C4. INFLAMACIÓN aguda I

INFLAMACIÓN I
Pasa en tejidos vivos y en seres vascularizados es una reacción frente a un estimulo nocivo.
Rta protectora --->libera al organismo de la causa y las consecuencias de la injuria celular.
Pueden ser potencial/ dañinas ---> reacciones hipersensibilidad. Ej. Enf. Autoinmunes.
En la inflamación hay un daño tisular y una reparación de tej.
Signos Clx (clínicos)
Rubor, edema, calor(vasodilatación), dolor(medido por sust. Quimicas liberadas en el area inflamada) y
pérdida de fx(para ahorrar energia para la curación).
Inflamación:
 Aguda: días u horas, exudación de fluidos y prots del plasma. Si se ven PMN neutrofilos seguro
que es infla aguda.
 Crónica: mayor duración ---> linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y necrosis.
TERMINOS:
Exudación: escape de lípidos, proteínas, cels sanguíneas (muchos detritos) a tej. Intersticial o cav corporales.
Densidad mayor a 1020
Transudado: densidad menor a 1012. Tiene pocas prots, es un liq trasparente, prácticamente no tiene cels,
no necesariamente es de origen inflamatorio ej. Las ampollas (se dan por fricción).
Edema: exceso de liqdo. Que hay en el espacio intersticial. Puede ser trans o exudado.
Pus: exudado, infiltrado inflamatorio purulento en PMN.
INFLAMACIÓN AGUDA:
1. Aumenta el flujo sanguíneo al área afectada(rubor)
2. Se salen las prots y los leucocitos hasta donde esta la lesión.
3. Migración y acumulación de leucocitos en el foco inflamatorio.
Se da por participación de:
A: CAMBIOS VASCULARES:
 Aumento del flujo sanguíneo
 Dilatación de arteriolas y apertura del lecho capilar, el resultado de esto es un aumento en
la P. Hidrostática, porque los vasos contienen más sangre de lo normal.
 Alteración de permeabilidad vascular
 Permite la de salida de prots plasmáticas y se da por:
o Formación de espacios endoteliales --->la cel se retrae.
o Injuria directa al vaso ---> daño del vaso por la inflamación por el fenómeno lesivo.
o Daño causado por los PMN ----> cuando estos salen a través del vaso dejan un hueco.
 Trae como consecuencias:
o Disminuye la velocidad del flujo sanguíneo--->por el aumento de la permeabilidad y
hace que el liq. Salga del vaso esto lleva a ---> Perdida del patrón de flujo laminar
dentro del vaso. (Flujo laminar= cels se distribuyen en el centro del vaso, viajando así
mas rápido.) esto favorece que los leucos se pongan en la periferia y no en el centro
así están listos para salir al tej. Esto se llama: MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.
B: EVENTOS CELULARES:
 Ocurre ppalmente en vénulas
 Tipo de cel emigrante varia según la edad de la lesión y el tipo de injuria. EJ. Infección por parásitos--> Eosinofilos
 En la inflamación aguda las primeras 24h----> PMN de 24-48h -----> monocitos (mayor capacidad
fagocitaria)
 Los eventos celulares pueden ocurrir en:
 VASO: Marginación leucocitaria, rodamiento y adhesión.
 ENDOTELIO: transmigración --->salida al tej.
 INTERSTICIO: Migración (Quimiotaxis) y fagocitosis(comerse elementos lesivos y cel dañadas
en el proceso)
 Para que la migración leucocitaria pueda llevarse acabo debe darse la activación leucocitaria,
que se da por factores quimiotacticos y otros mediadores químicos. Pero esto trae como
consecuencia:
o Activación de la cascada oxidativa: s aumenta para producir mas sustrato
energético.
o Regulación de moléculas de adhesión: los leucocitos activados deben comunicarse
entre si, con cels del endotelio, con cels del intersticio.
o Producción de metabolitos del ac. Araquidonico: es el arma de defensa, también
sirven como señales de comunicación.
o Degranulación de las enzimas lisosomales: es otra arma.
 ADHESION, RODAMIENTO Y TRANSMIGRACION:
o Mediadores químicos de la adhesión:
 Redistribución de las moléculas de adhesión complementaria en la superficie
celular y en el endotelio.
 Aumento en la intensidad de fijación(se adihere fuerte al vaso para resistir el
flujo)
 Activación del endotelio: aumento de expresión de selectinas E y P
 Rodamiento: se da por selectinas E y P y los ligandos.
 Adhesión firme: esta si es fuerte. El leucocito epieza a buscar hendiduras para
salir al intersticio. Se da por Integrinas de leucocitos activados y moléculas ICAM.
 Transmigración: Paso del leucocito desde el vaso hacia el tejido (el endotelio).
Hay interacción PCAM-1.
 QUIMIOTAXIS (MIGRACIÓN):
o Migración leucocitaria n los tejs. Hacia un sitio de lesión.
o Siguen gradiente químico.
o Agentes quimiotacticos:
 ENDOGENOS: Factores de complemento (C5a), Metabolitos via ciclo-oxigenasa
(LTB4), Citoquinas(IL-8)
 EXOGENOS: Productos bacterianos o fragmentos de bacterias.
o El agente quimiotactico se conecta con el receptor de emmbrana del agente leucocitario,
produciendo una señal intracel. Para que entre Ca que activa proteínas con función
contráctil, formando los pseudópodos para desplazarse en el intersticio.

