Davis, Tracy Putnam y
H. Houston Merritt, introducen la fenitoína. En el año 1944 es sintetizada la trimetadiona con la
ayuda del laboratorio Abbott, por Richards y Everett, pero rápidamente aparece la etosuximida
desarrollada por Parke-Davis y se convierte en la droga de elección para las ausencias del
"petit mal". En Suiza, en el laboratorio Geigy, aparece la carbamacepina, era el año 1953.
Finalmente el ácido Valproico (que ya había sido empleado para otros fines en 1881) es
lanzado al mercado por laboratorios Bertier, en Francia, hacia el año 1961. Muchas drogas
nuevas aparecieron en los últimos años, pero esto es historia reciente; éstas serán tratadas en
los capítulos correspondientes.
Al hablar de la historia actual no podemos dejar de lado los problemas económicos y la
discriminación social que padecen los enfermos.
Habíamos dicho antes que en Estados Unidos hasta el año 1970 era legal no permitir la
entrada a lugares públicos a pacientes afectados de epilepsia. En 1992 una encuesta en China
reveló que el 72% de los parientes de chicos epilépticos no están de acuerdo con que estos
contraigan matrimonio en el futuro. En Alemania (1996) el 20% de los encuestados
consideraron que la Epilepsia es una enfermedad mental y el 21% no estaba de acuerdo en
que los chicos epilépticos formaran una familia y tuvieran hijos (4). También es interesante la
legislación mundial sobre el manejo de automotores. Es así como en ciertos países (Alemania,
Japón, India, etc.) está prohibido de por vida el manejo de automóviles. En cambio en otros
como Estados Unidos en cada estado la legislación es diferente por lo que en algunos el
tiempo que debe pasar sin crisis puede ser de 4 meses, un año, dos años, etc. En Inglaterra,
Suiza, España, Canadá está permitido manejar luego de 2 ó 3 años según el dictamen del
médico en cuanto a la ausencia de crisis y el EEG efectuado no presente anormalidades
bioeléctricas (16).
10
Bibliografía
1) Epilepsy: A comprehensive Texbook, edited by J. Engel, Jr. and T. A. Pedley. Vol l,
chapter 3, p.15. Lippindott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
2) Temkin O.: The Falling Sickness, 2 nd ed. Baltimore: Johns Hopkins Press; 1971.
3) Asimov, L.: Cronología de los descubrimientos, pág. 23. Edit. Ariel S.A.
Córcega-Barcelona.
4) Epilepsy out of the Shadows, Fact sheet N° 166. Pág 1,2. June 1997; Epilepsy
Foundation.
5) Brazier, M. A. B.: A history of Neurophysiology in the 17 th and 18 th Centuries. New
York, Raven Press, 1984.
6) Epilepsy: A comprehensive Texbook, edited by J. Engel, Jr. and T. A. Pedley. Vol 1
chapter 3, p. 28. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
7) Brazier M. A. B.: A history of Neurophysiology in the 19 th Century. New York: Raven
Press, 1988.
8) Jasper H. H., Carmichael, 1935, 81:51-53.
9) Fleming J. A.: The Fleming valve. In: Encyclopedia Britannica, Chicago, William
Benton, 1967, 8:154.
10) De Forest L.: Invention of the audion. In: Encyclopedia Britannica. Chicago: William
Benton; 1967; 7:176.
1l) Gibbs F. A., Davis H., Lennox W.G.: The EEG in epilepsy and in the impaired states
of consciousness. Arch Neurol Psychiatry, 1935; 34:1133.
12) Goldensohn, E.S.: Simultaneous recording of EEG and clinical seizures usmg
Kinscope. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1966, 21:623.
13) Renshaw B., Forbes A., Morison B.R.: Activity of isocortex and hippocampus:
electrical studies with microelectrodes. J. Neurophysiol, 1940, 3:74-105.
14) Li C.H., Jasper H.: Microelectrode studies of the electrical activity of cerebral cortex
in the cat. J. Physiol. (Lond) 1953, 121:117-140.
15) Hauser W. A., Ng Stephen K. C. and Burst, J. C. M.: Alcohol, seizures and Epilepsy.
Epilepsia, 29 (Supp, 1.2): S66-578, 1988.
16) Epilepsy and Driving Licence Regulations. The ILAE/IBE Commission on Driver's
Licensing, 1992.
11
C. Estado del arte
CLASIFICACION DE CRISIS Y EPILEPSIAS
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE TIPOS DE CRISIS
I. Crisis Parciales ( Focales )
A. Crisis parciales simples
1- Con signos motores
( a ) motora focal sin marcha
( b ) motora focal con marcha
( c ) versiva
12
( d ) postural
( e ) fonatoria
2- Con síntomas somatosensitivos o sensoriales
( a ) somatosensitiva
( b ) visual
( c ) auditiva
( d ) olfatoria
( e ) gustativa
( f ) vertiginosa
3- Con signos o síntomas autonómicos
4- Con síntomas psíquicos
( a ) disfásica
( b ) dismnésica
( c ) cognitiva
( d ) afectiva
( e ) ilusiones
( f ) alucinaciones estructuradas
B. Crisis parciales complejas
1- De inicio parcial simple seguida por pérdida de conciencia
( a ) con características parciales simples seguidas por pérdida de conciencia
( A.1.-A.4. )
( b ) con automatismos
2- Con pérdida de conciencia al inicio
( a ) con pérdida de conciencia al inicio solamente
( b ) con automatismos
C. Crisis parciales con generalización secundaria
1- Crisis parciales simples ( A ) con generalización secundaria
2- Crisis parciales complejas ( B ) con generalización secundaria
13
3- Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas con
generalización secundaria
II. CRISIS GENERALIZADAS
( Convulsivas o no convulsivas )
A. 1. Crisis de ausencias
( a ) con pérdida de conciencia solamente
( b ) con componentes clónicos suaves
( c ) con componentes atónitos
( d ) con componentes tónicos
( e ) con automatismos
( f ) con componentes autonómicos
2. Ausencias atípicas
( a ) con cambios en el tono
( b ) con comienzo y / o fin no abrupto
B. Crisis mioclónicas
C. Crisis clónicas
D. Crisis tónicas
E. Crisis tónico – clónicas
F. Crisis atónicas ( astáticas )
III. CRISIS EPILÉPTICAS NO CLASIFICADAS
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE EPILEPSIAS Y SÍNDROMES EPILEPTICOS
1. Epilepsias y Síndromes relacionados a una localización (Focales, Locales o Parciales)
1.1 Epilepsias parciales idiopáticas ( dependientes de la edad )

Epilepsia benigna de la infancia con puntas centro – temporales

Epilepsia benigna de la infancia con paroxismos occipitales

Epilepsia primaria de la lectura
1.2 Epilepsias parciales sintomáticas

Epilepsia parcial continua progresiva de la infancia ( síndrome de Kojewnikow )

Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación

Epilepsias del lóbulo temporal
14

Epilepsias del lóbulo frontal

Epilepsias del lóbulo parietal

Epilepsias del lóbulo occipital
1.3 Epilepsias parciales criptogénicas
2. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS GENERALIZADOS
2.1. Epilepsias generalizadas idiopáticas ( dependientes de la edad, presentadas por
edad creciente de aparición )

Convulsiones neonatales benignas familiares

Convulsiones neonatales benignas

Epilepsia mioclónica benigna del infante

Epilepsia de ausencias en la infancia ( Pyknolepsia )

Epilepsia de ausencias juveniles

Epilepsia mioclónica juvenil ( Pequeño Mal Impulsivo )

Epilepsia con crisis Gran Mal del despertar

Otras epilepsias generalizadas idiopáticas que no pertenecen a los síndromes definidos
anteriormente

Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación
2.2. Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas ( presentadas por edad
creciente de aparición )

Síndrome de West ( espasmos infantiles )

Síndrome de Lennox – Gastaut

Epilepsia con crisis mioclono-astáticas

Epilepsia con ausencias mioclónicas
2.3. Epilepsias generalizadas sintomáticas
2.3.1. de etiología no específica ( dependientes de la edad )

Encefalopatía mioclónica precoz

Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión ( “supresión bursts” )

Otras epilepsias generalizadas sintomáticas que no pertenecen a los síndromes
definidos anteriormente
2.3.2. Síndromes específicos

Numerosas enfermedades pueden complicarse durante su evolución por la presencia
de crisis epilépticas. Las crisis representan el síndrome inicial o dominante.
15
3. Epilepsias y Síndromes Epilépticos en los que no es posible determinar si son
generalizados o focales
3.1. Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis
focales

Crisis neonatales

Epilepsia mioclónica severa del infante

Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento

Afasia epiléptica adquirida ( síndrome de Landau-Kleffner )

Otras epilepsias indeterminadas cuyas características no permiten clasificarlas como
generalizadas o focales, definidas anteriormente.
3.2. Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como
generalizados o focales
4. Síndromes Especiales
4.1. Crisis en relación a una situación particular

