Subido por Jose Pato

Hepatitis

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Hepatitis viral
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3
Hepatitis viral aguda
▹ Incubación: A,E (1 mes) B,C,D (2 meses)
▹ Pródromo 1-2 semanas
▸ Nausea, vómito, mal.general, AAA,
artralgias, mialgias, cefalea,
fotofobia, faringitis, tos, coriza.
▹ Fiebre 38-39
▹ Ictericia, Coluria y anuria
▹ Perdida de peso leve
▹ Esplenomegalia y adenopatías cervicales
▹ Fase de recuperación 1-2 meses
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5
Laboratorios
▹ AST/ALT 400-4000
▹ Ictericia
▸ Bilirrubina total >2.5mg/dl (llega hasta 20mg/dl)
▹ Tiempo de protrombina/ coagulación= estado hepático
▹ Anticuerpos LKM (B,C)
TODOS SON RNA VIRUS
MENOS HEPATITIS B QUE ES
DNA CON
RETROTRANSCRIPTASA
6
”
Ninguno de los virus es
directamente citopático*
7
”
Todas generan necrosis hepática
con hiperplasia de las células de
Kupffer, células en roseta o
pseudoacinares y cuerpos de
Councilman
8
”
9
Todas complican con:
▹ Necrosis hepática confluyente
▹ Hepatitis fulminante
10
”
No se puede hacer una distinción
clara de las hepatitis agudas si
no es por laboratorio
11
”
Hepatitis A
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Virología y etiología
▹ Picornavirus
▹
Incubación 4
semanas
▹
Transmisión fecaloral
▹ Hepatovirus
▹
Genera
inmunidad
Hepatitis B
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Virología y etiología
▹ Hepadnavirus
▹
▹ DNA
▹ Genes S,C,P y
X
▹ Polimerasa
DNA
endógena
▹
RNA
pregenomico
que usa
transcriptasa
inversa (x)
DNA que se
integra al
núcleo celular
▹ Generación
RNA
▹
Antígeno de
superficie
HBsAg
▹
Antígeno del
núcleo/core
HbcAg
▹
Antígeno e
HbeAg (<3
meses)
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▹ Portadores asintomáticos sin cambios fisiológicos
▹ Proteínas de la nucleocápside en membrana celular activan Lt y producen
destrucción hepatocitos
▹ Existe una respuesta innata por NK que lleva a una supresión de CD4 que
genera exhausto de la respuesta celular y menor actividad de los CD8
▹ Efecto citopático directo en caso de inmunodepresión
▹ A nivel neonatal en automático se vuelve una infección de por vida.
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Fase inmunotolerante
Fase
inmunoreactiva
Fase Inactiva
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▹ Fluidos: semen, saliva, suero
▹ Perinatal solamente al
nacimiento
▹ Posible reactivación en
pacientes
inmunocomprometidos por
fármacos cuando estos se retiran
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Manifestaciones extrahepaticas
▹ Sx Enfermedad del suero
▹ Enfermedades mediadas por complejo antigeno-anticuerpo
Hepatitis D
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▹ Deltavirus
▹
▹ Co-infecta
con B
Coinfección
(simultanea)
▹
Superinfección
(post a hepB)
▹ Requiere de
polimerasas
celulares
▹ Suprime
replicación de
HepB
▹
Transmisión
por IV o
suero
▹
Exacerbacio
nes o
hepatitis
viral
Hepatitis C
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▹
Transfusión o
IV
Lipoviropartic
ula
▹
¿Sexual?
▹
¿Perinatal?
▹ Quasiespecies
▹
Anictérica
▹ Flaviviridae
▹
CD81
▹ Hepacivirus
▹
Claudina-1
▹ Región 5’ no
traducida le
confiere
hipervariabili
dad
▹
▹ No se integra
en el
genoma
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▹ PAMPs activan inmunidad adaptativa e inmune que activa CD8 y
genera lisis celular
▹ Defecto proliferativo CD4 genera cronicidad por aumento de los
receptores inhibitorios y bloqueo de interfeon, NF-kB
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Hepatitis E
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▹ Hepevirus
▹
Causa +
común de
hepatitis
aguda en
centro
América
▹
Fecal-oral
pero no de
persona a
persona
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Complicaciones
▹ Hepatitis recidivante
▹ Hepatitis colestásica
▹ Enfermedad del suero (artralgia, artritis, angioedema, hematuria,
proteinuria)
▹ Hepatitis fulminante
▹ Carcinoma Hepatocelular
▹ Cirrosis
▹ Hepatitis Crónica
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Hepatitis crónica
▹ Neonatos/Inmunosuprimidos
▹ 1.- Falta de resolución de anorexia, perdida de peso, fatiga y
hepatomegalia
▹ 2.-Necrosis hepática multilobulillar
▹ 3.- Laboratorios alterados después de 6 meses
▹ 4.- Persistencia de HBeAg por >3 meses o HBsAg >6 meses
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Tratamiento
▹ Sintomático.
▹ Hepatitis B fulminante: Tenofovir (nucleósido)
▹ Hepatitis C Interferón A
▹ ¿Dieta alta en calorías?
▹ Hepatitis crónica: Interferón, Lamivudina, Abacavir
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Profilaxis
▹ Vacuna Hepatitis B
▹ Vacuna Hepatitis A
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