Clínica

MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS MÁS FRECUENTES
Dr. José Manuel Azaña Defez
Servicio Dermatología
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
La pubertad comprende el período durante el cual se desarrollan los
caracteres sexuales secundarios conforme el sistema reproductor alcanza su
plena madurez y se produce un rápido crecimiento. El término adolescencia
tendría un significado similar, pero puede emplearse en un sentido más amplio
para describir los ajustes sociales y psicológicos que determinan los cambios
físicos. Definiéndola por sus límites sería el periodo comprendido entre la
infancia y la edad adulta.
Dermatosis en pubertad y adolescencia
Durante este período se producen una serie de cambios fundamentales:
.- Autoafirmación de la persona, modificación en las relaciones sociales y
desarrollo de los caracteres sexuales.
.-Especial importancia al aspecto externo y a la piel como órgano de
relación.
La adaptación del adolescente a la enfermedad puede ser muy variable,
produciéndose en casos extremos comportamientos ‘anormales’ hacia la
enfermedad cutánea (pérdida de autoestima con importante trastorno de la
relación familiar y social). Además, la relación médico-paciente se complica, ya
sea por dificultades en flujo de comunicación del adolescente al médico, o por
el contrario escasa sensibilidad del médico hacia los problemas del
adolescente. Si hasta este momento esa relación se ha establecido a través de
los progenitores, a partir de ahora es cosa de tres: médico, adolescente y
padres, lo que puede resultar especialmente delicado.
Se trata de un período difícil para la mayoría de las personas, de
adaptación psicosocial, en definitiva un mal momento para presentar
enfermedades dermatológicas, si bien no importantes en la mayoría de las
ocasiones, sí visibles.
Los cambios fisiológicos pueden resultar “dramáticos”: el aumento de la
secreción sebácea especialmente en cara y cuero cabelludo, la sudoración y
mal olor corporal, el aumento de vello,...Sobre todo las chicas se ven
presionadas por la publicidad para tener un pelo bonito y abundante (“pelo
Pantene”), pero ningún vello en su cara, axilas o piernas, con una piel
resplandeciente sin grasa ni manchas. La adolescencia es, sin embargo, una
mala época para alcanzar esos objetivos.
Son diversos los cuadros dermatológicos de especial importancia o inicio
durante la adolescencia y que veremos a continuación. Los cambios cutáneos
más relevantes serían el incremento en excreción sebácea y desarrollo de
caracteres sexuales secundarios (vello sexual y la secreción apocrina). Las
enfermedades dermatológicas a destacar incluirían:
1
.- Acné. Sin duda la enfermedad “estrella” por su frecuencia. De impacto
indudable en la calidad de vida, con problemas de mayor relevancia producidos
por una vivencia ‘anómala’ de la enfermedad.
.- Proliferación de levaduras en relación con los cambios en las
secreciones glandulares (pitiriasis versicolor, dermatitis seborreica). Al mismo
tiempo, y por esos mismos cambios, desaparecen infecciones típicas de la
infancia como las tiñas de cuero cabelludo. Inicio de procesos infecciosos
‘nuevos’: tinea pedis interdigital, la tinea cruris o las onicomicosis,
excepcionales en la infancia.
.-Inicio de enfermedades de transmisión sexual.
Por otro lado, enfermedades dermatológicas típicas de la infancia se
resuelven o disminuyen de forma notable su incidencia, como la dermatitis
atópica, o ciertas viriasis (molusco contagioso, primoinfecciones). También los
cambios afectan a enfermedades de carácter genético (Genodermatosis), ya
sea con empeoramientos o inicio de clínica (p.ej. enfermedad de Darier) o
mejoría (p.ej. manifestaciones cutáneas de la incontinencia pigmentaria). Y por
último, enfermedades dermatológicas clásicas como la psoriasis, el vitíligo o la
alopecia areata, se viven de forma especial en esta edad, por el efecto de
“estigma” que pueden suponer en sus relaciones personales.
Acné
Enfermedad cutánea crónica inflamatoria de la unidad pilosebácea, de
etiología multifactorial y que afecta fundamentalmente a las áreas con mayor
densidad de glándulas sebáceas. Aunque existen formas neonatales e
infantiles, alcanza su mayor prevalencia en este período (“acné juvenil”),
constituyendo una de las enfermedades cutáneas más frecuentes al afectar, en
mayor o menor grado, hasta al 80 % de la población entre los 13 y 18 años.
Proceso multifactorial. Las alteraciones se desarrollan en primer lugar en
el canal folicular, afectándose la glándula sebácea de modo secundario.
1) Obstrucción del canal pilosebáceo.
2) Aumento de la producción de sebo
3) Modificación de la flora bacteriana
4) Otros factores (estrés, sudación, exacerbación premenstrual)
Enfermedad cutánea polimorfa.
1) Lesiones no inflamatorias
Comedones abiertos y cerrados. Lesión esencial del acné. Son las
precursoras de las lesiones inflamatorias.