Convulsiones febriles

Crisis únicamente provocadas por un evento metabólico o tóxico, o debido a factores
como el alcohol, los medicamentos, la eclampsia, la hiperglucemia sin cetosis, etcétera.
4.2. Crisis aisladas o estados de mal aislados
DROGAS DE ELECCIÓN SEGÚN EL TIPO DE CRISIS PRESENTADO POR EL PACIENTE
Crisis Parciales
1º ELECCIÓN
2º ELECCIÓN
Carbamacepina
Ac Valproico
Difenilhidantoina
Fenobarbital
Lamotrigina
Primidona
Topiramato
Crisis Tónico
Clónicas
Carbamacepina
Ac Valproico
Difenilhidantoina
Primidona
Fenobarbital
16
Ausencias
Ac Valproico
Benzodiacepinas
Etosuccimida
Clonazepam
Crisis Mioclónicas
Ac Valproico
Benzodiacepinas
INDICACIÓN DE LAS NUEVAS DROGAS
Oxcarbacepina
Epilepsia parcial y generalizada con efectos tóxicos por
carbamacepina o con patología hepática, o por uso concomitante de otras drogas que
puedan interferir el metabolismo
Felbamato
Síndrome de Lennox Gastaut
Epilepsia parciales refractarias
Vigabarin
Epilepsia parcial y generalizada refractaria. Síndrome de West
Lamotrigina
Epilepsia generalizada y parcial refractaria
Gabapentin
Epilepsia parcial y generalizada refractaria
EPILEPSIA CAUSADA POR OTRAS ENFERMEDADES
Epilepsia por hemorragia cerebral o accidente cerebrovascular
Causa:
Las hemorragias y los accidentes cerebrovasculares en el encéfalo
pueden destruir tejido encefálico y conducir a la formación de
cicatrices, que irritan las células nerviosas circundantes, Las crisis a
menudo comienzan al año de un accidente cerebrovascular pero
pueden comenzar más tarde.
Frecuencia:
En contraste con los tipos hereditarios de epilepsia, estas crisis suelen
comenzar a una edad mayor. Alrededor del 10 % de todas las
personas que han sufrido un accidente cerebrovascular o una
hemorragia cerebral desarrollan más tarde epilepsia.
Tipos de crisis:
Las crisis parciales y las convulsiones generalizadas secundarias son
las más comunes. Las crisis complejas son raras.
Tratamiento:
El tratamiento a menudo es muy sencillo y eficaz. Los agentes más
utilizados son oxcarbazepina, carbamazepina, vigabatrina, valproato,
clonazepam y fenitoína. Puede utilizarse fenobarbital si no se
presentan crisis parciales complejas, pero a menudo produce
cansancio, apatía y depresión y por lo tanto debe evitarse.
17
Epilepsia postraumática
Frecuencia:
El traumatismo de cráneo es causa de epilepsia en alrededor del 10-15
% de todas las personas epilépticas. El riesgo de desarrollar epilepsia
después de un traumatismo de cráneo depende de muchos factores
diferentes. La edad es un factor relevante, ya que los niños desarrollan
crisis con mayor frecuencia. La fuerza del golpe también desempeña
un papel significativo. Una concusión leve rara vez conduce a
epilepsia. Un traumatismo de cráneo importante puede conducir a un
período prolongado de inconsciencia y, en algunos casos, a
hemorragia sobre la superficie del encéfalo o aplastamiento del tejido
encefálico. Esto a menudo conduce al desarrollo de epilepsia. Ciertos
tipos de fractura de cráneo en los cuales se fuerzan astillas óseas en el
encéfalo que producen daño de las membranas y el tejido conducen a
epilepsia hasta en un 80 % de los casos.
Causa:
Diferentes mecanismos pueden conducir al desarrollo de una crisis, ya
sea inmediatamente después del traumatismo o más adelante. En el
momento del traumatismo el encéfalo puede carecer de oxígeno
debido al pinzamiento de los vasos sanguíneos. Esto irrita gravemente
las células nerviosas. Esta falta de oxígeno, la anoxia también puede
ser resultado de una lesión del tórax, que puede provocar problemas
respiratorios o inclusive un para respiratorio. Cuando el encéfalo es
arrojado contra la cara interna del cráneo, la sangre puede escurrirse
hacia el líquido cefalorraquídeo o directamente hacia el tejido
encefálico. Esto irrita mucho más las células nerviosas. El encéfalo,
igual que cualquier otra parte del organismo, repara las áreas dañadas
con tejido cicatrizal. Este tejido es un cuerpo extraño para las células
encefálicas, que son irritadas por él. Pueden producirse descargas
eléctricas anormales, que pueden generar crisis. La epilepsia puede
comenzar inmediatamente después del traumatismo o por primera vez
muchos años después.
Tipos de crisis:
Pueden observarse todos los tipos de crisis, pero la mayor parte de las
veces se trata de crisis parciales simples causadas por tejido cicatrizal
en un área limitada del encéfalo. Si se dañan los lóbulos temporales o
frontales pueden ocurrir crisis parciales complejas. Las crisis
convulsivas generalizadas también son frecuentes, presumiblemente
causadas por un daño encefálico más general. También es posible que
el daño tenga una localización más central, con lo que queda fuera de
18
acción la red inhibitoria de nervios. En algunos casos puede aparecer
un estado de mal epiléptico.
Tratamiento:
La eficacia del tratamiento depende del grado de lesión y de la
gravedad de la epilepsia resultante. La elección de los fármacos
depende del tipo de crisis. Los más utilizados son oxcarbazepina,
carbamazepina, vigabatrina, valproato, clonazepan, fenitoína y, rara
vez, fenobarbital.
Epilepsia por tumor encefálico
Causa:
Las crisis son desencadenadas por la irritación causada por un tumor
que puede ser benigno o maligno y que puede estar dentro del
encéfalo o sobre la superficie.
Tipos de crisis:
Las crisis parciales simples son las más comunes; también existen
crisis parciales complejas con convulsiones generalizadas secundarias
o sin ellas.
Los tumores encefálicos suelen originarse en la sustancia gris del
encéfalo o sus membranas pero también pueden ser metástasis, que
se originan en tumores ubicados en otras partes del cuerpo,
principalmente en los pulmones, las mamas o los riñones.
Frecuencia:
La epilepsia de inicio tardío conduce a la sospecha de un tumor
encefálico como su causa. Alrededor del 16 % de los casos de
epilepsia que comienzan después de los 25 años de edad son
causados por un tumor encefálico.
Evolución:
La persona suele tener crisis parciales simples. En muchos casos
puede tener crisis epilépticas durante muchos años sin que aparezca
ningún otro síntoma que pudiera sugerir que las crisis son causadas
por un tumor.
Es poco habitual encontrar antecedentes familiares de epilepsia. Al
inicio las crisis son pocas, pero gradualmente aumentan en intensidad
y frecuencia. Con el tiempo cada vez es más difícil controlarlas con
fármacos. Si una persona presenta bruscamente un estado de mal
epiléptico sin ninguna causa aparente, puede sospecharse un tumor
encefálico. Después de las crisis puede presentarse disminución de
fuerza en un brazo o una pierna de un lado o posiblemente trastornos
del lenguaje que duran varias horas. Con el tiempo pueden aparecer
síntomas psíquicos, que luego empeoran y conducen a la demencia.
Si no se tratan, más tarde o más temprano todos los tumores
encefálicos producen síntomas neurológicos que empeoran. Algunos
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tumores crecen muy lentamente y pasan 15 – 20 años desde el
momento de inicio de la epilepsia hasta que el tumor comienza
realmente a dar problemas. La evolución depende de que el tumor sea
benigno o maligno y de que pueda ser operado de modo de poder
extirpar todo el tejido tumoral.
Tratamiento:
Los mejores agentes para el tratamiento de las crisis son vigabatrina,
oxcarbazepina, carbamazepina, valproato, clobazam, clonazepan,
fenitoína o, rara vez, fenobarbital, en ese orden. Los primeros agentes
de la lista deben probarse primero solos y luego, si es necesario, en
combinación. Al mismo tiempo, debe tomarse la decisión de extirpar o
no el tumor. En los tumores benignos que se originan en los tejidos
encefálicos suele ser un ventaja retrasar el mayor tiempo posible la
operación, ya que ésta puede producir síntomas neurológicos crónicos.
Aún después de extirpar el tumor el tratamiento anticonvulsivante debe
continuar sin modificaciones. Las crisis no son causadas por el tumor
propiamente dicho sino por la cicatriz que ha provocado su
crecimiento. Esta cicatriz se mantendrá a menos que se intente
extirparla también durante la operación. Si no han ocurrido crisis
durante 5 años, se intenta suspender la medicación.
Epilepsia por inflamación del encéfalo
Definición:
Crisis parciales simples o complejas, con generalización secundaria o
sin ella, que aparecen durante la fase aguda de una inflamación del
encéfalo o meses o años más tarde.
Causa:
Muchas infecciones diferentes en la fase aguda pueden producir
epilepsia. La meningitis bacteriana puede evolucionar a una encefalitis
y finalmente a un absceso encefálico. La tuberculosis existe aún hoy
en día en países con mucha pobreza y una nutrición insuficiente. La
tuberculosis encefálica cicatrizada a menudo produce epilepsia por la
formación de tejido similar al tumoral, que más adelante se calcifica.
En países tropicales y subtropicales los parásitos pueden producir la
formación de quistes llenos de líquido en el encéfalo. Estos quistes,
que a veces son grandes, pueden causar cicatrices al ejercer presión
sobre el tejido encefálico circundante. El paludismo muchas veces
también es una causa de epilepsia en estos países. Finalmente
muchos virus, como los virus del sarampión y la poliomielitis , pueden
producir encefalitis y epilepsia.
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Frecuencia:
Sólo alrededor del 4 % de las personas con meningitis bacteriana
desarrollan epilepsia. En la meningitis viral, la frecuencia depende de
la edad que tenga la persona en el momento de la afección. Casi todos
los recién nacidos con meningitis desarrollan crisis epilépticas,
mientras que la frecuencia entre los niños pequeños es menor. Si no
ocurren crisis durante el período de inflamación aguda, rara vez
aparecen más tarde.
Al comienzo de la enfermedad la persona tiene crisis y también fiebre,
el cuello se encuentra rígido y tal vez se sienta aturdida. La persona
presenta cefalea, náuseas, vómitos, y esta irritable. Es importante que
la persona sea internada en el hospital para que se realice una punción
lumbar a fin de determinar la naturaleza de la infección.
Otros síntomas dependen del tamaño de la cicatriz, de que haya
quistes llenos de líquido o calcificaciones y de dónde se localizan en el
encéfalo. En el pasado al tasa de mortalidad era alta en casos de
infección
aguda.
Actualmente
la
mayoría
de
las
infecciones
bacterianas y algunas de las infecciones virales pueden ser tratadas
con antibióticos. Las personas a menudo sufren secuelas en forma de
daño encefálico, cambios mentales o paresias.
Tratamiento:
Las
crisis
epilépticas
se
tratan
mejor
con
oxcarbazepina,
carbamazepina, vigabatrina, clobazam, clonazepam, valproato o
fenitoína. Puede utilizarse fenobarbital para las crisis parciales simples
con convulsiones generalizadas. Si es posible, la infección debe
tratarse al mismo tiempo con antibióticos.
Epilepsia y retardo mental
Frecuencia:
Desde la antigüedad se sabe que la epilepsia es más común entre las
personas con déficit mental que en el resto de la población. La
epilepsia ocurre en el 20–30 % de todas las personas con retardo
mental. Las crisis suelen comenzar en los primeros años de la vida y
los varones son más afectados que las niñas.
Causa:
La causa del retardo mental pude ser un daño encefálico congénito,
limitado o difuso. Este pude ser causado por una malformación en la
cual las células nerviosas han terminado en el lugar incorrecto o por un
escaso desarrollo de las circunvoluciones del encéfalo. La causa
también puede consistir en una enfermedad encefálica hereditaria,
anomalías metabólicas, un error cromosómico, como el síndrome de
Down, o una lesión encefálica sufrida en el momento del nacimiento. El
21
daño sufrido al nacer a menudo conduce a que el niño sea espástico.
No obstante, los espásticos muchas veces tienen una inteligencia
normal. Todos los tipos de daño encefálico mencionados pueden
conducir a descargas eléctricas anormales que producen crisis
epilépticas.
Síntomas:
En este grupo de personas se producen todos los tipos de crisis. Con
frecuencia una única persona presenta varios tipos. A veces puede ser
difícil determinar el tipo, ya que la persona puede no ser capaz de
responder preguntas sobre la experiencia antes de la crisis y durante
ella. En ocasiones es difícil decidir si un cambio extraño y súbito en la
conducta se debe a una crisis o es parte del trastorno subyacente.
Tratamiento:
Estas personas a menudo tienen un daño encefálico extenso y por lo
tanto una epilepsia muy grave que puede ser difícil de tratar. Se
pueden probar muchos fármacos al mismo tiempo en un intento por
controlar las crisis. Debe destacarse que las personas con retardo
mental pueden ser particularmente sensibles a muchos de los efectos
colaterales de estos fármacos. Debido a su trastorno subyacente, es
posible que sea difícil notar estos efectos colaterales. Por lo tanto, el
tratamiento de estas personas exige un esfuerzo especial, tanto en la
elección del tratamiento como en el monitoreo de los efectos.
Epilepsia y esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad que ataca la sustancia blanca del encéfalo y
la médula espinal. Su causa se desconoce; una teoría postula que podría ser causada por una
infección viral ocurrida muchos años antes.
Síntomas:
Los síntomas son variables, tanto en tiempo como en localización; por
ejemplo, la enfermedad puede comenzar con una ceguera pasajera en
un ojo, acompañada de dolor retroocular. Estos síntomas desaparecen
por completo después de algunos días o semanas y la persona está
otra vez totalmente bien. Un año o dos más tarde se produce el
siguiente ataque, que puede estar localizado en una mano, un brazo o
una pierna. Puede consistir en una sensación de entumecimiento con
“alfileres y agujas” o puede ser una parálisis más pronunciada. La
persona se torna cada vez más discapacitada.
Tipos de crisis:
Cuando los cambios ocurren cerca de la corteza cerebral puede
desarrollarse epilepsia con crisis parciales.
Frecuencia:
Se produce en el 5-10 % de las personas con esclerosis múltiple.
22
Tratamiento:
El tratamiento es igual que en otros tipos de epilepsia con crisis
parciales.
Epilepsia y alcohol
La ingestión de mucho alcohol puede provocar crisis en una persona con epilepsia. Por
lo tanto, las personas epilépticas no deben beber tanto como para emborracharse. Una o dos
bebidas no suelen causar problemas, pero más puede ser riesgoso. Algunas personas, por
ejemplo las que padecen epilepsia mioclónica juvenil, pueden tener crisis después de beber
muy poca cantidad de alcohol. Algunas de estas personas deben abstenerse completamente
de beber.
Kindling:
Las personas que beben tanto que se tornan dependientes del alcohol
corren gran riesgo de desarrollar epilepsia. El mecanismo involucrado
es un fenómeno denominado “kindling”, que significa encenderse o
inflamarse.
Si se administra alcohol a ratas, luego se lo suspende de modo que
tengan síntomas de abstinencia y luego se les da nuevamente alcohol,
y esto se repite muchas veces, su umbral convulsivo se torna tan bajo
que algunas comienzan a tener crisis incluso sin suspender el alcohol.
Algunos animales desarrollan crisis si se los sorprende o al oír un ruido
súbito. Esto se denomina epilepsia encendida. Se piensa que lo mismo
sucede en las personas con alto consumo de alcohol. No se ha
probado en forma concluyente, pero una cosa es cierta: los alcohólicos
tienen epilepsia con mucha más frecuencia que otros grupos de la
población. Una causa contribuyente podría ser el traumatismo de
cráneo, ya que los alcohólicos a menudo se caen y se golpean la
cabeza.
Convulsiones por
abstinencia o
síntomas de
abstinencia:
Este tipo de epilepsia no debe confundirse con las convulsiones o los
síntomas de la abstinencia, que sólo ocurren una vez suspendida o
refrenada la ingesta de alcohol luego de un período de ingesta
importante. Los síntomas de abstinencia son comunes en personas
que dejan súbitamente de beber, tal vez debido a que lo han
considerado mejor o porque ya no tienen dinero para el alcohol. En las
convulsiones por abstinencia a menudo existen otros síntomas, como
23
palpitaciones, una piel rojiza manchada, sudoración, ansiedad e
inquietud. Estos síntomas son conocidos para muchos, en una forma
leve, como resaca.
Tratamiento
La epilepsia del alcohólico es bastante fácil de controlar. La dificultad
reside en lograr que la persona deje de beber. Estas personas deben
ser derivadas a un departamento ambulatorio para alcohólicos, donde
pueden obtener ayuda psiquiátrica para llegar a comprender la causa
de su alcoholismo.
COMPLICACIONES MENTALES RELACIONADAS CON LA EPILEPSIA
Cambios mentales relacionados con crisis epilépticas
Pródromo:
Muchas personas, en especial las que tienen epilepsia crónica, llegan
a una crisis con síntomas mentales particulares que les advierten que
la crisis se va a producir. Estos síntomas pueden consistir en un
aumento de la irritabilidad, mal humor o depresión o lo completamente
opuesto, es decir, mayor actividad y un notable buen humor. Estos
síntomas pueden durar horas o días. Las causas no se conocen bien.
No se observan cambios particulares en el EEG en el momento previo
a una crisis.
Las descargas eléctricas violentas de las células nerviosas, que
forman la base de la crisis epiléptica, a menudo afectan la conciencia.
En las crisis convulsivas generalizadas siempre existe inconsciencia
profunda durante el episodio. La conciencia sólo resulta afectada
momentáneamente durante las ausencias en los niños. En las crisis
parciales complejas la conciencia puede ser afectada en mayor o
menor grado. Esto se demuestra por los distintos niveles de memoria
de lo que ha sucedido durante una crisis.
Aura:
Las crisis parciales simples con síntomas mentales que pueden
recordarse después se conocen como aura desde la antigüedad. A
menudo son seguidas por una crisis convulsiva. Con frecuencia se
parecen a un sueño y pueden ser iguales cada vez. Las crisis parciales
simples a menudo evolucionan a crisis parciales complejas con
afectación de la conciencia. Debido a que el aura es una crisis parcial
simple muchas veces es posible demostrar cambios localizados en el
EEG, que muestran que la crisis está por producirse.
Indudablemente es una ventaja tener estas advertencias, ya que
muchas personas pueden arreglárselas para llegar a un lugar seguro
24
antes de que se inicie la crisis. Por otra parte, las alucinaciones y las
experiencias de ensueño pueden afectar negativamente el estado
mental de estas personas, que piensan que se están volviendo locas y
que otras personas llegarán a la misma conclusión si les cuentan sus
experiencias.
Fase posictal
Después de una crisis epiléptica, en la fase posictal, puede haber
reducción de la conciencia y comportamiento alterado en algunos
casos. Este puede consistir en agresión y conducta inapropiada.
Algunas personas pueden estar confusas después de una crisis y por
ejemplo, hasta pueden correr por la calle en ropa de cama. El
tratamiento médico correcto suele limitar o prevenir las reacciones
después de las crisis.
Cambios mentales no relacionados con crisis epilépticas
Epilepsia del lóbulo
Temporal:
Durante mucho tiempo se ha debatido si las personas con epilepsia
tienen rasgos particulares de personalidad diferentes de los de otras
personas. Se ha destacado especialmente que las personas con
epilepsia del lóbulo temporal son más inestables emocionalmente
que otras, tal vez con una tendencia a la agresión. Se ha dicho que
algunas personas eran egocéntricas, sensibles hasta el punto de la
paranoia y que tomaban cualquier observación casual como un
desaire personal. Se las ha descrito como seres que solían cavilar
sobre las cosas y se encontraban particularmente interesadas en
cuestiones religiosas, místicas, filosóficas y morales. Se decía que
estaban menos interesados en el sexo, con libido reducida e
impotencia. Muchas investigaciones han confirmado que algunas
personas epilépticas con cicatrices en el lóbulo temporal pueden
tener estos trastornos de personalidad.
Epilepsia al
despertar
Se dice que las personas que presentan crisis al despertar, como la
epilepsia mioclónica juvenil, carecen de energía y perseverancia y
maduran más tarde que los otros, tanto mental como físicamente.
También se ha dicho que son tipos pícaros, con urgencia por vivir
una vida bohemia. No obstante, la mayoría de las personas con
epilepsia mioclónica juvenil se manejan bien socialmente.
25
Depresión
Las personas epilépticas se encuentran deprimidas con mayor
frecuencia que las otras. Esto a menudo se puede explicar como una
reacción natural ante toda la discriminación a la que tienen que
enfrentarse. El sentido de inseguridad de una persona que presenta
muchas crisis también desempeña un papel. Asimismo, se ha
considerado la posibilidad de que los cambios eléctricos y químicos
que ocurren en el encéfalo puedan tener relación con la depresión.
Por ejemplo, es un hecho que el fenorbarbital puede producir
depresión.
Suicidio
En cualquier caso, es un hecho que el suicidio y las sobredosis
relacionadas con el intento de suicidio son más comunes entre las
personas con epilepsia que en el resto de la población. El suicidio a
menudo involucra al fenobarbital; es por esa razón, entre otras, que
debe evitarse su prescripción.
Alucinaciones
Las personas con epilepsia del lóbulo temporal pueden desarrollar
un estado mental semejante a la esquizofrenia con mayor frecuencia
que las otras personas. Este estado se manifiesta principalmente
cuando la persona ha tenido crisis parciales complejas con
convulsiones aproximadamente durante 15 años. Estos pacientes
tienen la sensación de que son perseguidos y desarrollan
alucinaciones. No obstante, su contacto emocional con otras
personas siempre es mucho mejor que en casos de esquizofrenia
verdadera. La evolución de esta enfermedad mental también es
mucho mejor que la de la esquizofrenia, ya que a menudo parece
curarse sola. Si ello no sucede, puede ser necesario el tratamiento
con
agentes
psicofarmacológicos
además
del
tratamiento
anticonvulsivante.
Demencia
Durante muchos años se ha debatido sobre la existencia de la demencia epiléptica (
reducción de las facultades mentales ). Se ha pensado que debe ser posible encontrar algunas
características especiales singulares de este tipo de demencia.
Síntomas:
Los síntomas consisten en que la persona sigue obstinadamente con
el mismo tema ( perseverancia ), se considera el centro de todo, se
aferra emocionalmente a las personas que la rodean y carece
totalmente de iniciativa. Estos síntomas, frecuentes en personas que
26
han tenido muchas crisis, no ocurren sólo en personas con epilepsia.
También se observan en otras personas que padecen demencia.
Causas:
La razón de que estos síntomas hayan sido relacionados con la
epilepsia es que son comunes en personas que han tenido muchas
crisis. Desde hace algún tiempo se sabe bien que cualquier
convulsión , particularmente el estado de mal epiléptico con
convulsiones generalizadas, produce pérdida de células nerviosas.
Las últimas investigaciones también indican que las crisis menores y
posiblemente incluso la actividad epiléptica en el encéfalo entre las
crisis conducen a la pérdida de células nerviosas. No sería posible
observar los cambios en el encéfalo tan sólo después de algunas
crisis, pero es probable que toda crisis aislada tenga un efecto
nocivo sobre ese órgano. Si la pérdida de células nerviosas se torna
lo suficientemente importante, se producirá una reducción de las
facultades mentales ( demencia ), Esta es una razón de peso para
realizar el tratamiento más cuidadoso de la crisis.
Epilepsia como impedimento social y psicológico
Niños:
Los padres de los niños con epilepsia a menudo se sienten culpables
y ansiosos, aunque no existe ninguna base para sus sentimientos.
Esto suele conducir a que sobreprotejan a sus hijos. Las
restricciones normales y necesarias en actividades tales como nadar,
navegar y pescar pueden evolucionar a prohibiciones absurdas. Es
importante que los niños con epilepsia vivan una vida lo más normal
posible, para que puedan vivir una vida adulta plena. La crianza de
los niños que además de la epilepsia tienen un defecto encefálico,
incluso uno muy leve, puede tensionar a los padres. Estos niños con
frecuencia son hiperactivos y corren de una a otra cosa sin poder
ocuparse de cada una más que algunos minutos por vez. Si algo los
distrae, olvidan lo que estaban haciendo antes. Estos niños se ponen
histéricos cuando se los corrige pero poco después buscan
nuevamente el contacto. Esta notable inquietud, con irritación,
cansancio y agresión, es típica de los niños con daño encefálico
leve. Es importante que se desarrollen dentro de un marco fijo, mejor
en pequeños grupos en ambientes tranquilos, donde puedan
encontrar calor y amabilidad así como firmeza. Dado que los padres
a menudo temen que la conducta de sus hijos sea resultado de su
falta de capacidad como padres, pueden sentirse reconfortados al
27
saber que estos síntomas son bien conocidos en niños con esta
enfermedades.
Terapia familiar:
Es una buena idea comenzar la terapia familiar si los problemas
llegan a un desacuerdo insuperable. Una discusión con el médico y
el psicólogo de la clínica de epilepsia también pueden resolver
problemas menores. En los casos más difíciles puede ser necesario
que el niño pase cierto tiempo en una institución para niños con
problemas de conducta.
Algunos problemas pueden ser causados por un tratamiento
demasiado intenso, por ejemplo, con muchos anticonvulsivantes
diferentes al mismo tiempo. Como se obtiene muy poco beneficio
con el tratamiento
con más de dos o tres fármacos por vez, es
importante que éste sea lo más simple posible si el niño presenta
problemas de conducta.
Reacciones del
Ambiente
Es bien sabido que la epilepsia no atrae la simpatía y la comprensión
de las personas de la misma forma que otras discapacidades menos
visibles. Por el contrario, muchas personas se horrorizan cuando
presencian una crisis convulsiva o una crisis parcial compleja. Esta
ansiedad puede ser la causa de que estas personas no deseen
trabajar con alguien que tiene epilepsia porque “ podría afectar su
ritmo de trabajo “ o de que afirmen que existen otras dificultades que
impiden que trabajen juntos. De la misma manera, un empleador
puede evitar contratar a alguien con epilepsia alegando que su
responsabilidad con respecto al resto de la fuerza laboral le impide
hacerlo. Las persona epilépticas, que nunca han presenciado sus
propias convulsiones o crisis parciales complejas, no pueden
comprenderlo. No es sorprendente que las personas epilépticas
reaccionen ante estas experiencias tratando de mantener en secreto
su problema.
Las personas con epilepsia no son más neuróticas que otras
personas. La forma en que reaccionan se relaciona directamente con
la forma en que son tratadas y con la falta de aceptación a la que se
enfrentan con tanta frecuencia en la vida cotidiana.
Métodos de examen
Descripción del caso (anamnesis)
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Siempre es muy importante obtener una descripción completa de los síntomas que
experimenta la persona, cualquiera que sea la enfermedad neurológica en cuestión. Esto
puede ayudar al médico a efectuar el diagnóstico correcto.
Descripción de la
Crisis
En casos de epilepsia puede ser útil obtener la descripción de la
crisis por parte del paciente, complementada por la de un miembro
de la familia o un amigo que haya presenciado una o más crisis. En
muchos casos la persona que ha sufrido la crisis no puede explicar lo
sucedido, ya que su conciencia ha resultado afectada en mayor o
menor grado. Es de suma importancia establecer con exactitud el
tipo de crisis y el tipo de epilepsia que padece.
Examen neurológico
Todas las personas que presentan crisis son sometidas a un examen neurológico
completo para descubrir si existen signos de una enfermedad encefálica que pudiera estar
causando la crisis. Si el examen neurológico no revela anomalías la epilepsia es de tipo
idiopático, caso en el cual la causa se desconoce. Durante el examen neurológico, que no
ocasiona malestar, se evalúa el sistema nervioso: los nervios que controlan los distintos
sentidos, la vista, la audición, el tacto y el olfato, los nervios craneales y los nervios que inervan
las otras partes del cuerpo, el tórax, los brazos, las piernas, etc. Se examina el sentido del tacto
y la tensión muscular ( tono ), la fuerza muscular, los reflejos y la coordinación.
Se evalúa la memoria y la concentración de la persona, así como su estado físico.
Cuando se observan anomalías durante el examen neurológico a veces es posible establecer
inmediatamente la causa de la epilepsia. En otros casos es necesario llevar a cabo más
pruebas para encontrar la causa. Si se descubre la causa de la crisis, se dice que la epilepsia
es sintomática. Cuando se sospecha una enfermedad encefálica es importante efectuar
pruebas extensas para poder tratar esa enfermedad subyacente, y no sólo la crisis,
farmacológicamente. Los anticonvulsivantes controlan sólo los síntomas ( crisis ). No eliminan
la causa de la epilepsia. El hecho de que muchos tipos de epilepsia tiendan a desaparecer con
el tiempo no se debe al tratamiento farmacéutico sino a la propia historia natural de la epilepsia.
Se deben llevar a cabo los siguientes exámenes:
Electroencefalografía ( EEG )
La actividad de las innumerables células nerviosas del encéfalo produce la emisión
constante de una corriente eléctrica débil. En el encéfalo normal esto ocurre en una forma
regular y ordenada que permite llevar a cabo las funciones normales, como hablar. Incluso
durante el sueño, las células nerviosas están funcionando y enviando impulsos.
29
Esta actividad eléctrica puede ser registrada colocando electrodos sobre el cuero
cabelludo y amplificando la señal resultante aproximadamente 1 millón de veces.
Registro del EEG
Habitualmente se utilizan alrededor de 16-20 electrodos, colocados en un patrón
predeterminado sobre el cuero cabelludo. Los electrodos pueden ser pequeñas placas
metálicas pegadas al cuero cabelludo mediante una pasta o pueden consistir en pequeñas
agujas insertadas inmediatamente debajo de la superficie de la piel. Por lo general se prefieren
agujas, que brindan los mejores resultados.
Durante el registro real la persona se recuesta y se relaja, con los ojos cerrados, en
una habitación en penumbra durante unos 20 minutos. La razón de que deban cerrarse los ojos
estriba en que los movimientos oculares y la estimulación visual pueden alterar la curva del
registro. Es importante realizar el EEG en condiciones similares y estandarizadas.
El EEG normal
Cuando una persona yace con los ojos cerrados el EEG normal muestra ondas a una
frecuencia de 8-12 por segundo denominadas ritmo alfa. Cuando se abren los ojos este ritmo
desaparece.
EEG en la epilepsia
Las crisis epilépticas son causadas por una descarga simultánea y sincrónica de
impulsos a partir de un grupo menor o mayor de células nerviosas. Estas son visibles en el
EEG como anomalías paroxísticas o espigas. Otra anomalía observada en relación con la
epilepsia es la actividad de baja frecuencia, en la cual el número de ondas es inferior a 8-12 por
segundo. Esta actividad puede presentarse inmediatamente después de una crisis epiléptica.
También puede estar presente constantemente en el EEG y puede ser un signo de una
enfermedad encefálica subyacente como la causa de la epilepsia.
En las persona que presentan crisis generalizadas todas las ondas del EEG Son
anómalas durante la crisis, que abarcan todo el encéfalo. En una crisis parcial sólo son
anormales las ondas provenientes del área que desencadena la crisis.
El EEG cambia con la edad, a medida que se produce cierta maduración del encéfalo.
Los patrones de onda de los niños y los adultos no son totalmente iguales. Cambios que son
muy claramente anormales en un adulto pueden observarse en el EEG de un niño sin que
despierten ninguna sospecha de anomalía.
Interpretación del EEG
El EEG es una investigación muy aproximada. Existe una escala variable de lo que se
estima como normal y anormal en el EEG. Aproximadamente el 10% de la población tiene un
EEG anormal, sin tener ningún defecto neurológico. Por lo tanto, los hallazgos del EEG deben
considerarse en asociación con el estado clínico de los pacientes.
El diagnóstico de epilepsia se efectúa combinando los síntomas clínicos ( crisis ) con
anomalías EEG características. Los familiares sanos de una persona con epilepsia hereditaria
30
pueden mostrar cambios típicos de epilepsia en su EEG sin tener realmente crisis y sin padecer
trastornos epilépticos.
EEG y monitoreo del tratamiento
El registro EEG desempeña un papel importante en el diagnóstico de epilepsia.
Siempre que se sospecha epilepsia se realiza un EEG. Por otra parte, el EEG no puede
utilizarse para controlar los efectos del tratamiento anticonvulsivante. El tratamiento pude ser
completamente satisfactorio e incluso el paciente puede estar libre de crisis sin que el EEG sea
más “normal” de lo que era antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Por el contrario, el
EEG puede tornarse “normal” a pesar de la presencia de crisis frecuentes. Por lo tanto, el EEG
no es útil para monitorear el tratamiento. La única excepción a esta regla está dada por los
niños con ausencias. En ese caso existe una estrecha relación entre el grado de anormalidad
del EEG y la cantidad de ausencias que el niño tiene en un momento particular.
Dado que un estudio EEG sólo lleva alrededor de 20 minutos, las crisis muy rara vez
ocurren durante el registro EEG. Por fortuna, las personas con epilepsia con frecuencia
muestran anomalías EEG entre las crisis. Si se sospecha epilepsia y no puede confirmarse por
el EEG, es totalmente razonable repetir el estudio.
Provocación
Otra posibilidad es realizar un EEG con alguna forma de provocación o activación. En
las persona epilépticas esto tiende a producir anomalías epilépticas en el registro EEG.
