DOLOR ABDOMINAL IRRADIADO A REGIÓN ... ¿PUEDE SER

DOLOR ABDOMINAL IRRADIADO A REGIÓN LUMBAR:
¿PUEDE
SER
CONSECUENCIA
DE
UN
PROCESO
TROMBÓTICO INTRAABDOMINAL?
Vázquez Dopazo R, Piqueres Falcó C, Méndez Fernández A, Silva
González O, Martínez Pérez M.
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa renal es una entidad inusual. Se ha documentado
su relación con traumatismos, estados de hipercoagulabilidad primaria,
trasplante renal o síndrome nefrótico. La rapidez de instauración de la
trombosis va a determinar las manifestaciones. Puede presentarse de forma
aguda, con sintomatología acompañante (dolor agudo en flanco, proteinuria,
hematuria) o más frecuentemente crónica, en cuyo caso permite el desarrollo
de colaterales y, por consiguiente, la sintomatología es muy escasa o nula. Por
esta razón y por su baja prevalencia, suele pasar desapercibida. El diagnóstico
y tratamiento retrasado conlleva complicaciones catastróficas incluyendo el
embolismo pulmonar, pérdida de la función renal y en casos excepcionales
infarto hemorrágico por cogestión venosa.
Presentamos un caso excepcional de trombosis venosa renal bilateral
con extensión a la vena cava como síntoma de debut de una enfermedad
autoinmune.
CASO CLINICO
Mujer de 15 años de edad que presenta cuadro de dolor abdominal
continuo y difuso irradiado a región lumbar derecha de tres días de evolución,
refractario a la analgesia habitual. No refiere otros síntomas acompañantes. No
se documentan hábitos tóxicos ni enfermedades médico quirúrgicas relevantes.
Como únicos antecedentes consta hace once meses un episodio de dolor
abdominal irradiado a fosa renal izquierda relacionado con estreñimiento, así
como un traumatismo en región lumbar dos semanas antes que no requirió
asistencia médica. Antecedente familiar de lupus en prima materna.
Constantes vitales
FC
62 lat/m
TA
130/95
Sat O2
99%
Tª
36º
A la exploración estable hemodinámicamente (Tabla
1) se muestra consciente, orientada, colaboradora y
normohidratada.
Sólo
destacar
intensa
palidez
mucocutánea. Durante la palpación abdominal refiere
dolor en fosa ilíaca derecha con blumberg dudoso.
Resto de exploración anodina.
Tabla 1
En los datos de laboratorio se objetiva discreta anemia (10,9 g/dl), un
tiempo de tromboplastina parcial alargado (48 segundos) y una función renal
conservada a pesar de una proteinuria intensa en orina. Perfil hepático normal
y test de embarazo negativo. Se realiza radiografía de tórax y de abdomen que
no muestran hallazgos significativos. Ante la sospecha inicial de apendicitis se
completa estudio con ecografía abdominal que descarta dicha hipótesis. Las
imágenes muestran un riñón derecho con líquido perirrenal, así como un
aumento de la ecogénicidad de las paredes de la pelvis renal, datos sugestivos
de pielonefritis aguda (Figura 1)
Liquido
.
Aumento de ecogeneidad de pelvis renal
con discreta dilatación
Figura 1
Bajo el diagnóstico ecográfico de pielonefritis la paciente ingresa en el
servicio de medicina interna instaurándose tratamiento endovenoso con
ceftriaxona. A las 24 horas del ingreso comienza con cuadro de dolor intenso
en fosa renal derecha asociado a vómitos de características biliosas. La tensión
arterial en el momento del episodio es de 136/101 mmHg y a la inspección
llama la atención la persistencia de palidez mucocutánea y edemas no
dolorosos en miembros inferiores de predominio infragenicular. En analítica se
objetiva insuficiencia renal aguda (Creatinina 1.5) y anemización de más de un
punto (Hemoglobina 9.0). Test de Coombs negativo y cifras de bilirrubina
normales descartándose origen autoinmune y hemolítico de la anemia. Dada la
mala evolución de la paciente, la baja probabilidad del diagnóstico inicial de
pielonefritis aguda se decide realizar angio Tac para descartar hematoma
secundario a antecedente traumática, evidenciándose trombosis extensa de la
vena cava, con prominencia del sistema ácigos-hemiácigos y venas lumbares.
