INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Sonia Mª Cruz Muñoz, Médico Interno Residente. Sección de Nefrología. 1. INTRODUCCIÓN Concepto 2. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC Confirmación de la situación de cronicidad y su grado Valoración clínica Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias Estudio etiológico Evaluación de la gravedad Evaluación de la capacidad progresiva de la IRC 3. MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO GENERAL Modificación de la progresión de la I.R.C. Restricción proteica Alteraciones Hidroelectrolíticas y del Equilibrio Ácido-Base Metabolismo Calcio-Fósforo Tratamiento de la Anemia Patología CardioVascular Fármacos en la I.R.C. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO 4. SEGUIMIENTO AMBULATORIO ESPECIALIZADO Controles Medidas para frenar la progresión de la IRC Manejo de las complicaciones 1. INTRODUCCION La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es una pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal para excretar desechos nitrogenados, concentrar la orina y mantener la homeostasis del medio interno. Causada por una lesión estructural renal irreversible presente durante meses –años. La condición de cronicidad se establece por la estabilidad de la función renal durante más de dos semanas y por la ausencia de oliguria. TIPOS: leve, moderada, severa o avanzada. 2. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC CONFIRMACION DE LA SITUACION DE IRC Y SU GRADO Valorar el Filtrado Glomerular (FG), mediante el Aclaramiento de CREATININA (CCr): Vol. orina 24 horas) -----------------------1440 x Cr o mg/dl CCr = Crp Cro : Creatinina en orina Crp : Creatinina plasmática La disminución del FG indica Iª Renal. Su estabilidad durante dos semanas o más a partir de su determinación sin oliguria indica IRC. VALORACIÓN CLINICA ANAMNESIS: Completa INSISTIENDO EN la existencia de: - Astenia, anorexia, nauseas, vómitos matutinos, somnolencia, calambres, elevación de la PA. Pérdida injustificada de peso, prurito, insomnio, cefalea,... Nicturia, poliuria, polidipsia, disuria, hematuria. Enfermedad Sistémica Antecedentes Familiares de Enfermedad Renal. EXPLORACIÓN FÍSICA: Peso, talla, PA, Tª, FC, malformaciones, alteraciones del crecimiento (niños). Alteraciones ungueales, coloración piel y mucosas, halitosis (fetor urémico) ACR, abdomen, MMII (edemas), tacto rectal (próstata en varones), atrofia muscular. Exploración neurológica,... etc. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: CONFIRMACIÓN DE LA IRC: Hemograma + fórmula y Coagulación. Bioquímica completa en sangre y orina: con Aclaramiento de creatinina y sedimento de orina Gasometría Venosa Inmunología, microbiología (urocultivo) PTHi. Estudio de anemia. Marcadores Víricos. ECG. - Rx tórax y abdomen. Ecografía renal (1), TAC Renograma isotópico. Fondo de ojo. Ecocardiograma. Estudio urológico. Valorar biopsia renal (¿?) (1) Un descenso en el tamaño renal bilateral (<9 cm), es sugestivo de IRC pero en la DM, Poliquistosis, amiloidosis, uropatía obstructiva, tesaurismosis, mieloma, pueden estar aumentados de tamaño ESTUDIO ETIOLOGICO: Importante para valorar un tratamiento, pronóstico, su capacidad de recidivar tras un transplante renal, dar consejo genético y determinar sus posibles implicaciones laborales. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD: Repercusión orgánica Modificación de la calidad de vida y grado de incapacidad. EVALUAR LA CAPACIDAD DE PROGRESIÓN: - Importante para: - Pronóstico en el tiempo de necesidad de tratamiento renal sustitutivo - Determinar si un tratamiento pudiese frenar la evolución - Ver la repercusión en otras patologías intercurrentes - Hay 6 variables con capacidad predictiva en la evolución de la IRC de forma independiente y simultánea: - Proteinuria - Raza negra - Enfermedad Poliquística (protector) - Presión Arterial Media elevada - Descenso de Transferrina - Descenso de HDL - Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado de IRC: - Deplección de volumen - Sustancias nefrotóxicas - Obstrucción del tracto urinario - Trastornos metabólicos - Hipertensión severa - Infecciones. - Vasculitis - Lupus Eritematoso Sistémico, … 3. MANEJO TERAPEUTICO (No olvidar el aspecto Psíquico) I. TRATAMIENTO GENERAL A. Modificación de la progresión de la I.R.C.: 1. 