2) Lesiones inflamatorias
Derivan de las anteriores por la reacción que provoca el contenido
intrafolicular al salir a dermis. Pueden ser superficiales o profundas según el
grado de inflamación.
2.1) Superficiales
Pápulas y pústulas.
2.2) Profundas
Pústulas profundas y nódulos.
2.3) Lesiones residuales
Máculas eritematosas de resolución lenta, cicatrices deprimidas
varioliformes, máculas hipo o hiperpigmentadas. En espalda y hombros y, en
2
menor medida, área mandibular, pueden desarrollarse cicatrices hipertróficas o
queloides.
Tratamiento
Aspectos generales
Explicar la naturaleza de la enfermedad, sin que existan tratamientos
milagrosos. Cualquier tratamiento requerirá un tiempo para desarrollar su
efecto, lo que hay que transmitir al paciente para evitar prisas y disminuir su
ansiedad.
Es importante la higiene facial, evitar la manipulación de las lesiones y
evitar cosméticos comedogénicos.
La decisión terapéutica dependerá del tipo de lesión, intensidad,
extensión y factores asociados (tratamientos previos, irregularidades
menstruales u otras manifestaciones de hiperandrogenismo,...).
Conceptos esenciales del tratamiento
1) Tratar desde el inicio, cuando consulten
2) Adecuar el tratamiento al tipo, extensión y gravedad
3) Efectuar tratamientos completos y prolongados
4) Explicar la posibilidad de nuevos brotes
5) Tratamiento mantenido, si bien se puede suspender durante los
meses de exposición solar
6) Destacar eficacia y efectos secundarios
7) No esperar respuesta antes de dos meses
8) Mínimo dos tratamientos
9) Controles periódicos y revisar cumplimento tratamiento
Tratamiento tópico
Todos los pacientes con acné lo requieren en mayor o menor medida, ya
sea combinado con tratamientos orales o, en las formas leves, como
monoterapia.
La mayoría se aplicarán no sólo en las lesiones sino en todas las zonas
de piel susceptibles de presentarlas. Incluyen:
1. Peróxido de benzoilo
2. Ácido retinoico
3. Ácido azelaico
4.  - Hidroxiácidos
5. Antibióticos tópicos. La clindamicina al 1 % y eritromicina al 2 %, en
monoterapia o en asociaciones con otros tratamientos tópicos.
Tratamiento sistémico
Indicado en las formas inflamatorias intensas o cuando no existe
respuesta al tratamiento tópico.
1. Antibióticos orales
Los más empleados son las tetraciclinas y macrólidos (eritromicina,
azitromicina, dietilmidecamicina).
2. Retinoides
La introducción del isotretinoíno en 1982 supuso un gran avance en el
tratamiento de formas severas o refractarias de acné.
3. Tratamiento hormonal
3
Se considera en mujeres en las que existan manifestaciones clínicas
relacionadas (irregularidad menstrual, hirsutismo,...) o cuando no se aprecia
mejoría clínica tras 3 meses de tratamiento antibiótico adecuado. Su objetivo es
bloquear la acción androgénica a nivel periférico. No debe emplearse en
menores de 15-16 años o antes de 2 años de la menarquia. El más utilizado es
el acetato de ciproterona, inhibidor de la unión DHT-receptor, habitualmente
asociado a etilnilestradiol (35 g).
Tratamiento quirúrgico
1. Extracción comedones
2. Drenaje / extirpación lesiones quísticas
3. Inyección intralesional corticoides /antibióticos
4. Crioterapia
5. Radioterapia superficial. En desuso.
6. Fototerapia (terapia fotodinámica y LEDs (Light-emitting diode) y
láser (diodo, KPT, infrarrojos, colorante pulsado) producen daño en la glándula
sebácea, asociado con una disminución de P. acnes y reducen citocinas
procomedogénicas y proinflamatorias. Se requieren más estudios.
Tratamiento de las secuelas
1. Infiltración material de relleno
2. Extirpación con sacabocados
3. Dermoabrasión
4. Quimioexfoliación (fenol, tricloroacético, glicólico, resorcina,...)
5. Laserabrasión
Orientación terapéutica
Acné comedogénico: Tretinoína, isotretinoína, peróxido benzoilo,
salicílico
Acné inflamatorio superficial: antibiótico tópico y peróxido de benzoilo
Acné inflamatorio moderado: añadir antibiótico oral
Acné severo: isotretinoína oral (derivar dermatólogo)
Pitiriasis versicolor
Cuadro infeccioso leve y superficial de la piel por Malassezia
caracterizado por manchas depigmentadas, eritematosas o pigmentadas,
finamente descamativas y de predominio en zona superior de tronco. Más
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, especialmente en climas cálidos.
Al menos existen 8 especies de Malassezia (sympodialis, globosa,
restricta, slooffiae, furfur, obtusa, dermatis, japonica), todas lipofílicas, que
colonizan la piel especialmente en cuero cabelludo, zona superior de tronco y
flexuras. La globosa es la especie que se asocia con más frecuencia con la PV.
