Anatomía patológica

GUIA PARA LAB DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
NEOPLASIAS
Definición: Neoplasia es una masa anormal de tejido con crecimiento
desorganizado, excesivo y descoordinado en relación con el del tejido sano, que
persiste de forma exagerada cuando cesan los estímulos que indujeron dicho
cambio.
Componentes de tumores:
●
●
Parénquima tumoral. Constituido por las células neoplásicas
Estroma reactivo. Compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y
células del sistema inmune.
Clasificación de tumores:
●
Benignos.
Se encuentra localizado, sin propagarse. Se designan agregando el sufijo
-oma al nombre del tipo celular originario.
Adenoma.
Papiloma.
Cistoadenomas.
Pólipos. (Pueden ser malignos)
●
Malignos.
Invaden, destruyen y metastatizan. Se designa
Mesenquimatoso sólidos: -Sarcoma.
Células epiteliales: -Carcinoma.
Teratoma: Contiene células pertenecientes de más de una capa germinal.
Hamartoma: Masas desorganizadas benignas de células propias del lugar
afectado.
Coristoma: Resto heterotópico de células.
Diferenciación:
Magnitud en que las células neoplásicas se asemejan en su función y forma a
las células correspondientes del parénquima sano.
Características de anaplasia:
Pleomorfismo, núcleos anómalos, mitosis atípicas, pérdida de la polaridad,
zonas centrales de necrosis.
Metaplasia: Sustitución de un tipo celular por otro.
Displasia: Crecimiento anormal de células.
Metástasis: Propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor
primario.
Neoplasia maligna que no metastatiza: GLIOMA
Vías de propagación
●
●
●
Siembra directa de cavidades
Siembra linfática: Común en carcinoma
Siembra hematógena: Común en sarcoma
Factores ambientales
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●
●
●
Agentes infecciosos.
Tabaco.
Consumo de alcohol.
Alimentación.
Obesidad.
Historia reproductiva.
Carcinógenos ambientales
CÁNCER CERVICOUTERINO
ANATOMÍA
● Posición del útero
Intrapélvico en anteversión situado en pelvis menor, apoyado en vejiga.
Útero normal: 7,5 cm largo x 5 de ancho x 2 de fondo. Pesa 90gr.
Ligamento redondo: Ayudan a sostener el útero al conectar la parte
delantera de este con la región de la ingle.
Ligamento ancho: Conecta los lados del útero con las paredes y el piso de la
pelvis.
● Relaciones
Extravaginales. Anteriores = Colon sigmoide. Posteriores = Cara posterior de
vejiga. Laterales = Lig. ancho y redondo.
Intravaginales. Anterior = tabique vesicovaginal. Posterior = recto. Laterales
= Vasos vaginales y vesicales.
● Irrigación. Arteria uterina → Arteria ilíaca interna. También arteria del
ligamento redondo.
● Drenaje. Plexo venoso uterino ← venas uterinas ← plexo venoso vaginal ←
venas ováricas y de ligamento redondo.
● Inervación. SNA - N. esplácnicos de la pelvis, plexo útero-vaginal, plexo
hipogástrico inferior.
HISTOLOGÍA
●
●
●
Endometrio. Mucosa de útero. Epitelio cilíndrico simple. Mide 1-6 mm, se
divide en funcional y basal.
Miometrio. Capa muscular lisa. 3 capas, la media es vascular.
Perimetrio. Serosa (Mesotelio y TCL).
Endocérvix y exocérvix
●
Ectocérvix/Exocérvix. Porción vaginal externa visible en la exploración
vaginal, recubierto por epitelio escamoso maduro, el cual converge
centralmente en el orificio externo, conduce a conducto endocervical.
●
Endocérvix. Revestido por epitelio cilíndrico secretor de moco.
LA UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR Y LA ZONA DE TRANSFORMACIÓN
Unión escamocolumnar. Donde se une epitelio escamoso con cilíndrico.
Zona de transformación. Área del cuello uterino donde el epitelio cilíndrico se
superpone al escamoso.
Ectoprion cervical: (previamente conocido como falsa erosión o pseudo-erosión)
es una afección en la que las células del revestimiento del canal cervical se
extienden a la superficie externa del cuello uterino. Es muy probable que la zona
transicional se inflame o aparezca cáncer, pero esto puede no ocurrir.