2. 3. 4. 5. B. Restricción proteica: Ccr > 50 ml/min: 0.6 – 0.8 gr/kg/día Ccr < 50 ml/min: 0.4 – 0.6 gr/kg/día ó 0.4 gr/kg/día suplementada con AA esenciales. Aporte calórico adecuado: 35 – 40 Kcal/kg/día (50-60% Hidratos de Carbono y resto Lípidos) Última tendencia: Ccr ≤ 25 ml/min o Urea > 180 – 200 mg/dl. Riesgo de desnutrición: 0.6 gr/kg/día Control de Hipertensión Arterial: IECA Mantener cifras de PA < 135 / 85 mmHg. Control Dislipemia: Dieta pobre en grasas y fármacos hipolipemiantes. Control Glucemia: Evita la progresión de la N. Diabética Control de los Factores de Riesgo CardioVascular Alteraciones Hidroelectrolíticas y Equilibrio Acido-Base 1. Control de Agua y Sodio: Depende de la diuresis residual. En general, 50–130 mEq/día de Sodio y 1.5 – 3 litros de agua. Tratamiento con Diuréticos: 2. No usar Ahorradores de Potasio Tiazidas: Con Ccr < 30 ml/min, pierden eficacia. Pueden asociarse a Diuréticos de Asa en ICC y Síndrome Nefrótico, porque potencian el efecto. Diuréticos de Asa son de elección: Furosemida: 40-80 mg/día Torasemida: 10-20 mg/día Análisis Metabólico: En general, Bicarbonato Sódico: 3 – 4 gr/día (35-50 mEq). Para mantener HCO3 > 18 mEq (1 gr Bicarbonato = 12 mEq). C. 3. Magnesio: Evitar antiácidos y fármacos que lo contengan 4. Hiperpotasemia: Dieta 2 gr/día (40 mEq/día). Restricción de frutas, verduras, frutos secos,… Metabolismo Calcio – Fósforo: 1. Quelantes del Fósforo: (principales comidas) Hidróxido de Aluminio: Actualmente en desuso (toxicidad) Acetato o Carbonato Cálcico 2 – 6 gr/día: i. Vigilar Calcio: Hipercalcemia 50% ii. Conseguir Fósforo < 5-6 mg/dl. Polímero de polialilalaminas (Renagel®) 2. Derivados de la Vitamina D Cuando Ccr > 25 ml/min ¡OJO a hiperfosforemia! Rocaltrol® VO, 25 – 50 cg/día o días alternos Calcijex ® IV, de 3 – 6 cg/semana. Vigilar Calcio, Fósforo y mantener PTHi ≤ 250 pg/ml 3. Paratiroidectomía D. Tratamiento de la Anemia: EPO / NESP OBJETIVO: Hcto 33-36% y Hb 11-12 g/dl INICIO TRATAMIENTO: Hcto < 30% o Hb < 10 gr/dl salvo sintomatología clínica por patologías asociadas (C.Isquémica, EPOC, I.C.C., …) DOSIS: 80 – 120 UI/Kg/semanal, SC 120 – 200 UI/Kg/semanal, IV (adultos) y 300 UI/Kg/semanal (niños) HIERRO VO / IV Según tolerancia. INICIO TRATAMIENTO: - E. Patología CardioVascular: F. Saturación < 20% Ferritina < 100 mg/dl Insuficiencia Cardiaca: Control de factores de riesgo que puedan desencadenarla. Si se repiten varios episodios , iniciar Hemodiálisis con Ultrafiltración Pericarditis: Si la clínica es sugestiva es indicación de iniciar Hemodiálisis Empleo de Fármacos en la I.R.C. Evitar Nefrotóxicos Ajustar siempre al grado de Función renal Misma dosis alargando los intervalos Disminuyendo dosis al mismo intervalo Los fármacos con alta afinidad por las proteínas se dializan mal, por lo que se pueden administrar antes o después de la diálisis Los que tienen alta afinidad a las proteínas se dializan bien y deben administrarse después II. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO Hemodiálisis / Diálisis Peritoneal 4. SEGUIMIENTO AMBULATORIO ESPECIALIZADO DETECION PRECOZ DE IRC RETRASAR PROGRESION PREVENIR COMPLICACIONES CUIDADOS OPTIMOS PREDIALISIS MODIFICAR COMORBILIDAD PREPARACION PROGRAMACION DIALISIS ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE I.R.C. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Anamnesis Exploración física ECOGRAFÍA Riñones Pequeños Investigación Etiológica Exploraciones complementarias Anamnesis - HTA Analgésicos D. Mellitus Pielonefritis crónica - Historia familiar Estudio inmunológico - LES - Vasculitis - Wegener Riñones Grandes Presencia de Quistes Obstrucción Ausencia de Quistes Poliquistosis Renal Tratamiento Inmunoelectroforesis en suero y orina Pico Monoclonal - Mieloma - Amiloidosis - Cadenas ligeras No pico Monoclonal D. Mellitus VALORAR FUNCIÓN RENAL Deplección Obstrucción Infección Nefrotóxicos Hipercalcemia Vascular IECA AINE Deterioro agudo de función renal Existencia de factores reversibles Corregir Función renal estable: Tratamiento Conservador No factores reversibles Tratamiento Sustitutivo: Diálisis