El cuadro es resultado de una interacción entre el hongo y la piel en la que
asienta: formas miceliales y tendrían un mayor potencial patogénico y existe
una cierta agregación familiar, lo que se explicaría por una mayor
susceptibilidad genéticamente condicionada o por un mayor riesgo de
colonización por contacto directo.
La clínica se caracteriza por manchas asintomáticas o discretamente
pruriginosas, en zona superior de espalda y crecen en extensión a cuello,
abdomen o tercio proximal de extremidades superiores, con descamación fina.
4
Las formas hipopigmentadas, más evidentes tras exposición solar, se
denominan PV alba o achromia parasitica. Las lesiones son más evidentes al
examen con luz de Wood, con fluorescencia amarillo pálida en las lesiones
activas. Tras tratamiento, la hipocromia puede persistir meses, sin
descamación.
Por lo general no se realizan exploraciones complementarias. Como son
componentes de la flora saprofita, su aislamiento no tiene valor diagnóstico.
El tratamiento se basa en el empleo de antifúngicos tópicos u orales,
dependiendo de la extensión.
Dermatitis seborreica
Cuadro cutáneo eritematodescamativo común, de inicio en la
adolescencia, también relacionado con Malassezia. No asocia seborrea por lo
que para muchos autores la denominación más exacta sería dermatitis de las
áreas seborreicas. Aunque no existen datos epidemiológicos exactos, puede
afectar entre un 2 y un 5 % de la población. Se produce por cambios
cualitativos en la secreción sebácea, unido a una cierta predisposición genética
y a la acción proinflamatoria de Malassezia.
El aspecto clínico es característico, sobre todo en las localizaciones
típicas. La dividiremos en la infantil y la del adulto.
Dermatitis seborreica infantil
Erupción en los primeros meses de vida en cuero cabelludo, cara,
área del pañal y flexuras, relacionada con una mayor actividad de las glándulas
sebáceas por el influjo hormonal materno. A pesar de su elevada incidencia es,
en ocasiones, difícil de diagnosticar al existir sólo datos clínicos como claves
para su diagnóstico. Un aspecto discutido es su relación con la dermatitis
atópica. Una opinión compartida por muchos es que la seborreica infantil es un
trastorno de transición, que en muchos casos evoluciona a una dermatitis
atópica, en otros a una psoriasis y en la mayoría desaparece. No existe
predisposición especial a desarrollar la enfermedad siendo adultos.
Se presenta entre la segunda semana y el sexto mes de vida
como áreas bien delimitadas de eritema con descamación oleosa amarillenta
en cuero cabelludo(costra láctea), área centrofacial, pliegues y zona del pañal.
Tiende a la resolución espontánea a partir de los 3 meses.
Dermatitis seborreica del adulto
Comienza a partir de la pubertad, siendo la afectación del cuero
cabelludo la manifestación más frecuente (80 % de pacientes): la llamada
caspa o pitiriasis simple del cuero cabelludo. En casos severos se observa un
eritema en la base, en ocasiones muy pruriginoso, con escamas adherentes de
aspecto grasiento que en casos intensos determina la formación de costras de
aspecto amiantáceo y mal olor debido a la sobreinfección por el rascado. Suele
rebasar la línea de implantación pilosa hacia el área frontal, cuello y regiones
retroauriculares. La afectación del conducto auditivo externo es frecuente y en
cara es típica la afectación centrofacial, y puede afectar pliegues,
especialmente axilar, inguinal y submamario. Es relativamente frecuente la
afectación genital, sobre todo pubis. La blefaritis seborreica puede presentarse
de modo aislado como única manifestación de carácter crónico forma de
descamación adherente en la base de implantación de las pestañas, sobre todo
5
del párpado superior. En la región centrotorácica e interescapular, sobre todo
del varón, puede adoptar una forma petaloide, pitiriasiforme o folicular.
Existen formas de transición: sebopsoriasis o seborriasis
(psoriasis de áreas seborreicas).
Tratamiento
Explicar al paciente la naturaleza del proceso, de carácter benigno pero
crónico, salvo la forma infantil. El objetivo del tratamiento es controlar la
enfermedad. El tratamiento se dividirá en: tratamiento del brote agudo y
tratamiento de mantenimiento. Se emplean queratolíticos, antiinflamatorios
(corticoides tópicos, primera línea en el control de los brotes agudos, solos o
combinados con antifúngicos) y antifúngicos (imidazoles, especialmente el
ketoconazol al 2 %, que une a su actividad antifúngica una cierta acción
antiinflamatoria).
Pitiriasis rosada
Procesos cutáneo agudo de carácter eruptivo, benigno y autolimitado,
que predomina en adolescentes y adultos jóvenes.