La hiperventilación ( respiración rápida durante algunos minutos ) es una forma de
provocación que a menudo produce anomalías, particularmente en niños con ausencias. A
veces pueden provocarse ausencias por medio de este método. Si un niño es derivado a la
clínica con la sospecha de tener ausencias, el diagnóstico muchas veces puede efectuarse sin
utilizar el EEG si la hiperventilación es suficiente para desencadenar ausencias. La inspiración
y espiración rápida durante algunos minutos provoca crisis porque se elimina el dióxido de
carbono, lo que altera el balance corporal de ácido a alcalino. Esto no es importante en una
persona sana, pero en una persona epiléptica la acidez del organismo limita la aparición de
crisis. Por el contrario, un cambio hacia el lado alcalino suele provocar crisis en una persona
epiléptica.
La fotoestimulación también puede inducir anomalías en el EEG de una persona con
epilepsia. Durante el registro EEG se hace parpadear una luz en los ojos de la persona a
frecuencias diferentes, desde algunos parpadeos por segundo hasta 60 por segundo. Algunas
personas epilépticas son sensibles a este tipo de activación. Esto hace aparecer anomalías en
el EEG, que pueden acompañarse de una sensación de malestar y, en raros casos, incluso
puede producir una crisis. Las personas con epilepsia generalizada casi siempre son sensibles
a este tipo de provocación, lo que se denomina epilepsia fotosensible.
EEG de sueño
31
Cuando se sospecha epilepsia parcial puede ser útil registrar el EEG con la persona
dormida. El sueño tiende a provocar anomalías localizadas ( focales ) en el EEG.
Se le solicita a la persona que se acueste tarde a la noche anterior, para que le resulte
más fácil dormir durante el registro EEG. También puede administrarse una píldora somnífera
suave para asegurar que la persona se duerma. La persona no debe conducir un vehículo
cuando termina el estudio debido al agente somnífero. El EEG de sueño también es apropiado
cuando las crisis ocurren al despertar.
EEG Esfenoidal
El EEG que se toma utilizando electrodos normales registra la actividad eléctrica sobre
la superficie del encéfalo. En muchos casos las crisis parciales comienzan en el lóbulo
temporal. Si el foco epiléptico se encuentra sobre la superficie del lóbulo temporal puede
observarse en el registro de un EEG común. No obstante, el foco a menudo se localiza en la
superficie inferior o en la cara interna del lóbulo temporal y, por lo tanto, no puede detectarse
en un EEG normal. El estudio EEG normal puede complementarse con electrodos especiales.
Estos electrodos consisten en agujas especiales insertadas por delante del maxilar superior a
cada lado. Desde esta posición, se recogen las descargas eléctricas provenientes de
aproximadamente 5 cm. por debajo de la base del cráneo, debajo del hueso esfenoides, lo que
ha dado su nombre al estudio. Se administra un sedante de modo que la persona dormite
durante el registro. Esto aumenta la probabilidad de provocar anomalías.
EEG durante la crisis
En muchos casos es necesario registrar el EEG durante una crisis. Si existen dudas
acerca de que la causa de las crisis sea epilepsia o alguna otra enfermedad, puede ser de
suma importancia poder observar directamente lo que sucede durante una crisis. Como ya se
mencionó, es muy raro que alguien tenga una crisis mientras se realiza el EEG. Por lo tanto,
una posibilidad obvia es extender la duración de un registro EEG. Estos registros suelen
trazarse a una velocidad de 3 cm. por segundo, de modo que la cantidad de papel utilizado se
torna abrumadora. No obstante, en los últimos años los adelantos en electrónica han hecho
posible tanto registrar como almacenar electrónicamente el EEG. Después se puede imprimir la
sección que se necesita. Esto ha permitido efectuar un EEG prolongado.
Holter EEG, barrido rápido, Oxford
Este estudio recibe muchos nombres. Se equipa a la persona con un pequeño
grabador operado por una batería que puede llevarse al hogar y se fijan algunos electrodos en
el cuero cabelludo. La cinta registra el EEG a una velocidad muy lenta. Mientras tanto, el
paciente puede moverse libremente. El grabador posee un botón que él mismo puede
presionar si siente que está por producirse una crisis durante el registro. La reproducción se
32
realiza a alta velocidad en una pantalla de televisión. Un registro de 24 Hs. se puede revisar en
el curso de alrededor de una hora y se encuentran posibles anomalías.
Video EEG, estudio telemétrico
El video EEG combina un registro en video con un registro simultáneo de EEG. Este
método de investigación hace posible observar las crisis.
Una cámara de video filma al paciente mientras se registra y almacena
electrónicamente el EEG. Se puede utilizar una pantalla normal de TV para visualizar, tanto
durante el registro como después. La imagen llena el 50 % de la pantalla y el registro EEG el
otro 50 %.
Esta investigación exige un alto nivel de sofisticación técnica, porque requiere la
presencia constante del personal para observar a quien se está estudiando. La persona debe
permanecer en una habitación para mantenerse dentro del alcance de la cámara de video. Es
posible registrar en la oscuridad con ayuda de luz infrarroja, que no molesta al individuo.
El video EEG ha desempeñado un papel importante en nuestro conocimiento del
aspecto de las crisis individuales. Ha brindado a los médicos la posibilidad de presencia
muchas crisis. Antes de que se desarrollaran estas técnicas las mayor parte de las crisis
pasaban inadvertidas. Sólo una minoría de médicos había presenciado alguna vez una crisis
epiléptica. Por lo tanto, el video EEG ha sido de gran importancia para el desarrollo de la
clasificación de los tipos de crisis. También puede utilizarse para la enseñanza, ya que las
crisis particulares pueden repetirse tantas veces como sea necesario.
En la situación cotidiana la investigación desempeña un papel importante para
establecer un diagnóstico correcto en casos con crisis de tipo incierto.
El video EEG es crucial para localizar el punto de inicio de la crisis ( foco ) en personas
en las cuales se planifica el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. Una condición previa para
realizar un video EEG es cierta frecuencia de crisis; de otro modo, sería un estudio muy
prolongado.
Tomografia computada y Resonancia nuclear magnética de cerebro
Los exámenes radiológicos del cráneo, como se utilizaban en el pasado, han sido
reemplazados por completo por la TC ( tomografía computarizada ) y por la RNM. En este
examen se producen imágenes radiológicas de corte fino y transversal del encéfalo y esto
resulta posible porque las imágenes radiológicas son interpretadas además por una
computadora.
El paciente se recuesta sobre un lecho móvil, con la cabeza dentro del aparato.
Durante el examen el aparato se mueve lentamente alrededor de la cabeza. Lleva sólo algunos
segundos obtener cada corte. Es muy importante que la cabeza se mantenga quieta durante
estas tareas. Las personas semi-conscientes o inconscientes e inquietas deben ser
33
anestesiadas para asegurar que permanezcan quietas. Lo mismo se aplica a los niños
pequeños. Se toman cuatro a cinco series desde diferentes posiciones.
Si se sospecha la presencia de un tumor, una malformación de los vasos sanguíneos o
una acumulación de sangre en la cabeza, se repite el procedimiento luego de inyectar un
medio de contraste en una vena del brazo. Al comparar las imágenes con contraste y sin él,
con frecuencia es posible efectuar un diagnóstico muy exacto. Los tumores encefálicos, las
malformaciones de los vasos sanguíneos, la trombosis cerebral y muchos otros trastornos
pueden visualizarse claramente en las imágenes. La radiación proveniente de la TC es muy
baja, mucho menor que la de una radiografía de cráneo común. El examen dura unos 20
minutos en total, es completamente seguro y no produce malestar. Si el paciente se encuentra
muy nervioso antes del examen se le puede administrar un poco de diazepam como inyección
en el recto. La RNM de cerebro hoy en día se realiza por emisión de positrones y por emisión
de fotón único, que constituyen nuevos métodos de diagnostico.
IRM
Las IRM ( imágenes por resonancia magnética ) también producen imágenes de corte
transversal del encéfalo. El aparato se parece mucho a un tomógrafo. La diferencia es que no
se utilizan rayos x sino un potente campo magnético terrestre. Este examen también exige que
el paciente se mantenga quieto mientras se lo está llevando a cabo. Tarda aproximadamente 1
hora en total. No produce malestar, fuera del hecho de que las personas con claustrofobia
pueden sentir que es molesto permanecer en el resonador, que es más profundo que el
tomógrafo. Todo el cuerpo, además de los pies, rueda en la máquina sobre un lecho. Durante
el examen ocurren intensos sonidos de choque. Las personas que han sido operadas y tienen
trozos metálicos en el cuerpo no pueden ser sometidas a este estudio porque el poderoso
campo magnético puede llevar los trozos metálicos fuera del cuerpo. Todos los relojes, lentes y
otros objetos metálicos deben extraerse de antemano.
La ventaja de las IRM es que pueden mostrar cambios menores en el encéfalo que los
que se observan en la TC. Las malformaciones pequeñas o los tumores muy pequeños se
pueden ver mejor en las IRM. Por lo tanto, siempre se las utiliza como parte del programa
preliminar de estudios antes de efectuar una operación proyectada para epilepsia.
SPECT
En una SPECT ( tomografía computada por emisión de fotón único ) se examina el flujo
sanguíneo encefálico. El examen se lleva a cabo inyectando una pequeña cantidad de
sustancia radiactiva en uno de los vasos sanguíneos del brazo. Desde allí es transportada al
encéfalo, donde se fija. El grado de fijación depende de la velocidad del flujo sanguíneo en esa
área. A continuación se toman imágenes del encéfalo ( cortes transversales ) por medio de una
aparato semejante a un tomógrafo. Las imágenes encefálicas desarrollan diferentes colores en
diferentes áreas, según la cantidad de material radiactivo presente.
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El examen se puede llevar a cabo durante una crisis o en otros momentos. El material
radiactivo se fija inmediatamente al encéfalo y permanece allí durante algunas horas. Por lo
tanto, es posible administrar una inyección durante una crisis y más tarde transportar a la
persona al aparato y registrar las imágenes. El estudio no produce ninguna forma de malestar.
La SPECT se realiza casi exclusivamente en personas que se consideran para la
cirugía de la epilepsia. Puede ayudar a localizar la porción del encéfalo ( foco ) que
desencadena la crisis.
Actualmente se sabe que un foco epiléptico descansa entre crisis. Esto significa que en
el período interictal el flujo sanguíneo se encuentra reducido en el área. Por otra parte, cuando
las células nerviosas desencadenan una crisis, deben incrementar considerablemente su
metabolismo y necesitan mucha mas sangre. Por lo tanto, durante la crisis, en el período ictal,
el flujo sanguíneo aumenta. De esta forma, la investigación puede ayudar a localizar el área
encefálica responsable del inicio de las crisis epilépticas.
Prueba de Wada
Esta investigación se realiza para descubrir en qué lado del encéfalo se encuentra el
centro del lenguaje de la persona. El examen se denomina así por Juhn Wada, un neurólogo
que fue el primero en descubrir el principio involucrado.
Si una persona es diestra, normalmente el centro del lenguaje se encuentra en el
hemisferio izquierdo. La mayoría de los zurdos también tienen el centro del lenguaje del lado
izquierdo, pero en una minoría de los casos puede estar a la derecha. Por último, algunas
personas tienen su centro del lenguaje en ambos hemisferios. Por lo tanto, es necesario
descubrir dónde está localizado el centro del lenguaje antes de realizar una operación para
epilepsia.
Se coloca un pequeño tubo de plástico ( catéter ) en una arteria después de insertarlo
en la ingle. Se lo hace avanzar hasta poder colocarlo alternativamente en cada una de las dos
grandes arterias del cuello que irrigan los dos hemisferios cerebrales. Luego se inyecta a través
del catéter un agente anestésico de acción breve. De esta forma se suprime cada hemisferio
por vez durante 5 a 10 minutos. Esto conduce a una hemiplejía unilateral. Cuando se afecta el
hemisferio donde se localiza el centro del lenguaje, el paciente no puede hablar por algunos
momentos, lo que se demuestra porque no puede denominar cuadros u objetos que conoce
mientras funciona el anestésico.
Existen hoy en día numerosos estudios a saber resonancia magnética nuclear por
emisión de fotón único; RNM con contraste y sin contraste; video – electroencefalografia
ambulatoria y con internación..
Video electroencefalografía con internación: es una prueba en la cual el paciente es
internado y deprivado de su medicación para, de este modo, inducir la aparición de crisis y
poder filmarlas y recoger el registro que acompaña el EEG y la clínica.
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Existen numerosos métodos de diagnóstico actuales, además de los enumerados, que
colaboran y contribuyen en la clasificación de la epilepsia. Por ejemplo, arteriografía,
angiografía, potenciales evocados, etc.
Pruebas neuropsicológicas
Un examen neuropsicológico consiste en muchas pruebas diferentes que evalúan la
memoria, la concentración y la percepción de las personas. Se investiga su capacidad para
resolver problemas y el tiempo que tardan en hacerlo. Por ejemplo, la resolución de problemas
puede consistir en realizar un diseño específico con bloques o dibujar algunas formas uniendo
puntos. Se evalúa la velocidad de lectura y escritura y los reflejos. Otras pruebas se utilizan
para evaluar las facultades de razonamiento y comprensión.
Aplicación
Las pruebas neuropsicológicas pueden utilizarse de muchas formas. Si ha habido daño
encefálico estas pruebas pueden mostrar la extensión de ese daño y, en caso de enfermedad
encefálica localizada, pueden permitir ubicarla.
La investigación de la demencia es importante para determinar si el paciente es capaz
de llevar a cabo una tarea, si existe potencial para la rehabilitación o si debe recomendarse una
pensión por discapacidad. Como las pruebas indican las capacidades existentes en mucha
áreas diferentes, pueden ser importantes para elegir una tarea futura.
El psicólogo también puede ayudar a resolver problemas que pueden surgir en el hogar
o en el trabajo. Es posible que se logren buenos resultados si existe un estrecho contacto entre
el enfermo epiléptico y el psicólogo, el trabajador social y el médico.
Las pruebas psicológicas se llevan a cabo en todo individuo que sea candidato
probable para la cirugía de la epilepsia. Si se está considerando una intervención en un lóbulo
temporal, es de suma importancia determinar si el otro lóbulo temporal está funcionando
normalmente. Esta es una condición previa para la operación. Las personas pueden
arreglárselas perfectamente con un lóbulo temporal. Sin ambos lóbulos temporales, la memoria
se pierde completamente. Si se opera uno de los lóbulos temporales y el otro no funciona
normalmente, se producen graves problemas. Por lo tanto, es un prerrequisito que el lóbulo
temporal opuesto al que se va a operar funcione normalmente.
Acercamiento al paciente
Asumir que todo paciente epiléptico desea recuperarse
No obstante los años de frustración, los pacientes con crisis convulsivas difíciles
siempre tienen la esperanza de descubrir algo nuevo – un nuevo médico, una nueva
medicación, un nuevo tratamiento – que les permita llevar una vida normal. Si bien el médico
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debe atemperar cuidadosamente el optimismo del paciente con respecto a cualquier
tratamiento nuevo, la mayoría de los pacientes desean probar un nuevo tratamiento con la
esperanza de lograr un mejor control de la crisis convulsiva. Por lo tanto, es imperativo que el
médico ofrezca el mejor tratamiento posible. Todo progreso perdido mientras se prueba una
nueva dieta se recupera generalmente volviendo al programa de tratamiento anterior si la
nueva dieta es un fracaso; por esta razón, se debe mitigar el miedo de tratar algo nuevo. A
pesar de que el médico debe tener cuidado especialmente con la posibilidad de riesgo de vida
que provoca el “status epilepticus “ tónico – clónico generalizado cuando se introduce una
nueva dieta, se puede evitar tal episodio si los niveles terapéuticos de fenitoína y/o
carbamazepina en plasma se mantienen y si los cambios no se hacen con demasiada rapidez.
Los pacientes con convulsiones severas por naturaleza se deprimen cuando no existen
renovadas esperanzas o no se ofrecen nuevos tratamientos. Realmente existen muchos
pacientes que sufren crisis convulsivas descontroladas, pero éstos merecen que se los evalúe
exhaustivamente en un centro de referencia antes de que su condición sea considerada
refractaria.
Disimular el diagnóstico a menudo causa mayor daño que el que éste puede evitar
En un número reducido de pacientes, los médicos le pueden aconsejar a sus familias
que no le digan al paciente, a menudo un infante, el diagnóstico correcto, es decir, que sufre de
crisis convulsivas, o epilepsia. Sin duda, los pacientes que sufren epilepsia deben ser
considerados en forma individual, pero la mayoría de los individuos afectados podría mejorarse
con mayor rapidez si, con anterioridad, se les explica la naturaleza del desorden y los perjuicios
potenciales que pueden encontrar en la sociedad. Si se intenta ocultar la verdad, toda la familia
“vivirá una mentira” con el temor constante de que de que la verdad surja repentinamente; este
temor puede destrozar al paciente psicológicamente. La presión a la que se ve sometida la
familia puede ser tan severa que el paciente sufriría un daño mayor al que se produciría si se le
dijera la verdad. Más aún: la ignorancia del paciente sobre la verdad puede menoscabar la
relación entablada entre el paciente y el médico.
Atacar el problema con energía
Sabiendo el médico que muchas de las crisis convulsivas son controlables y que la
mayoría de los pacientes desean probar nuevos tratamientos, el médico no debe dudar en
atacar el problema con energía. Al igual que con otro tipo de trastorno, el médico necesita
determinar el diagnóstico, establecer el objetivo terapéutico, definir el mejor plan y el más
seguro que exista para llegar a dicho objetivo, y proseguir con el plan. Si se examina a los
pacientes con frecuencia y si se hacen los cambios apropiados con lentitud y deliberadamente,
37
muy pocos experimentarán nada más que un leve aumento en la frecuencia de las crisis
convulsivas durante el cambio de la medicación.
ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA EPILEPSIA
Los trastornos psiquiátricos en pacientes con epilepsia deberán ser tratados de la
manera usual
Los pacientes con epilepsia parecen tener una mayor incidencia de trastornos
psiquiátricos, pero los trastornos son los mismos que afectan a otras personas. Incluyen tanto a
la neurosis, tales como la depresión o los trastornos de la personalidad como a la psicosis.
Existe gran controversia acerca de las causas de dichos trastornos, que se refiere, por ejemplo,
a la contribución de las anormalidades temporales del lóbulo a causar psicosis o problemas
específicos de la personalidad. De acuerdo con Pond ( 1981 ), “la relación entre el tipo de
cambio de personalidad y el tipo de epilepsia es...compleja y se dispone de pocos datos, aun
para confirmar o negar los trastornos psicológicos especiales asociados con la epilepsia del
lóbulo temporal”. El diagnóstico y tratamiento de los trastornos psiquiátricos en pacientes
epilépticos no difiere mayormente de aquellos de otros pacientes psiquiátricos sin epilepsia. La
dificultad principal, como lo notara Rodin ( 1975 ), se encuentra en la interacción entre el
neurólogo y el psiquiatra, quienes deben comunicarse continuamente con el fin de tratar
adecuadamente los síntomas del paciente. Tener un psiquiatra que comprenda la epilepsia, es
tener un neurólogo que sepa comprender los síntomas psiquiátricos.
El uso de drogas en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas en pacientes
epilépticos no es tan complejo como podría pensarse, y a estos pacientes no se les debería
dejar de administrar drogas psicotrópicas necesarias. Primero, el uso de dietas no sedativas (
principio 86 ) constituirá un primer paso significativo hacia la disminución de los efectos
negativos sobre la psiquis, especialmente la depresión. Segundo, la carbamazepina, es útil en
pacientes con manía ( Post y Cutler, 1979 ) y, quizá, también con depresión. Ciertas pruebas
sugieren que algunos nuevos antidepresivos pueden no disminuir el umbral convulsivo (
Trimble, 1981 ). Los antidepresivos tricíclicos, sin embargo, pocas veces se encuentran
asociados con convulsiones aumentadas, y a pesar de que se deben tomar precauciones,
estas deberán usarse cuando sean necesarias. Los mismo es válido para las fenotiazinas (
Toone, 1981 ), que pueden administrarse a pacientes que ya se encuentran tomando drogas
antiepilépticas sin que se produzca una exacerbación de las convulsiones ( Rodin, 1975 ).
Existe un análisis completo de los problemas psiquiátricos en epilepsia ( Reynolds y Trimble,
1981 ).
Las personas con epilepsia se encuentran más limitadas por las reacciones de temor de
los demás que por las convulsiones mismas.
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En muchas áreas de adaptación social en las cuales se podría esperar que los
pacientes con epilepsia se desenvuelvan normalmente, las vías son muchas veces
interrumpidas debido a la falta de comprensión que genera temores inapropiados acerca de las
personas con epilepsia.
La tasa de desempleo entre las personas con epilepsia es el doble del promedio
nacional. Aunque la mayoría de pacientes con epilepsia son restituidos médicamente a un
grado funcional, muchas veces se les niega la oportunidad de trabajar por temores del
empleador potencial. El primero de los temores a erradicar es el temor a una mayor costo por
parte del empleador. En los Estados Unidos, muchos empleadores tienen miedo de que su
contribución al seguro de trabajo del empleado aumente si contratan a una persona con
epilepsia. Sin embargo, éstas no aumentarán si se contrata a una persona con epilepsia,
porque el contrato de seguro se cumple sin hacer referencia a la salud del empleado ( Eilers y
Melone, sin fecha ). Los empleados solamente pueden hacer aumentar las primas de seguro de
los empleadores si aumenta el promedio de frecuencia o la gravedad de las pérdidas. Dado
que existe un consenso considerable de que las personas con epilepsia no incurren en más
accidentes que otros empleados ( Eilers y Melone, sin fecha ), el riesgo real del aumento del
costo es mínimo.
El empleador es responsable de contratar a un individuo que no tenga una alta
probabilidad de daño físico por la naturaleza misma del empleo. Por lo tanto, a las personas
con epilepsia generalmente no se les permite trabajar cerca de maquinaria en movimiento o en
lugares altos. La mayoría de los trabajos pueden ser ejecutados por personas cuya epilepsia
figura en el comienzo de la lista siguiente; un número más pequeño, pero razonable, de
empleos pueden ser ejecutados por personas cuyas convulsiones figuren al final de la lista:
1. Las crisis están completamente controladas.
2. Es posible predecir cuándo se producirán las crisis en relación con las horas de
trabajo: por ejemplo, durante la noche.
3. Las crisis se presentan sin pérdida de conocimiento o del control voluntario.
4. Las crisis son precedidas por una advertencia casi 30 segundos antes de que
se produzca la inconsciencia o la pérdida del control voluntario.
5. Las crisis se presentan sin pérdida de conocimiento pero con pérdida del
control voluntario.
6. Las crisis están asociadas con pérdida de conocimiento, pero no con caídas.
7. Las crisis se asocian con pérdida de conocimiento y comportamiento
automático.
8. Las crisis se caracterizan por debilitamiento sin pre aviso.
De todos modos, las capacidades de cada individuo deberán ser evaluadas y su
ubicación deberá basarse en la habilidad del individuo más que en su discapacidad.
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Las necesidades médicas y sociales de las personas con epilepsia deben ser encaradas
con un criterio amplio
Como ocurre con otros trastornos complejos, la dificultad de tratar a las personas con
epilepsia no termina con la asistencia y el cuidado médicos; se extiende a la adaptación social
y si es necesario a la rehabilitación de la persona afectada. En general, niveles crecientes de
asistencia médica y psicosocial deberán estar al alcance de la persona con epilepsia. Los
distintos niveles están determinados por la gravedad de los problemas.
Facilidades
Centro de diagnóstico
para el
intensivo, tratamiento
cuidado
rehabilitación e investigación
Clínicas regionales de epilepsia
( Multidisciplinarias )
Hospitales locales
Médicos
Médicos
Locales
especialistas
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Personas
con epilepsia
El esfuerzo por prestar la debida asistencia médica y social a la persona con epilepsia
es mundial. Muchos países ofrecen cuidados fundamentales en un Centro Nacional de
Epilepsia. Dichos centros tratan a los pacientes más difíciles, pero también tienen la posibilidad
de atraer equipos altamente calificados de profesionales especializados. Generalmente,
combinan lo mejor en diagnóstico intensivo y tratamiento, rehabilitación vocacional e
investigación. La exitosa rehabilitación de los pacientes es la materia de mayor preocupación, y
su regreso a la sociedad generalmente representa un logro considerable.
El grado de adaptación social al trabajo, a la escuela y a la recreación es el criterio final
para el cuidado de la salud de pacientes con epilepsia
A continuación se mencionan ciertas áreas de especial interés que tienen un impacto
directo sobre las oportunidades de que se disponen las personas con epilepsia:
1. Prevención: para la prevención de la epilepsia es necesario poner especial
énfasis en el cuidado perinatal, las infecciones infantiles, y principalmente en posibles
heridas en la cabeza.
2. Educación: durante los años de escuela, los niños con epilepsia necesitan
comprensión, pero deberán participar en tantas actividades normales como les sea
posible. Los niños gravemente afectados deberán tener clases especiales y deberán ser
tratados de manera apropiada a sus discapacidades. Para los adultos, el entrenamiento
vocacional es la única manera de que muchos se vuelvan autosuficientes.
3. Salud mental: aunque el médico o el neurólogo quizás no se sientan
competentes para manejar los problemas psiquiátricos ocasionales de los pacientes con
epilepsia, un patrón eficaz de referencia deberá ser establecido por cada médico
prestando especial atención a los pacientes a los que, por razones financieras o de otra
índole, les resulta difícil obtener atención psiquiátrica.
4. Asesoramiento: El doctor deberá estar dispuesto a dar asesoramiento a sus
pacientes.
5. Empleo: como se analizó anteriormente, hemos visto que muchas veces, a los
pacientes con epilepsia, se les niega la posibilidad de trabajar por temores del empleador
potencial.
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6. Seguro: las personas con epilepsia muchas veces tienen grandes dificultades
para obtener seguros de todo tipo. Muchas veces las primas son altas y están fuera de las
posibilidades financieras de los desocupados.
7. Conducción de automóviles: en forma gradual se están adoptando leyes más
realistas, para permitir que las personas con una historia clínica de convulsiones
epilépticas puedan conducir.
8. Necesidades
recreativas:
aunque
algunos
deportes
son
demasiado
peligrosos para muchas personas con epilepsia ( tales como nadar sin supervisión o las
actividades asociadas con alturas peligrosas ), el médico deberá insistir en que el paciente
realice actividades recreativas de gran esfuerzo físico. Excepto en los casos más
inusuales, la epilepsia no empeora durante el ejercicio, y la mayoría de los pacientes se
benefician con el fuerte incentivo.
9. Organizaciones de legos: el importante apoyo de las organizaciones legas
que se ocupen de la epilepsia resultará en un mejoramiento gradual de estos problemas
psicosociales. La función de los médicos puede ser especialmente importante en el apoyo
que brinden a los legos que están intentando mejorar la situación de las personas con
epilepsia.
Consideraciones en niños
I. – Diferentes tipos de crisis, desde un punto de vista puramente semiológico.
1º.- Crisis generalizadas
a) Crisis generalizadas convulsivas
Mioclonías. – su extensión depende del sujeto y del momento de aparición; pueden ser
masivas (simétricas o no) cuando interesan de modo preferente músculos axiales y flexores; si
afectan a los miembros inferiores pueden originar caídas.
Crisis clónicas. – Son sobre todo características de la primera infancia y consisten en
sacudidas bilaterales repetidas, de modo más o menos rítmico, casi siempre arrítmicas en el
sitio y repartidas más o menos regularmente por todo el cuerpo.
Crisis tónicas. – Fueron descritas por H. Gastaut y se observan sobre todo en la
primera y segunda infancia.
b) Crisis generalizadas no convulsivas
Las ausencias epilépticas:
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- Ausencias de pequeño mal, que dan en el E. E. G., descargas generalizadas
bilaterales, síncronas, de puntas-onda de 3 c/sg., y de terminaciones netas.
- Ausencias de pequeño mal variante de Lennox, que pueden manifestarse en el E. E.
G. como un ritmo epiléptico generalizado, más o menos rápido a 20 o a 10 c/sg.
c) Crisis unilaterales o de predominio unilateral
Las manifestaciones clínicas que las acompañan pueden ser tónicas, clónicas e incluso
tonico-clónicas (crisis hemigeneralizadas). La pérdida de conciencia es inmediata, cosa que no
ocurre en las crisis parciales.
2º. Crisis parciales
Estas crisis no son tan raras en el niño como apuntaba el pensamiento clásico, pero
son de difícil observación y para ser analizadas exigen a menudo el uso de técnicas de
activación (sueño o activación cardiazólica), o de registros de larga duración, recogidos en
magnetoscopio o por telemetría.
3º. Estado de mal
Se caracteriza por presentar crisis repetitivas. Pueden describirse tantas variedades de
estado de mal como variedades de crisis existentes.
II. – Convulsiones y epilepsias infantiles
Antes de abordar el problema de la epilepsia infantil propiamente dicha, trataremos las
crisis convulsivas en las diferentes edades sin prejuzgar la evolución posterior.
1º. Convulsiones neonatales
- Hemorragias cerebromeníngeas, son las primeras a tener en cuenta, aunque no son
muy frecuentes, aparte de la hemorragia ventricular del prematuro. Señalemos, aunque sea
muy raro, el hematoma subdural agudo del recién nacido.
- Meningitis neonatales, diagnosticadas muchas veces gracias a la crisis convulsiva.
- Traumatismos y anoxia neonatal, que pueden ser la causa, pero es peligroso
atribuirles el origen de las convulsiones, a no ser que existan pruebas manifiestas.
- Hipoglucemia en recién nacidos de bajo peso de nacimiento.
- Hipocalcemia, en la que debe pensarse sistemáticamente en razón al pronóstico
favorable de la tetania neonatal y de los medios terapéuticos eficaces de que se dispongan.
43
2º. Convulsiones del lactante
Las convulsiones son muy frecuentes en el niño, desde el 1º mes hasta los 3 meses.
Pueden ocurrir en:
- meningitis agudas purulentas, que son la causa de buena parte de ellas;
- hematoma subdural crónico del lactante, en donde las convulsiones permiten hacer el
diagnóstico;
- deshidrataciones agudas, que son frecuentemente causa de convulsiones por
trastornos hidroelectrolíticos;
- hipoglucemia, aunque sobre todo sea la causa de comas;
- hipocalcemia, que acompaña al raquitismo;
- intoxicaciones que son una de las causas más frecuentes de convulsiones
ocasionales;
- convulsiones de la hipertermia.
III. – Tipos de epilepsia infantil
1º. Epilepsias generalizadas primarias
Las crisis se generalizan bruscamente; en el niño de 3 a 10 años revisten casi
siempre la forma de un cuadro de pequeño mal con sus variedades de ausencias
puras de pequeño mal, ausencias mioclónicas o de ausencias atónicas.
2º. Epilepsias generalizadas secundarias
Las crisis son de tipos muy variados. Puede haber crisis de gran mal tonicoclónicas,
que a menudo se generalizan secundariamente (en este caso, casi siempre el grado de la crisis
permite afirmar esta generalización secundaria).
a) Síndrome de West (espasmo infantil)
P. Gastaut, R. G. Soulaysol y cols. La describieron con este nombre en 1964. Se trata
de una entidad electroclínica, que se caracteriza por espasmos, casi siempre en flexión y un
trazado E. E. G. típico, denominado hipsarritmia (F. A. Gibbs y E. L. Gibbs, 1952) o disritmia
mayor lenta (H. Gastaut y A. Reymond, 1952). Las crisis clínicas han recibido otras
denominaciones:
espasmos
salutatorios,
espasmo
Nichtkampfe, tic de salaam, pequeño mal propulsivo.
b) Síndrome de Lennox (variante de petit-mal)
infantil,
massive
jerks,
Blitz
und
44
Se acompaña de severo déficit intelectual. Esta afección traduce la presencia de una
encefalopatía epileptógena: encefalopatía epiléptica infantil con puntas-ondas lentas difusas (H.
Gastaut, R. G. Soularzol cols., 1966).
Generalmente su aparición es más tardía que la del síndrome de West. Su etiología se
distribuye del siguiente modo: un 30% de formas primitivas, un 36% debidas a factores
perinatales, un 18% a factores posnatales, meningitis, encefalitis, etcétera, y en un 14% existen
factores hereditarios.
3º. Epilepsias parciales o focales
La semiología puede ser elemental: motora (crisis Bravais-jacksonianas de marcha
ascendente), sensitivomotoras, sensitivosensoriales (visuales, auditivas y vegetativas). A veces
