INFECCIONES DE la piel y tejidos blandos

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Diapositivas: Dra. Amalia Rodríguez French.
Degrabación del día 12/09/2006 por Juan De Lucas.
Giselle Marie Ortiz
INFECCIONES DE la piel y
tejidos blandos
Impétigo
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Impétigo
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Mayormente
en
niños,
ocasionalmente
en
ancianos
e
inmunocomprometidos; climas cálidos.
Agentes etiológicos: Streptococcus  -hemolítico del grupo A1 o
Staphylococcus aureus2.
Hallazgos esenciales para el Dx:
 Infección superficial vesículo-pustular o costrosa.
 Ausencia de dolor o síntomas constitucionales.
 Curación sin cicatrices.
Complicación: glomerulonefritis post-estreptocóccica.
Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto, herpes simple,
picaduras de insecto.
Tratamiento:
 Dicloxacilina sódica por 10 días.
 Mupirocina tópica (no en lesiones grandes porque puede absorberse y producir toxicidad).
Erisipela
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Erisipela
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Localización: más común en cara3 y manos.
Agentes etiológicos: Streptococcus  -hemolítico del grupo A (GAS) o
Staphylococcus aureus.
Hallazgos esenciales para el Dx:
 Lesión extendida, roja, edematosa e indurada.
 Demarcación definida entre la lesión y la piel normal4, área de
inflamación elevada.
 No hay necrosis, ni cicatrices.
Síntomas asociados: dolor, malestar, fiebre y escalofríos. Ocasional
toxicidad sistémica.
Diagnóstico diferencial: celulitis, dermatitis por contacto, injuria térmica,
lesiones inflamatorias no infecciosas.
Tratamiento:
 Penicilina G o Cefalosporina de 1ª generación por vía parenteral.
 Penicilina benzatínica 1.2 millones Do única  en PTY.
 Penicilina V o Cefalexina VO  luego de mejoría clínica.
 Cefalexina o Clindamicina  en Px alérgicos.
 Antipiréticos.
Celulitis
* Infección superficial de la piel y tejido subcutáneo: eritema, induración y terneza.
 Agentes etiológicos:
 Streptococcus  -hemolítico del grupo A o Staphylococcus
aureus.
 Otros Streptococcus, Haemophilus influenzae.
 Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa.
 Legionella
y
Cryptococcus
neoformans

en
inmunocomprometidos.
Celulitis
1
Streptococcus pyogenes.
En recién nacidos o niños pequeños produce una forma bulosa.
3
Erisipela facial ocurre a veces luego de infección de vías respiratorias superiores.
4
A diferencia de la celulitits.
2
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Hallazgos clínicos:
 Eritema, calor, hinchazón, dolor local y terneza.
 Linfagitis y linfoadenopatía regional.
 No hay bordes levantados.
Manifestaciones sistémicas: fiebre, escalofrío, malestar (no siempre presentes).
Laboratorio: BHC, hemocultivos, material de cultivo por aspiración, radiografía del área
involucrada para descartar osteomielitis subyacente, biopsia en casos seleccionados.
Diagnóstico diferencial: erisipela, injuria térmica, infiltración maligna, angioedema, dermatosis
neutrofílica, herpes zóster, eritema crónico migrans.
Tratamiento:
 Penicilina semi-sintética.
 Cefalosporina de 1ª generación.
 Clindamicina  en Px que no responden a Penicilina.
Abscesos Cutáneos
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Localización: cabeza, cuello, región perineal, extremidades.
Agentes etiológicos: organismos de la flora de la piel o de las mucosas adyacentes.
Hallazgos clínicos:
 Nódulos eritematosos, dolorosos  se hacen fluctuantes.
 Inflamación circundante  pústula.
Complicaciones: bacteriemia, diseminación adyacente  a huesos y articulaciones (artritis
séptica, osteomielitis).
Tratamiento:
 Incisión y drenaje cuando hay fluctuación.
 Profilaxis antimicrobiana: en Px con lesiones valvulares.
 No manipular lesiones del “triángulo de la muerte” (nariz y labios).
Forúnculos
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Se desarrollan de foliculitis  nódulos firmes y dolorosos.
Diseminación a capas subcutáneas.
Localización: sitios húmedos con vello (cuello, axila, glúteos y cara).
Agente etiológico: Staphylococcus aureus.
Complicación: trombosis del seno cavernoso, bacteriemia.
Tratamiento:
 Forúnculos pequeños  calor húmedo.
 Forúnculos grandes  incisión y drenaje + anti-infecciosos.
Forúnculo
Carbunclos
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Más extensos que los forúnculos.
Subcutáneos, multiloculados y dolorosos.
Localización: nuca, espalda o muslos. Tienen tractos sinusales.
Agente etiológico: Staphylococcus aureus.
Cuadro clínico: fiebre y síntomas sistémicos.
Tratamiento: incisión y drenaje + anti-infecciosos IV o VO.
Carbunclo
Mionecrosis Clostridiana o Gangrena Gaseosa
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Gangrena
gaseosa
Agente etiológico: Clostridium perfringens.
Hallazgos clínicos:
 Rápida destrucción del músculo.
 Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con dolor severo e
hipotensión.
 Miembro afectado edematoso, piel circundante pálida, secreción de
material seroso y oscuro.
 Tejido negruzco con bula llena de fluido.
 Crepitaciones a la palpación.