La erupción tiene un patrón característico: comienza con una placa de 2
a 4 cm. de diámetro, de límite netos y morfología ovalada con un collarete
descamativo que no alcanza el borde de la lesión, la placa heraldo. De días a
pocas semanas después aparecen lesiones de similar morfología pero de
menor tamaño distribuidas por tronco y raíz de extremidades, respetando cara
y regiones palmoplantares; en espalda adoptan una morfología típica en
“abeto”, con el eje mayor de las lesiones paralelo a las líneas de tensión
cutánea. Tienden a la resolución espontánea en 4-6 semanas.
Suelen ser asintomáticas o existir prurito, generalmente leve. En
ocasiones pueden recogerse síntomas prodrómicos discretos. La etiología se
desconoce, pero el curso de la enfermedad, la tendencia a conferir “inmunidad
permanente”, su predominio estacional (otoño y primavera) y la tendencia a
agruparse los casos en esas épocas, son datos que apoyan su probable origen
infeccioso, quizás vírico; algunos estudios sugieren al herpes virus tipo 6 y
sobre todo tipo 7, como el agente causal.
El tratamiento es sintomático.
Psoriasis
La psoriasis es una dermatosis inflamatoria eritemato-descamativa
crónica, caracterizada por un trastorno en la proliferación y diferenciación
epidérmicas. Existen múltiples variantes clínicas, de las que la más frecuente
es la psoriasis vulgar o en placas. La artropatía psoriásica representa la
manifestación extracutánea más frecuente.
Su prevalencia varía en diferentes poblaciones; entre la población adulta
europea se estima en un 1-3 %, afectando por igual a ambos sexos. En la
mayoría de los estudios, y a diferencia de lo que ocurre en la edad adulta, tanto
en la infancia como en la adolescencia es más frecuente en el sexo femenino, y
parece iniciarse antes en las chicas. La distribución de la edad de inicio en
ambos sexos es bimodal, con un grupo de inicio precoz y otro tardío,
compatible con la hipótesis de que existen dos genotipos distintos para la
psoriasis. La incidencia máxima se produce antes de los 20 años,
representando el 35 % de todos los casos; en al menos un 10-15 %, se
6
presenta antes de los 10 años, y en alrededor del 2 % en los primeros 3 años
de vida, habiéndose descrito, aunque poco frecuente, la presentación
congénita, especialmente en forma de eritrodermia.
De etiopatogenia desconocida, se trata de un proceso multifactorial en el
que interaccionan factores hereditarios, inmunológicos y ambientales. La
predisposición al desarrollo de psoriasis se transmite genéticamente, aunque
se discute el mecanismo de transmisión. La herencia es probablemente de tipo
poligénico. Existen antecedentes familiares en un 35-40 % de los pacientes.
Las hipótesis en vigor consideran a la psoriasis como un proceso
mediado por mecanismos inmunológicos, y el infiltrado inflamatorio es
probablemente el fenómeno primario.
Clínica
En todas las variantes las lesiones tienden a caracterizarse por su
uniformidad y tendencia a presentar una distribución simétrica. A destacar en
adolescencia:
Psoriasis vulgar en placas
Presenta placas eritematodescamativas bien delimitadas, en codos,
rodillas y cuero cabelludo, extendiéndose lentamente a grandes áreas de
tronco, extremidades e incluso las uñas. Las escamas son habitualmente
plateadas y se han comparado a la mica. Las localizaciones preferentes son los
codos, las rodillas, la región retroauricular y el cuero cabelludo, pudiéndose
extender a superficies de extensión de extremidades o el tronco. Como forma
de inicio en los lactantes se afectan con frecuencia el área del pañal y las
regiones intertrigosas.
El prurito, las excoriaciones y la impetiginización de las lesiones son
infrecuentes en edad infantil o adolescencia. En cambio la psoriasis en placas
de pequeño tamaño, de aspecto eccematoide o psoriasis numular, sí
representa una variante clínica relativamente frecuente en esta edad.
Psoriasis guttata o en gotas
Constituye una forma de presentación frecuente en la infancia y
adolescencia. Se caracteriza por pápulas eritematodescamativas de 3 a 10
mm. de diámetro, redondeadas u ovales, asintomáticas o ligeramente
pruriginosas, y que, por lo general, aparecen de forma súbita, con distribución
generalizada irregularmente simétrica, de localización preferente en tronco y
raíz de extremidades respetando la cara y el cuero cabelludo, lo que la
distingue de las sifílides secundarias. En estadios iniciales plantea problemas
de diagnóstico diferencial con toxicodermias, pitiriasis rosada y pitiriasis
liquenoide.
El inicio del brote frecuentemente guarda relación temporal (unos 15
días aproximadamente) con un cuadro de faringoamigdalitis y con menor
frecuencia otras infecciones estreptocócicas e incluso se ha descrito tras
vacunaciones.
Las lesiones tienden a hacerse más descamativas y pueden adquirir un
aspecto francamente psoriásico, pudiendo evolucionar de manera
imperceptible a una forma en placas pequeñas con lesiones persistentes en
localizaciones habituales.
7
Diagnóstico
Se fundamenta en los hallazgos clínicos.
La imagen histológica clásica sólo se encuentra en lesiones maduras.