es más elaborada y se acompaña de manifestaciones psíquicas (ilusionales, alucinatorias o
ideatorias) o de manifestaciones a la vez psíquicas y motoras; se habla entonces de crisis
psicomotoras con automatismos.
IV. – Diagnóstico diferencial
Convulsiones febriles (hiperpiréticas o iniciales). – Son las convulsiones ocasionales
infantiles más frecuentes. No comienzan casi nunca antes de los 6 meses, siendo su máxima
frecuencia entre los 12 y los 24 meses. La mayor parte de las veces se desencadenan a
consecuencia de fiebre de origen infeccioso.
Espasmo del sollozo. – Fue descrito por R. Debré y F. Levy en el año 1932. H. Gastaut
distingue dos variedades: 1) Espasmo del sollozo incoercible, que puede originar en el lactante
y en el niño pequeño, de 1 a 4 años, obnubilación de conciencia. 2) Espasmos de respiración
cortada, que sucede después de una emoción violenta.
Crisis no epilépticas. – Las más frecuentes son los síncopes y las lipotimias, que
consisten en pérdidas de conciencia de origen cardiovascular, vagotónico.
Crisis histéricas. – Pueden coincidir en un epiléptico con crisis verdaderas.
V. – Cuadro psicopatológico
La crisis epiléptica, como acontecimiento impinado que interrumpe el curso de l
actividad del sujeto, pudiéndose reproducir de manera más o menos previsible, va a determinar
en el niño, durante su desarrollo intelectual, motor y afectivo, un modo especial de relacionarse
con su familia, con el mundo de los objetos y con su entorno social. La estructura de la
personalidad va a organizarse forzosamente alrededor y en función de la enfermedad
epiléptica, determinando una especial manera de ser en el individuo. Todos los medios de
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aproximación actuales tienden al conocimiento de este individuo epiléptico, de lo que se ha
llamado personalidad epiléptica o mentalidad epiléptica.
1º. Intento de aproximación psicológica o psicopatológica del fenómeno crítico
Tests durante las crisis
Mientras que las técnicas psicológicas han sido ampliamente utilizadas en los
epilépticos, pocos autores han intentado aproximarse con estos métodos a lo que ocurría en el
momento mismo del acceso.
Gracias al empleo de tests, B. Tizard y J. H. Margerison (1963) demostraron que se
producen breves alteraciones de la conciencia que acompañan a descargas de puntas-onda,
incluso aunque estas descargas sean de breve duración y no exista ninguna otra manifestación
clínica. Los autores demuestran asimismo que, durante una descarga bastante larga, es
posible un pensamiento discriminatorio, llegando el sujeto a percibir dos luces diferentes o a
distinguir un sonido grave de uno agudo. Durante la descarga de puntas-onda ocurriría algo
que estaría en relación con la reducción de la "capacidad del cerebro" en el sentido de la teoría
de la información. Lo que está alterado son las respuestas a estímulos que contienen un alto
potencial de informaciones. Pero B. Tizard no habla del contenido afectivo de estas
informaciones.
En 1964, D. Kimura llega a la conclusión de que existe un déficit de atención, más
acentuado para los enfermos que presentan epilepsia centrocefálica, que para los que tienen
epilepsia focal. Entre los primeros, los más afectados son los que presentan mioclonías, sobre
todo durante las descargas de puntas-onda.
En el curso de los registros E. E. G., J. Guey (1965) utiliza pruebas que implican una
actividad gráfica continua, más o menos compleja, según el nivel mental del sujeto. Subraya
que en el curso de salvas de puntas-onda lentas existen perturbaciones de la eficiencia tan
pequeñas que escapan a la observación clínica.
2º. Datos psicoanalíticos
La importancia evidente de los factores psicológicos que influyen en las crisis y en el
comportamiento de los epilépticos han llevado a los médicos a interrogarse sobre el significado
profundo del síntoma epiléptico y a preguntarse lo que representa para el individuo.
En estos trabajos, consagrados a la comprensión psicoanalítica de la epilepsia y de sus
accesos, se considera que la enfermedad epiléptica tiene un sentido perturbando
profundamente los mecanismos de funcionamiento psicológico. Desde S. Freud hasta A.
Kardiner, los autores han insistido en la desorganización pulsional de los epilépticos, el bloqueo
del libre juego de las funciones del Yo y el desplazamiento de la actividad libidinal. Un sistema
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bloqueado de tal modo tolera mal los cambios y resuelve sus tensiones con la respuesta global
y arcaica de la crisis. En cuanto al significado de la crisis en sí misma se interpreta de diverso
modo por los autores, aunque se encuentra una cierta convergencia de los temas: crisis de
muerte sado-masoquista para S. Freud; deseo de muerte del niño o de sus padres, para J.
Guey. Equivalente libidinal de un coito extragenital para W. Reich y S. Freud. Refugio regresivo
contra la irrupción de la angustia para P. Clark e I. Hendrick.
3º. Prueba de determinación de los factores psicológicos del desencadenamiento de las
crisis o de las descargas eléctricas
Desde hace mucho tiempo se ha admitido la acción de las emociones sobre la
epilepsia (véase L. Marchand y J. Ajuriaguerra) ya sea inmediatamente, o bien tras un
intervalo libre entre el choque emocional y el accidente comicial. Bajo la denominación de
"reacción psicosomática transitoria" (denominación discutible), A. Grasset ha descrito una
quincena de observaciones de crisis desencadenadas por una emoción pero siempre con
cierto retraso. L. Sorel (1955) ha estudiado las relaciones cronológicas que están en juego,
en lo que él llama epilepsia postemocional inmediata y diferida. L. S. Zegans y cols. (1964)
gracias a un registro poligráfico, demuestran en un sujeto con pequeño mal cómo en el
curso de una relación transferencial, determinados stress emocionales inciden sobre las
descargas paroxísticas E. E. G. y sobre las manifestaciones vegetativas de la emoción, sin
que haya entre ellas relación directa, sino todo lo contrario.
4º. Estudio psicopatológico intercrítico
a) Rendimiento intelectual de los niños epilépticos
Aunque las estadísticas antiguas mostraban un elevado porcentaje de retraso
intelectual, esto era debido a la forma de selección de los grupos estudiados, generalmente
de tipo institucional. En la actualidad las opiniones son distintas. D. Freudenberg, en un
estudio sobre 380 niños, encuentra un C. I. Normal o por encima de lo normal en un 57,5%
de los casos. En el 17% de los casos el C. I. es inferior a 70. Del análisis de estos trabajos
se deduce que: existe una mayor proporción de descenso del nivel intelectual en los casos
de epilepsias sintomáticas que en los de epilepsias esenciales; el C. I. es tanto más
reducido cuanto más corta es la edad del niño; cuanto más pequeño es el niño en el
momento de la primera crisis más reducido es el C. I., la hipsarritmia es la forma en que es
más frecuente el descenso del nivel intelectual y menos frecuente en los niños con
ausencias. Muchos autores admiten que el C. I. es mayor en los casos de pequeño mal (E.
J. H. Nuffield, Hertfoft), mientras que otros se oponen a está noción y describen una
proporción significativa de niños con pequeño mal junto a un C. I. bajo, y opinan que una
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inteligencia superior a la media no es más frecuente que en la población general (M. L.
Etcheverry y otros, M. H. Charlton y M. D. Yahr). Según G. H. Glaser, cerca de la mitad de
los niños que presentan crisis psicomotoras tienen un C. I. bajo.
b) La mentalidad epiléptica
Muchos autores se han ocupado de describir una personalidad o una mentalidad
epiléptica. Las características disrímicas fueron ya señaladas por J. Falret (1861) y por C.
Feré (1870). Este último autor considera que la irritabilidad es el rasgo dominante del
carácter habitual de los epilépticos. Pero todos los autores insisten en la labilidad del
humor, que oscila entre las reacciones de cólera y una benevolencia que puede llegar
hasta una amabilidad molesta.
Sobre bases constitucionales se han aislado dos principales tipos de síndromes: el
síndrome de eretismo y de hipercinesia y el síndrome bradipsíquico. El síndrome
hipercinético se caracteriza por la labilidad del humor, trastornos de la atención,
inestabilidad psicomotora y cierta impulsividad. El síndrome bradipsíquico (síndrome
enequético) se caracteriza por una falta de iniciativa, por lentitud intelectual y motora,
incapacidad para rehuir lo concreto, aferrándose a los detalles, lenguaje completo, que se
pierde en disquisiciones, y repetido. La "perseveración", la "estereotipia" y la viscosidad son
los rasgos esenciales de este síndrome. Fr. Minkowska individualiza, en el terreno
nosográfico, una constitución que denomina "epileptoide" o "glishroide" (viscosa). El
epileptoide posee una afectividad concentrada, condensada, encogida, viscosa, que se
adhiere a los objetos que le rodean, de los que no se separa con la facilidad que exigen las
variaciones del medio, del que él no sigue el movimiento. La personalidad epileptoide se
caracteriza por dos polos: el polo adhesivo, que es fundamental, y el polo explosivo. Fr.
Minkowska sitúa al epileptoide en relación con el esquizoide (por un lado esquizofrenos –
esquizoides-racionales, por otro el epiléptico – epileptoide – sensorial) y el sintónico.
Mientras que en los esquizofrénicos todo se disgrega, se disocia y se dispersa en los
epilépticos todo se condensa, se concentra y aglutina. Analizando estos trastornos de la
personalidad en 380 casos, P. Freudenberg (1968) encuentra que en un 54% padecen un
cambio de personalidad de origen orgánico. Entre ellos, un 70% tienen un síndrome de
eretismo e hipercinesia, y un 30% un síndrome bradipsíquico. La modificación de la
personalidad es netamente mayor en los niños afectos de gran mal que en los afectos de
ausencias. Este autor confirma la hipótesis que ya habían defendido H. Sauguet y H.
Delaveyele, de que los síndromes de eretismo e hipercinesia dominan en los primeros años
de la vida, y alrededor de los 10 años domina la bradipsiquia en la epilepsia esencial. Ésta
aparece más tarde en las epilepsias sintomáticas.
Aunque el término "epileptoidia" no nos parece adecuado, creemos que el cuadro
descrito por Fr. Minkowska conserva su valor en el marco psiquiátrico. Sin que sea
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claramente comparable con la epilepsia , ya que muchos niños epilépticos no la presentan
y pueden encontrarse en otros procesos, sería mejor reservar para este tipo de trastornos
psicológicos (caracterizados por viscosidad, perseveración, apego a lo concreto,
agresividad social, etc.), la denominación de "mentalidad glisroide", según la terminología
de Fr. Minkowska, o de "mentalidad proyectiva", según la de H. Wallon.
Lo que importa recordar es:
- no todos los niños epilépticos presentan cambios de la personalidad;
- los cambios de personalidad pueden encontrarse en niños con nivel de
inteligencia normal;
- los cambios de personalidad no son específicos de los niños epilépticos, ya que
se producen cambios equivalentes en niños afectos de enfermedades cerebrales orgánicas
sin epilepsia;
- los cambios de personalidad no son homogéneos (D. Freudenberg).
Síndromes paracomiciales
(Conferencia por el Dr. Tobías Bitter, Brasil)
Uno de los problemas más comunes en la práctica médica es la caracterización de
un enfermo como epiléptico. Es obvio que, cuando se trata de un individuo que viene
sufriendo crisis sucesivas, y que además de la propia pérdida de los sentidos, presenta
cuadro convulsivo definitivo, no existen dudas que se interpongan para un tratamiento de
carácter específico. Sin embargo, no siempre resulta ser tan clara la sintomatología, y
cuando surgen individuos que, apenas presentan una crisis aislada, o que simplemente
perdieron abruptamente el conocimiento sin otras manifestaciones convulsivas, ya el
diagnóstico y, consecuentemente, la orientación terapéutica resultan dudosos. Problemas
mayores son enfrentados con pacientes en que ocurren manifestaciones cíclicas, como
cefalea, somnolencia, dolor abdominal, etc.
De otra parte condenar simplemente un paciente a tomar medicación durante años sin
cuenta, además de inducir modificaciones psicológicas en su comportamiento al acreditarse
epiléptico, nos debe hacer pensar repetidamente antes de concluir por tal diagnóstico.
Los problemas hasta aquí mencionados no son nuevos, ya en 1907 Gowers en una
serie de artículos que denominó "Bordeland of epilepsy" levantaba estas cuestiones, al discutir
como verdaderos procesos que podríamos llamar para-convulsivos o paracomiciales, las
lipotimias, ataques vasovagales, tetania, jaqueca, vértigo, etc.
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Ahora, en primer lugar es necesario dejar fuera de toda duda que el concepto actual de
epilepsia es el más vasto posible, entendiéndose por ella según la definición de Gastaut "las
crisis convulsivas propiamente dichas que se repiten en forma sucesiva más o menos crónica,
cuyo origen es cerebral y resultan de la descarga hipersincrónica de una población neuronal".
Se hace hincapié en el concepto aislado de crisis epiléptica y en el hecho de que, por lo tanto,
estas crisis deben diferenciarse de otras, que, por ejemplo, resultan de la depresión repentina
de las funciones cerebrales y no de su hiperfunción, como ocurre en la anoxia o en la
hipoglucemia.
También, deben diferenciarse de procesos de activación cerebral voluntarios o
involuntarios que ocurren bajo la influencia de factores psicogénicos, como en la histeria.
Los múltiples aspectos de las crisis epilépticas propiamente dichas han sido tratados en
profundidad y desde numerosos ángulos por eminentes colegas en esta reunión; nosotros
vamos a limitarnos a discutir los procesos paracomiciales, su caracterización y diagnóstico
diferencial.
Vértigo
El vértigo, y, particularmente la manera a menudo impropia que emplean los enfermos
para relatar lo que sienten, inducen la posibilidad de tratarse de un problema epiléptico, no
convulsivo, del tipo "ausencia atípìca", particularmente cuando se acompaña de cuadro de
excitación laberíntica, con reflejos posturales exaltados, lateropulsión o retropulsión, suscitando
la posibilidad de una crisis motora parcial, con sintomatología adversiva.
En nuestra experiencia los enfermos acometidos de tales manifestaciones las relatan
de manera diversa, unos dicen que sienten "tonteras, mareos, sensación de vacío o peso en la
cabeza". Uno de ellos nos refería, "me siento como si estuviese meciéndome en un barquito".
Según Williams, el vértigo y el mareo pueden ser definidos como una sensación irreal de
movimiento o, en otras palabras, como alucinaciones de movimiento, impresiones de
desequilibrio. El vértigo rotatorio verdadero indica generalmente un disturbio de los
mecanismos vestibulares. De otra parte sensaciones menos objetivas como vacío o peso en la
cabeza, sensación de desmayo inminente, etc., probablemente representan disturbios
vasculares cerebrales.
Entre las manifestaciones vertiginosas bien características, es necesario inicialmente,
descartar las correspondientes a la enfermedad de Menière, que se presenta, de manera
semejante a la epilepsia en crisis paroxísticas que incluyen además del vértigo, zumbido e
hipoacusia, síntomas que permiten claramente su distinción.
Las otras manifestaciones vertiginosas que pueden, esporádicamente, llevar a
confusión, son esencialmente los vértigos postulares, en que se observa la relación entre la
modificación de ajuste espacial del cuerpo y el inicio del vértigo. Trátase de pacientes que
sufren de mareos al levantarse de una posición supina, o al volverse estando acostados.
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Algunos de estos pacientes presentan nistagmo de posición, revelando la existencia de un
verdadero proceso orgánico. Debe decirse, que en virtud del mismo vértigo, y de los múltiples
mecanismos reflejos puestos en juego, los pacientes pueden caer, presentando cortos lapsos
de pérdida de los sentidos, probablemente de naturaliza isquémica. Nunca observamos
propiamente modificaciones persistentes del tono muscular, convulsiones o liberación
esfinteriana.
También debemos citar la posibilidad de vasculopatías agudas que interfieren con la
arteria auditiva interna o su rama laberíntica y que resultan en interrupción de sangre a todo o
parte del laberinto, acusando un vértigo severo, inmediato. Estos casos pueden acompañarse
de sordera cuando el ramo coclear también está comprometido. Es común en estos casos el
nistagmo al mirar hacia el lado normal. Aunque el proceso se inicia abruptamente, no hay
propiamente convulsión y la persistencia de los síntomas permite retirar cualquier otra duda.
Fuera de los casos citados y, evidentemente, otros en que la etiología es obvia (tóxica,
traumática, etc.) persisten algunos, como los citados por Pedersen y Jepsen en que el aura de
ciertos psicomotores consiste de una sensación de mareo, que es de corta duración, y se
acompaña de otras manifestaciones encontradas en este tipo de crisis, como automatismos,
sensación epigástrica, alucinaciones olfativas, auditivas, etc.,
Behrman describió una frecuente relación entre el vértigo y la epilepsia, postulando que
en algunos individuos sujetos a convulsiones, la crisis es precedida o seguida por vértigo, y en
el cual la actividad laberíntica incrementada sería la precipitadora de las mismas crisis. O sea,
que se trataría de una precipitación sensorial a las cuales da el nombre de "epilepsia
vestibular". Personalmente no tenemos experiencia de estos casos.
Resumiendo, podemos decir que la historia de ataques vertiginosos puede ser
caracterizada con relativa facilidad en el diagnóstico diferencial con la epilepsia.
Además de los casos realmente paroxísticos como la enfermedad de Menière, donde
hay zumbido e hipoacusia, la gran mayoría de los procesos que estamos apreciando son de
naturaleza transitoria, sin pérdida de la conciencia o manifestaciones convulsivas. Muchos
casos presentarán anormalidades otoneurológicas y, las crisis, algunas veces, pueden ser
inducidas por modificaciones súbitas de posición y aun por excitación laberíntica. Los casos de
sintomatología persistente deben ser encuadrados en otra etiología distinta a la epilepsia.
Vértigo
Origen
Etiología
Sintomatología
Vestibular
Física
Vértigo
(órgano y vías)
Tóxica
nistagmo.
Inflamatoria
sordera.
postural.
Posible
Posibilidad
Desvío
de
de
las
extremidades superiores al
extenderlas
hacia
delante.
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Trastornos de la estática,
marcha y tonus muscular.
Ocular
Desequilibrio de propioceptores Vértigo con sensación de
musculares (mirar de grandes rotación y nistagmo.
alturas)
A)
Tumores,
hematomas
malformaciones
del
o Vértigo
con
lateropulsión
lóbulo (según Brouwer).
temporal.
Sensación
de
vacío
o
fluctuación.
Cerebral
B)
Lesiones
complejas
de Metamorfosia
etiología diversa (Asociación de (perseveraciones
visuales,
lesiones oculares periféricas y con torcedura del contorno y
lesiones corticales, en los lóbulos ángulo
temporal y occipital.
de
los
originando
objetos,
sensación
vertiginosa.
Diagnóstico diferencial
Manifestaciones
Vértigo
Epilepsia
Paroxismos
Raros
Siempre
Demora
Poca o mucha
Rápida
Inconsciencia
Raramente
Casi siempre
Convulsión
Nunca
Muy frecuente
Sialorrea
Muy rara
Muy frecuente
Incontinencia
Nunca
Frecuente
Anormalidades
Frecuentes
Muy raras
Raras
Muy frecuentes
otoneurológicas
Anormalidades
electroencefalo-gráficas
La inconsciencia como fenómeno aislado (Lipotimia y síncope).
Sin duda alguna, las lipotimias, síncopes y manifestaciones semejantes constituyen
uno de los cuadros más comúnmente confundidos con la epilepsia, siendo motivo de mayor
confusión la ausencia de testigos de mérito y aun la repetición de los episodios.
Las causas generales más comunes están referidas en este cuadro anexo adaptado de
Adams y Harrison y en el cual se mencionan cuatro etiologías globales que incluyen la
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insuficiencia circulatoria periférica, causas cardíacas directas, causas cerebrales y otras de
carácter general.
Lo que caracteriza a todas ellas es el desmayo o síncope inopinados, con la pérdida
inmediata de la conciencia y caída al suelo. La crisis, si es que así podemos llamarla, es rápida
en su recuperación, siendo variable su evolución inicial que puede acompañarse de malestar,
sudores fríos, náuseas, oscurecimiento de la visión, etc. La profundidad y la duración del
período de inconsciencia son variables. Muchas veces no ocurre una pérdida total de la misma
y sí apenas un cierto embotamiento, obteniéndose mismo algunas respuestas inteligibles de los
pacientes.
En general, al momento de desmayarse los pacientes se presentan pálidos, fríos, con
pulso filiforme, que rápidamente se recupera al asumir la posición horizontal durante el
desmayo; raramente ocurre convulsión, por lo menos con una fase tónico-clónica
perfectamente característica. Pueden observarse sin embargo, mioclonías espaciadas. Nunca
se observan, de otra parte, incontinencia urinaria o fecal, y no es habitual, como en la epilepsia,
que el paciente al recuperar la conciencia permanezca por largo tiempo obnubilado, con
cefalea poscrítica.
Citando en particular algunos de estos cuadros, debemos referir que en lo que
concierne por ejemplo al síncope vasovagal, que constituye el desmayo común, generalmente
ocurre en posición ortostática, y precisamente puede ser evitado por el cambio de posición.
Según Adams y Harrison se produce cuando la presión arterial cae abajo de 70 mmHg. y
resultaría de la vasodilatación brusca con global reducción del retorno venoso y declinación de
la irrigación cerebral, y aparecería como respuesta refleja a un grado extremo de estímulo
emocional o físico.
La hipotensión postural que conduce al síncope es motivada por alguna disfunción
crónica de los reflejos vasomotores. Precisamente su carácter distintivo es la postura, pues el
desmayo se produce, generalmente, cuando el individuo se levanta, estando sentado o
acostado.
Según los mismos autores, este tipo de síncope puede ocurrir en las siguientes
condiciones:
1) En individuos normales que, por una razón desconocida presentan una disfunción de
los reflejos posturales (hipotensión ortostática).
2) Después de una enfermedad prolongada con recaída, particularmente en individuos
viejos, con musculatura débil.
3) Después de una simpaticectomía con abolición de los reflejos vasopresores.
4) En las neuropatías diabéticas, tabes y otras enfermedades del sistema nervioso que
determinan debilidad y parálisis de los reflejos.
5) En casos de venas varicosas con estasis sanguínea en los canales venosos
anormales.
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Síncopes de origen cardíaco. La más clásica es la de Stokes-Adams, en la cual se
encuentra un pulso inferior a 40/min. y el electroencefalograma revela un bloqueo A-V
transitorio o permanente. Independientemente de la posición del paciente y, generalmente sin
cualquier manifestación prodrómica, ocurre una súbita pérdida de conciencia. Sábese que
paradas cardíacas con más de 12 segundos de duración pueden producir además de la
pérdida de conciencia, algunas contracciones clónicas.
Los casos más raros con asistolia superior a 5 minutos, determinan coloración pálidagrisácea de la piel, o aun, cianosis, respiración estertorosa, rigidez pupilar, y signo de Babinski
bilateral. Estos desmayos pueden ocurrir en crisis múltiples durante un mismo día.
Otro tipo de síncope cardíaco es la que resulta por vía refleja de la irritación de los
nervios vagos; fenómeno que ha sido relatado en los divertículos esofágicos, tumores del
mediastino, afecciones del seno carotídeo, neuralgia del glosofaríngeo, etc.
Probablemente la pérdida de los sentidos resulta del bloqueo cardíaco. Generalmente
el desmayo surge después de un esfuerzo físico violento, puede haber palidez inicial,
sensación de debilidad, mareo, etc. el período de inconsciencia puede durar de media a una
hora, y eventualmente pueden surgir convulsiones.
La taquicardia paroxística, auricular, ventricular, es también causa de inconsciencia, al
interferir con la dinámica cardíaca. Los pacientes al desmayar tienen la percepción de una
acción preliminarmente rápida del corazón. En otros aspectos el síncope no difiere de las
mencionadas.
Debemos referir aun que el desmayo no es raro en el infarto del miocardio. Durante la
oclusión coronaria aguda interfieren probablemente varios factores tales como: dolor,
taquicardia, vértigo, fibrilación ventricular pasajera y bloqueo cardíaco.
Síncope del seno carotídeo. Es bien sabido que, sobre todo, en personas de edad
avanzada, el masaje o la compresión de uno o ambos senos carotídeos provoca, por vía
refleja, una disminución de la frecuencia, con caída de la presión arterial. El síncope resultante
puede ser provocado por la rotación o inclinación de la cabeza, por un cuello apretado, etc. se
han citado, y ya tuvimos ocasión de presenciar crisis aparentemente espontáneas. Se inician
con el paciente casi siempre en posición ortostática, de manera súbita, provocando muchas
veces una caída. No son raras mioclonías espaciadas. El período de inconsciencia raramente
dura más que pocos minutos. Esta afección es claramente predominante en el sexo masculino.
Entre las causas cerebrales que producen episodios de pérdida de los sentidos,
debemos citar las crisis epilépticas sin convulsión, como por ejemplo, las crisis de ausencia
clásicas del petit mal, así como algunas crisis temporales con aura abdominal, etc.
Las vasculopatías cerebrales en general se acompañan de pérdida de los sentidos,
principalmente las formas de insuficiencia vascular crónica, y algunas veces tal manifestación
puede iniciarse como una convulsión.
La perturbación emocional que puede llevar al desmayo (la histeria) será considerada
oportunamente. Basta decir que se trata de un episodio que ocurre en situación dramática,
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generalmente en público, o en medio de las actividades habituales. Las crisis son de
características bizarras, con movimientos involuntarios irregulares, o con el paciente
permaneciendo quieto, pero con frecuentes movimientos palpebrales.
Entre las causas generales que pueden inducir síncope, debemos mencionar la
hipoglicemia. Cuando leve, se trata de una manifestación reaccional que ocurre 4 a 6 horas
después de la alimentación. Cuando grave, puede deberse a la afección de las células de
Langerhans, suprarrenales, hipófisis o hígado. Se caracteriza por una fase inicial de tensión y
ansiedad, seguida de debilidad, mareos, y posteriormente dolor de cabeza y taquicardia
pudiendo sobrevenir síncope y eventualmente convulsión. Los síntomas son rápidamente
reversibles con la ingestión de glúcidos. Las convulsiones son más comunes en lactantes en
los que se encuentra una forma hepática de tesaurismosis glicogenada en la que ocurre una
diferencia hereditaria de un sistema enzimático indispensable para el desdoblamiento del
glicógeno.
En niños de más edad y adultos, la pérdida de los sentidos puede ser parcial, apenas
con embotamiento mental.
El síndrome de hiperventilación es otra causa común de desmayo recurrente sin que
ocurra real pérdida de la conciencia, no siendo mejorados los síntomas por la postura. El
diagnóstico depende de la reproducción de los síntomas por la hiperventilación. Los episodios
se relacionan de una parte con la deficiencia de CO 2 y, de otra parte, por la preponderancia de
los mecanismos adrenérgicos. Muchos de los síntomas pueden ser inducidos por la inyección
intramuscular de 1 cm3 de solución al 1:1000 de adrenalina.
Finalmente, es sabido que modificaciones globales de equilibrio hidroelectrolítico, como
las que ocurren en la deshidratación, coma diabético, uremia, etc., tienden a provocar
manifestaciones de inconsciencia que, sin embargo raras veces asumen carácter episódico, a
no ser en la fase de precoma.
El sometimiento a procesos de aceleración y desaceleración, acción de la fuerza
centrífuga, etc., como ocurren en viajes por tren o avión, pueden inducir síncopes rápidamente
recuperables que no tienen manifestación convulsiva.
Inconsciencia
(modificado de Adams y Harrison)
A)
Insuficiencia 1) Síncope psicogénico (vasovagal)
circulatoria
2) Hipotensión postural
periférica
3) Aumento de presión intratorácica (P. Ex./tos)
4) Otras causas
a) Alteraciones
B) Cardíacas
1) Taquicardias ectópicas
de la frecuencia
o del ritmo
miogénica (bloqueo cardíaco)
2) Bradicardia
neurogénica (bradicardia
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refleja)
b) Lesiones agudas del miocardio (infarto)
c) Obstáculos mecánicos (estenosis aórtica, embolia pulmonar)
1) Epilepsia aquinética
C) Cerebrales
2) Epilepsia convulsiva
3) Vasculopatías agudas o crónicas
4) Perturbaciones emocionales (histeria)
5) Encefalopatía hipertensiva
6) Disturbios cerebrales difusos (encefalitis, tumores, etc.)
1) Anemia
D) Generales
2) Hipoglicemia
3) Hiperventilación
4) Uremia
5) Aceleración y desaceleración
Fisiopatología del síncope
En último análisis, la pérdida de conciencia que ocurre en el síncope es motivada por
una afección más o menos directa del sistema nervioso, por al contrario de la epilepsia la
perturbación mental no es tan rápida e inmediata, lo cual puede ser visto estudiándose los EEG
de pacientes durante la fase del síncope. Esto es comprensible, una vez que los procesos
sincopales débense de un modo general a una perturbación circulatoria cerebral, en cuanto
que en la epilepsia tenemos una manifestación paroxística con descarga inmediata de una gran
población neuronal.
En este sentido, el electroencefalograma de estos pacientes no deja lugar a dudas.
En el diagnóstico diferencial de los procesos sincopales es necesario considerar la
posibilidad de verdadera epilepsia sin componente convulsivo, y el mejor ejemplo de ello lo
encontramos en las formas equinéticas como la ausencia del petit mal. Otras formas que
pueden comportar una pérdida de los sentidos sin manifestación convulsiva generalizada son
algunas formas psicomotoras, en que los únicos componentes musculares visibles son
movimientos masticatorios, desvío de la cabeza, etc.
En el diagnóstico diferencial de estos procesos es necesario considerar aun que la
epilepsia no tiene horario de aparición, no se relaciona con alimentación, ni con el clima, etc.
También al contrario de ciertos síncopes, la actitud postural del paciente nada tiene que ver
con el inicio de una crisis epiléptica. También al contrario de los simples desmayos raramente
se ve palidecer a un epiléptico. El síncope de un modo general es más gradual que el episodio
epiléptico, aun cuando este se acompaña de aura. A pesar de que algunos de los procesos que
estamos considerando se manifiesten por movimientos convulsivos, casi nunca existe un
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carácter tónico-clónico acentuado de una crisis verdaderamente epiléptica. Lo que se ve son
mioclonías "esparsas" que pueden llegar a un tipo de organización como por ejemplo, en el
síndrome de Stokes-Adams. Tampoco es común observar crisis adversivas con rotación de la
cabeza y movimiento conjugado del mirar. Tenemos a considerar aún la sialorrea y la
incontinencia urinaria y fecal que prácticamente solo vemos en la epilepsia. Otro aspecto
importante en el diagnóstico diferencial es la recuperación de la conciencia, que se da
relativamente rápida en los síncopes y bastante lenta en los episodios epilépticos.
Particularmente, lo que llama la atención es que, en los síncopes, los pacientes, si bien que
con posible amnesia del episodio lipotímico, se encuentran perfectamente orientados y lúcidos,
en cuanto que los pacientes que salen de una crisis epiléptica, en su mayoría presentan la
conciencia embotada, se quejan de dolor de cabeza y frecuentemente la amnesia no es
apenas crítica, como puede ser precrítica y aún poscrítica. Estos detalles nos parecen de la
mayor importancia práctica en el diagnóstico diferencial. De otra parte, con excepción del
síndrome de Stokes-Adams, es muy raro que un síncope se repita varias veces durante el
mismo día como suele ocurrir con algunas formas de epilepsia.
El diagnóstico diferencial va a ser realizado en la vigencia del epilepsia y merece
también algunas consideraciones. De un modo global podemos decir que los desmayos
relacionados con disturbios cardíacos que llevan a reducción de la circulación cerebral se
acompañan de una combinación de palidez y cianosis, disnea acentuada y posiblemente
distensión venosa.
Cuando los factores contribuyentes son esencialmente periféricos entonces la palidez
es mucho mayor, no se observan grandes perturbaciones respiratorias y las venas están en
colapso. Asimismo, cuando la afección primaria está relacionada con la circulación cerebral la
respiración se encuentra lenta y estertorosa. La pesquisa de la frecuencia cardíaca es un
elemento de valor importante, ya que encontrar por ejemplo, más de 150/mim. sugiere un ritmo
cardíaco ectópico, al paso que una bradicardia extrema, digamos abajo de 40/mim. sugiere la
presencia de un bloqueo cardíaco. En este último caso se impone la diferenciación entre el
síndrome de Stokes-Adams y el tipo de bloqueo neurogénico.
Otros elementos que pueden auxiliar el diagnóstico diferencial son los que se refieren
al inicio, factores precipitantes, síntomas asociados, etc. los síncopes de inicio súbito (período
de segundos) generalmente son los relacionados con la postura (hipotensión postural) y con la
irritación del seno carotídeo. Los de inicio más gradual deben ser atribuidos a hiperventilación,
hipoglicemia, y otras causas generales.
Es sabido que la postura puede tener influencia decisiva en la precipitación del
síncope, y por lo tanto, es imperioso conocer la posición en que se encontraba el enfermo en el
momento de la misma. Las crisis debidas a hiperventilación y bloqueo cardíaco no tienen