Trombosis de la vena renal izquierda con formación de circulación colateral a
través de ramas espleno-renales. Anulación del riñón derecho, asociado a
trombosis de la vena renal. Sistema arterial sin alteraciones.
Figura 2
Anulación funcional del riñón derecho por infarto del mismo
secundario a la trombosis venosa. Repermeabilización del riñón izquierdo
mediante colaterales renoesplénicas (Figura 2).
Figura 3
Confluencia de las venas suprahepáticas permeables en la vena cava
trombosada (Figura 3).
Figura 5
Figura 4
Cortes axiales secuenciales, observamos la extensión proximal del
trombo próximo a la aurícula (Figura 4 y Figura 5).
Ante estos hallazgos se realiza estudio de trombofilia (Tabla 2),
iniciándose tratamiento anticoagulante con heparina sódica en la unidad de
Cuidados Intensivos. Valorada inicialmente por el servicio de nefrología
diagnosticándose de trombosis de ambas venas renales secundarias a síndrome
nefrótico.
PERFIL DE COAGULACION
Antitrombina III
98%(70%-120%).
Proteina C
127%(70-130).
Proteina S *
55%(60-130%).
Plasminógeno *
64%(80-120%).
Mutación del factor V de
Leiden
Mutación de
protrombina G2O210A
Anticoagulante lúpico
Negativo.
Negativo.
Positivo.
Tabla 2
Alterados probablemente por síndrome nefrótico secundario a isquemia del riñón.
Tras valorar estos resultados se completó el estudio con pruebas
inmunológicas y de cuantificación de proteínas séricas (tabla 3.1 y tabla 3.2),
PROTEINAS SERICAS
COMPLEMENTO C3
106 mg/dl (70-176)
COMPLEMENTO C4
14.8 mg/dl(16-47)
PREALBÚMINA
7.9 mg/dl(18-38)
FACTOR
Negativo
REUMATOIDE
217
INMUNOGLOBULINA
mg/dl
(722-
1683)
G
INMUNOGLOBULINA
43 mg /dl (91-260)
INMUNOGLOBULINA
82.1 mg /dl(65-265)
A
M
Tabla 3.1.
INMUNOLOGIA
POSITIVOS.
ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES (ANAS)
ANTICUERPOS
NEGATIVOS
EXTRAIBLES
DEL NUCLEO – ENAS.(Ro, La, RNP- .
Sm, Sm)
NEGATIVOS
ANCAs(Anticitoplasma neutrófilo,
antiproteinasa 3, antimieloperoxidasa)
ANTI-FOSFOLIPIDICOS
Ig G +/Ig M -
BETA-2 GLICOPROTEINA
Ig G +/Ig M +
Tabla 3.2
Teniendo en cuenta los resultados de las pruebas, la paciente es
diagnosticada de síndrome antifosfolipídico catastrófico primario, síndrome
nefrótico secundario y probable inmunodeficiencia común variable por lo que
se inicia tratamiento conjuntamente por el servicio de Hematología, Nefrología
y Reumatología.
La
evolución
inicial
es
favorable,
se
mantiene
estable
hemodinámicamente, aumentando las cifras de albúmina y sin progresión del
daño renal. No presentó disnea ni dolor torácico. La paciente, tras ocho días en
la Unidad de Críticos, es traslada a la planta de Hospitalización.
En la actualidad (3ª semana de ingreso) permanece en el Servicio de
Reumatología siendo la evolución poco satisfactoria con empeoramiento de su
función renal y anemización importante secundaria a la hemorragia perirrenal
como complicación del infarto renal. Bajo vigilancia estricta y pronóstico
reservado.
DISCUSION
Ha sido documentado en muchas ocasiones la importancia del
diagnóstico precoz de los eventos trombóticos para mejorar el pronóstico y
evitar las complicaciones, entre ellas, cuadros potencialmente mortales como
el embolismo pulmonar. Sin embargo, en nuestro caso fue de extrema
dificultad pues la presentación clínica en forma de dolor abdominal
inespecífico orientó el diagnóstico hacia causas más prevalentes como la
apendicitis o la pielonefritis. Además la trombosis venosa renal se presenta
más frecuentemente en adultos con síndrome nefrótico y en neonatos con
deshidratación grave, y nuestra paciente no pertenecía a ninguna de estas
poblaciones de riesgo.