Curso y pronóstico
El curso es por lo general, prolongado, crónico e impredecible. En la
mayoría no es grave y se mantiene localizada, con tendencia a mejorar en
verano en más de la mitad de los pacientes, aunque algunos presentan
fotosensibilidad y por tanto, riesgo de exacerbación.
El mejor pronóstico es el de la psoriasis en gotas. El inicio precoz, la
existencia de antecedentes familiares y las formas extensas son datos que se
asocian a una evolución más tórpida.
La psoriasis es una dermatosis visible que puede determinar una
afectación psicológica importante, como así indican los estudios de calidad de
vida en estos pacientes. Los aspectos educativos y de apoyo a los pacientes
pediátricos, y especialmente en la adolescencia, son una parte esencial del
manejo de la enfermedad por parte del dermatólogo y el pediatra, y es
importante el apoyo psicológico a través del médico o de grupos y asociaciones
de pacientes.
Tratamiento
Se disponen de diversas modalidades terapéuticas, decidiendo su
empleo de acuerdo con la morfología predominante de las lesiones, su
localización y la extensión. El carácter crónico y recidivante del proceso y la
carencia de un tratamiento etiológico pueden desalentar al paciente y a la
familia, por lo que es importante transmitir una actitud positiva y animosa,
explicando las bases fisiopatológicas del tratamiento de forma adecuada a sus
posibilidades de comprensión, además de enseñar a evitar los factores
desencadenantes.
Debe procurarse que el tratamiento sea lo más simple.
Distinguiremos dos formas de tratamiento: tópico y sistémico. El tópico,
indicado en la mayoría de los casos, debe ser los bastante potente parar
producir un efecto rápido, lo que acorta la duración total del tratamiento y
consigue un refuerzo positivo que aumenta el cumplimiento. El tratamiento
sistémico debe limitarse a las formas graves y rebeldes de psoriasis.
Tópico
El tipo de tratamiento depende del estadio de la enfermedad, la
localización, la preferencia del paciente y las preparaciones galénicas
disponibles. Por regla general siempre son preferibles las preparaciones más
cosméticas, siendo las cremas mejor aceptadas que los ungüentos o los geles.
La frecuencia de empleo de los tratamientos es generalmente diaria, con
una o dos aplicaciones.
Se emplearán emolientes para la hidratación, queratolíticos para
eliminar la descamación, disminuir la hiperqueratosis, alisar la superficie
cutánea y aumentar la penetración de otros preparados y limpiadores
emolientes sin efecto detersivo o deslipidizante (“syndets”) o aceites para el
baño. Pueden adicionarse al baño emolientes como avena o aceites o
preparados de brea o alquitrán, por su olor y coloración persistente poco
aceptados.
8
Tratamientos
Tópicos
Antralina, alquitranes, corticoides tópicos, derivados de la vitamina D,
tazaroteno.
Sistémico
En general, las modalidades de tratamiento sistémico se reservarán para
las formas de psoriasis más graves, incapacitantes y resistentes al tratamiento
tópico, con un estrecho control clínico y analítico. Incluyen:
.- Fototerapia
.- Retinoides orales
.- Ciclosporina
.- Metotrexato
.- Otros: Micofenolato mofetilo (prodroga que inhibe la mitosis),
leflunomida (inmunomodulador isoxazólico), sulfasalazina.
.- Tratamientos biológicos: efalizumab (anticuerpo monoclonal
humanizado antiCD11a: no se produce la interacción con ICAM y la adhesión
del linfocito al endotelio) etanercept (proteína de fusión, inhibidor competitivo de
la unión de factor de necrosis tumoral (TNF) a sus receptores de superficie
celular), infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico que también bloquea
TNF) y adalimumab (anticuerpo monoclonal humano recombinante antiTNF)
En los brotes relacionados con infecciones estreptocócicas,
especialmente en la psoriasis en gotas, cabe prescribir un tratamiento
antibiótico oral o parenteral, según las pautas habituales.
Vitíligo
Leucodermia adquirida secundaria a una pérdida de melanocitos.
Existen formas familiares y esporádicas, con una incidencia global del 1 % y
con un pico en la tercera década: El 50 % de los casos se inicia antes de los 20
años.
Es una enfermedad con predisposición genética y múltiples factores
desencadenantes. Existen una serie de teorías patogénicas, que no se
excluyen mutuamente, siendo la autoinmune, basada en la asociación del
vitíligo con otras enfermedades autoinmunes y en la presencia de
autoanticuerpos órgano-específicos (tiroides,...) y anticuerpos contra
melanocitos, la más aceptada.
Clínica
1 caso / 150-200 individuos. Aproximadamente 25 % comienza antes de
los 10 años y el 50 % antes de los 20. Menos del 10 % se inicia después de los
40. En la mayoría de estudios es más frecuente en mujeres (2-3:1), aunque en
la infancia esta proporción se iguala. Afecta a todas las razas.
