Diapositivas: Dra. Amalia Rodríguez French. Degrabación del día 12/09/2006 por Juan De Lucas. Giselle Marie Ortiz INFECCIONES DE la piel y tejidos blandos Impétigo Impétigo Mayormente en niños, ocasionalmente en ancianos e inmunocomprometidos; climas cálidos. Agentes etiológicos: Streptococcus -hemolítico del grupo A1 o Staphylococcus aureus2. Hallazgos esenciales para el Dx: Infección superficial vesículo-pustular o costrosa. Ausencia de dolor o síntomas constitucionales. Curación sin cicatrices. Complicación: glomerulonefritis post-estreptocóccica. Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto, herpes simple, picaduras de insecto. Tratamiento: Dicloxacilina sódica por 10 días. Mupirocina tópica (no en lesiones grandes porque puede absorberse y producir toxicidad). Erisipela Erisipela Localización: más común en cara3 y manos. Agentes etiológicos: Streptococcus -hemolítico del grupo A (GAS) o Staphylococcus aureus. Hallazgos esenciales para el Dx: Lesión extendida, roja, edematosa e indurada. Demarcación definida entre la lesión y la piel normal4, área de inflamación elevada. No hay necrosis, ni cicatrices. Síntomas asociados: dolor, malestar, fiebre y escalofríos. Ocasional toxicidad sistémica. Diagnóstico diferencial: celulitis, dermatitis por contacto, injuria térmica, lesiones inflamatorias no infecciosas. Tratamiento: Penicilina G o Cefalosporina de 1ª generación por vía parenteral. Penicilina benzatínica 1.2 millones Do única en PTY. Penicilina V o Cefalexina VO luego de mejoría clínica. Cefalexina o Clindamicina en Px alérgicos. Antipiréticos. Celulitis * Infección superficial de la piel y tejido subcutáneo: eritema, induración y terneza. Agentes etiológicos: Streptococcus -hemolítico del grupo A o Staphylococcus aureus. Otros Streptococcus, Haemophilus influenzae. Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa. Legionella y Cryptococcus neoformans en inmunocomprometidos. Celulitis 1 Streptococcus pyogenes. En recién nacidos o niños pequeños produce una forma bulosa. 3 Erisipela facial ocurre a veces luego de infección de vías respiratorias superiores. 4 A diferencia de la celulitits. 2 Hallazgos clínicos: Eritema, calor, hinchazón, dolor local y terneza. Linfagitis y linfoadenopatía regional. No hay bordes levantados. Manifestaciones sistémicas: fiebre, escalofrío, malestar (no siempre presentes). Laboratorio: BHC, hemocultivos, material de cultivo por aspiración, radiografía del área involucrada para descartar osteomielitis subyacente, biopsia en casos seleccionados. Diagnóstico diferencial: erisipela, injuria térmica, infiltración maligna, angioedema, dermatosis neutrofílica, herpes zóster, eritema crónico migrans. Tratamiento: Penicilina semi-sintética. Cefalosporina de 1ª generación. Clindamicina en Px que no responden a Penicilina. Abscesos Cutáneos Localización: cabeza, cuello, región perineal, extremidades. Agentes etiológicos: organismos de la flora de la piel o de las mucosas adyacentes. Hallazgos clínicos: Nódulos eritematosos, dolorosos se hacen fluctuantes. Inflamación circundante pústula. Complicaciones: bacteriemia, diseminación adyacente a huesos y articulaciones (artritis séptica, osteomielitis). Tratamiento: Incisión y drenaje cuando hay fluctuación. Profilaxis antimicrobiana: en Px con lesiones valvulares. No manipular lesiones del “triángulo de la muerte” (nariz y labios). Forúnculos Se desarrollan de foliculitis nódulos firmes y dolorosos. Diseminación a capas subcutáneas. Localización: sitios húmedos con vello (cuello, axila, glúteos y cara). Agente etiológico: Staphylococcus aureus. Complicación: trombosis del seno cavernoso, bacteriemia. Tratamiento: Forúnculos pequeños calor húmedo. Forúnculos grandes incisión y drenaje + anti-infecciosos. Forúnculo Carbunclos Más extensos que los forúnculos. Subcutáneos, multiloculados y dolorosos. Localización: nuca, espalda o muslos. Tienen tractos sinusales. Agente etiológico: Staphylococcus aureus. Cuadro clínico: fiebre y síntomas sistémicos. Tratamiento: incisión y drenaje + anti-infecciosos IV o VO. Carbunclo Mionecrosis Clostridiana o Gangrena Gaseosa Gangrena gaseosa Agente etiológico: Clostridium perfringens. Hallazgos clínicos: Rápida destrucción del músculo. Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con dolor severo e hipotensión. Miembro afectado edematoso, piel circundante pálida, secreción de material seroso y oscuro. Tejido negruzco con bula llena de fluido. Crepitaciones a la palpación. Complicación: destrucción de tejido pérdida del miembro. Tratamiento: Penicilina sódica en Do elevadas. Metronidazol, Imipenem, Clindamicina, Ampicilina/Sulbactam alternativos. Debridamiento temprano. Fasceitis Necrotizante Hallazgos clínicos: Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis. Se disemina rápido por las fascias, canales venosos y linfáticos. Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más allá del área de inflamación cutáneo. Anestesia cutánea en parches. Gangrena, resultado de destrucción del tejido subcutáneo. Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea. Fasceitis necrotizante Hay 2 tipos: 1. Fasceitis necrotizante tipo 1: Polimicrobiana Bacteroides o Peptoestreptococcus con Enterobacteriacea. Gangrena de Fournier = afecta genitales, en Px diabéticos. Celulitis necrotizante sinergística = involucra músculo. 2. Fasceitis necrotizante tipo 2: GAS invasivo (tal vez en combinación con Staphylococcus aureus). Usualmente no hay gas. Asociada con shock tóxico por Streptococcus. Complicaciones: síndrome compartamental, necrosis progresiva que lleva amputación, bacteriemia, disfunción multiorgánica. Infección del Pie Diabético Pérdida de sensación protectora = neuropatía periférica sensorial + micro y macro angiopatía. Ruptura en la piel celulitis localizada fascia tendón espacio articular hueso. Hay 2 tipos: 1. Mínima, no afecta extremidad: Agentes etiológicos: Staphylococcus aureus o Streptococcus aeróbico. Hallazgos clínicos: Superficial, no hay participación de hueso o articulación. Celulitis mínima, faltan signos de inflamación. 2. Severa, afecta extremidad: Agentes etiológicos: Staphylococcus aureus, Streptococcus -hemolítico, Enterobacteriaceae, Clostridium sp., Bacteroides sp. Hallazgos clínicos: Pie diabético Celulitis más extensa, engrosamiento y úlceras. Asociada a isquemia significativa y gangrena. Complicaciones: infección persistente, osteomielitis, artritis séptica, infección que requiere amputación, infección sistémica con toxicidad severa. Diagnóstico: obtención de espécimen microbiológico si hay falla en el Tx 5-7 después de iniciado. Tratamiento: Antimicrobiano: de acuerdo a agente etiológico. Debridamiento y/o amputación.