ninguna relación postural, pero otras, como las asociadas a las caídas de presión arterial
(incluso las del seno carotídeo) y con la taquicardia ectópica, sólo aparecen cuando el paciente
está sentado o de pie. Asimismo, otros tipos como la hipotensión ortostática y la taquicardia
57
ortostática tienden a aparecer poco después que el paciente pasó de la posición de decúbito a
la posición ortostática.
Entre los síntomas asociados comunes de estas perturbaciones, están el malestar, la
náusea, mareos y vértigos. En los cuadros de hiperventilación es común que los pacientes
refieran adormecimientos y temblores de las manos así como quejas bizarras propias de
individuos neuróticos.
En cuanto a la duración de los síncopes, comúnmente no son superiores a algunos
minutos, con excepción de los motivados por la hipoglicemia y la hiperventilación que pueden
durar más de una hora.
Perturbaciones del sueño que pueden sugerir epilepsia.
Ha sido relativamente común confundir una serie de perturbaciones encontrables en el
sueño con procesos epilépticos, principalmente, manifestaciones que ocurren en la fase de
transición para el sueño propiamente dicho. en cierto número de personas, la entrada en
somnolencia condiciona una serie de movimientos involuntarios que se manifiestan como
estremecimientos totalmente incontrolables, y que sobre todo, aparecen en personas que les
cuesta entrar en el verdadero sueño. Son particularmente comunes en individuos nerviosos.
Otro tipo menos común de movimiento involuntario que se asiste es el súbito levantar
de un miembro aisladamente. Son actualmente desconocidas las razones de estas
manifestaciones como también otras que se destacan por su aspecto sensorial y que se
caracterizan por sensaciones inopinadas que experimentan los pacientes al adormecerse, y
que en su mayor parte se refieren a sensaciones cutáneas y auditivas. Son escuchados
sonidos agudos, o el paciente tiene la impresión de una gran luminosidad, etc. También son
referidas sensaciones, probablemente de la esfera laberíntica de rotación, de estar cayendo al
suelo, etc.
Otro fenómeno que merece ser citado aquí es una manifestación paralítica matinal,
extremadamente desagradable, y que consiste en la imposibilidad de moverse al comenzar el
período de vigilia matinal.
Desconocemos cuál es la proporción de individuos normales que presentan tales
fenómenos, pero no hay sombra de duda de que, aunque manifestaciones paroxísticas, no
tienen el menor fundamento epiléptico y jamás deben ser considerados así.
Otro fenómeno relacionado con el sueño y que debemos considerar son los terrores
nocturnos y las pesadillas. Manifestaciones comunes a todas las personas, siendo entretanto
más frecuentes en niños y adolescentes. Los terrores nocturnos serían los únicos que
eventualmente podrían ser tomados como una manifestación epiléptica, por su carácter
eminentemente paroxístico, en la que la víctima se sienta en la cama, grita aterrorizada, se
levanta, corre, huye del cuarto y durante la fase inicial raramente tiene conciencia de lo que
está haciendo. La manifestación es pasajera y el paciente rápidamente se recupera, puede
58
adormecerse y mal recuerda al día siguiente el episodio. Nunca vimos manifestaciones
convulsivas en estos niños y adolescentes. Muchos de sus electroencefalogramas fueron
anormales, particularmente la activación por la hiperventilación, pero de allí a concluir por un
síndrome epiléptico nos parece una exageración. Es sabido, sin embargo, que ciertas formas
de epilepsia presentan una verdadera predominancia nocturna, y todos nosotros sabemos el
valor que se da al electroencefalograma con sueño espontáneo dad la facilidad con que allí
aparecen manifestaciones paroxísticas. Sin embargo fuera de su característica nocturna, las
crisis en nada se diferencian de las otras que suelen ocurrir en otros períodos, esto es, tiene su
fase tónico-clónica, pueden acompañarse de incontinencia urinaria y aun cuando pueda pasar
desapercibida durante la noche, el paciente presentará dolores musculares generalizados al
día siguiente, además de la posibilidad de mordedura lingual.
De manera semejante, el sonambulismo debe ser encarado como una afección que
constituye verdadero estado de disociación mental y según la mayoría de los psiquiatras es en
todo semejante al trance histérico y a la fuga. Nada tiene, por lo tanto, de semejante a la
epilepsia:
En 1880, Gélineau dio el nombre de narcolepsia a un síndrome de somnolencia
incontrolable, de aparecimiento súbito, de corta duración y que recurre a intervalos variables y
a la cual muchos clínicos han mirado como un episodio de carácter epiléptico. Constituye una
afección muy curiosa que puede ocurrir independientemente o en combinación con otros
síntomas. No se conoce exactamente su incidencia general, pero en nuestro servicio en Río de
Janeiro estimamos ser de 2 casos para 100 pacientes epilépticos. La mayor parte de los casos
se inician en la adolescencia, y generalmente de forma progresiva. La condición fundamental
es la narcolepsia, esto es, la somnolencia persistente.
En los casos bien característicos los pacientes se adormecen en las ocasiones más
inoportunas: comiendo, hablando, o aun dirigiendo vehículos. Yoss y Daly citan el caso de un
cirujano que se durmió durante una gran intervención quirúrgica. Aunque las ocasiones de
adormecimiento son impronosticables, se sabe que los pacientes se adormecen más
frecuentemente cuando realiza labores rutinarias. Precisamente, ha sido la precipitación de la
somnolencia que llevó a ciertos autores a ver en la misma una manifestación de tipo paroxístico
en todo semejante a la epilepsia. sin embargo no todos los pacientes entran en sueño
inmediato. Los estudios electroencefalográficos nada revelan de especial a no ser fluctuación
de sueño y vigilia que puede ser encontrada en cualquier individuo normal, sujeto a
somnolencia mayor. Aunque ya el mismo Gélineau llamó la atención para otros síntomas
asociados, solamente desde hace varios años se viene haciendo la diferenciación entre la
narcolepsia y el acceso narcoléptico que se acompaña además de otros síntomas, también
extremadamente curiosos, uno de ellos es la cataplejía que consiste en una súbita debilidad
general que proyecta al suelo al paciente, pero que algunas veces no llega a pasar de una pura
sensación de debilidad. A pesar de la debilidad y verdadera paresía, los pacientes no pierden
la conciencia durante estos episodios.
59
Curiosamente, la risa, el llanto y la sensación de sorpresa pueden precipitar un ataque
de este tipo. Otro elemento del acceso narcoléptico es la llamada parálisis hipnótica, que puede
surgir como elemento totalmente aislado conforme vimos anteriormente al despertar matinal,
pero que asume importancia mayor en el paciente narcoléptico. Finalmente otro elemento del
síndrome completo es la alucinación hipnagógica, que puede aparecer en conjunto con los
ataques de parálisis del sueño o de forma aislada. Consisten esencialmente en experiencias
auditivas y visuales de naturaleza variable y que ocurren esencialmente en la interfase sueñovigilia. Repetimos que los electroencefalogramas realizados con estos pacientes nada revelan
de especial en cualquier fase del fenómeno, si bien ciertos autores como Bjerk y Hornisher
citan casos en que encontraron manifestaciones convulsivas en un caso de narcolepsia.
Perturbaciones del sueño que pueden sugerir epilepsia
I
Perturbaciones en el período de transición para el sueño (temblores durante la fase de
somnolencia, paroxismos sensoriales, parálisis nocturnas).
II
Terrores nocturnos y pesadillas
III
Narcolepsia
Acceso narcoléptico
Cataplejía
Parálisis hipnótica
Alucinaciones hipnagógicas
IV
Parálisis del sueño y acroparestesias
Jaqueca y epilepsia
Desde Gowers diversos autores han relacionado la jaqueca con la epilepsia y aún
Barolin recientemente se pregunta por esta relación. El mismo autor define los diversos puntos
de vista resumiéndolos así:
1) Las dos enfermedades nada tienen en común. Si ocurren en una misma familia esto
será apenas coincidencia.
60
2) Las epilepsias algunas veces aparecen en la forma de ataques de jaqueca. La
decisión final será tomada por el EEG que mostrará si se trata de una epilepsia oculta o de un
equivalente epiléptico.
3) Existe una clara relación entre la epilepsia y la jaqueca. Ocurren transiciones de una
para otra en una misma persona, así como aparición de ambas manifestaciones en una
persona o familia.
Admitiendo la definición de Selby y Lance podemos decir que la jaqueca es una cefalea
de gran intensidad, de inicio y fin súbitos. En una gran proporción de casos se observa
lateralización del dolor, vómitos, síntomas oculares, etc. Precisamente es la naturaleza
paroxística del mal, la que ha llevado a varios autores a considerarla como un tipo de epilepsia
o como un equivalente epiléptico.
Sin embargo si basamos apenas el diagnóstico en el EEG, vamos a observar que aún
el registro durante el mismo ataque de jaqueca puede ser enteramente normal, si bien que
algunos autores hayan encontrado potenciales en punta como Groh y Roth, y a los cuales se
refieren como "descargas epilépticas en no epilépticos".
Barolin en su artículo citado refiere anormalidades en el EEG de 50% de sus pacientes,
tratándose en general de anomalías inespecíficas de tipos diversos. El autor en aprecio llama la
atención sin embargo para el hecho de que cuanto más atípico es el caso de jaqueca
(síntomas asociados, irritación psíquica, mayor duración del ataque, etc.) mayores son las
probabilidades de encontrar anormalidades en el EEG).
En nuestra experiencia, anormalidades en el EEG no van a más de 20% de los casos,
son totalmente inexpresivas. Nunca observamos fenómenos de naturaleza específica o
"spikes", pero sin embargo nos ha llamado la atención la frecuente respuesta lenta
a la
hiperventilación. Somos de la opinión que es perfectamente posible caracterizar sin sombra de
duda una jaqueca, retirando de la misma cualquier relación con proceso epiléptico. La jaqueca
se caracteriza por el inicio súbito de una fuerte cefalea, que puede repetirse siempre con las
mismas características; que lleva al individuo a procurar reposo en cuarto oscuro; que nunca se
acompaña de inconsciencia; a no ser cuando se trata de dolores insoportables que puedan
llevar al individuo a un síncope. Pero aún admitiendo esto, nunca se observa convulsión
sialorrea, incontinencia de esfínteres, etc.
En la epilepsia, el dolor de cabeza muy raras veces antecede a una crisis; por el
contrario, generalmente aparece después de la crisis y aunque pueda presentarse un aura de
malestar y náuseas, es muy rápida para poder ser comparada con un episodio de jaqueca.
También si consideramos la incidencia de ambos procesos, vamos a ver que existe una
inequívoca predilección por el sexo femenino en la jaqueca y también la historia familiar es
mucho más común en la jaqueca que en la epilepsia, según Lennox.
Sin embargo, varios autores, inclusive Gowers, así como Richter, han llamado la
atención para la frecuente coexistencia de epilepsia y jaqueca. El propio Richter llega a la
61
conclusión de que la diferencia entre los ataques de epilepsia y jaqueca pueden ser
exclusivamente debidos a una diferencia en su local de origen.
La discusión del tema sería verdaderamente interminable, una vez que aún sabiendo
que podemos combatir la jaqueca con medicación específica existen trabajos como el de
Barolin y Rupprecht que muestran casos de jaqueca clásicos, sin la mínima aparente relación
con epilepsia que obedecen bien al tratamiento anticonvulsivante.
En nuestra opinión, la única importancia que debemos dar a la jaqueca es la
posibilidad, mencionada por varios autores (Lennox, Barolin) de que después de numerosos
ataques de jaqueca pueda seguir, como secuela, un proceso epiléptico y que, por lo tanto, el
combate de la crisis podría hacerse no apenas con medicación específica como ergotamina o
antiserotonínicos, como también siguiendo las ideas de Friedman y Cohn con hidantoínas.
Comparación clínica entre la jaqueca y la epilepsia
Características
Preponderancia sexual
Jaqueca
Muy común en la mujer
Epilepsia
Un poco más común en el
hombre
Relación con menstruación
Pronunciada
Poca
Edad preponderante
2ª y 3ª décadas
1ª y 2ª décadas
Disturbio emocional
Puede causar el ataque
Raramente
Movimientos involuntarios
No
Intensos
Los vómitos, cuando presentes
Acompañan
Siguen al ataque
Medicamentos más efectivos
Ergotamina
Fenobarbital
Historia familiar positiva
En más del 60%
En menos del 30%
Lesión cerebral
Ninguna
Frecuente
Pérdida de los sentidos
Raramente
Muy frecuente
Anormalidades en el EEG
Nada de particular
Generalmente anormal
Epilepsia e histeria
Las manifestaciones histéricas comprenden un polimorfismo extraordinario, hasta el
punto en que más de una vez han sugerido episodios epilépticos. Es muy frecuente encontrar
en libros clásicos expresiones como "histeroepilepsia" que pretendían caracterizar el carácter
epiléptico de una manifestación histérica.
La ayuda traída por la electroencefalografía y el mejor entendimiento psiquiátrico de
estos pacientes nos deja hoy plenamente seguros del total divorcio de estas afecciones, si bien
que, en epilépticos crónicos, mal tratados, vemos con frecuencia diversos tipos de
comportamiento psicológico, y muchas veces crisis de agitación psicomotora que nada tienen
62
que ver con la epilepsia de que son portadores. Al contrario del epiléptico, el histérico aunque
no puede responder, entiende, y después del paroxismo recuerda todo lo acontecido, a no ser
en los casos que se caracterizan por fugas amnésicas. Lennox cita casos referidos por Charcot
en que las crisis epilépticas podían ser detenidas con entera facilidad. Difícilmente ocurre un
episodio de histeria encontrándose solo el paciente, los episodios son públicos, brutales,
dramáticos, generalmente se siguen a disturbios emocionales moderados o severos, nunca
ocurre convulsión en el sentido epiléptico, esto es, una fase tónica o clónica, o una
manifestación jacksoniana. Los movimientos involuntarios que se asisten son o una rigidez
generalizada, que puede crear un verdadero opistótono, o movimientos irregulares amplios de
los miembros. Aun cuando el paciente se mantenga tranquilo, es muy común el movimiento
constante de las pálpebras. Nunca se observa liberación de los esfínteres. La duración de los
episodios histéricos es mucho más prolongada que en la epilepsia. la inconsciencia es muy
cuestionable.
Comparación entre las crisis epiléptica e histérica
(modificado de Gowers y Lennox)
Características
Causa excitante
Epiléptico
Histérico
Rara
Frecuente
disturbio
emocional
Advertencia
Inicio
Estereotipada,
generalmente Malestar,
sudores,
sensorial (aura).
palpitación, etc.
Súbito
Generalmente
gradual,
con evidentes reacciones
de defensa.
Grito
De
inicio
(sonido
extraño, Durante la evolución del
gruñido)
Convulsión
Fases
episodio.
tónico-clónicas
o Rigidez
permanente
o
mioclonías conforme el tipo de interrumpida por períodos
Mordedura
crisis. Raramente apenas tónico.
de agitación
Frecuente de la lengua
Lesiones de los labios,
manos
agresiones
y
frecuentes
a
personas.
Micción
Frecuente
Nunca
Defecación
Ocasional
Nunca
Hablar
Nunca
Ocasionalmente
Duración
Promedio de minutos
Media hora o más
Ocurre durante el sueño
Frecuentemente
Raramente
otras
63
Inconsciencia
Profunda
Cuestionable
Anormalidad del EEG
Usual
Poco común
Asociación entre epilepsia y psicosis
Uno de los datos más conocidos en la asociación entre epilepsia y psicosis es el de la
existencia de un foco temporal izquierdo dominante. La asociación entre epilepsia y psicosis es
atípica. Una proporción importante de crisis generalizadas fueron atribuidas a un rápido curso
("spread") de origen focal con la apropiada distinción entre crisis generalizadas y parciales.
Schmitz y Wolf (1993) llegaron a la conclusión de que las crisis psicomotoras eran un
factor muy común entre los pacientes psicóticos, mientras que un foco temporal no lo era.
Disfunción cognoscitiva
La mayoría de los epilépticos cuyas crisis están bien controladas bajo monoterapia
funciona bastante bien, con poco deterioro de las funciones cognoscitivas o ninguno. Empero,
un número sustancial de enfermos tiene disfunción cognoscitiva por lesiones cerebrales
estructurales, o por los AE. Las molestias más frecuentes son alteraciones de la atención,
concentración, memoria y dificultades para encontrar palabras. La intensidad de estas
disfunción cognoscitiva puede bastar para interferir de manera notoria con la vida del paciente,
incluso relaciones y responsabilidades laborales, escolares y familiares, así como otros
aspectos de la vida cotidiana.
Hay pocos datos de deterioro del coeficiente de inteligencia (CI) global en sujetos con
epilepsia bien controlada. La decadencia intelectual ante epilepsia es más notoria en
epilépticos institucionalizados que en los que viven en la comunidad (168.183). La investigación
con sujetos no internados ha revelado varios factores de riesgo vinculados con CI más bajo,
entre ellos causa conocida de crisis, en especial lesiones estructurales (90.97.174), crisis
tónico-clónicas generalizadas (90.104.168), episodios de estado epiléptico o número muy alto
de crisis tónico-clónicas generalizadas (51.53), edad más temprana de inicio (43.44.154), y
frecuencia más alta de crisis (42.159). Las descargas epileptiformes subclínicas recurrentes se
64
relacionan con puntuaciones más bajas de CI (20.130), en especial para descargas
generalizadas.
Las discrepancias del CI verbal y de rendimiento no se relacionan de manera constante
con lateralidad de las crisis (27.135). con todo la escala de rendimiento puede ser más sensible
que la verbal a la disfunción cerebral general.
En cuanto al test de Wechsler se examinaron las puntuaciones de los pacientes con
crisis generalizadas que muestran mayor dificultad en las pruebas de "concentración de la
atención".
Los pacientes con CPC con focos temporales primero muestran mayor deterioro de la
memoria.
Los déficits se podrían resumir en anomia, déficit atencional, inexactitud de las escalas
de autovigilancia, períodos de amnesia prolongados.
En los sujetos con CPC del lóbulo temporal hay alteraciones del procesamiento
emocional del lenguaje como tono y ritmo. Los epilépticos muestran deterioro de la atención
sostenida en tareas de vigilia que suelen sobrevenir en etapas tempranas.
Los epilépticos se quejan de deterioro cognoscitivo subjetivo, sobre todo de la
memoria. Pero sabemos que el control eficaz de las crisis puede disminuir la posibilidad de
disfunción cognoscitiva.
Efectos cognoscitivos de los AE
El Fenobarbital ejerce el más nocivo efecto de los AED sobre las funciones cognitivas.
El Fenobarbital: - deprime la rapidez psicomotora;
- deprime la vigilancia en niños y adultos;
- disminuye la rapidez de la memoria;
- en niños, acarrea hiperactividad.
La Fenitroína: - no demasiado si se administra como monoterapia;
- puede producir vértigo, confusión mental, nerviosismo y lentificación de
los tiempos de reacción en las pruebas.
La Carbamacepina: - altera la cognición;
- no tanto si se administra como monoterapia.
El Valproato: - no parece producir deterioro en adultos y niños.
La Politerapia: - produce el mayor nivel documentado de deterioro cognitivo.
Las Benzodiacepinas: - causan el mayor deterioro cognitivo, junto con el Fenobarbital;
65
- lentificación de los tiempos de reacción;
- memoria a corto plazo disminuida;
- en el 50% de los pacientes puede producir somnolencia,
irritabilidad y comportamiento agresivo.
Es posible que haya considerable variabilidad individual entre los enfermos en cuanto
tolerancia a los AED. Si un sujeto medicado con politerapia se queja y sufre de alteraciones
cognitivas es recomendable monoterapia; y si aún se queja de déficit se debe intentar con otro
AED.
Resumen
La experiencia con crisis prolongadas en modelos de animales y en seres humanos
enseña que pueden ocurrir lesión celular y deterioro cognoscitivo ante epilepsia. el estado
epiléptico quizás origina lesión cerebral y disfunción cognoscitiva si es de larga duración; con
todo, estudios sobre tratamiento electroconvulsivo no apoyan la idea de que las crisis repetidas
solas producen decadencia de la función cognoscitiva. Aún cuando muchos factores
relacionados con crisis pueden correlacionarse con deterioro cognoscitivo en ciertos grupos
epilépticos, estudios prospectivos no apoyan la premisa de que en una población de epilépticos
aparece deterioro cognoscitivo o progresa. El origen del deterioro, cuando lo hay, parece ser
multifactorial. Además de las crisis y variables relacionadas de las mismas (incluso
anticonvulsivos), también pueden tener importancia las descargas epileptiformes interictales y
las percepciones de los pacientes y de otras personas.
Problemas neuroconductuales ante epilepsia
Si bien la mayoría de los epilépticos lleva vida normal con poca alteración o ninguna de
emociones o de la cognición, en un subgrupo sustancial se encuentran problemas
neuroconductuales, los cuales pueden manifestarse en trastornos identificables congruentes
con nosología psiquiátrica, rasgos de personalidad inhabituales pero no necesariamente
psicopatológicos, disfunción cognoscitiva o una combinación de las tres. Es posible que esos
trastornos surjan durante los períodos prodrómico, ictal o posictal inmediatos, directamente
relacionados con crisis, o que aparezcan como padecimientos interictales más crónicos. Los
antiepilépticos (AED) pueden contribuir a la disfunción cognoscitiva, pero, a la inversa, ayudan
a aminorar trastornos neuroconductuales posictales y varios trastornos psiquiátricos
interictales.
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Trastornos psiquiátricos
Desde el último siglo se ha documentado psicopatología en epilepsia; durante los
últimos decenios ha aparecido un gran número de estudios testigo. En el cuadro 1 se presenta
una lista de trastornos psiquiátricos ante epilepsia.
Si bien los epilépticos pueden mostrar datos de psicopatología en inventarios
estructurados como el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), se encuentran
tasas más altas de psicopatología en sujetos con diagnósticos psiquiátricos confirmados y
seudocrisis que en epilépticos, y estos últimos no difieren en cuanto a dichas tasas de aquellos
con trastornos neurológicos son epilepsia ni de testigos neuróticos no neurológicos. Algunas de
las anormalidades que se encuentran en el MMPI, en muchos estudios quizá dependen de
diversos párrafos específicos que reflejan fenómenos convulsivos reales. Los datos positivos
en el MMPI se correlacionan bien con psicopatología clínica y un subgrupo de individuos con
epilepsia, así como con otros trastornos neurológicos, tiene psicopatología grave, quizá por
funcionamiento cognoscitivo alterado debido a menos habilidades de adaptación para afrontar
la enfermedad. Hay considerables controversias respecto de la prevalencia más alta de
psicopatología entre individuos con crisis del lóbulo temporal en comparación con quienes
tienen focos extratemporales. Más de un tipo de crisis, así como interacciones complejas con
lateralidad, la edad en el momento del inicio de las crisis, y otras variables, pueden ocasionar
más psicopatología que un foco en el lóbulo temporal o los efectos de lateralización solos.
Psicosis
La psicosis ante epilepsia puede ocurrir en relación temporal con crisis o durante el
período interictal; empero, puede ser difícil establecer si un episodio psicótico sobreviene
durante un período interictal en ausencia completa de crisis. Es posible que la conducta ictal se
confunda con psicosis. El EEG anormal u otros signos de crisis pueden ser útiles para
diferenciar entre psicosis y crisis.
Cuadro 1: Trastornos psiquiátricos y epilepsia
Trastornos psicóticos
Esquizofrenia
Psicosis parecida a la esquizofrenia
Normalización forzada
Trastornos de ansiedad
Trastorno de ansiedad generalizado
Trastorno de pánico
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Trastornos afectivos
Distimia
Depresión mayor
Trastornos de disociación
Trastorno de personalidad múltiple
Trastorno de despersonalización
Poriomanía (fuga)
Trastornos del control de impulsos
Trastorno explosivo intermitente
Trastorno del comportamiento
Las psicosis posictales explican alrededor de 25% de la psicosis ante epilepsia y
pueden ocurrir con epilepsia tanto generalizada como parcial. Son más frecuentes después de
crisis tónico-clónicas prolongadas o episodios de estado. La supresión de benzodiacepinas
puede predisponer a psicosis posictal, especialmente en quienes tienen antecedentes de
alteraciones conductuales intensas.
Es posible que aparezca psicosis aguda después de normalización de un EEG
previamente anormal en sujetos con crisis parciales o generalizadas primarias. Esta
normalización forzada sólo se refiere a estabilización del EEG y no necesariamente a control de
las crisis.
Las psicosis interictales difieren de la esquizofrenia tradicional, funcional, y se han
denominado psicosis parecidas a la esquizofrenia. En la epilepsia, estas son notables por la
preservación del afecto y de las relaciones interpersonales. Es posible que haya relación
inversa entre síntomas psiquiátricos y frecuencia de las crisis. La psicosis a menudo empieza
después de epilepsia de duración prolongada. Si bien se ha emitido la hipótesis de que la
lateralidad de las crisis en el hemisferio derecho se relaciona más con síndromes afectivos que
el trastorno del pensamiento encontrado ante lateralidad del hemisferio izquierdo, no se ha
confirmado un vínculo entre focos en el hemisferio derecho y trastornos afectivos.
Ansiedad
La ansiedad, las fobias y el temor son más frecuentes en epilépticos que en personas
normales, es posible que la primera ocurra como un aura o síntoma posictal ante epilepsia
parietal, o que sea un rasgo interictal persistente. El temor o la ansiedad paroxísticos son una
de las auras más frecuentes; sin embargo también puede aparecer temor intenso o inexplicable
ante trastornos psiquiátricos y es posible que sea difícil de diferenciar de crisis si hay otros
síntomas comunes tanto a padecimientos psiquiátricos como a la epilepsia , como
alucinaciones o desrealización.
El trastorno de pánico suele confundirse con epilepsia parcial: los síntomas de aquél
suelen ser más prolongados (más de cinco minutos) que en las crisis (menos de tres minutos),
y por lo general no hay síntomas epilépticos como automatismos.
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El diagnóstico de ansiedad o temor interictal puede ser aun más problemático. Es
posible que sobrevenga ansiedad prodrómica días antes de una crisis, y puede semejar
ansiedad psiquiátrica primaria a menos que se confirme la relación temporal con crisis
posteriores. La ansiedad u otras alteraciones del estado de ánimo más persistentes y sin
relación temporal con crisis pueden ocurrir como rasgo de personalidad interictal. Los
individuos con una aura de temor tienden a presentar más psicopatología interictal que
aquellos sin temor, y muchos enfermos muestran tanto temor ictal paroxístico como temor y
ansiedad interictales crónicos.
Depresión
Es una de las alteraciones más frecuentes del estado de ánimo ante epilepsia. puede
ocurrir en relación temporal directa con crisis como un síntoma prodrómico o posictal, o como
un afecto ictal, y puede representar una alteración interictal del estado de ánimo más crónica. A
menudo es difícil establecer la causa de depresión interictal, puesto que la depresión puede ser
coincidente, aparecer como una reacción a tener una enfermedad crónica con sus problemas
de vida relacionados, o representar una alteración endógena del estado de ánimo causada de
manera directa por la epilepsia.
La depresión prodrómica, en especial con irritabilidad, es frecuente. El período
prodrómico puede extenderse hasta horas o incluso días antes de una crisis, y los pacientes
suelen informar que pueden predecir cuándo ocurrirá una crisis con base en esta depresión,
que difiere de la disforia más crónica desde el punto de vista cualitativo. La depresión ictal
ocupa el segundo lugar después de ansiedad/temor como el afecto ictal más frecuente.
La depresión a menudo es reactiva a la naturaleza crónica y debilitante desde el punto
de vista social de la epilepsia. los factores que contribuyen a depresión reactiva incluyen
restricciones
para
conducir
automóviles
u
otras
limitaciones
de
la
independencia,
sobreprotección o rechazo por parte der la familia, estigmatización social y ostracismo por parte
de otros, dificultades para iniciar o conservar relaciones románticas, discriminación laboral con
desempleo o subempleo, dificultades con las funciones cognoscitivas, efectos secundarios por
medicamentos, así como incertidumbre y temor de tener crisis.
Violencia y agresión
La idea de que los epilépticos están propensos a actos violentos durante crisis se ha
perpetuado tanto por los mitos como por los estigmas que rodean a la epilepsia, así como por
los intentos de abogados para usar la epilepsia como una defensa en casos criminales. La
violencia ictal dirigida hacia otras personas durante crisis es en realidad muy rara. En un
estudio de 5400 epilépticos sólo se encontró a 19 enfermos con agresión ictal, que en su mayor
69
parte constó de conducta agresiva hacia objetos o actos casi agresivos como vociferación; sólo
un paciente mostró violencia verdadera hacia otra persona.
De cualquier modo, puede ocurrir agitación posictal no dirigida, en especial si el
individuo tiene sugestiones durante una crisis o después de la misma. es posible minimizar la
agresión posictal al educar a otras personas importantes (familiares, compañeros de trabajo)
respecto de cómo relacionarse con un enfermo que ha tenido una crisis.
Estados de disociación
La despersonalización y desrealización ictales semejan varios trastornos psiquiátricos,
entre ellos psicosis y estados de disociación psicógenos. Los individuos sin trastorno primario
de pensamiento, relaciones interpersonales retenidas, afecto normal y episodios paroxísticos
separados de despersonalización o desrealización independientes de trastorno de pánico
tienen más probabilidades de padecer epilepsia que aquellos con síntomas relacionados de
trastornos psiquiátricos. Los estados de disociación que incluyen síntomas de personalidad
múltiple por lo general son psiquiátricos, pero se han emitido varios informes de sujetos que se
presentan con personalidad múltiple o síndrome de Capgras que tuvieron crisis parciales
complejas. El trastorno de personalidad múltiple es raro, incluso en situaciones de psiquiatría.
La disociación en el trastorno múltiple de personalidad psiquiátrico suele depender de abuso
(maltrato) físico o sexual grave durante la niñez, que también es un factor de riesgo para crisis
no epilépticas; los datos de ese tipo de traumas durante la niñez aumentan las probabilidades
de una causa psiquiátrica más que neurológica. Aun cuando ante epilepsia puede ocurrir
poriomanía (fuga prolongada con vagabundeo), en especial durante estados posictales, casi
todos los estados de fuga también surgen a partir de trastornos psiquiátricos primarios.
70
D. Reseña bibliográfica
El objetivo de esta presentación no es otro sino el de mostrar y exponer un tema oculto
en la psicopatología como lo es el del comportamiento del epiléptico. Se considera como meta
la difusión y educación con respecto al dilema que plantea la epilepsia como problemática
orgánica, psicológica y social.
De 58 personas estudiadas con epilepsia se pudo abordar que el 29% padecía
dificultades psíquicas, el 7% fueron hospitalizadas en psicopatología durante el transcurso de
su epilepsia. A su vez, de este porcentaje, el 50% de los pacientes sufrían de epilepsia del
lóbulo temporal. De los 58 pacientes estudiados, el 25% presentaron personalidades
neuróticas, el 50% diversas anormalidades como: déficit intelectual, retardo mental, depresión,
abuso de sustancias y trastornos de ansiedad. Y el 8% eran francamente personalidades
psicóticas.
Los métodos de evaluación han consistido en: entrevista cerrada, entrevista abierta,
dibujos y test de personalidad. Tomando en cuenta un estudio de Trimble & Pérez (1980), que
toma como instrumento de evaluación el MMPI se vislumbra que los pacientes que muestran
psicopatologías diversas son aquellos con crisis psicomotoras y con focos bilaterales. Lo cual
confirma el resultado del screening que los epilépticos con crisis del lóbulo temporal, es decir
crisis parciales complejas son a su vez los más propensos a desarrollar enfermedades
mentales.
A su vez se ve que los que presentan crisis hipermotoras del lóbulo frontal son
personas con una tendencia marcada a la violencia y a la hiperactividad mental.
Los síntomas más convergentes han sido:
1) Hipergrafía: tendencia a escribir desmesuradamente.
2) Perseverancia y pegajosidad.
3) Comportamiento sexual anormal (hiposexualidad e hipersexualidad).
4) Depresión.
5) Psicosis.
6) Agresividad.
A su vez se hace necesario aclarar cuáles han sido los casos en los que se ha visto
comportamiento psicótico:
- lesiones del lóbulo temporal con un núcleo psicótico definido (ej.: delirios).
- lesiones laterales izquierdas.
- crisis persistentes, recurrentes e incisivas de larga data y duración.
71
- exámenes neurológicos anormales.
- edad temprana de comienzo.
- crisis motoras, psicomotoras e hipermotoras con generalización secundaria.
- aura afectiva (miedo, angustia, tristeza) o sensaciones viscerales.
- automatismos.
- lesión en la corteza tempora medial hipocampo y amígdala.
Todos estos factores se podrían considerar de riesgo para el desarrollo de una
psicopatología grave y es esencial la difusión y comprensión del factor de prevención para este
tipo de enfermos.
Conclusiones
Luego de todo lo expuesto cabría destacar la importancia y relevancia que tiene el
tema de la epilepsia y su difusión en la actualidad.
Hoy en día el papel de la prevención primaria se nos impone como fundamental, ya que