Distribución.- Simétrica (predominio en manos, muñecas, cara, areolas,
pliegues, genitales, tobillos). En la forma segmentaria es asimétrico y unilateral,
respetando línea media.
Las manchas se evidencian más fácilmente en caso de bronceado o con
el empleo de la luz de Wood.
9
Morfología.- Las lesiones pueden tener desde mm. a varios cm., con un
patrón ovoideo o geográfico, con borde suele hiperpigmentado, y en el 5 % con
características inflamatorias (edema,eritema, prurito).
Factores precipitantes.- Los traumatismos (fenómeno isomórfico de
Koebner) es un dato común (al menos 1/3); las quemaduras solares son un
factor implicado con frecuencia, representando una variante de dicho
fenómeno. Se ha relacionado también con factores como estrés, infecciones,...
Tipos.- Focal, segmentario, (de comienzo precoz, más estable, sin
enfermedad asociada no familiar, territorio trigeminal (>50 %), cuello o tronco),
generalizado, universal (relacionado con síndrome endocrinopatía múltiple),
acrofacial.
Trastornos asociados.- Otras enfermedades autoinmunes como ya se
indicó y alrededor del 40 % presentan alteraciones retinianas o uveales.
Aunque se ha sugerido y sería lógico pensar que el daño actínico a largo
plazo sería superior en la piel desprovista de pigmento, los estudios no han
confirmado esta suposición.
Con frecuencia se asocia a nevos con halo (“vitíligo perinévico”),
leucotriquia, canicie prematura y areata.
Impacto psicosocial
No supone una enfermedad con riesgo vital pero sí, como otros
trastornos dermatológicos, desfigurante, lo que influye en el desarrollo
emocional del niño sobre todo a partir de la escolarización y de forma más
intensa en la adolescencia. Esto se agudiza en determinadas culturas (India,..)
donde constituye un estigma con importantes influencias psicosociales
(aislamiento, rechazo laboral,...).
Pronóstico
El desarrollo de las lesiones es gradual y en muchos casos permanecen
durante toda la vida si no reciben tratamiento. Es frecuente la repigmentación
parcial, rara vez lo suficiente para alcanzar resultados cosméticos aceptables,
pero sí nos indica que las células pigmentadas son susceptibles de
estimulación y proliferación con tratamiento adecuado.
Tratamiento
Requiere de un reservorio de melanocitos y dar suficiente tiempo a las
células parar proliferar y migrar, aproximadamente unos 3 meses antes de
considerar un tratamiento como ineficaz. La piel glabra y aquella con vello
hipopigmentado carecen de ese reservorio de melanocitos y no pueden
repigmentar con tratamiento médico. Hasta en un 50-70 % de casos se puede
conseguir repigmentación parcial o total. Si la afectación es menor 20 %
tratamiento tópico; si > 50 % tratar zonas visibles, depigmentar o abstención
terapéutica
Debe informarse acerca de la progresión natural de la enfermedad y las
expectativas reales del tratamiento.
Tratamientos
.- Corticoides tópicos
.- Fototerapia. Bath o t-PUVA, PUVA, UVB de banda estrecha
10
.- Tratamiento quirúrgico.- Miniinjertos de piel en áreas que no
responden a tratamiento médico, estables durante al menos 2 años para evitar
koebner. Existen distintas técnicas (injertos epidérmicos, injertos piel total,
miniinjertos, melanocitos cultivados,...), pero todas requieren de la cooperación
del paciente durante la fase de curación, para facilitar que los injertos prendan
y son procedimientos dolorosos por lo que se recomienda su empleo a partir de
la adolescencia.
.- Tatuaje.- En áreas determinadas que no responden a tratamiento
como manos o labios.
.- Otros.- Fenilalanina tópica y oral, pseudocatalasa, kellina seguida de
exposición solar, extracto del rizoma del helecho Polypodium leucotomos antes
de exposición solar.
.- Depigmentación.- En casos extensos sin respuesta a tratamiento
repigmentante y tras una valoración exhaustiva, siempre que la afectación
psicosocial generada por la patología supere los riesgos a largo plazo que la
depigmentación conlleva. Se emplea éter monobencílico de hidroquinona al 20
% durante al menos 1 año.
Alopecia
La pérdida de cabello o alopecia puede ser una manifestación de un
trastorno sistémico u ocurrir sin otra alteración asociada, pero sin duda puede
ocasionar gran ansiedad en quien la padece, particularmente en adolescentes.
Las formas más comunes son la alopecia androgénica, el efluvio telógeno y la
alopecia areata.
La androgénica puede comenzar en adolescencia y requerir tratamiento;
se suele emplear minoxidilo tópico, aunque es importante descartar en el caso
de la mujer (alopecia ginecoide) la existencia de otras manifestaciones de
hiperandrogenismo y la presencia de un trastorno hormonal asociado,
especialmente un hiperandrogenismo ovárico funcional o una hiperplasia
suprarrenal tardía o no clásica (deficiencia de 21-hidroxilasa).