VPH
Los VPH de alto riesgo son el factor más importante en el desarrollo de cáncer
cervical. VPH-16 (60%) y VPH-18 (10%), 31, 33, 35, 39, 45, 51.
Bajo riesgo: 6 y 11, 40, 42, 43, 44, 53.
Infecta solo células basales de epitelio escamoso o metaplasicas escamosas
inmaduras en unión escamocilíndrica.
Oncoproteínas.
E6 y E7, interfieren en actividad de proteínas supresoras de tumores que regulan el
crecimiento y la supervivencia celulares.
E7 → RB activa → Degradación vía proteosoma → Inhibe p21 y p27.
E6 → p53 → Degradación → Regula expresión de telomerasa → Inmortalidad.
E5 → produce los halos citoplásmicos, la cuales son vacuolas perinucleares → atipia
coilocítica
Funciones en las células cervicales
Infecta a células basales inmaduras sin glucógeno del epitelio escamoso en áreas
de pérdida epitelial o metaplasia de células escamosas inmaduras en unión
escamocilíndrica.
Replicación vírica en células escamosas en maduración.
ESTADIAJE DEL CACU
FIGO
●
●
Estadio 0: Carcinoma in situ (CIN III, HSIL)
Estadio 1: Carcinoma limitado a cuello.
Ia: Carcinoma preclínico.
Ia1: Invasión estromal de 3mm x 7mm. Microinvasivo.
Ia2: Profundidad máxima de invasión estromal 3-5mm x 7mm.
Ib: Carcinoma invasivo limitado al cuello uterino.
●
●
●
Estadio 2: Carcinoma más allá del cuello uterino pero no alcanza pared
pélvica.
Estadio 3: Carcinoma extendido a la pared pélvica
Estadio 4: Carcinoma más allá de pelvis verdadera.
Bethesda
Células atípicas se dividen en ASC-US (células escamosas atípicas de
significado indeterminado) y ASC-H (células escamosas atípicas, no puede
excluirse una lesión intraepitelial escamosa de alto grado).
Anomalías celulares epiteliales:
● Célula escamosa atípica (ASC). -de significado indeterminado
(ASC-US). -no puede excluirse una lesión de alto grado (ASC-H).
● Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL). Incluye el VPH y
NIC I.
● Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL). Incluye NIC II y
NIC III.
Richard
NIC I: displasia ligera (células superficiales discarióticas).
NIC II: displasia moderada (células intermedias discarióticas).
NIC III: displasia severa y carcinoma In Situ (células profundas
discarióticas).
FACTORES DE RIESGO
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●
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●
●
Mujer de 25-64 años de edad
Inicio temprano de vida sexual. Realizar papanicolaou después de inicio de
vida sexual.
Múltiples parejas sexuales
Infección persistente de VPH de alto riesgo
Antecedentes de ETS
Malnutrición: Reduce factores de antiinflamación
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Neoplasia intraepitelial cervical (CIN I-III) → Lesiones intraepiteliales escamosas →
Bajo grado LSIL.
Grado alto HSIL → HSIL alto riesgo de progresión a carcinoma → Falta de regulación
del ciclo celular.
Dx: Atipia nuclear caracterizada por aumento de núcleo, hipercromasia, gránulos
de cromatina groseros, variación de forma y tamaño.
Halo perinuclear = Atipia coilocítica (Oncoproteína E5)
Epidermoide. 80%
Adenocarcinoma. 15%
3 PATRONES DE PRESENTACIÓN MACROSCÓPICO DEL CACU
●
●
●
Endofítico/infiltrante.
Exofítico.
Ulcerativo.
MORFOLOGÍA
Forma de masas fungosas (exofíticas) o infiltrantes.
Carcinoma epidermoide. Nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno,
queratinizante o no, invaden estroma cervical subyacente.
Adenocarcinoma. Proliferación de epitelio glandular compuesto por células
endocervicales malignas con núcleos grandes hipercromáticos y citoplasma vacío
de mucina.
● Epidermoide: Tumores endofíticos, agrandamiento de cérvix cubierto
por epitelio intacto = Cérvix en tonel
● Adenocarcinoma: Quistes de Naboth
● Neuroendocrino: Lesiones grandes con cérvix con apariencia de
barril.