es inadmisible que aún hoy en el siglo XXI haya gente que recurra a curanderos y superchería
para afrontar el dilema de una enfermedad tratable y en algunos casos curable. También es
necesario tener en cuenta que la cirugía de la epilepsia fue, es y será una vía benéfica de
curación en los casos de crisis focalizadas.
No menos importante es comprender que la psicoterapia familiar y la psicoterapia de
apoyo y contención son herramientas poderosas para aprender a convivir con la epilepsia.
Luego de nueve años de experiencia con grupos de autoayuda para epilépticos debo
destacar la esencial función que cumplen como red social de sostén para el que padece la
epilepsia.
Técnicas psicológicas en el diagnóstico de las epilepsias:
La investigación sistemática es una tarea que aleja al hombre de la ignorancia de los
conocimientos superficiales y lo enfrenta a nuevas preguntas. Investigar es un proceso que
tiene como finalidad lograr conocimientos que contengan elementos de certeza a fin de que
puedan ser utilizados como guías de una práctica profesional transformadora. La ciencia
necesita de al verificación empírica. Hay aspectos en la indagación científica que son más
generales y concretos que otros. Tenemos necesidad como investigadores de acercarnos a la
realidad todo el tiempo; este fenómeno está presente en toda práctica científica. En la etapa de
acercamiento a esta realidad, las técnicas psicológicas de evaluación aparecen como
herramientas insustituibles. Las llamadas técnicas psicométricas y/o de screening son las que
se utilizan para realizar un diagnóstico psicológico. Dicha tarea supone también el uso de
72
técnicas llamadas proyectivas o expresivas. Las psicométricas tiene su base teórica en la
psicología clásica, mientras que las proyectivas tienen como fundamento las propuestas del
psicoanálisis y de la escuela gestáltica. Una técnica psicométrica puede dar una referencia
empírica.
Las técnicas psicométricas (tests, cuestionarios, inventarios, entrevistas, escalas, hojas
de registro) intervienen en distintos momentos de la producción de la psicología como ciencia.
Inventarios de personalidad.
Los inventarios de personalidad sirven para medir rasgos de personalidad que han sido
expuestos en una teoría de tal manera que cada cuestionario o inventario que apliquemos
debiera seguir el modelo teórico con el cual trabajamos.
Breve referencia de los inventarios que actualmente se utilizan en la Argentina.
Lista de revisión del problema de Mooney: es un inventario destinado a identificar
problemas. Se emplea para la orientación vocacional. Numerosos estudios confirman su
validez concurrente.
Inventario de personalidad de California: se administra tanto grupalmente como
individualmente. Sus formulaciones se refieren a sentimientos, opiniones y actitudes respecto
de cuestiones sociales, éticas y familiares. Se responde en verdadero-falso y acuerdodesacuerdo. Gough dividió en cuatro grupos para facilitar la interpretación de los perfiles:
Dominancia
Capacidad de status
Sociabilidad
Presencia social
Bienestar
Responsabilidad
Socialización
Autocontrol
Tolerancia
Buena impresión
Acuerdo
Rendimiento
Conformidad
Independencia
Eficiencia intelectual
73
Inventario multifásico de la personalidad de Minnesotta (para adultos: MMPI 2-R; para
adolescentes: MMPI A): es el más empleado y conocido actualmente. Da puntuaciones en 10
escalas clínicas.
En cuanto al proceso psicodiagnóstico, este configura una situación con roles bien
definidos y con un contrato en el que un sujeto pide que lo ayuden y otro acepta el pedido y se
compromete a satisfacerlo en la medida de sus posibilidades.
Es una situación bipersonal, de duración limitada, cuyo objetivo es lograr una
descripción lo más profunda que sea posible de la personalidad del que pide la evaluación.
Los momentos del proceso psicodiagnóstico son:
1) Primer contacto y entrevista inicial.
2) Administración de técnicas de evaluación.
3) Cierre del proceso. Devolución oral al sujeto.
4) Informe por escrito.
Uno de los tests más aplicados dentro de los proyectivos es el test desiderativo.
El test de relaciones objetales de Herbert Phillipson.
El test de apercepción infantil de Cat Bellak.
Otra herramienta poderosa para acercar el diagnóstico de niños se denomina la Hora
de Juego Diagnóstica.
El instrumento principal de la clínica psicológica es la entrevista. Los tests proyectivos
gráficos están al servicio de ella. Son dispositivos para conducir una forma especial de
entrevista. Se registran e interpretan los diversos materiales gráficos y expresivos,
comportamentales y proyectivos que brinda el sujeto. Movilizan la proyección del sujeto. Los
instrumentos proyectivos se organizan en tres filas:
1) la verbal – Rorschach, Phillipson.
2) Lúdicas – Hora de Juego Diagnóstica.
3) Gráficas – HTP, DFH.
Dentro de las pruebas gráficas, podemos mencionar:
Figura humana
Dibujo de la persona
Casa
HTP
Árbol
Dibujo del animal
Redacción
Test de completamiento de dibujos: Wartegg
74
Test del concepto más desagradable.
Familia:
Familia kinética actual
Familia prospectiva.
Hombre bajo la lluvia
Cromáticos
Acromáticos
Dibujo libre
Emanuel Hammer dice: "Léeme lo que escribes o muéstrame lo que dibujas, y te diré
quién eres". El que dibuja se proyecta a sí mismo en su producción. Esto es lo que se analiza:
los contenidos del dibujo y la forma y secuencia con que los realiza.
75
E. Resultados del screening y herramientas de investigación
Luego de la atención a más de cien personas con epilepsia, se realizó la selección
de cuarenta hombres y mujeres (de entre 20 y 50 años) con crisis parciales complejas, con
lesiones y focalización en el lóbulo temporal, tanto izquierdo como derecho, todos
medicados con más de un antiepiléptico. Se ha utilizado como herramienta esencial la
entrevista y la observación clínica de cada paciente.
En cuanto a herramientas de screening psicológicas, cognitivas y proyectivas, se
evaluaron con:
- test de la persona;
- test de Raven;
- Neurobehavior Inventory.
En el test de la persona, la consigna es el dibujo de un ser humano, ya sea de sexo
masculino o femenino. Se le entrega al entrevistado una hoja en blanco, un lápiz y una
goma y se procede a la evaluación de los elementos del gráfico, en base al Manual de
Técnico, Gráficos de Emanuel Hammer.
En lo que al test de Raven se refiere, es una herramienta psicodiagnóstica con
utilidad para evaluar la inteligencia general global, o sea, arroja un C. I. que oscila en
valores porcentuales de entre 10 y 99% en la distribución. Los porcentuales por sobre 50
son los que equivalen a inteligencia superior a la media (promedio).
En cuanto al N. I., es un cuestionario específico para personas con epilepsia, el
cual es sumamente revelador ya que explora la sintomatología específica que estamos
tratando de conocer y conceptualizar, a saber:
- comportamiento general;
- conductas específicas;
- memoria;
- creencias religiosas;
- perseverancia y viscosidad;
- rituales, ceremonias y conductas obsesivas;
- lateralidad;
- comportamiento y desarrollo sexual (hipersexualidad);
- atención y vigilancia.
Resultados de la exploración
76
En cuanto al tema de la inteligencia general global tenemos una resultante
reveladora. Los sujetos sometidos a estas pruebas poseen en general un coeficiente de
inteligencia absolutamente promedio, a saber:
16 personas: porcentual 80;
4 personas: porcentual 90;
10 personas: porcentual 60;
6 personas: porcentual 30;
4 personas: porcentual 50.
El promedio general nos ubica en la distribución con una media total de 62 (por
encima levemente del promedio, que sería 50).
Cada individuo en sí mismo posee algunas habilidades diferentes al resto. En
nuestra selección contamos con sujetos que han estudiado: derecho, sociología,
secundarios completos, técnico en electroencefalografía, biología, ingeniería y ciencias
económicas. Son todas personas con un buen nivel cultural y amplia formación. Se han
seleccionado en base a sus habilidades comunicacionales y son personas con un amplio
desarrollo cognitivo.
Con lo que hemos visto podemos deducir que a pesar de la enfermedad, las
habilidades cognitivas y las funciones intelectuales superiores no se encuentran en déficit.
Con lo cual la epilepsia parcial compleja no debe forzosamente producir disfunciones
intelectuales.
Sin embargo, en las entrevistas, 36 personas se hicieron eco de problemas
mnésicos diversos, algunos por dificultad para prestar y concentrar su atención y casi todos
por problemáticas para evocar los recuerdos. Esto es muy importante porque nos muestra
que la memoria no pareciera afectar necesariamente la inteligencia general global y el
desempeño cognitivo en nuestros sujetos de estudio.
También es esencial destacar que en esta distribución no se incluyen sujetos con
más de 50 años, para evitar considerar defectos mnésicos producidos en algunos
individuos por el paso del tiempo. A su vez es importante puntualizar que, de los 40, 23
están medicados con una asociación de ácido valproico, divalproato de sodio y lamotrigina
(valcote y lamictal). Por otra parte, de los 40 sujetos sólo 10 son considerados como
pacientes refractarios.
En cuanto al N.B.I. podemos aseverar que de los 40 pacientes evaluados tenemos
un 80% (es decir, 33 personas) que muestran dificultades para evocar los recuerdos, desde
leves a moderadas; rituales y ceremonias en sus conductas habituales; hipersexualidad,
sobre todo en el género femenino y perseverancia en sus acciones y verbalizaciones.
77
Con respecto a estos resultados podemos afirmar que, al igual que la población
general, presentan variados síntomas psíquicos que no estarían específicamente en
relación con la epilepsia que padecen. Sin embargo el leve deterioro mnésico o, mejor
expresado, la disminución subjetiva de la memoria, sí parece estar en relación con este tipo
específico de epilepsia.
Por otra parte, se considera la evaluación de otras 30 personas del grupo control,
entre 15 y 60 años, que no padecen epilepsia ni trastorno neurológico conocido. Se
distribuye de la siguiente manera: 18 mujeres y 12 varones, de edades entre 15 y 60 años.
Se les administró la técnica N.I. para personas con epilepsia y se les realizó una entrevista.
Resultados:
Se vislumbra como resultante de la entrevista lo siguiente: 12 sujetos con
ceremonias y rituales como síntoma predominante; 5 sujetos con hipersexualidad; 6
personas con dificultades mnésicas; 3 personas con problemas de atención; y 10 personas
con síntomas fóbicos.
O sea que el 40% de nuestro grupo control muestra ceremoniales conductuales; el
16%, hipersexualidad; el 20%, problemas mnésicos; el 10%, trastornos de atención; y el
33%, fobias.
Entonces en el grupo de los epilépticos tenemos un 80% que se queja y padece
algún problema en la memoria, mientras que en el grupo control sólo el 20% se queja y
padece de algún problema mnésico. Estos resultados son sumamente importantes porque
nos confirman lo que sigue detallado en el cuadro:
- que, a mayor cantidad de crisis, mayor deterioro cognitivo;
- que la epilepsia parcial compleja refractaria interviene como uno de los factores
causales de déficit mnémico;
- que no todas las enfermedades epilépticas cursan con trastornos mnésicos;
- que no existe una personalidad epiléptica ya que la población general presenta
sintomatología similar;
- que, a mayor cantidad de drogas antiepilépticas, mayores dificultades cognitivas;
- que la politerapia coadyuva para la deficiencia de la memoria en los pacientes
epilépticos que son refractarios.
78
F. Posiciones desfavorables respecto de nuestra hipótesis
Mucho es lo que se ha escrito sobre la “personalidad epiléptica”. Una cantidad
considerable de aberraciones y desviaciones del carácter han sido consideradas como
manifestaciones epilépticas. Llámese tendencias criminales, rasgos paranoicos,
tendencias suicidas, perseveraciones, viscosidad, excitación, crisis de furor y
desórdenes psicóticos.
Existe, aún hoy en día, la creencia de que un gran porcentaje de epilépticos desarrollan
una personalidad psicopática.
CONCEPTO DE PERSONALIDAD PSICOPATICA
LA PERSONALIDAD. Cuando se pregunta qué debe entenderse por una personalidad
psicopática, se espera, en primer lugar, una definición de la personalidad. Sin embargo, sólo
puede responderse indicando cuáles aspectos de la individualidad psíquica quieren incluirse en
la personalidad y cuáles no.
Las opiniones sobre lo que debe incluirse en la personalidad son muy divergentes.
Seria injusto decir que una opinión es falsa y otra verdadera; se trata, en el fondo, de una
cuestión de nomenclatura.
Nosotros comprendemos por personalidad de un hombre el conjunto de sus
sentimientos y valoraciones, de sus tendencias y voliciones. Ahora bien: los sentimientos, las
valoraciones y las tendencias necesitan una limitación, puesto que sólo incluimos en la
personalidad los sentimientos, las valoraciones y las tendencias de naturaleza psíquica, pero
no los sentimientos o las tendencias corporales, ni las valoraciones que se basen en ellos.
Excluimos, además, del concepto de personalidad todas las facultades del entendimiento,
como la facilidad de comprensión, la capacidad de combinación, la de juicio y pensamiento
lógicos, la crítica y la independencia del juicio, la memoria y todos los talentos; en una palabra:
la inteligencia.
Se obtienen, pues, tres partes del ser psíquico individual, a saber: la inteligencia, la
personalidad y el conjunto de los sentimientos e instintos corporales o vitales. Entre estas tres
partes de la individualidad psíquica existen las relaciones recíprocas más íntimas, dice Jaspers,
con razón: una cierta inteligencia es condición para el desarrollo de una personalidad, y, por
otra parte, la inteligencia es un instrumento que se atrofiaría sin la energía que le presta la
79
personalidad. Mucho más estrechas todavía son las relaciones entre el conjunto de los
sentimientos e instintos corporales o vitales y lo que llamamos aquí personalidad. A pesar de
estas conexiones indestructibles, pueden estudiarse aisladamente la inteligencia, la
personalidad y el conjunto de los sentimientos e instintos vitales.
LA PERSONALIDAD ANORMAL. Si continuamos preguntando, ahora, qué es una
personalidad psicopática, tendremos que dar un rodeo a través del concepto superior de
personalidad anormal.
Hay dos clases de conceptos de normalidad, según se adopte la norma del término
medio o la norma del valor. Normal, en el sentido de la norma del término medio, es,
precisamente, el término medio. Normal, en el sentido de la norma del valor, es lo que
corresponde al ideal subjetivo personal; el hombre normal es, para uno, Goethe; para otro,
Bismarck; para un tercero, San Francisco. En el sentido de la norma del término medio,
puramente cuantitativa es anormal lo que se aparte de dicho término medio, de lo ordinario y
frecuente.
En la identificación de lo excepcional, extraordinario e infrecuente no interviene ninguna
apreciación del valor. En el sentido de la norma del valor, es anormal lo que se oponga a la
imagen ideal. Esta está determinada por la jerarquía ideológica personal de los valores. Con la
norma del valor, cuyo contenido eventual se sustrae a la discusión científica, no puede trabajar,
naturalmente, la Psiquiatría. Nosotros nos atenemos, por eso, a la norma del término medio.
Por lo demás, ambos conceptos de normalidad se entrelazan; pero sus relaciones no pueden
describirse aquí con detalle. Apenas es posible, por ejemplo, trazar delimitaciones, en el sentido de la norma del término medio, sin que intervengan en absoluto puntos de vista valorativos
o relacionados con valores, como ha demostrado Mezger, considerando, precisamente, nuestra
descripción. Sin embargo, la oposición de ambos conceptos distintos de normalidad sigue
siendo útil y correcta. El hecho de que las determinaciones cuantitativas no puedan aplicarse
rigurosamente al campo de lo psíquico, no impide el empleo del concepto de normalidad media.
Nosotros lo utilizamos como una idea directriz y no intentamos calcular exactamente el término
medio. Tampoco impide su empleo la objeción de W. Stern, de que, según el concepto
cuantitativo de normalidad, tendrían que ser normales, en las épocas de «sugestiones en
masa», los fenómenos provocados de esta manera. El término medio, imaginado como idea
directriz, no está adaptado al término medio de las reacciones momentáneas, aunque,
naturalmente, tenga en cuenta, como medida, al hombre de nuestra época y de nuestra cultura.
Desde ahora, y en atención al concepto de normalidad media, definimos las
personalidades anormales del modo siguiente: las personalidades anormales son variaciones,
desviaciones, de un campo medio, imaginado por nosotros, pero no exactamente determinable,
de las personalidades.
Desviaciones hacia el más o hacia el menos, hacia arriba o hacia abajo. Es indiferente,
pues, que estas desviaciones de la normalidad media correspondan a valores positivos o
80
negativos en el aspecto ético o social. Partiendo de esta normalidad media, es exactamente tan
anormal el santo o el gran poeta como el criminal desalmado; los tres caen fuera del término
medio de las personalidades. Es evidente que todas las personalidades, de alguna manera
singulares o extrañas, especialmente destacadas por algún rasgo de su modo de ser, tienen
que incluirse en este concepto.
LA PERSONALIDAD PSICOPÁTICA. Nuestra tarea seria inmensa si quisiéramos
describir todas las personalidades anormales. Pero nosotros separamos, como personalidades
psicopáticas, dos grupos, y decimos: personalidades psicopáticas son aquellas personalidades
que sufren por su anormalidad o hacen su sufrir, bajo ella, a la sociedad. Esta delimitación es
arbitraria y se basa sólo en razones prácticas. La elegimos porque, dentro de tal definición,
pueden comprenderse todas las personalidades anormales de las que ha de ocuparse
profesionalmente el psiquiatra. Tiene, por tanto, ventajas prácticas, frente al concepto de
psicópata más estricto y más exacto -tanto objetiva como etimológicamente- utilizado antes, en
otro aspecto, por nosotros mismos, que sólo abarcaba las personalidades que sufren por su
psique anormal y no introducía ningún punto de vista valorativo, como sucede con la inclusión
de los perturbadores. Por lo demás, ya Koch había separado estas dos formas. Dicho autor
dividió incidentalmente sus tarados, según fuesen «una carga y una molestia sólo para sí
mismos o también para los demás». Y advierte que existen también ciertos psicópatas que
cambian de semblante. En efecto, muchos psicópatas que sufren suelen perturbar en
ocasiones, y muchos perturbadores sufren ellos también. No hay que olvidar, por otra parte
que, en nuestra fórmula, no se trata de un sufrir a secas y, tampoco del sufrir a consecuencia
de la anormalidad, en el sentido en que sufren los asociales por el choque con la sociedad,
sino del sufrir por la propia anomalía de la personalidad.
Los límites entre los que sufren y los que perturban son, por tanto, imprecisos, y lo
mismo los límites de estos dos grupos juntos, frente a otras personalidades anormales. Las
distintas personalidades anormales se comportan de un modo diferente en distintas épocas, de
tal manera que tendrían que ser calificadas, unas veces, de personalidades psicopáticas, y
otras, únicamente de anormales. Además, el sufrimiento de la sociedad es un criterio cuyos
límites no pueden trazarse más que de un modo aproximado. Hay que llamar la atención
también sobre su gran subjetividad. El hombre anormal que dirige un grupo revolucionario es,
para unos, un perturbador, y para otros, un libertador de la sociedad; por tanto, según nuestra
fórmula, para unos, un psicópata, y para otros, no. Así, pues, nuestro concepto de personalidad
psicopática, a causa del segundo grupo -elaborado según puntos de vista valorativos-, ha de
manejarse con precaución. Tiene su origen en la necesidad práctica de la selección y debe
mantenerse siempre, para las investigaciones científicas, dentro del concepto superior de
personalidad anormal.
Cuando hablemos, en este trabajo, de personalidades psicopáticas, habrá que tener
presente que nuestro concepto de psicopatía está subordinado al concepto superior, libre de
81
apreciaciones de valor, de personalidad anormal. Nos referimos, pues, nada más que a una
selección de personalidades anormales. Si un especialista en el estudio de los hongos escribe,
por razones prácticas, un tratado sobre los hongos venenosos, no transforma por eso su
concepto botánico de los hongos en un concepto valorativo. Científicamente, los hongos
venenosos son tan hongos como los no venenosos. Lo mismo sucede con nuestro concepto de
los psicópatas. La selección se realiza, en la segunda parte, según puntos de vista valorativos,
pero éstos no afectan a la cosa misma, puesto que todas las personalidades psicopáticas son
también personalidades anormales. Por tanto, cuando hablemos, sobre todo en las
investigaciones de la parte general, de personalidades psicopáticas, de psicópatas o de
psicopatías, lo hacemos en el sentido, ajeno a todo valor, del concepto superior de
personalidad anormal. Sería imposible recordar esto en cada caso particular.
Nuestra definición de personalidad psicopática ha conducido, a veces, a que se pase
por alto, en su segunda parte, que la sociedad sufre bajo los efectos de una personalidad
anormal. Si se califican como psicópatas, simplemente, los asociales, los perturbadores, los
criminales, es decir, todos aquellos que originen sufrimientos a la sociedad, se caerá en un
concepto sociológico, incluso político, de los psicópatas, que ya no tiene nada que ver, en
ningún caso, con el nuestro. Los psicópatas son personalidades anormales que, a
consecuencia de la anomalía de su personalidad, tienen que llegar, más o menos, en toda
situación vital, bajo toda clase de circunstancias, a conflictos internos o externos. El psicópata
es un individuo que, por sí sólo, aunque no se tengan en cuenta las circunstancias sociales, es
una personalidad extraña, apartada del término medio. Sólo en tanto que los perturbadores
sean, según su propio ser, personalidades anormales, serán también psicópatas.
Al ocuparnos de un concepto de enfermedad que tiene en cuenta el valor social,
empezaremos de nuevo con el mismo problema, del que también se ocupó Müller-Suur.
Las otras definiciones de personalidad psicopática corrientes en la literatura psiquiátrica
contienen, casi siempre, algo muy facultativo. La fórmula de Kraepelin es predominantemente
genética. Los psicópatas son, en parte, “grados previos no desarrollados de verdaderas
psicosis”, en parte, “personalidades malogradas, cuya formación ha sido alterada por
influencias hereditarias desfavorables, por lesiones germinales o por otras inhibiciones
precoces. Los calificamos como psicópatas cuando sus defectos se limitan esencialmente a la
vida afectiva y a la voluntad”. Birnbaum define los caracteres psicopáticos como “naturalezas
anormalmente predispuestas por la tara hereditaria, que muestra ligeras desviaciones,
especialmente en el campo de la personalidad; es decir, sobre todo (aunque no
exclusivamente), en la esfera de los sentimientos, de la voluntad y de los instintos.
Ambas definiciones comprenden, poco más o menos, los mismos estados que nosotros
también llamamos personalidades psicopáticas. Lo mismo sucede en Gruhle, aunque para él
las psicopatías abarcan también los estados congénitos de oligofrenia. Como incluye también
la inteligencia en la personalidad y equipara por completo la psicopatía a la personalidad
anormal, tal concepto es perfectamente consecuente. Psicopatía es para él “toda desviación
82
congénita importante del tipo frecuente”. Las desviaciones de la normalidad que resulten
favorables son “exactamente tan psicopáticas” como las desviaciones en el sentido de la
inferioridad.
El sociópata es un psicópata cuya personalidad se podría incluir en "personalidades
con conflictos”; es decir, aquellos psicópatas que sufren o resultan lesivos para la sociedad. Si
aplicamos este punto de vista a nuestro concepto más reducido de personalidad y psicopatía,
nos aproximamos mucho a nuestra definición de personalidad psicopática. Por lo que se refiere
a la inclusión de los estados oligofrénicos en las psicopatías – que por lo demás, Gruhle ha
abandonado recientemente, aunque no como principio, sino como adaptación al convenio tácito
general-, ya Koch había comprendido también los efectos intelectuales entre las formas más
graves de la “inferioridad psicopática”.
Para Koch, que fue el iniciador de las investigaciones en todo este campo, el concepto
de inferioridades psicopáticas va todavía más lejos. Estas tiene una forma “permanente” y una
forma “fugaz”; la primera de las cuales se divide en congénita y adquirida, sin olvidar tampoco
la inferioridad psicopática “mixta”. En sentido estricto, sólo coincide, pues, con nuestro campo
la “inferioridad psicopática permanente y congénita”, a la cual, por cierto, también Koch
concede la máxima importancia.
Exactamente lo mismo sucede con Ziehen, cuyo concepto de constitución psicopática
no coincide tampoco con el nuestro, sino que comprende toda alteración total de la
personalidad que no sea una psicosis. De estas últimas las separa de un modo puramente
gradual, ya que, para él, las constituciones psicopáticas son “estados de enfermedad psíquica
funcional que ofrecen síntomas muy leves y dispersos, tanto en la esfera afectiva como en la
intelectual, sin llegar a síntomas psicopáticos graves y persistentes, como alucinaciones,
representaciones delirantes, etc.”. También Ziehen admite constituciones psicopáticas
adquiridas -por ejemplo, tóxicas- e incluso agudas; admite, verbigracia, una constitución
psicopática coreática. Lo que nosotros comprendemos por personalidad psicopática es, para
Ziehen, aproximadamente, la «constitución psicopática degenerativa y hereditaria». Hoy día,
apenas cuenta ya con defensores el concepto de Ziehen de constitución psicopática. Por
constitución se comprende siempre, en la actualidad, algo permanente, dado incluso en la
disposición; cuando, todavía ahora, se habla de constitución psicopática -lo cual sucede a
menudo-, se hace referencia con ello a la personalidad psicopática congénita, es decir, a lo
mismo que nosotros. A lo sumo, se alude también a las bases constitucionales somáticas.
Por lo demás, el sentido estricto actual de la palabra «psicopático» no es el que se
desprende naturalmente de ella. Antes, se utilizó consecuentemente, de un modo general, para
todas las manifestaciones de las que se ocupa la Psicopatología. Se hablaba, por ejemplo, de
los «estados psicopáticos de la hidrofobia». Ziehen aduce estas razones, con justicia, en contra
del uso limitado de la palabra psicopatía. En honor a la brevedad, hablamos también, a veces,
no de personalidades psicopáticas -que sería lo correcto- sino de psicopatías o de psicópatas.
83
LA PERSONALIDAD PSICOPÁTICA Y EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD. El
concepto de enfermedad se ha utilizado de muy distintos modos en Psicopatología. En primer
lugar, se ha equiparado, a veces, simplemente, al concepto de anormalidad como desviación
del término medio; se han llamado patológicos, especialmente, los grados altos de desviación
de la normalidad. Wilmanns por ejemplo, dice: «Sólo calificamos la anomalía como patológica
cuando alcanza un cierto grado.»
En segundo lugar, se utiliza el concepto de enfermedad en Psicopatología como un
concepto de valor. Esto hace Jaspers: «Desde cualquier punto de vista, pero no siempre desde
el mismo, patológico significa nocivo, indeseable, inferior.» En realidad, un concepto de valor se
halla implícito ya en el concepto gradual de enfermedad, arriba mencionado. Difícilmente
llamará nadie patológicas a las desviaciones del término medio que puedan valorarse como
positivas. Nadie, por ejemplo, calificaría como patológicas una discreción o una energía
superiores al término medio, lo mismo que, desde este punto de vista, pueden llamarse
patológicas una capacidad de juicio o una energía inferiores a dicho término medio. También
Kraepelin propugna esta combinación de los conceptos gradual y valorativo de la enfermedad.
Para él, lo patológico es un grado, dentro del punto de vista teleológico de la «consecución de
los fines generales de la vida». Dice a este respecto: «Pero sólo podemos atribuir significación
patológica a las desviaciones personales de la dirección evolutiva trazada cuando adquieran
una gran importancia para la vida corporal o psíquica».
Cuando, también en Psicopatología, se quiere mantener firme un concepto valorativo
de enfermedad, se plantea la cuestión de en qué sentido se orienta, frente a lo psíquico, dicha
valoración. Frente a lo corporal es bastante sencillo; en tal caso, enfermedad es una
disminución del estado de bienestar o, también, una amenaza vital, originada por trastornos
funcionales. Pero, en lo psíquico, fracasan estos criterios. Muchos anormales psíquicos no se
sienten mal; se sienten, incluso, extraordinariamente bien. Además, en los procesos corporales
que sirven de base a la mayoría de las enfermedades mentales, no existe, sistemáticamente,
ninguna amenaza vital. Por tanto, la valoración de enfermedad no puede orientarse aquí de
ninguna manera, en lo corporal.Se podría orientar, acaso, en lo psicológico, y calificar como
enfermedad todo descenso de las funciones psíquicas.
Esta fórmula negativa podría mantenerse, con una cierta objetividad, en los trastornos
funcionales muy groseros que afectasen al juicio, «a la actividad de la razón», y también en
muchos otros; pero, en la mayoría de los casos, el trastorno funcional psíquico no posee ningún
carácter de inferioridad. Aparecen simplemente funciones psíquicas distintas, nuevas; si, a
pesar de ello, se quieren valorar negativamente, habrá que dirigir la atención a valores
extrapsicológicos, a valores sociales, a la comunidad, a la sociedad. Por tanto, la valoración de
enfermedad tampoco puede orientarse en lo psicológico.
Si apenas puede justificarse la transferencia del concepto valorativo de enfermedad
desde lo corporal a lo psíquico, un concepto valorativo social de la enfermedad es algo que
está completamente en el aire. Cuando se califica como patológico al perturbador social o al
84
inepto, se emite un juicio de valor, a partir de cualquier punto de vista preconcebido, ideológico
o sociológico; es decir, se utiliza el concepto de enfermo de un modo puramente figurado y sin
significación objetiva. Se llama entonces patológico a lo que se halla en pugna con la propia
opinión o convencimiento o con la ideología reinante. Así, es patológico, para los creyentes
devotos, que disminuya la devoción, y para los incrédulos, que aumente. Es una ingenuidad
equiparar simplemente las alteraciones funcionales de la esfera corporal y sus consecuencias
sobre la esfera psíquica a la no satisfacción de las exigencias sociales, y comprender ambas
bajo la expresión de enfermedad. En ocasiones, además, incluso un verdadero enfermo mental
puede poseer un valor social superior, en comparación con los sanos mentales o consigo
mismo en su período prepsicótico.
Hasta ahora, pues, tenemos el concepto gradual de enfermedad -en el fondo, también
valorativo- y el concepto de enfermedad expresamente valorativo, basado en una valoración
corporal, psicológica o sociológica.
Ahora bien, hay todavía una tercera posibilidad, a saber: la de orientar el concepto de
enfermedad en conceptos del ser morfológicos o fisiológicos, en la comprobación de procesos
orgánicos de tal o cual índole, de sus consecuencias funcionales y de sus residuos locales.
Tampoco el concepto médico de enfermedad es comprendido siempre, exclusivamente, como
un concepto de valor, sino que trabaja; además, con tales puntos de vista. Pero, para el
concepto corporal de enfermedad, con sus valoraciones terminantes, no es tan esencial, de
ninguna manera, esta necesidad de apoyo. En lo psíquico, sin embargo, carecería de una base
sólida todo concepto valorativo de enfermedad, incluso el concepto gradual con su valoración
encubierta. Por eso, consideramos el concepto de enfermedad orientado en conceptos
corporales del ser como el único sostenible en Psicopatología. Tal concepto sigue siendo
estrictamente somático y no se desvía hacia lo psicológico ni hacia lo sociológico; es decir,
hacia sectores en los que no hay enfermedades más que, a lo sumo, en sentido figurado.
Calificar el padecimiento como patológico dejaría de ser una simple imagen si fuese causado
directamente por una enfermedad corporal.
Sólo hay enfermedades en lo corporal; a nuestro juicio, los fenómenos psíquicos son
patológicos únicamente cuando su existencia está condicionada por alteraciones patológicas
del cuerpo, en las que nosotros incluimos las malformaciones. Así, pues, son patológicas las
psicosis en estricto sentido orgánicas o tóxicas.
PSICÓPATAS LÁBILES
Clínicamente, todo habla en contra de la identidad con las distimias ciclotímicas; sobre
todo, la excesiva fugacidad de las distimias de los lábiles y la posibilidad (existente a menudo)
de suprimirlas con rapidez, de un modo reactivo. Habla en contra, además, el hecho de que
tales individuos no tengan, en absoluto, ningún modo de ser sintónico. Heinze acentúa con
razón, en oposición a la ciclotimia, la impulsividad disfórica.
85
La pertenencia de estos lábiles a los epilépticos es otra cuestión. Al concepto de
epilepsia pertenecen, a nuestro juicio, los ataques convulsivos. Los lábiles de ánimo sin
ataques no son, por tanto, epilépticos; a lo sumo, puede preguntarse si tienen parentesco
hereditario con los epilépticos.
Esto nos conduce a la cuestión de los «psicópatas epileptoides». No puede referirse
aquí en qué distintos sentidos y en atención a qué distintas circunstancias se ha utilizado esta
expresión. Citemos, entre los trabajos predominantemente clínicos, los de H. Delbrück,
Kreyenberg, Mauz, Fleck, Persch y Müller-Suur; entre las investigaciones genealógicas, las de