El efluvio telógeno puede presentarse de forma aguda o más bien
insidiosa; antes de responsabilizar al estrés como causa fundamental, es
necesario valorar la existencia de otros desencadenantes (fármacos,
ferropenia, trastorno función tiroidea,...).
La alopecia areata es menos común pero puede determinar un impacto
psicológico importante, sobre todo si es extensa o aguda. Constituye un
proceso inflamatorio crónico folicular, de probable origen inmunológico, que se
caracteriza por una alteración del ciclo folicular con detención brusca del
folículo en la fase anágena precoz y el pelo se desprende en telógeno. La
causa permanece desconocida, relacionándose con factores genéticos e
inmunológicos, además de con circunstancias agravantes o desencadenantes
como el estrés, focos infecciosos crónicos o la constitución atópica. La
evolución es impredecible y muestra gran variabilidad. El 95 % de los casos
infantiles en placa única tienden a la repoblación en menos de un año mientras
que alrededor del 1 % presentarán alopecia total. Se consideran factores de
mal pronóstico: el comienzo precoz, antes de los 15-16 años, la asociación a
atopia, ya sea el paciente o familiares de primer grado, la presencia de
onicodistrofia, la forma ofiásica, asociación a enfermedades autoinmunes o la
presencia de nevus flammeus occipital. La repoblación pilosa es característica:
11
aparece un vello fino y de color más claro en el centro de las placas que
progresivamente se irá extendiendo y recuperando el color y grosor normal. El
tratamiento ha de ser individualizado, informando al paciente y los padres de
las posibilidades y la historia natural del proceso. Ninguno de los tratamientos
disponibles modifica el curso final de la enfermedad y, por otro lado, la
posibilidad de repoblaciones espontáneas dificulta la valoración final, lo que
hay que considerar junto con los posibles efectos secundarios. Antes de
evaluar los resultados de los distintos tratamientos hay que mantenerlos un
período mínimo de tres meses. En muchas ocasiones se emplean tratamientos
combinados.
La elección del tratamiento dependerá de la extensión del proceso,
tratamientos previos, edad del paciente y la repercusión psicológica del
proceso. Por lo general se plantean de forma escalonada, comenzando por los
tratamientos menos agresivos y manteniéndolos el período aproximado antes
descrito. En aquellos pacientes con factores de mal pronóstico (larga evolución,
formas extensas u ofiásicas, fracasos terapéuticos previos repetidos) y sin
afectación psicológica importante que requiera un apoyo específico, algunos
autores optan por la abstención terapéutica, al igual que en niños en formas
localizadas sin gran repercusión psicológica dada la repoblación espontánea
sin tratamiento en corto espacio de tiempo en un 50 % de casos.
Tatuajes
El empleo de tatuajes es tan antiguo como nuestra especie. Se han
empleado con fines diversos: acentuar la belleza como un adorno permanente,
como signo de un status o pertenencia a un grupo, acentuar la agresividad o
fiereza, expresar la devoción personas, santos o divinidades, o incluso motivos
tan siniestros como los números de identificación en los campos de exterminio
nazis. En la actualidad su popularidad y diversidad ha aumentado: son muy
populares entre los jóvenes como un accesorio más en el mundo de la moda y
en muchos textos se aconseja adoptar una actitud neutra ante su detección,
para establecer una buena relación con el paciente.
También son comunes los tatuajes temporales con henna, que
representan la aplicación de un colorante negro para producir una aspecto de
tatuaje que persiste días. Estos han sido especialmente populares entre niños y
adolescentes todavía no emancipados en los últimos años durante el verano,
pero la alta concentración del colorante parafenilendiamina, conocido
sensibilizante de contacto, determina un alto riesgo sensibilización y
consiguiente eczema de contacto.
Complicaciones asociadas con los tatuajes
.- Rechazo
.- Infecciones
.- Reacciones alérgicas a pigmentos
.- Exacerbación de dermatosis
Piercing (del inglés to pierc: taladrar)
El empleo de objetos metálicos clavados en distintas partes del cuerpo
es un tradición en muchas sociedades, y se piensa tiene su origen en la religión
hindú. En nuestra sociedad al empleo de estos motivos en los lóbulos de los
pabellones auriculares en la mujer (los pendientes), se ha añadido la
12
ornamentación de áreas corporales variadas y la no discriminación por sexos
en las últimas décadas, y además con una frecuencia realmente impactante,
igual y en paralelo a lo que ocurrió con los tatuajes.
Las complicaciones son frecuentes, pero por fortuna menores y en
muchas ocasiones el sujeto no busca atención médica y recurre a remedios
dictados por el ejecutante del “taladro” o colegas que ya lo pasaron. Incluyen
inflamación, exudación, infecciones bacterianas menores, sangrado y menos
frecuente, formación de quistes, cicatrices hipertróficas y queloides o
desgarros. El eczema de contacto alérgico, generalmente a níquel, es también
común.
