Patología Vascular del Sistema Nervioso

Ficha= 68
Patología Vascular del Sistema Nervioso
Patología Vascular
 El encéfalo recibe el 15% del gasto
cardíaco
 Utiliza alrededor del 20% del oxígeno
consumido por el organismo
 La interrupción del flujo sanguíneo
provoca lesión parenquimatosa
irreversible en cuestión de minutos
Patología Vascular
 Las lesiones vasculares del encéfalo
ocupan el tercer lugar como causa de
muerte en E.U.A.
 Pueden ser divididas en 3 grandes grupos:
o Reducción generalizada del flujo
sanguíneo (Encefalopatía
hipóxico-isquémica global)
o Infartos (80%)
o Hemorragias


Encefalopatía hipóxico-isquémica global
Los vasos cerebrales tienen la capacidad
de mantener el flujo sanguíneo normal
dentro de una amplia gama de presiones
de perfusión
 < TA sistólica de 50 mm Hg los
mecanismos de autorregulación no
bastan para compensar la reducción
del flujo sanguíneo
 Hipoxia: disminución del oxígeno del
que disponen los tejidos
 Isquemia: reducción de la perfusión
hística
Encefalopatía hipóxico-isquémica global
 Neuronas (Células de Purkinje)
 Zonas arteriales limítrofes
Convexidad cerebral superior ACA y ACM
Capas posteriores de hemisferios cerebelosos
Encefalopatía hipóxico-isquémica global
 Normal
 Edema y reblandecimiento cerebral 24 48 hrs.
 Hemorragias
 Pérdida de los límites entre la sustancia
gris y blanca
Encefalopatía hipóxico-isquémica global
Cambios histopatológicos
 Lesiones microscópicas aparecen 12 a 24
hrs.
 Retracción ó tumefacción neuronal
 Eosinofilia citoplásmica
 Picnosis nuclear
 Necrosis, vacuolización del parénquima
Encefalopatía hipóxico-isquémica global
Cambios histopatológicos
 Edema alrededor de los vasos sanguíneos
y celulares
 Tumefacción de células endoteliales
 Reacción inflamatoria escasa
 Desaparición de neuronas
 Quistes y gliosis


Encefalopatía hipóxico-isquémica global
Disminución global de la cantidad de
sangre oxigenada disponible para el
encéfalo
o Arritmias cardíacas
o Shock
o Elevación importante en la tensión
intracraneal
 Edad
 Duración
 Temperatura
Infarto Cerebral
 Zona de necrosis causada por interrupción
local del flujo sanguíneo
 Forma más frecuente de enfermedad
cerebrovascular (70-80%)
 7a década
 Varones
 Aterosclerosis cerebral (HTA, DM,
tabaquismo)
 Vasos de grueso calibre
(arteria carótida interna,
arteria cerebral media y
arteria basilar)
 Causa importante de
oclusión arterial es la
trombosis de un
segmento arterial
ateroesclerótico, embolias
(ACM), vasculitis,
traumatismos

Infarto Cerebral









Normal 4 a 12 horas
Lesión neuronal isquémica
Reacción inflamatoria (neutrófilos)
36- 48 hrs. región necrótica tumefacta
Edema
Hemorragia
Macrófagos al 3er día
Cavitación al mes
Licuados al 6° mes

Infarto Cerebral


Instalación brusca
Antecedente de episodios de disfunción
neurológica transitorios (30% desarrollan
infartos)
 Territorio irrigado por ramas de la arteria
cerebral media (embolias
hemiparesia, espasticidad e hipoestesia
contralateral, anomalías del campo visual,
afasia)
 Arteria carótida interna (trombosis
infarto masivo del hemisferio cerebral del
mismo lado, ceguera monocular)
Tipos de Infartos Cerebrales
 Pálido o anémico (Ateroesclerosis)
 Rojo o hemorrágico (HTA)
 Reciente: menor de 3 semanas
 No reciente: de 3 a 6 semanas
 Antiguo: más de 6 semanas
Traumatismos del SNC
 25% de todas las muertes accidentales
 Contusos: accidentes de tráfico, caídas,
agresiones criminales
 Herida penetrante por proyectil
Hematomas
Traumatismos contusos
Epidural (fractura del hueso temporal con lesión
de la arteria meníngea media)
Subdural (venas comunicantes)
Parenquimatoso
Trauma
Espontánea (60 años, Hipertensión arterial
50%, trastornos de la coagulación, vasculitis,
depósito de amiloide, aneurismas saculares y
malformaciones AV)
Hematoma Epidural (periodo lúcido seguido por
pérdida progresiva del conocimiento)
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural Agudo
 Relación con antecedente
traumático claro
 Unilateral ó bilateral
 Sangre venosa
Hematoma Subdural Crónico
 Se asocian a atrofia cerebral
 Bilaterales
 Anomalías neurológicas de
evolución lenta
Hematoma Subdural
(venas comunicantes)
Hematoma Parenquimatoso
Hematoma Parenquimatoso
Hemorragia
Parenquimatosa Primaria
Hemorragia Subaracnoidea y Aneurisma Sacular
 La ruptura de un aneurisma sacular es la
causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea no traumática, 6 – 10 mm
 1% de la población general
 80% bifurcaciones arteriales dentro del
territorio de la arteria carótida interna



Arteria cerebral media
Ramas intracraneales de la A. Carótida
Interna
Unión de la arteria cerebral anterior y
comunicante anterior

Adquiridas, degenerativas

Hemorragia Subaracnoidea y Aneurisma
Sacular



Afecta más al sexo femenino
< 50 años
Hemorragia subaracnoidea de instalación
súbita, cefalea, vómitos, pérdida del
conocimiento
En un 30% son múltiples


Mortalidad del 50 %

Malformaciones Vasculares





Anomalías en la angiogenia durante el
desarrollo del cerebro
Malformación arterio-venosa
Telangiectasia capilar
Angioma venoso
Angioma cavernoso

Malformación Arteriovenosa

Anomalía vascular congénita más
frecuente
Hemorragias clinicamente significativas
Hemisferios cerebrales, arteria cerebral
media
Hemorragia espontánea, después del
primer decenio de la vida



 10% también tienen aneurismas saculares
Neoplasias de origen vascular
 Hemangiomas
 Hemangioblastomas
 Angiosarcomas
Hemangioblastoma
 1 a 2.5 % de los tumores intracraneales
 2a – 3a décadas, hombres 2:1
 Se asocia con el Síndrome de Von-Hippel
Lindeau
 Afecta a cerebelo y médula espinal
 40% sólidos, 60% sólidos con nódulo
mural
 Coloración rojiza
Hemangioblastoma
 Vasos capilares proliferados
 Células grandes, claras con lípidos
 El tratamiento es quirúrgico y radioterapia