Roemer, Dobnigg y V. Economo, Mauz, Gerum, Ssucharewa y, sobre todo, las de Conrad. Este
último encontró acumulados, en el círculo hereditario de los epilépticos genuinos (en oposición
a los sintomáticos), los lábiles de ánimo y los explosivos, y no, por el contrario, los hipersociales
con beatería, pedantería y tendencia a la perseveración. Encontró, por tanto, en las familias
sólo un polo del temperamento viscoso de Krestchmer y su escuela. Stauder, exactamente al
revés (aunque en un material pequeño), no encontró este polo, sino el opuesto; esto es:
individuos ceremoniosos, pesados y perseverantes. Para él, precisamente la excitabilidad y la
explosividad no determinan el cuadro de la estirpe epiléptica. Conrad rechaza, con nosotros, el
concepto de «psicópatas epileptoides». Que, en el círculo hereditario de los epilépticos, se
presentan, a veces, psicópatas lábiles de ánimo, es perfectamente posible. En aquellos casos
raros en los que, junto a tales distimias y a los actos resultantes de ellas, existan también
trastornos de la conciencia de origen indudablemente no psíquico o, incluso, ataques poco
claros, deberá hablarse de sospechas de epilepsia.
La importancia social de este grupo es grande. Los lábiles irritados llegan, a veces, a
delitos afectivos; los inestables, a toda clase de delitos ocasionales. Soportan muy mal la
disciplina militar. No es raro que a consecuencia de crisis de labilidad de ánimo, se marchen sin
permiso y deserten, aunque la mayoría de estos delitos tengan que interpretarse de otra
manera.
El tratamiento consiste en conducirse prudentemente con tales sujetos durante sus
días críticos, que se les notan casi siempre. Entonces, debe evitarse todo lo posible un choque
con ellas. Por lo demás, a veces, la calma, la paciencia y la amabilidad pueden desarmarlos
totalmente.
PSICOPATAS EXPLOSIVOS
Se podría poner en duda que esté justificado destacar, como un tipo especial, a los
psicópatas explosivos. En todo caso, la explosividad es una cualidad que se presenta en
personas, en el fondo, extremadamente distintas. Es una forma de reacción inespecífica, una
«reacción primitiva» en el sentido de Kretschmer. Sin embargo, puede decirse que, en muchas
personalidades (muy diferentes, por cierto, en otros muchos rasgos), esta cualidad se
encuentra totalmente en el primer plano, como un distintivo esencial. Puntos de vista prácticos -
86
sobre todo el hecho de que el psiquiatra tenga que tratar, a menudo, precisamente con
explosivos- justifican, sin duda, una descripción particular, aunque breve.
Con Kraepelin, se usa frecuentemente el nombre de «excitables». Evitamos aquí ese
nombre porque en él no está expresada la dirección de la descarga hacia fuera, tan esencial
para este tipo. Excitables en grado sumo pueden ser también los depresivos y los sensitivos.
Respecto a otras designaciones de estos psicópatas, sólo hay que citar la de «brutales
impulsivos» de Baer, con la cual, sin embargo, se acentúan demasiado los actos resultantes, a
veces, de la explosividad. La expresión está inspirada, también, en un material criminoso.
Estos, explosivos son muy conocidos en la vida y en la clínica, y pueden describirse
con brevedad. Son aquellos individuos que por cualquier motivo insignificante se enfurecen o,
incluso, comienzan a golpes, sin consideración alguna; una reacción que se ha calificado, muy
certeramente, como «reacción en corto circuito». Fuera de estas reacciones, que a veces duran
mucho tiempo y que pueden conducir también al suicidio impulsivo, tales individuos son, casi
siempre, tranquilos y dóciles; sin embargo, hay que tratarlos con precaución.
Kraepelin incluye en este grupo un tercio de sus psicópatas; no obstante, la frecuencia
en las distintas razas es, sin duda, muy diferente. Casi siempre eran personas de menos de
cincuenta años de edad; el 60 por 100 eran mujeres. Estos rasgos se encuentran también, a
menudo, en los niños, aunque más tarde no sigan siendo personalidades explosivas. La
incapacidad de «contención de los afectos» y de autodominio es una característica de la
personalidad infantil, todavía no desarrollada. Kraepelin llega también, por eso, en sus
excitables, a la hipótesis de un desarrollo insuficiente o retrasado, a favor de lo cual interpreta,
asimismo, la curva de las edades, esto es, la distribución según las edades.
Si se prescinde de lo ya dicho respecto a la cuestión de los psicópatas epileptoides,
faltan investigaciones especiales sobre la herencia.
Las relaciones con otros psicópatas son numerosas. Entre ellas están, unas veces, los
alborotadores hipertímicos, casi siempre bondadosos y conciliables; otras veces, los depresivos
malhumorados o paranoides, con sus descargas repentinas; y, además, los lábiles de ánimo,
con sus crisis. A menudo son también explosivos –de un modo constante o transitorio- los
necesitados de estimación, los fanáticos, los desalmados, los abúlicos y los asténicos. Existen
ciertas relaciones con los ataques convulsivos psicógenos; éstos no son raros en el curso de
aquellas explosiones. A causa de ellos y a causa de la complicación con la embriaguez,
ingresan los explosivos en los hospitales, según nos enseña la experiencia. También existen
relaciones con los estados crepusculares psicógenos. Es un hecho conocido que, con los
afectos intensos, se enturbia a veces la conciencia; así, también estas excitaciones explosivas
se convierten ocasionalmente en estados crepusculares psicógenos.
Entre las combinaciones, ocupa el primer lugar la combinación con el alcoholismo. Por
una parte, los explosivos beben con gusto, para «ahogar» su indignación; y, por otra parte, en
muchos individuos, no aparecen los rasgos explosivos más que después de la ingestión de
alcohol, a menudo después de ingerir sólo una pequeña cantidad. El 50 por 100 de los
87
excitables masculinos de Kraepelin eran alcohólicos. Pero también aquí hay que recordar que
son precisamente estas combinaciones las que, de preferencia, conducen al ingreso de los
explosivos en las clínicas. Por lo que se refiere a la unión con estados de oligofrenia, encontró
Kraepelin que la capacidad intelectual de los excitables era superior, en general, al término
medio. Este hallazgo nos sorprende; a nosotros nos parecen frecuentes los explosivos
oligofrénicos.
Sobre el diagnóstico diferencial hay poco que decir. Después de heridas craneales, se
ve a menudo la presentación de una fuerte explosividad, pero hay que dudar de que la herida
cerebral sea una causa inmediata.
Lo que sucede casi siempre que, sobre la base de toda clase de disestesias, se origina
una mayor tendencia a un modo de reaccionar iracundo. Así sucede en muchos otros estados,
en los que aumenta la tendencia a la irritabilidad reactiva, como en los estados de agotamiento,
en la convalecencia y en muchas enfermedades de toda clase; lo mismo, por lo demás, que en
los estados de disgusto y de tensión psíquica. Estos últimos estados disponen a las
explosiones, incluso sobre la base de motivos que no tienen nada que ver con el objeto del
disgusto o de la tensión.
La importancia sociológica de estos «botafuegos» radica en la acción destructora de
tales caracteres sobre el matrimonio, en su incapacidad para la educación de los hijos y en la
criminalidad. Son frecuentes los delitos afectivos de toda clase, las lesiones corporales, la
resistencia y los daños materiales. También aquí desempeña un papel importante la
embriaguez. Dificultades muy particulares ofrecen estos sujetos bajo las circunstancias
militares. El desacato y la desobediencia son cometidos, casi siempre, por individuos
explosivos, sobre todo en estado de embriaguez. Tampoco es raro que el abandono de servicio
dependa de semejantes tormentas afectivas de los explosivos. Es especialmente desfavorable
para el explosivo la estrecha convivencia con otros, en épocas de escasez de viviendas (Born).
La autoeducación, en estas personalidades, puede lograr muy buenos resultados;
sobre esta base tiene que actuar el tratamiento. Frente a los explosivos, deberá adoptarse una
actitud prudente, no provocativa ni desdeñosa; entonces, en general, no es difícil entenderse
con ellos. Muchos hombres explosivos, sobre todo los de nivel cultural superior, han aprendido
a dominarse y apenas llegan alguna vez atener explosiones. Muchos, por lo menos, difieren
estas descargas hasta que están solos.
PSICOPATAS DESALMADOS
Comprendemos bajo esta designación empleada también, incidentalmente, por
Kraepelin personalidades anormales, que se caracterizan por él embotamiento afectivo, sobre
todo (pero no de un modo exclusivo) frente a los otros hombres. Son individuos carentes de
compasión, de vergüenza, de pundonor, de arrepentimiento, de conciencia moral; en su modo
de ser, muchas veces hoscos, fríos, gruñones; en sus actos, asociales, brutales. Forman
también el núcleo de los «enemigos de. la sociedad» y «antisociales» de Kraepelin. Nosotros
88
evitamos estas expresiones porque no son caracterológicas, sino sociológicas, y porque, con
ellas, podrían comprenderse también otras formas totalmente distintas de personalidades
perturbadoras de la sociedad. Próxima a nuestra fórmula -muy limitada, como se ve- está la
«anestesia moral» de F. Scholz, que acentúa, igualmente, la anormalidad de los sentimientos:
«El anestésico moral conoce perfectamente las leyes morales; las ve, pero no las siente y, por
eso, tampoco subordina a ellas su conducta.» La expresión, a pesar de su buena plasticidad,
no nos parece feliz, como expresión fisiológica. Lo mismo que F. Scholz, Gaupp acentúa
mucho la falta de compasión: «Quien, desde el nacimiento, permanece incapaz de sentir
compasión, es un hombre patológico.» Nosotros no hablamos de «patológicos», sino sólo de
anormales, y vemos transiciones insensibles, desde los pocos compasivos a los indiferentes, y
desde éstos a los fríos o desalmados.
Pasaron los tiempos en que se discutía el problema de una enfermedad «moral
insanity». Otras expresiones para lo mismo son las de «locura moral», «estupidez moral»
(Báez), «imbecilidad» e «idiocia moral», «oligofrenia moral» (Bleuler), «acromatopsia moral»
(Liepmann) y «complejo sintomático anético» (Albrecht).
89
G. Posiciones favorables respecto de nuestra hipótesis
La personalidad en la epilepsia
Crónica reciente de la personalidad en la epilepsia
La personalidad del epiléptico ha sido, durante siglos, considerada anormal. Aretaeus
(citado por Temkin, 86) en el siglo segundo d. C., describía a los epilépticos como "criaturas
abatidas, sin espíritu, torpes, insociables... insomnes, sujetas a frecuentes visiones
terroríficas... lerdos para aprender -debido a la torpeza de entendimiento y los sentidos y de
expresión confusa y atolondrada, ya sea por la naturaleza del mal o por las lesiones que se
producen durante los ataques". Así, hace 1800 años no solamente se afirmaba que los
epilépticos eran de personalidad anormal sino que surgió el interrogante de si las
anormalidades constituían parte esencial "del mal" o una consecuencia de él. Tal afirmación e
incógnita son aún dignas de estudio.
Este capítulo analizará el concepto que prevaleció durante los últimos 100 años con
relación a este problema. De la literatura pueden inferirse definidas tendencias que se
imponen, reemplazando sucesivamente a las antiguas. Basado en tales tendencias, el siglo
pasado puede ser dividido en cuatro períodos que podrían denominarse: (1) El período del
deterioro epiléptico; (2) El período del carácter epiléptico; (3) El período de normalidad; y (4) El
período de la peculiaridad psicomotora.
EL PERÍODO DE DETERIORO EPILÉPTICO
(
-1900)
El punto de vista que predominaba en el pasado siglo XIX se halla bien expresado en la
siguiente mención que hace Gowers ( 31):
"El estado mental de los epilépticos... según es bien conocido, sufre deterioro
frecuentemente... En sus grados más leves presenta simplemente una memoria lábil... En su
forma más grave existe una mayor deficiencia de las facultades intelectuales, capacidad de
atención disminuida y, a menudo, fallas de control en lo moral. La inquietud e irritabilidad
dañina en la niñez puede traducirse en tendencias criminales en la edad adulta. Cada etapa en
la degradación del intelecto puede llevar a la imbecilidad misma.
"El estado mental no debe ser siempre considerado como total efecto del mal.
Ciertamente, en algunos casos, es la expresión de una imperfección cerebral de la cual la
epilepsia es otra manifestación. En tales circunstancias, la deficiencia mental existe antes de la
90
ocurrencia del primer ataque. En otros casos, sin embargo, que constituyen la mayoría, la falla
debe ser contemplada como consecuencia del mal. Se produce claramente tras los ataques, en
cuanto a momento de ocurrencia, y puede aminorarse mucho cuando los ataques son
controlados mediante tratamiento". (La bastardilla es nuestra.)
Es digno de tener en cuenta que el mal fundamental de cerebro fue reconocido como
causante, a veces, tanto de demencia como de epilepsia, pero en la mayoría de los casos se
pensó que la demencia era consecuencia de los ataques. Otros escribieron: "La velocidad con
que progresa la demencia epiléptica se halla en relación directa con el número y gravedad de
los ataques" (9, 1899) y, "después de accesos prolongados... la capacidad mental empeora
gradualmente" (78, 1880). Este concepto parece haber sido casi universalmente aceptado ( 2,
6, 9, 12, 16, 31, 36, 52, 78, 85, 90, 97) y fue creencia general que cuanto antes empezaban los
ataques era mayor la incidencia y gravedad de la demencia (12, 31, 97). Sin embargo, también
se mencionó la idea de que una droga anticonvulsiva pudiera ser factor desencadenante de
demencia: "Cuando la idiocia se halla asociada a la epilepsia, la primera es generalmente
congénita o el resultado de un uso prolongado de bromuros" (79) .
Otras pocas observaciones puestas de manifiesto por los autores de la época pueden
ser de utilidad para ilustrar los puntos de vista que prevalecían entonces.
"En la mayoría de los casos, la epilepsia conduce a perturbaciones mentales de
carácter permanente consistentes en una degradación intelectual que oscila desde la leve
disminución de la capacidad mental hasta la completa idiocia. Es frecuente que esto vaya
acompañado de cambios enfermizos de carácter. Las formas graves de la perversión moral
ocurre menos a menudo de lo que comúnmente se supone. El constante decaimiento en el
tono moral e intelectual se denomina deterioro epiléptico" (Letchworth, 52, 1900).
Según sugería Letchworth, los primeros autores habían descrito "formas graves de
perversión moral" que él, en 1900, demostró que no eran tan frecuentes como "comúnmente se
supone". Como ejemplo de la opinión más pesimista podemos citar las observaciones de
Echeverría (16) escritas en 1870: "La epilepsia contrasta singularmente con otros males en las
huellas profundas que deja en la constitución moral y orgánica del individuo... El deterioro
intelectual se origina por etapas... puede ser lento en su desarrollo aunque afecta los instintos y
las emociones desde el principio. La epilepsia conduce a la depravación". Este autor
mencionaba, entre las desviaciones de conducta en epilépticos, la masturbación, la ebriedad, el
hurto, la piromanía y el crimen, como consecuencia de una "obliteración mórbida del
sentimiento moral". Finalmente, su opinión era que "es... positivo que los epilépticos sufren una
degeneración moral durante el transcurso de su enfermedad y jamás se está seguro con ellos".
Esto constituía una opinión extremista de la época y la mayoría de los autores ponían de
manifiesto que un epiléptico podía ser de una mentalidad completamente normal (6, 15, 36, 41,
97). Es de notar también que aunque Echeverría (16) reconocía graves alteraciones en la
personalidad y la conducta del epiléptico, no las atribuía enteramente a la epilepsia en sí, sino
que advertía sobre las influencias sociales y psicológicas, escribiendo: "Aquél que respira una
91
atmósfera de vicio sufre el cambio más rápidamente que el que vive en ámbito no viciado. El
ambiente social indudablemente ejerce su influencia". De manera similar, Althaus (3), en 1878,
describía a la mayoría de los epilépticos como presentando perturbaciones de memoria,
intelecto y juicio y decía que eran "excéntricos, suspicaces, de mal carácter, perversos,
irritables y difíciles de congeniar... tímidos, malhumorados, melancólicos e insociables". Pero
agregaba: "Esto, no obstante, es motivado en gran parte por la circunstancia de que la mayoría
de las posibilidades que se abren para los demás están cerradas para ellos; generalmente
pierden sus posiciones tan pronto como se sabe que sufren ataques y se los mira con temor y
disgusto". En 1889, Alexander (2) presentó un estudio más extenso de tales factores,
describiendo en detalle los cambios que provoca la epilepsia en las relaciones interfamiliares,
así como los efectos del repudio social y la incapacidad ocupacional. El conocimiento adquirido
de estos factores le sirve para explicar la evolución en los cambios de personalidad hallados en
la epilepsia.
El aspecto físico del epiléptico mereció poca atención, pero a veces fue mencionado
como poco atractivo debido a la preocupación traumática por las caídas. Además se dice que
existe una "facie epiléptica", difícil de describir pero fácil de reconocer (32). Según Putzel (78,
1880), las alteraciones en el aspecto facial eran secuelas de los continuos y prolongados
ataques, incluyendo la desaparición del refinamiento de expresión, el desarrollo de mejillas
abultadas y prominentes labios dilatados, y modificaciones en los ojos hasta estereotipar una
mirada peculiarmente triste y fija.
En resumen, en "El período del deterioro epiléptico" se mantenían los siguientes puntos
de vista sobre las características psiquiátricas del enfermo:
1. El epiléptico puede ser de mentalidad totalmente normal, pero la mayoría presenta
algún deterioro intelectual que llega a oscilar desde lo muy leve hasta la demencia extrema.
2. Otras alteraciones de la personalidad, incluyendo apatía, irritabilidad, melancolía e
insociabilidad son menos frecuentes que el deterioro intelectual. Desórdenes graves de
conducta, aun el comportamiento criminal, se hallan en la epilepsia pero no ocurren
comúnmente. La insanía declarada es rara pero más frecuente que en la población no
epiléptica.
3. El deterioro intelectual en la epilepsia idiopática es considerado generalmente una
consecuencia de los ataques y es en gran parte reversible mediante el control de los mismos.
La opinión de que el uso prolongado de bromuros puede provocar demencia, existe, pero no es
ampliamente compartida.
4. Se considera que los otros cambios de personalidad mencionados son resultantes
de los ataques y de las reacciones del enfermo en cuanto al rechazo social, incluyendo el
desempleo y la tirantez en las relaciones personales, especialmente en el seno familiar.
5. Las alteraciones fisonómicas se describen como provocadas por los ataques
iterativos.
92
6. El factor herencia es considerado importante en la etiología de la epilepsia, pero se
considera que los cambios mental y de personalidad son el resultado de los ataques más que
directamente de la herencia.
EL PERÍODO DEL CARÁCTER EPILÉPTICO
(1900-1930)
La expresión "carácter epiléptico", empleada ocasionalmente durante la última mitad
del siglo XIX, se dice que fue denominación debida al psiquiatra francés Morel. Sin embargo,
no fue sino hasta alrededor de 1900 cuando el término adquirió el significado específico que
habría de tener y que abarcó mucho más que una definición de alteraciones psíquicas y de
personalidad.
Existe una sorprendente diferencia desde los trabajos del primer período, con las
siguientes observaciones de Turner1 (88) en 1907: "Antiguamente la convulsión, o ataque, fue
conceptuado como el único elemento de importancia dentro del estudio clínico del mal
epiléptico; pero, en años más recientes el factor psíquico ha llegado a ser considerado casi
como de la misma importancia y ambos, como manifestaciones de una predisposición
relacionada con la herencia...
"Es raro hallar epilépticos que no presenten alguna forma de desviación mental...
manifestación que constituye una característica de su predisposición degenerativa hereditaria...
La condición mental no solamente es consecuencia de los ataques sino una expresión del
mismo estado nervioso que provoca la convulsión".
Turner continúa describiendo el carácter epiléptico como sigue: "Los epilépticos son
todos engreídos y egocéntricos y poseen una vanidad y audacia que no condicen en
proporción alguna con sus posibilidades; su conversación también, por lo general, es ampulosa
y pretensiosa. Su carácter es cambiante e inestable, tocando los extremos en cuanto a euforia
y depresión...
"La mayoría de los epilépticos demuestran un fervor religioso que constituye una
definida característica de su enfermedad y que contrasta fuertemente con sus acciones que a
menudo son perversas, impetuosas e inmorales. Su noción del bien y el mal es, por lo general,
imprecisa... Muchas epilépticos, además, son de temperamento irritable y torpe disposición,
mientras que otros son imbéciles, dementes, delirantes o proclives a impulsos peligrosos.
"Su juicio es vacilante; con frecuencia son crédulos y místicos y propensos a las
fantasías e ideas supersticiosas".
Aun puede hallarse otra variable en el estudio de Kraepelin y Defendorf (13) en 1904,
quienes hablaron de una congénita "fisonomía epiléptica, caracterizada por una frente
despejada, nariz aplastada y ancha, prognatismo, labios gruesos y ojos de mirada fija con
pupilas dilatadas".
1
El orden de las citas ha sido modificado, alterándose el que se halla en la referencia
93
Un cambio en la insistencia, a partir del primer período, se refleja en el trabajo de
Krafft-Ebing (46) en 1905:
"Una gran importancia de diagnóstico se manifiesta en el hecho de que el epiléptico no
se halla enfermo simplemente durante sus ataques, sino que sufre de una afección nerviosa
constante y crónica. Los ataques son síntomas especialmente determinados de una condición
anormal del sistema nervioso central, presente también durante los intervalos entre los
ataques".
Adolf Meyer (58), en 1903, describió la demencia como consecuencia, por lo general,
de los cambios en la personalidad y de la conducta incontrolada, invirtiendo así el orden
aceptado por lo común, anteriormente. Meyer también comentaba que la epilepsia quizá
debiera ser comparada con una enfermedad cerebral orgánica, pero agregaba, "pareciera, sin
embargo, más necesario pensar en ellas (epilepsia e imbecilidad) en función de conjunto y
tratarlas relacionándolas con los defectos constitucionales, porque todavía no podemos juzgar
el grado de idiocia y epilepsia en función de lesiones nerviosas y porque los síntomas
psicóticos2 nos inducen mucho más a establecer una comparación con los defectos mentales
constitucionales y sus reacciones".
La creencia de que la epilepsia era un desorden constitucional dentro del cual los
ataques constituían sólo una de sus muchas manifestaciones, se volvió muy difundida. En 1924
Bleuler (8) escribió: "La epilepsia tiene sus raíces en la constitución congénita" y hablaba de
personas que padecían el mal y que presentaban síntomas epilépticos pero no ataques.
También afirmaba: "El epiléptico, por lo general, es un psicópata aun antes de que el mal haya
dejado sus huellas características impresas en él".
La idea de un carácter epiléptico, que traducía un defecto constitucional congénito,
alcanzó su culminación en los trabajos de Clark que influyó sobre el concepto durante algunas
décadas. Haremos una cita bastante extensa de un trabajo publicado por Clark en 1931 (10). 3
". . .la epilepsia esencial se basa en un sustrato orgánico o más bien constitucional,
pero no en el sentido de que es provocado por una lesión específica en la corteza cerebral o en
otra parte... los cambios cerebrales no son sino una manifestación sintomática tisural
precursora del mal.
El defecto constitucional de la enfermedad descansa entonces sobre algo que
constituye la misma base mórbida que la demencia precoz y diversos estados psicopáticos.
Así, la epilepsia es un mal resultante de un funcionamiento defectuoso de todo el organismo,
quizá sólo aparentemente en estrecha relación con la función del cerebro... es tan absurdo
buscar un asiento anatómico exacto para la lesión o lesiones corticales desencadenantes en la
epilepsia esencial corro lo sería para ubicar la conciencia o la mente misma.
2
El término "psicótico" es empleado aquí en el sentido general de una perturbación de las
funciones de la psiquis y no es equivalente a la idea de insania.
3 El orden de presentación de estas citas ha sido modificado, alterándose el que se sigue en el
trabajo.
94
"...este conjunto pre-epiléptico constituye la predisposición real del mal... estas lesiones
primarias son profundas y de largo alcance; en realidad, ellas penetran en todas las reacciones
vitales del individuo... tomado en conjunto, el estado produce un organismo inferior que no
puede soportar las exigencias ambientales y que tarde o temprano se quiebra bajo la tensión.
"Las convulsiones, las furias, los delirios y excitaciones maníacas son, en un todo, sólo
diferentes grados de velocidad en el proceso de deterioro... El ataque es simplemente un
escape (psicológicamente) del mecanismo de regresión y defensa de un organismo en
permanente estado tensional.
"Todos admiten que en la gran mayoría de epilépticos el deterioro ocurre casi al
producirse el primer ataque y esto queda como marca indeleble en los estigmas psíquico y
somático. Casi todos coinciden en que mucho antes de la demencia existe una perturbación
constante de carácter... ha de presumirse que nadie puede sostener seriamente que los
ataques mismos más bien que el continuado ... (uso) ... de sedantes provocan en realidad este
deterioro... Se han registrado muchas casos en los cuales no se ha comprobado el proceso de
deterioro, aun al cesar los ataques".
Resulta difícil apreciar a través de la bibliografía hasta qué punto fue aceptado el
concepto de que un carácter epiléptico refleja un desorden constitucional específico.
Ciertamente, muchos no se aventuraron tanto como Clark en sus manifestaciones. Por otra
parte, el concepto no fue frecuentemente expuesto en la literatura y los autores no se
enfrentaron con una negativa explícita antes de 1928 (64).
En
resumen,
"El
período
del
carácter
epiléptico"
evidencia
las
siguientes
características:
1. Raramente son epilépticos esenciales los mentalmente normales. La regla está
constituida por profundas perturbaciones de carácter, actitudes y conducta, y el deterioro
mental, por lo general, se desarrolla como consecuencia de ellas.
2.
Las
alteraciones
de
carácter,
incluyendo
egocentrismo,
excentricidad,
hipersensibilidad, hipoemotividad y rigidez, impulsividad y apatía, son tan típicos del mal que un
diagnóstico de epilepsia podría justificarse sólo por estas características, aun en ausencia de
ataques, siempre que se cuente con la historia clínica de familia.
3. Generalmente concurre el deterioro de la memoria, del juicio y de otras funciones
intelectuales. Ello no es debido a los ataques o al empleo de drogas, pero, lo mismo que los
ataques, reflejan el deterioro de un organismo congénitamente inferior, en estado tensional.
4. Se dice también que el defecto constitucional se refleja en las características físicas
del rostro. Estas son diferentes a los cambios faciales descritos en el período precedente,
cuando se pensó que estas transformaciones fisonómicas eran resultado de los ataques.
95
EL PERÍODO DE NORMALIDAD
(1930-
)
En su análisis del trabajo de Clark (10), en 1931, Dana observó: "Yo veo muchos casos
de epilepsia en los cuales el carácter aparece perfectamente normal... son buenos padres,
buenos maridos y hombres inteligentes". No contradijo con eso su propia evaluación escrita en
1892 (12) en el sentido de que "un deterioro gradual mental [ocurre] en la gran mayoría de los
epilépticos", pero ciertamente se advierte una diferencia de énfasis, y un rechazo del concepto
de una personalidad epiléptica específica queda implícito. Más directamente, en 1928,
Muskens (64) escribió: "Donde el paciente empieza por revelarse dotado de un buen estado
mental, en mi opinión, cualquier deterioro físico es debido a los ataques... Debe recordarse que
entre los epilépticos, así como entre las personas normales, se registran grandes cambios de
temperamento... No considero del todo probable que un diagnóstico de epilepsia o de la
llamada psicosis epiléptica pueda ser hecho sólo en base a la observación del carácter del
paciente... muchos -en verdad una mayoría de pacientes epilépticos- no desarrollan un
verdadero carácter epiléptico".
Poco tiempo después se generalizaron las expresiones de incredulidad en cuanto a
una personalidad epiléptica específica y la bibliografía de los primeros años de la década del
30 presenta algunos casos de disertantes y autores que se felicitaban entre ellos por no haber
participado de tal creencia. En 1944, Lennox (51), revió la entonces reciente literatura sobre la
personalidad epileptoide y señaló la dificultad de discriminar entre los efectos complejos de las
características hereditarias, del daño cerebral, del empleo de drogas y de las reacciones en un
probable estado tensional psicológico en epilepsia, y las actitudes sociales que provoca.
Comentaba que la mayoría de los pacientes epilépticos que él había observado no exhibían los
rasgos típicos desagradables atribuidos al grupo. Y, agregaba intencionalmente: "No se han
efectuado observaciones de ‛control’ con el fin de averiguar si, por ejemplo, el egocentrismo, la
hipoemotividad o la inflexibilidad son más comunes entre epilépticos que entre artistas,
psicólogos o doctores".
Se verá, partiendo del debate, hasta ahora, que la expresión "Período de normalidad"
no es completamente acertada. La literatura seria no pretende una completa normalidad mental
para todos los epilépticos pero sí para la mayoría de ellos, y la perturbación mental de los otros
es atribuida a un mal cerebral congénito, a los ataques incontrolados, a los sedantes
depresivos y al rechazo social. Las opiniones de Cobb, 1941 (11), son típicas: "Muchas
personas afectadas gravemente de epilepsia son pedantes, egocéntricas, repetidoras y
fanáticas. Muy a menudo han estado usando drogas durante años. Los marginados sociales a
causa de sus ataques son los que más presentan estos estigmas, por lo cual creo que su
personalidad perturbada es, por lo general, el resultado de su frustración y del empleo de
drogas. La mayoría son de tipos psicológicos tan variados como el curso corriente de la
humanidad. En algunos casos es dable observar un marcado deterioro mental; estos pacientes,
96
frecuentemente, sufren de un mal cerebral degenerativo o aplástico con secuela de ataques. La
mayoría de los epilépticos viven en comunidad y presentan poco o ningún deterioro intelectual".
Como era de esperar, el concepto de un carácter epiléptico esencial no desapareció de
golpe. Por ejemplo, el texto de psiquiatría (38) de Henderson y Gillespie corrientemente usado,
afirmaba en 1936: "Durante muchos años el carácter epiléptico fue considerado como
resultante ‛del mal’, es decir, de los ataques. Ahora se reconoce que los rasgos típicos que
constituyen el carácter epiléptico pueden haberse presentado a menudo antes de que
comenzaran los ataques".
El curso progresivo dentro de "El período de normalidad" puede también hallarse en las
dos ediciones sucesivas del texto de neurología de Grínker, ambas editadas durante la década
del 40. En la edición de 1943 (33) afirmaba: "Se ha descrito una personalidad epiléptica con el
concepto de que estos pacientes son inflexibles, egocéntricos, egoístas, insociables, con
explosivos arranques emocionales... Existe un interrogante en cuanto a si estas perturbaciones
temperamentales forman parte de un carácter epiléptico o son cambios de carácter
concomitantes con la invalidez crónica propia de esta trágica condición. Pero lo que sí es
verdad es que después de algunos ataques el epiléptico presenta cierto deterioro mental
permanente".
La edición de 1949 (34) es mucho más optimista y aclara que los cambios en la
personalidad no son la regla y se deben al mal cerebral congénito o a los ataques. Afirmaba:
"Algunos hablan de personalidad epiléptica y de facies epilépticas que se caracterizan por
inflexibilidad, egocentrismo, egoísmo, insociabilidad y explosivos arranques emocionales. El
aspecto facial típico lo constituye una expresión torpe, triste, sin mucha labilidad emocional.
Talas alteraciones de la personalidad y de aspecto no son corrientes y de manera alguna
típicas de todos y ni siquiera de la mayoría de los casos de epilepsia. Ellas se presentan sólo
en aquellas ocurrencias en las cuales los ataques convulsivos no son o no pueden ser
controlados, o donde las convulsiones son simplemente una manifestación de una seria
enfermedad cerebral, asociada también a la deficiencia intelectual. Es importante que tanto el
paciente como el médico se den cuenta de que la gran mayoría de los enfermos que sufren
epilepsia idiopática pueden controlar perfectamente sus ataques
y vivir una vida
completamente normal sin temor alguno de que se lleguen a desarrollar perturbaciones de
personalidad o de aspecto o volverse insanos o dañados intelectualmente... No existen
estigmas o consecuencias físicas características en la epilepsia".
La opinión dominante, entonces, de "El período de normalidad" puede ser
compendiada como sigue:
1. La mayoría de los epilépticos poseen personalidades e intelectos normales; no existe
un: "carácter epiléptico" específico ni estigmas físicos en la epilepsia.
2. Las deficiencias en la personalidad o el intelecto, cuando ocurren, son debidas a una
o más de las siguientes causas:
a. Mal cerebral esencial.
97
b. Ataques incontrolados.
c. Drogas anticonvulsivas.
d. Reacción psicológica hacia la familia y rechazo y aislamiento social.