Nos planteamos como podríamos aumentar el índice de sospecha de un
evento trombótico venoso intraabdominal, en particular renal, ante un cuadro
clínico atípico desde el punto de vista vascular. Para ello recordamos los
factores asociados a esta entidad. En primer lugar, el síndrome nefrótico,
situación clínica caracterizada por proteinuria severa e hipoalbuminemia.
Como consecuencia de la pérdida de proteínas por la orina, disminuyen los
niveles de proteína C y antitrombina III creando un estado de
hipercoagulabilidad. También puede influir la reducción en el volumen
plasmático (otra de las características importantes de los pacientes con
síndrome nefrótico). Teóricamente disminuiría el flujo sanguíneo renal
provocando un estado de éstasis. En segundo lugar, los estados de trombofilia
primarios, tales como la mutación del gen del factor V de Leiden, la mutación
del gen de protrombina u otros. En tercer lugar, las enfermedades
inmunológicas con presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Se describe el
anticuerpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti – B2 glicoproteina. En
la población juvenil la prevalencia es del 1%-5% y aumenta progresivamente
con la edad. Son más frecuentes encontrarlos en pacientes con enfermedades
crónicas, y son detectados en más del 30 % de los pacientes con lupus
eritematoso sistémico. La manifestación más frecuente corresponde a las
trombosis venosas en los miembros inferiores o abortos de repetición. La
afectación renal es poco conocida a no ser que vaya en contexto del lupus
cuya incidencia aumenta por la propia lesión en el glomérulo renal. Los
traumatismos son otro factor descrito incluyendo aquí la iatrogenia por cirugía
(descrita en los trasplantes), los traumatismos abdominales o lumbares
cerrados .También se ha documentado la asociación con procesos tumorales y
esta relación se establece por tres mecanismos fundamentales 1) liberación de
sustancias procoagulantes 2) compresión extrínseca de una masa tumoral 3)
tumor primario renal, siendo el cáncer de células renales el más frecuente.
También se incluyen el uso de anticonceptivos orales, embarazo o demás
factores influyentes en eventos trombóticos de otras localizaciones.
Podríamos aumentar el índice de sospecha identificando estos factores
en nuestra paciente. En este caso el síndrome nefrótico es un factor
potenciador, si bien la paciente fue diagnosticada posteriormente de síndrome
nefrótico, al inicio del cuadro no había datos en la historia ni en la exploración
para pensar en ello ya que la proteinuria objetivada puede estar justificada por
la sospecha inicial de pielonefritis y no se documentaba en su historial
enfermedades sistémicas que pudiesen provocar una lesión renal previa.
Identificamos un antecedente de traumatismo lumbar y un valor de laboratorio
que pasó desapercibido (el tiempo de tromboplastina parcial alargado) que
asociado al antecedente familiar del lupus
trastorno de la coagulación de base.
puede hacernos sospechar un
La etiopatogenia de la trombosis venosa profunda es multifactorial .En
nuestro cuadro el factor etiológico más importante es el Síndrome
antifosfolipídico primario pero dada la presentación tan agresiva del cuadro y
la baja prevalencia de afectación renal, probablemente jugaron un papel
potenciador otros factores como: el traumatismo, el síndrome nefrótico y el
retraso en el diagnóstico. En cuanto
a este último punto, destacar el
antecedente de dolor lumbar hace once meses antes, podría corresponder al
primer proceso trombótico (trombosis venosa renal izquierda) que al
manifestarse de forma crónica paso desapercibida. Comentar que a priori la
forma crónica parece la más benigna porque restablece la circulación mediante
colaterales, sin embargo conlleva un retraso en el diagnóstico y progresión del
cuadro al largo plazo porque enmascara una enfermedad de base causante del
fenómeno que queda sin diagnosticar y un proceso trombótico sin tratar.
Por lo tanto para concluir recalcamos la importancia de dos aspectos:
1. Diagnóstico precoz para evitar el progreso de la enfermedad
tromboembólica y sus complicaciones.
2. Diagnóstico etiológico: El pronóstico de la trombosis venosa renal se
relaciona sobre todo con el trastorno subyacente que produce el estado
de coagulopatía. Hay que alcanzar un diagnóstico etiológico exacto
para iniciar el tratamiento correcto y así evitar recurrencias y mejorar
la morbilidad del cuadro.
Creemos que ante una clínica de dolor abdominal inespecífico no filiado y
presencia de alguno de los factores anteriormente descritos debemos de pensar
en la existencia de trombosis venosa renal y si éste se confirma buscar su causa.
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