FAGOCITOSIS:
o RECONOCIMIENTO Y FIJACION: se reconoce lo que se va a fagocitar. El agente lesivo esta
cubierto por opsoninas (algunas son IgG, lectinas, C3b) y los leucocitos tienen receptores
para estos, luego se da la opsonización, en la que se reconoce la opsonina y se fija a esta.
o FAGOCITOSIS: Formación del fagosoma por medio del pseudópodo. El fagosoma es como
una vacuola, en esta contiene el elemento extraño, pero esto no es suficiente para acabar
con el agente, debe ir al sigte paso:
o
o

FUSION FAGOSOMA-LISOSOMA: Cuando se fusionan, se liberara el contenido enzimático
del lisosoma en el fagosoma.
DEGRADACIÓN: Mecanismo dependiente / independiente de oxigeno (Radicales libres)
DAÑO TISULAR:
o Es un resultado de la propia inflamación.
o Liberación de sust. Al interior del fago-lisosoma y eventualmente al espacio intersticial.
o Los responsables del daño son:
 Enzimas lisosomales
 Radicales libres de O2
 Metabolitos del ac. Araquidonico
o Si no se controla el proceso inflamatorio con medidas externas (Fármacos) habrá mayor
lesión endotelial y mas daño tisular (necrosis).
C: MEDIADORES QUIMICOS.
 Originadas en plasma o sintetizadas por cels inflamatorias, la mayoría se originan en el hígado.
 Se unen a receptores específicos en las células blanco.
 Un mediador puede estimular la salida de otros mediadores o de si mismo (perpetuaciones de la
rta inflamatoria).
 Pueden tener uno o varios blancos.
 Vida media corta por eso función perpetuadora.
 Pueden causar efectos dañinos.
PRINCIPALES MED QUIMICOS:
 CITOQUINAS: son señales intercels, antigénicamente inespecíficas, producidas durante la rta inmune
e inflamatoria, que actúan activando y reclutando a otras cels. Pueden tener efectos diftes sobre la
misma cel.
 METABOLITOS DE AC. ARAQUIDONICO: Eicosanoides---> median procesos de inflamación. Vía Ciclooxigenasa----> Prostaglandinas, Prostaciclinas, Tromboxano. Vía Lipo-oxigenasa ---> Leucotrienos.
 PROSTAGLANDINAS: PGF2α ----> hace vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular(causan
edema), PGE2 es el ppal mediador químico del dolor (hiperalgesico) y de la fiebre (pirógeno)
 PROSTACICLINA: (PG12) Dan vasodilatación e inhiben la agregación plaquetaria.
 TROMBOXANO (TXA2): vasoconstricción y aumenta la agregación plaquetaria.
 LEUCOTRIENOS: -->LTB4: potente factor quimiotactico y activador leucocitario. ---> LTC4, LTD4, LTE4:
son vasoconstrictores, dan broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular.
 OXIDO NITRICO: reduce agregación plaquetaria y adhesión plaquetaria y leucocitaria, relaja el
musculo luso vascular.
 BRADIQUININA: es el mas potente vasodilatador, aumenta la permeabilidad vascular y produce
contracción del musculo liso.
 INTERFERON GAMMA: activa macrófagos xa fagocitar, inhibe IgE
Y otros muchos que copiamos si cada uno agrega el suyo completamos bien la clase.