EL PERÍODO DE LA PECULIARIDAD PSICOMOTORA
(1948-
)
El "Período de normalidad" continúa hasta el presente para la epilepsia en general. A
principios de 1948, sin embargo, Gibbs sostenía reiteradamente que existe una incidencia
extremadamente elevada de desórdenes psíquicos funcionales entre los ataques en personas
afectadas de epilepsia psicomotora (4, 23, 25, 26, 27, 28, 29 ). Él y otros han afirmado que las
perturbaciones mentales atribuidas anteriormente a los epilépticos en general son asignadas
correctamente al grupo de trastornos psicomotores. No obstante, no es el caso de que se haya
renovado la idea de un carácter epiléptico específico. En cambio, se dice que se ha descubierto
una vasta gama de psiconeurosis, psicosis y desórdenes de conducta que son clínicamente
indistinguibles de los desórdenes psiquiátricos puros".
Esta posición ha sido ampliamente sostenida por otros (1, 5, 7, 17, 18, 20, 39, 40, 48,
49, 53, 57, 63, 67, 74, 80, 81, 82). Por excepción se ha informado sobre resultados que se
aparten de la idea de que la epilepsia psicomotora se halla asociada a la anormalidad psíquica
(14, 70, 89). El que más insistía sobre esto entre ellos fue un trabajo en 1951 (14) que exponía
que en una serie de cincuenta y nueve epilépticos con trastornos psicomotores, solamente uno
presentaba los cambios psicológicos descritos y todavía existía cierta duda sobre el caso. El
mismo autor, sin embargo, colaboró en un trabajo en 1957 (81) en donde afirmaba que: "los
trastornos psíquicos interconvulsivos eran mucho más frecuentes (en afectados de epilepsia
psicomotora) que en otros pacientes epilépticos". El concepto de la peculiaridad psicomotora
parece haber ganado aceptación en comparación con el del carácter epiléptico de los primeros
años.
Aunque con la tendencia a reconocer que los factores psicológicos son importantes
como origen de los problemas emocionales del paciente, estos autores sostienen que la
ubicación del foco epileptógeno es crítico. Así, Gastaut (22), escribía: "Los trastornos de
carácter y conducta son muy comunes en epilépticos donde frecuentemente pueden ser fruto
de un tipo anormal de vida impuesta al paciente por su enfermedad o por un falso prejuicio. A
pesar de ello existe una clase particular de epilepsia parcial con sus orígenes en el lóbulo
temporal o en estructuras fronterizas... que provoca trastornos de conducta muy peculiares..."
Más directa aún es la afirmación de Gibbs y Stamps (30): "Las reacciones emocionales del
paciente con relación a sus ataques, a su familia y a su situación social son determinantes
menos importantes de trastorno psíquico que la ubicación y tipo de la descarga epiléptica".
Bailey y Gibbs (4) advertían contra las ideas de factores psicológicos como causas
primarias de los problemas emocionales de epilépticos psicomotores, escribiendo: "Los
trastornos emocionales del propio paciente a menudo se intensifican por las reacciones hostiles
98
de la sociedad y también por las actitudes ambivalentes de protección-rechazo de padres y
hermanos. La experiencia realizada con cientos de epilépticos psicomotores indica que ellos
crean comúnmente alrededor de sí mismos lo que podría llamarse un "absceso social". Los
psiquiatras a menudo interpretan erróneamente la situación real y equivocadamente invierten el
factor desencadenarte, atribuyendo el trastorno de personalidad del paciente y aun sus
accesos psicomotores a su medio ambiente emocionalmente tenso". (La bastardilla es
nuestra).
Estas exposiciones caracterizan las ideas que imperaban corrientemente sobre la
personalidad con relación a la epilepsia psicomotora. Ha habido muchas variantes,
perfeccionamientos y aplicaciones de estas ideas así como un cúmulo de observaciones
incidentales más o menos afines. Algunas presentan suficiente interés como para ser
mencionadas. Por ejemplo, Gastaut ha sostenido (21) que no hay síntomas interconvulsivos
psíquicos en personas con ataques psicomotores originados en la convexidad del lóbulo
temporal, pero hay una elevada incidencia de desórdenes de carácter y conducta en aquellos
cuyos ataques se originan en el hipocampo. Agregaba que los síntomas interconvulsivos en los
que padecen ataques psicomotores originados en el diencéfalo "constituyen auténticos estados
psicopáticos".
Otro estudio (17) informaba que el 100% de cuarenta y dos sujetos seleccionados entre
los que presentaban picos de lóbulo temporal en sus electroencefalogramas, se hallaban lo
suficientemente perturbados como para avalar un diagnóstico psiquiátrico. De estos, el 81%
fueron considerados esquizofrénicos, incluyendo siete de los nueve pacientes de la serie que
presentaban picos de lóbulo temporal pero no ataques clínicos.
Otras consideraciones de gran interés psiquiátrico se relacionan con el descubrimiento
de Penfield y sus colaboradores (19, 71, 72, 73) de que la aplicación del estímulo eléctrico en
la corteza temporal en personas con epilepsia de lóbulo temporal, puede activar complejas
respuestas conductuales aprendidas y recuerdos, así como las experiencias afectivas. Estas
observaciones y también los fenómenos convulsivos espontáneos de los ataques psicomotores
han orientado los esfuerzos para establecer las correlaciones entre las funciones psicológicas y
fisiológicas del lóbulo temporal. Estos han consistido, por una parte, en los intentos de Kubie
(47), Ostow (66, 67, 68) y otros (43, 56, 62, 96) para establecer correlaciones con teorías
psicoanalíticas o afines; por otra parte, el trabajo de Milner y otros establece correlaciones
desde el punto de vista de la teoría del aprendizaje, haciendo hincapié en la memoria (45, 59,
60, 61, 75, 83, 84, 87). Los trabajos sobre el tema psicoanalítico presentan la interesante idea
de que algunos de los trastornos interconvulsivos propios de la personalidad de los epilépticos
psicomotores podrían ser el resultado de un desajuste de represión, es decir, introduciendo en
la conciencia, "psicológicamente", recuerdos o impulsos reprimidos.
Estos estudios mantienen el atractivo de nuevos acercamientos hacia la comprensión
del funcionamiento mental y la enfermedad mental, pero considerándolos como digresiones, en
99
cierto grado, de nuestro tema. Las ideas esenciales de "El período de la peculiaridad
psicomotora" pueden ser comprendidas como sigue:
1. La mayoría de los epilépticos son normales en cuanto a intelecto y personalidad; no
existe carácter epiléptico específico ni hay estigmas físicos de epilepsia.
2. Los trastornos en la personalidad o en el intelecto, con excepción de los epilépticos
psicomotores, son debidos a uno o más de los factores siguientes:
a. Mal cerebral esencial.
b. Ataques incontrolados.
c. Drogas anticonvulsivas.
d. Reacción psicológica hacia la familia y rechazo y aislamiento social.
3. La mitad o más de los epilépticos psicomotores tienen graves perturbaciones
psíquicas de diversas clases.
Análisis de los motivos que influyen en las opiniones sobre la personalidad en la
epilepsia
Hasta aquí, nuestro fin ha sido comentar objetivamente la crónica más reciente sobre
este tema, ilustrándola sólo lo suficientemente como para dar forma orgánica al material. En
adelante ofreceremos, junto con comentarios críticos, algunas interpretaciones sobre por qué la
opinión ha cambiado, como ha ocurrido.
En primer término, debe decirse que la eficacia de los motivos que han formado la
opinión ha dependido de la carencia de un conocimiento firme y científicamente establecido. Es
notable observar que la revisión cronológica que antecede no alude en absoluto a estudios
definitivos sino solamente a opiniones. Desgraciadamente, los estudios experimentales no han
explicado si las opiniones han sido estructuradas o abandonadas. En realidad, no nos ha sido
posible hallar un solo trabajo que trate este tema de manera algo más que fragmentaria y que
abarque los niveles más elementales de preparación e información experimental. Más aún,
muchas trabajos -particularmente los más recientes- han hacho uso de una jerga que tiende a
ocultar la ausencia de labor experimental. Otros informan sobre conclusiones de trabajos
experimentales sin presentar los informes. Esta práctica favorece el mantenimiento de una
situación en la cual no hay distingos entre la convicción y la comprensión. Si el problema no
fuera lo bastante complicado como para conformarse con simples impresiones y experiencias
clínicas, ya hubiera sido resuelto hace tiempo.
No queremos sugerir que las opiniones sobre esta especialidad se hayan nutrido sin
suficiente familiaridad con el enfermo de epilepsia. Por lo contrario, la opinión ha sido
encabezada por hombres que han tenido una vasta experiencia y que evidentemente eran
capaces e inteligentes. Ni tampoco es el caso que haya existido escasez de estudios
sistemáticos sobre el tema. Hace ya más de cien años Esquirol estudió al epiléptico en la
Salpetrière e informó sobre el límite posible de lo que consideraba mentalmente normal o
100
anormal. Pero los muchos estudios que se hicieron desde entonces escasamente fueron más
allá de Esquirol en la selección de individuos, en el control de variables no experimentales y en
los esfuerzos por restringir los efectos de la parcialidad de juicio. Como ya hemos mencionado,
creemos que la falta de información segura resultante dio pie para que la opinión se viera
influida por fuerzas no relacionadas específicamente con el problema. La duda surge sobre
cuáles fueron estas influencias.
¿Por qué "El período del deterioro epiléptico" dio paso a "El período del carácter
epiléptico"? Esto es especialmente curioso ya que el punto de vista anterior estaba mucho más
en armonía con el actual que con la idea de "El carácter epiléptico" que representaba una
digresión de una tendencia. Creemos que esto se relaciona con el ascendiente del concepto
sustentado por el psiquiatra alemán Emile Kraepelin que llegó a dominar la psiquiatría en la
última parte del siglo XIX. Las contribuciones de Kraepelin incluían la descripción de entidades
psíquicas claras y definidas generalmente determinadas en cierto grado por la herencia, con
evoluciones características y a menudo con resultados invariables. Debe decirse que aquellas
entidades conceptuales eran bastante más claras y definidas que las condiciones peculiares de
los pacientes. Para nuestros fines, lo que interesa es que el concepto psiquiátrico llegó a ser
dominado por ideas de la importancia de la herencia, del "mal" de neto corte psíquico
-totalmente similar al mal físico y de un progreso inexorable de los "males" hacia las inevitables
situaciones extremas. En la medida en que el concepto psiquiátrico fue dominado por estas
ideas, la opinión iba surgiendo desde los conceptos más empíricamente básicos de "El período
del deterioro epiléptico".
En las postrimerías del siglo XIX, el psiquiatra italiano Cesare Lombroso hizo sentir una
nueva influencia. Lombroso realizó extensos estudios en criminales e informó sobre muchos
estigmas de degeneración físicos y mentales. Sostenía que el criminal representaba un tipo
definido cuyas diferencias de los otros resultaban de la degeneración y atavismo, ambos
determinados por la herencia. Sus conceptos tuvieron una gran repercusión sobre la psiquiatría
y contribuyeron a la idea de que podían individualizarse diversos tipos hereditarios de
"inferioridad psicopática". Aunque no hemos hallado confirmación alguna sobre la influencia de
Lombroso para concretar el concepto de un carácter epiléptico, las ideas que lo sustentaban
eran exactamente análogas.
Dentro de "El período del carácter epiléptico" las influencias de las evoluciones teóricas
en psiquiatría son inequívocamente evidentes. Ellas pueden ilustrarse claramente analizando el
modo en que fue tratado el tema en las diversas publicaciones del popular texto de psiquiatría
de White, del cual se hicieron catorce ediciones entre los años 1907 y 1935 (90, 91, 92, 93, 94,
95). En la primera edición se encuentra poco más que el empleo de la expresión "carácter
epiléptico" con alusión a algunos rasgos desagradables, y las observaciones de que si los
ataques empezaron temprano en la vida, se produce un deterioro intelectual. Sin embargo, allá
por 1921 había surgido el cuadro en su total desarrollo de "El carácter epiléptico" y se
informaba: "La epilepsia esencial es una expresión de profunda deficiencia biológica siempre
101
evidente en las reacciones a nivel psicológico y frecuentemente asociada a notables anomalías
evolutivas de estructura". También se afirmaba que la epilepsia es una "reacción total de vida".
Esta expresión aparece con otras características indelebles en la escuela psicobiológica de
psiquiatría dirigida por Adolf Meyer, de gran ascendiente entonces sobre la especialidad.
Además, se ponía de manifiesto que el conflicto psicológico era de tipo tan pernicioso que
necesitaba "la completa reacción evasiva de la inconsciencia". Esta última frase mencionada es
evidentemente una expresión de una idea psicoanalítica. En un principio (91) se había
manifestado que la sexualidad epiléptica es "solamente una leve mutación del estado infantil", y
posteriormente (93) el acceso se caracteriza como una "evasión dentro de la inconsciencia"
seguido de "un cumplimiento de deseo por medio de movimientos no coordinados". Finalmente,
se podría explicar el fracaso del psicoanálisis en el intento de tratar eficazmente las ocurrencias
de los ataques, con las observaciones (95) que sugieren que en la epilepsia no son los "valores
libidinosos" los que están perturbados, sino los "valores positivos", incluyendo la "energía
concurrente", que no se hallan en libertad para ejercitar la acción. Se dijo que esto se traducía
en la acumulación de energías que se resolvían en un ataque que se describe como "una
explosión de agresividad de naturaleza sado-masoquista".
Las ideas psicobiológicas y psicoanalíticas lógicamente no se hallaban en desacuerdo
con el concepto de "El carácter epiléptico" y, según sugiere lo que antecede, en gran parte lo
integraban. Diferían, no obstante, mayormente de él en insistencia y espíritu. Ambas ponían de
manifiesto la importancia de las experiencias del individuo en el desarrollo de la personalidad y
la psicopatología y ambas no descuidaban el tratamiento. De ahí que tuvieran un sentido
opuesto al concepto que sustentaba la creencia en (10) "un organismo inferior que... tarde o
temprano se quiebra bajo la tensión", y con las ideas de Kraepelin y Lombroso que
fundamentan esta creencia. Como es lo corriente, las nuevas ideas triunfaron, concretándose
en el desarrollo de puntos de vista que aún imperan en la psiquiatría actual, especialmente en
Norteamérica.
Parecería probable que el predominio de la psiquiatría dinámica volvió impopular la
idea de un carácter epiléptico y condujo a su abandono. Muy probablemente existieron otros
factores. Lennox (50) ha atribuido la mayor parte de la dificultad de determinar cualidades
mentales en epilepsia al hecho de que "la clara corriente de epilepsia esencial (metabólica) ha
sido modificada por una tributaria sintomática (orgánica)". Hasta ahora hemos ignorado el
hecho de que hemos estado tratando un período que ha incluido la creencia (42) de que los
ataques eran el resultado de una anemia cerebral; que el tratamiento médico comprendía el
uso de arsénico, cinc y digital; que el tratamiento quirúrgico llegaba a la trepanación de cráneo,
la flebotomía, la castración y la percusión de la espina dorsal con un mazo (2). Ciertamente, por
el momento, la idea de un carácter epiléptico fue abandonada; los neurólogos habían hecho
grandes progresos en el diagnóstico del mal cerebral estructural con el fin de disminuir el
principal punto de confusión.
102
La desaparición de la idea de un carácter epiléptico especial no resultó de los estudios
específicos. Había informes que tendían a arrojar dudas sobre el concepto (35, 37, 44, 54, 76,
77); pero todos ellos aparecieron después que se hubo establecido una definida tendencia a
alejarse de ella.
Con el abandono del concepto del carácter epiléptico, comenzó "El período de
normalidad". Aquí los conceptos sobre la personalidad en la epilepsia son completamente
similares a aquellos sostenidos hace ochenta años, con la excepción de que son más
optimistas.
Como ya lo hemos descripto, "El período de normalidad" continúa, pero un grupo de
epilépticos -el grupo psicomotor- ha sido excluido de él y se dice que es peculiar. La incógnita
que queda es saber qué motivo ha impulsado esta evolución.
Evidentemente, el grupo tenía primero que ser definido. La epilepsia psicomotora,
como una entidad clínica suficientemente clara, fue descrita por Gibbs y Lennox a mediados de
la década del 30. Esto provino de los estudios electroencefalográficos, habiendo sido
introducida la electroencefalografía sólo unos pocos años antes. Este instrumento resultó de
gran valor para el perfeccionamiento del diagnóstico en la epilepsia. También se convirtió en
una de las herramientas que contribuyeron a los avances prodigiosos hechos en neurofisiología
y neuroanatomía, en lo últimos treinta años.
Livingston (55) hizo una breve revisión sobre estos adelantos, señalando que en
aquellos tiempos, una vez obtenido el progreso sobre el conocimiento del cerebro, surgió la
esperanza de que ello condujera al conocimiento de la mente. Por ejemplo, después que se
hubieron desarrollado las maneras de colorear delgados cortes del sistema nervioso, se
produjo la ansiosa expectativa de que las "cortinas de la mente" serían descorridas
rápidamente.
Por cierto que tal expectativa se mantuvo en vigencia durante los últimos treinta años y
la literatura psiquiátrica iba recibiendo una constante corriente de explicaciones fisiológicas
para los estados psíquicos. Ninguna de ellas ha podido todavía ser determinada como válida, y
la mayoría pueden francamente asignarse a los efectos de la sugestión y expresión de deseos.
Además de la evidencia precursora de la sugestibilidad provocada por el progreso
operado en el conocimiento del cerebro, existe el hecho de que la epilepsia psicomotora abarca
aquellas partes específicas del cerebro que, desde el clásico estudio de Papez (69), en 1937,
se han conceptuado como sustratos anatómicos de emociones. Y el concepto del ataque
psicomotor fue, en su denominación y origen, asociado a anormalidades de conducta de "alto
nivel" (65) que sugerían una posición fronteriza entre la neurología y la psiquiatría.
Llegamos a la conclusión de que hay evidencia de que la sugestión puede haber
influido en los investigadores para hallar perturbaciones emocionales en epilépticos
psicomotores. Es un hecho que el precursor y más relacionado exponente de la idea había
realizado una breve incursión previa en el campo de las relaciones mente-cerebro, escribiendo
103
en 1938 (24): "La esquizofrenia y cierta conducta anormal puede, como la epilepsia,
denominarse como una forma de disritmia cerebral".
Es posible que la sugestión poco tenga que ver con el desarrollo del concepto. Aún
concediéndole algún efecto, las observaciones podrían ser válidas; pero en estas
circunstancias creemos que la aceptación de la idea debe esperar la publicación de informes
que la justifiquen y que haya sido obtenida mediante métodos razonables y determinados.
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H. Conclusiones generales del desarrollo presentado
Desde mi punto de vista, la más común de las dificultades en el epiléptico son aquellas
relacionadas con los trastornos de ansiedad y los estados depresivos, a saber: miedo de estar
"desconectado" por un período prolongado de tiempo; temor a lastimarse, quemarse o morirse
durante la crisis; miedo y vergüenza de padecer una crisis estando expuesto ante la gente o,
por ejemplo, en el ámbito laboral.
109
Consideramos que la epilepsia es un trastorno neuro-psico-social, más que de tipo
psíquico
o netamente neurológico, en virtud de la gran incertidumbre y la inseguridad de
anticipar una crisis y todas sus implicaciones.
La vida para los muchos epilépticos que he podido atender no es más que una serie
interminable de obstáculos que, aunque eventualmente puedan ser evitados o evadidos,
provocan indudablemente un serio daño emocional, dependiendo proporcionalmente de la
gravedad y/o refractariedad de la enfermedad epiléptica. Muchos de mis pacientes epilépticos
viven en un constante estado de elevada ansiedad debido al temor de injuriarse (p.3 del
manuscrito) gravemente durante la crisis. Algunos inclusive han manifestado serio terror a morir
de un infarto o a no despertar ilesos mentalmente de una convulsión..
Generalmente la epilepsia no se asocia con la muerte, aunque sí con lesiones como
fracturas, cortes y quemaduras.
El temor a perder contacto con la realidad es un tema lógico debido a la amnesia
posterior a la crisis. Algunos han manifestado la necesidad de ver o ser testigos de alguna
crisis para explicarse cómo es el proceso del ataque. Con estos miedos es que ellos necesitan
aprender a convivir.
La repentina y sorpresiva aparición de los episodios es lo que vuelve a muchos
epilépticos tensos y aprensivos. Es excesivamente estresante pensar que ahora se está bien y
en uno segundos se puede estar convulsionando en el piso. A propósito de esto, recuerdo una
paciente de 43 años que tuvo su primer crisis al entrar al salón en su fiesta de quince años.
Esta pérdida de conciencia y todo lo que conlleva el episodio es lo que origina la
vergüenza y la aprensión del epiléptico.
Por otro lado, vemos como una constante la presencia de ansiedad ante la posibilidad
de quien pueda atestiguar la crisis. Muchos de nuestros pacientes se rehusan a hablar de su
epilepsia por temor al rechazo del otro y/o la posible discriminación o prejuicio por parte de los
otros.
No creo que haya alguna otra manifestación física tan espectacular, escalofriante y
dramática como una crisis de Grand-mal. El efecto que este tipo de crisis provoca en el otro es
fácilmente percibido y captado por los epilépticos, que, demás está decir, son muy despiertos
en este sentido. Algunas veces son repudiados, o percibidos como alcohólicos y/o drogadictos,
y por lo tanto maltratados cuando "aún" ellos ni siquiera saben qué les ocurrió.
Estas actitudes adversas generalmente son las que provocan en el paciente epiléptico
la intensa vergüenza y/o retraimiento, y la aprensión, sumada a la dificultad para pedir ayuda al
otro.
Las crisis refractarias y repetidas son las que ocasionan en el epiléptico su
desesperanza continua y su frustración. Los epilépticos con crisis muy recurrentes padecen de
un perpetuo miedo y tensión que los lleva a mantener en secreto su epilepsia. Por el temor a
padecer las crisis en público, muchos de nuestros pacientes se confinan en sus casas a fin de
110
evitar la continua exposición. De lo cual podemos deducir que tanto fobia social como
agorafobia se emparentan con la existencia de una epilepsia resistente a los fármacos.
Otro de los graves problemas que observo es que cuando un epiléptico ya ha sido
expulsado de diferentes trabajos por su condición se vuelve resistente a buscar nuevos
empleos generando graves conflictos familiares.
Trastornos comportamentales en relación con los estigmas sociales que provoca la
epilepsia.
Es bastante evidente que cualquier individuo, sea epiléptico o no, que esté expuesto a
obstáculos creados por el rechazo social y económico y al que le sean negados determinados
privilegios está más que predispuesto a padecer dificultades emocionales. Todo lo
anteriormente expuesto nos lleva a concluir que no existe y no puede existir una personalidad
epiléptica, ya que la personalidad se define a partir de diferencias estructurales, única e
individuales, que constituyen a cada ser y lo distinguen claramente de otro semejante.
Entonces, en contraposición a lo sostenido por Madame Minkovska, nosotros
sostenemos firmemente que no puede existir una "personalidad epiléptica", ya que las
características de cada uno no son de ninguna manera manifestaciones de la epilepsia en sí,
sino de las resultantes de una sociedad hostil y muchas veces ignorante que ha sido
discriminatoria con el epiléptico desde el inicio de la historia del hombre.
Debemos tomar en cuenta que casi el 90% de las epilepsias aparecen durante la
infancia. Consideramos, en consecuencia, que los primeros grandes conflictos del epiléptico
empiezan en el seno de su familia. Los niños son altamente influidos y afectados por las
opiniones, actitudes y reacciones de los padres.
Ahora bien, los padres de los epilépticos suelen ser muy sobreprotectores y justifican
en extremo actitudes de sus hijos que poco o nada tienen que ver con su epilepsia; por
ejemplo, dificultades escolares, dolores la cabeza, conductas inmanejables, el hecho de ser
muy desordenados; etc. Los pacientes epilépticos obtienen beneficios secundarios de la
enfermedad, dado que estas actitudes son justificadas en virtud de atribuirlas a la epilepsia.
Consideramos que la atmósfera familiar adecuada para todo individuo es un ambiente
amoroso, seguro y presente. Este es el sistema que debiera rodear al epiléptico, igual que a
cualquier otro semejante.
Mucho es lo que se ha escrito sobre la "personalidad epiléptica"; una cantidad
considerable de aberraciones y desviaciones del carácter han sido consideradas como
manifestaciones epilépticas, llámese tendencias criminales, rasgos paranoicos, tendencias
suicidas, perseveraciones, viscosidad, estados de excitación, crisis de furor, desórdenes
psicóticos.
Existe aún hoy en día la creencia de que un gran porcentaje de epilépticos desarrollan
una personalidad psicopática. Tenemos ejemplos actuales e innegables de esto. por lo pronto,
111
hace pocos días un hombre mató a su mujer en un arrebato emocional de celos, apuñalándola
ciento ochenta veces y la estrategia de la defensa fue sostener que era un epiléptico violento,
que no conocía la criminalidad de su acto (artículo 34). Sin embargo todas las puñaladas que,
con absoluta precisión, aplicó a su novia eran mortales. Por otra parte, también hace poco, un
remisero tuvo una crisis tónico - clónica generalizada y las ocupantes, al asustarse, se
arrojaron del coche, habiendo ocasionado un desastre, ya que una de las mujeres falleció y la
otra aún está en terapia intensiva. Los medios condenaron a este pobre hombre divulgando la
noticia de que "las quería violar", y el juez decidió dictar la prisión preventiva. Sin embargo el
acusado es verdaderamente epiléptico: hemos tenido oportunidad de ver su historia clínica.
Estos son sólo dos de miles de ejemplos que se podrían plantear, ilustran lo que
sostenemos, ya que son dos hechos muy recientes ocurridos en Argentina.
Por todo esto quisiéramos enfatizar que no creemos que exista de ningún modo una
"personalidad epiléptica". si existiera, uno podría identificar al epiléptico en una reunión de
veinte personas y decir: ¡Ah, ese es el epiléptico! Consideramos que esto es imposible de
hacer.
Muchos de mis pacientes epilépticos son abogados, docentes, sociólogos, médicos,
gente muy prestigiosa, capaz e inteligente. Personas que actúan social, afectiva e
intelectualmente de un modo armónico y funcional; personas de las que ni sus empleadores ni
sus subordinados siquiera sospechan de su epilepsia, ya que no ha sido nunca declarada. Por
eso muchos de ellos, cuando han tenido algún episodio, refieren "haber padecido un desmayo,
mareo, o lipotimia".
Por otro lado es verdad que los epilépticos tienen problemas emocionales y conflictos
caracteriales; pero estos no son distintos en su carácter a las dificultades emocionales y
afectivas profundas que eventualmente aparecen en otras personas con condiciones mórbidas
crónicas, como por ejemplo, enfermedades cardíacas, diabetes o asma. Esta condición ha sido
también llamada personalidad del enfermo crónico, y puede estar un poco más exacerbada en
el epilepsia por dos motivos:
a) debe lidiar con posibles riesgos de accidentes;
b) debe aprender a vivir con muchos obstáculos y restricciones impuestas socialmente.
De todas formas, debemos reconocer que los niños con epilepsia muestran pautas
estereotipadas de comportamiento: hiperactividad, irritabilidad, beligerancia y disturbios, y
déficits atencionales graves. Pero este último déficit no está limitado a los niños epilépticos:
también es observado en niños con retardo mental y en niños normales. En el caso de los
epilépticos, esta condición se ve agravada por la ingesta de fenobarbital.
El comportamiento hiperactivo es una consideración especial en el tratamiento de los
epilépticos. A veces es más problemático que las crisis en sí mismas. Éstas pueden suceden,
en algunos casos, una vez al mes, mientras que la hiperactividad es continua. En general, con
estos niños se utiliza ritalina, aunque nosotros consideramos que el síndrome de hiperactividad
está más relacionado con la problemática anímica que con un sustrato orgánico. En nuestra
112
opinión, entonces, no se debería sucumbir tan rápidamente a la tentación de medicar; más bien
en cambio, habría que tratar de usar métodos de exploración profunda en busca de las causas
que originan el desorden comportamental.
En casi todos los casos, el síndrome se ve agravado por malos manejos parentales, y
por condiciones adversas del ambiente de desarrollo del niño. Consideramos que hay que
trabajar principalmente en la relación de los padres con el hijo. Los padres deben saber que al
niño le resulta imposible controlarse. Por otro lado, que las medidas disciplinarias duras y
rígidas pueden empeorar la condición del paciente.
Generalmente, la condición mejora a medida que mejora el estado anímico del niño y la
flexibilidad de los padres.
Luego, muchas veces el trastorno desaparece con la pubertad.
Pronóstico de la epilepsia
En el caso de las crisis psicomotoras, podemos decir que son muy resistentes al
tratamiento medicamentosos. El mejor pronóstico, entonces, en estos casos es indudablemente
la cirugía. Alrededor de un 25% de los pacientes se benefician con la cirugía, y quedan libres
de crisis.
En el caso de las crisis parciales simples, muchas desaparecen con el paso de los
años espontáneamente. Sin embargo otros desarrollan crisis generalizadas a posteriori.
En el caso del Petit-mal, en general remiten espontáneamente. Pero generalmente con
los años los pacientes desarrollan nuevas formas de epilepsia.
En el caso del Grand-mal, que consideramos la forma más estresante, brusca y
violenta de las epilepsias, sin embargo parece ser la más simple de controlar.
Accidentes en epilepsia
Para un estudio realizado en la Liga de Epilepsia de Wisconsin, Bohwade y Otto
estudiaron setenta muertes atribuidas a la epilepsia, y llegaron a las siguientes conclusiones:
1) Las muertes en relación con el status epilepticus fueron 14, o sea, el 20% del total.
2) Las muertes como consecuencia de accidentes relacionados con las crisis – ahogos,
asfixia, lesiones cerebrales severas como resultado de trauma inter - crítico- fueron 12, o sea,
el 17,2% del total.
3) Los casos en que la causa de la muerte ha sido hemorragia cerebral, bronquitis
purulenta y neumonía fueron 22, es decir, el 31,4% del total.
4) Otros casos de muerte cuyas causas aún no se han podido determinar –estando
entre las posibilidades: influenza, artritis reumatoidea, ateroesclerosis cerebral, fallas cardíacas,
daño cerebral (ACV) o eritroblastosis fetal- fueron 22, es decir, el 31,4%.
113
En general, en la bibliografía internacional hay acuerdo entre los numerosos autores en
cuanto a que la mortalidad de los epilépticos no es significativamente más alta que la de la
población normal (Alström). Thomas Livingston publicó un paper en el que 622 pacientes
fueron estudiados, de los cuales 23 fallecieron antes de la edad de 6 años: 4 por accidentes
relacionados con las crisis; 10 fueron hallados muertos al dormir; y 6 fallecieron a causa de
diversas infecciones.
Nos resulta importante hacer hincapié nuevamente en el tema de la difusión de la
enfermedad epiléptica. Hay numerosas razones que motivan la necesidad de una difusión
seria, continua y periódica para informar e instruir a la población general sobre le tema tratado.
Es necesario terminar con los tabúes y los profundos temores enraizados en una
sociedad que está desactualizada con respecto a lo que hoy en día se puede realizar en países
del primer mundo. Me refiero a la posibilidad de acceder a la cirugía de la epilepsia, que es la
opción de cura con la que cuentan los que presentan crisis parciales o focalizadas.
Hoy en día cuando se le comenta eventualmente a alguien que la epilepsia se puede
operar, la sorpresa, la duda y el temor que se genera son tan hondos que muchos huirían a
buscar otras soluciones alternativas no tan certeras ni efectivas.
Con respecto a la inclusión de la psicoterapia en los casos de epilepsia hay mucho
para decir. Como se pudo vislumbrar a lo largo del trabajo, los epilépticos están más propensos
al desarrollo de diversas psicopatologías, a saber: depresión, ansiedad, adicciones, etc. por
este motivo asimismo otros enfermos crónicos que deben aprender a convivir con una
determinada enfermedad debieran recibir ayuda y contención psicoterapéutica desde el mismo
momento del diagnóstico.
Hoy en día se conoce acerca de la estrecha relación mente-cuerpo-alma y de alguna
manera ya se ha logrado el salto del dualismo cartesiano. Debemos reconocer la importancia y
lo imprescindible de brindar una calidad de vida a nuestros pacientes. No solamente es tratar la
enfermedad sino ofrecer herramientas para abordar la salud.
No es posible convivir con una enfermedad crónica si no se la conoce, se la acepta y
se puede ocupar uno de ella. Evidentemente, es en el contexto de una psicoterapia focalizada
donde se puede guiar al enfermo, clarificar sus interrogantes y acompañarlo en el camino del
re-aprendizaje en su vida.
Otro punto en el cual se hace necesario detenerse es en el del trabajo interdisciplinario,
que es la mejor forma de cuidar a nuestros pacientes.
114
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