Especial atención a las medidas higiénicas para evitar transmisión de
enfermedades (hepatitis, SIDA). Para prevenir complicaciones, además de
extremar las condiciones de asepsia, se deben evitar artículos que contengan
níquel por el riesgo de sensibilización, evitar las zonas cartilaginosas y
retirarlos antes de cualquier actividad en la que existe riesgo de desgarro.
Hamartomas y tumores
Nevo melanocítico
El término nevo, impresión o mancha materna, se emplea para designar
hamartomas (del griego hamartia, error), malformaciones constituidas por
mezclas anormales de tejidos maduros o anómalos desde el punto de vista
funcional, o proliferaciones celulares benignas. Los nevos melanocíticos
estarían constituidos por proliferaciones de melanocitos y presentan una
incidencia universal, de predominio en áreas expuestas.
Esporádicos, son reflejo de una proliferación de melanocitos debido a
una mutación somática, que se disponen en acúmulos celulares conocidos
como nidos / tecas.
Clasificación
Momento aparición: congénitos / adquiridos
Morfología:
- Verrugosos (Miescher, Unna)
- Atípicos (Clark)
- Halo hipopigmentado (Sutton)
- Halo inflamatorio (Meyerson)
- Células epiteliodes y fusiformes (Spìtz)
- Células epiteliodes pigmentadas (Reed)
- Lentiginoso y moteado (spilus)
- Azul
Y de acuerdo con las características histopatológicas en nevos
junturales o de unión, compuestos, intradérmicos, melanocíticos dérmicos,...
Clínica
Mácula, pápula o mancha, dependiendo del tamaño y la presencia o
ausencia de relieve, pigmentada, de coloración desde marrón clara a azulnegra, de límites netos y tamaño variable dependiendo de los tipos.
Son datos de atipia clínica la asimetría, el borde irregular, la coloración
no uniforme (discromía) y cambios evolutivos (sangrado, aumento de
diámetro,...).
13
Diagnóstico
Clínico.
La dermatoscopia, microscopía de superficie o epiluminiscencia es una
técnica desarrollada para el estudio de lesiones cutáneas pigmentadas;
consiste en un instrumento óptico con un dispositivo que hace invisible la capa
córnea, permitiendo un análisis detallado de la lesión y un control evolutivo
mediante la digitalización y almacenaje de las imágenes.
Ante cualquier dato de sospecha o riesgo de malignización: biopsia,
preferible escisional, para estudio histopatológico.
Tratamiento
La extirpación de estos nevos estará indicada en aquellos casos en los
que existan datos clínicos (fundamentalmente, cambios en la coloración,
crecimiento en extensión, determinados tipos como el de Spitz...) o de
epiluminiscencia que nos hagan sospechar riesgo de malignización.
Los pacientes con gran número de nevos atípicos requerirán un
seguimiento periódico.
Sin embargo, constituyen un motivo de consulta más frecuente nevos sin
características atípicas pero que “molestan” al paciente, ya sea por su
localización (nevos de aspecto verrugoso en zona de roce) o simplemente por
motivos estéticos. La indicación quirúrgica por estos motivos dependerá de la
localización, morfología, riesgo de cicatriz queloidea,..., en definitiva de un buen
resultado estético.
Bibliografía
.- de Lucas R; Campos L; Quesada A. Dermatología y adolescencia.
Medicine 2006; 09: 3958-67.
.- Katsambas AD; Stefanaki C; Cunliffe WJ. Guideliens for treating acne.
Clin Dermatol 2004; 22: 439-44.
.- Azaña JM. Acné. En. Muñoz Clavo MT; Hidalgo Vicario MI; Clemente
Pollán J. Pediatría Extrahospitalaria. 4ª ed. Madrid. Ergón 2008. pp 913-20.
.- Gupta AK; Bluhm R; Summerbell R. Pityriasis versicolor. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2002; 16: 19-33.
.- Raychaudhuri SP; Gross J. A compartaive study of pediatric onset
psoriasis with adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol 2000; 17: 174-78.
.- Canpolat B; Adisen E; Bozdayi C; Yucel A; Fidan I; Aksakal N; Gurer
MA. The role of human herpesvirus 6, human herpesvirus 7, Epstein-Barr virus
and cytomegalovirus in the aetiology of pityriais rosea. J EurAcad Dermatol
Venereol 2009; 23: 16-21.
.- López I; García B; Camacho F. Dermatitis de contacto en
adolescencia. PIEL 2008; 23: 296-302.
.- Halder RM. Childhood vitiligo. Clin Dermatol 1997; 15: 899-906.
.- Bedocs LA; Bruckner AL. Adolescent hair loss. Curr Opin Pediatr 2008;
431-35.
.- Mayers LB,, Judelson DA, Moriarty BW, Rundell KW. Prevalence of
body art (body piercing and tattooing) in university undergraduates and
incidence of medical complications. Mayo Clin Proc 2002; 77: 29-34.
.- Fishman C; Mihm MC Jr; Sober AJ. Diagnosis and mangement of nevi
and cutaneous melanoma in infants and children. Clin Dermatol 2002; 20: 4450.
14