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Complicación: destrucción de tejido  pérdida del miembro.
Tratamiento:
 Penicilina sódica en Do elevadas.
 Metronidazol, Imipenem, Clindamicina, Ampicilina/Sulbactam  alternativos.
 Debridamiento temprano.
Fasceitis Necrotizante
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Hallazgos clínicos:
 Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis.
 Se disemina rápido por las fascias, canales venosos y linfáticos.
 Dolor severo, toxicidad sistémica significativa.
 Edema que se extiende más allá del área de inflamación cutáneo.
 Anestesia cutánea en parches.
 Gangrena, resultado de destrucción del tejido subcutáneo.
 Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea.
Fasceitis necrotizante
Hay 2 tipos:
1. Fasceitis necrotizante tipo 1:
 Polimicrobiana  Bacteroides o Peptoestreptococcus con Enterobacteriacea.
 Gangrena de Fournier = afecta genitales, en Px diabéticos.
 Celulitis necrotizante sinergística = involucra músculo.
2. Fasceitis necrotizante tipo 2:
 GAS invasivo (tal vez en combinación con Staphylococcus aureus).
 Usualmente no hay gas.
 Asociada con shock tóxico por Streptococcus.
 Complicaciones: síndrome compartamental, necrosis progresiva que lleva amputación,
bacteriemia, disfunción multiorgánica.
Infección del Pie Diabético
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Pérdida de sensación protectora = neuropatía periférica sensorial + micro y macro angiopatía.
Ruptura en la piel  celulitis localizada  fascia  tendón  espacio articular  hueso.
Hay 2 tipos:
1. Mínima, no afecta extremidad:
 Agentes etiológicos: Staphylococcus aureus o Streptococcus
aeróbico.
 Hallazgos clínicos:
 Superficial, no hay participación de hueso o articulación.
 Celulitis mínima, faltan signos de inflamación.
2. Severa, afecta extremidad:
 Agentes etiológicos: Staphylococcus aureus, Streptococcus
-hemolítico,
Enterobacteriaceae,
Clostridium
sp.,
Bacteroides sp.
 Hallazgos clínicos:
Pie diabético
 Celulitis más extensa, engrosamiento y úlceras.
 Asociada a isquemia significativa y gangrena.
 Complicaciones: infección persistente, osteomielitis, artritis séptica, infección que
requiere amputación, infección sistémica con toxicidad severa.
Diagnóstico: obtención de espécimen microbiológico si hay falla en el Tx 5-7 después de iniciado.
Tratamiento:
 Antimicrobiano: de acuerdo a agente etiológico.
 Debridamiento y/o amputación.
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