Preguntas:
1.- Sitio donde más frecuente inicia CaCU? Zona de transformación/Unión
escamocilíndrica
2.- Virus de papiloma de alto grado? 16 y 18
3.- Variedad histológica más frecuente de CaCU? Epidermoide
Cáncer de Mama
-lesiones epiteliales benignas:
➔ No proliferativas: no se asocian a un mayor riesgo de cancer de
mama, solo se cree que es el primer precursor reconocible de los
canceres de mama de bajo grado.
+Alteraciones quisticas
+Fibrosis (cuando los quistes se rompen (inflamacion cronica y fibrosis)
+Adenosis (aumento de acinos en el lobulillo, caracteristica normal de
la gestacion)
➔ Proliferativa sin atipia: se asocian a un pequeño aumento del riesgo
de carcinoma posterior en ambas mamas. Son densidades o
calcificaciones mamograficas, no son clonables ni estan asociadas a a
alteraciones geneticas. riesgo de por 1,5-2
+hiperplasia epitelial. conductos y lobulillos revestidos por dos vapas de
celulas que los distienden y se ven luces irregulares
+adenosis esclerosante: mayor numero de acinos comprimidos y
distorsionados en la parte central a veces se comprime la luz por
completo, masa plapable y densidad radiologica
+lesion esclerosante compleja: componentes de adenosis esclerosante,
papilomas e hiperplasia epitelial, lo que da origen a una cicatriz radial
puede ser parecido a carcinoma invasivo en la mamografia
+papiloma: crecen dentro de los conductos dilatados y tienen multiples
ejes fibrovasculares que se ramifican, hiperplasia epitelial y metaplasia
apocrina.
➔ Ginecomastia: Aumento de la mama en hombres, subareolar o de tipo
boton, uni o bilateral, al microscopio aumento de tejido conjuntivo,
colageno denso, con micropapilas, sin formacion de lobulillos.
se produce por un desequilio en los estrogenos que estimulan el tejido
mamario y los androgenos que lo inhiben (hiperestrogenismo), se
asocia la cirrosis hepatica, alcohol, marihuana, heroina, antirrettovirico,
sx de klinefelter, tumores en celulas de leydig o sertoli.
➔ Proliferativa con atipia: proliferacion clonal con algunas
caracteristicas de cancer pero no todas, se asocian a un riesgo
moderadamente (cuadruple o quintuple)aumentado de carcinoma y
comprende dos formas:
+ductal atipica: presente en el 5-17% en biopsias por calcificaciones,
proliferacion relativamente uniforme de celulas dispuestas a intervalos
regulares , solo ocupa parcialmente los conductos afectados
+lobulillar atipica: menos del 5%, las celulas no ocupan ni distienden
mas del 50% de los acinos de los lobulillos, en ocaciones presentan
aberraciones cromosomicas como perdida de 16q o ganancia de 17p,
perdida de la expresion de caderina E (forma pagetoide)
CARCINOMA DE MAMA:
neoplasia maligna no cutanea mas frecuente en mujeres, casi todas las
neoplasias son adenocarcinomas.
segun la exprecion de receptores de estrogenos y HER2 se dividen en 3
subgrupos biologicos
-positivos para receotores de estrogenos y negativos para RE y HER2 (el 50
a 65% de los tumores
-Positivos para HER2 (10-20%)
-Negativos para RE y HER2 (10-20%)
incidencia y epidemiologia:
-es excepcional en mujeres menores de 25 años, pero la incidencia aumenta
rapidamente despues de los 30
-los canceres positivos para RE siguen aumentando con la edad
-el cancer infiltrante es menos frcuente en mujeres de raza no blanca,
especialmente en las mujeres de mayor edad (promedio de edad dx, blancas
61 años; 56 origen hispano, y 46 para afroamericanas.
la incidencia de cancer de mama es cuatro a siete veces mas alto en E.U y
Europa que en otros paises.
Factores de riesgo: sexo femenino (obvio jajajaja)
➔ mutaciones en la linea germinal:5 al 10% de canceres.
el riesgo supera el 90%
➔ familiares de primer grado con cancer de mama: 15 al 20% de los
canceres. Se debe a la interacción entre genes de susceptibilidad de
bajo riesgo y factores ambientales comunes
➔ Raza/grupo etnico: Las mujeres blancas no hispanas tienen incidencia
máxima en Estados Unidos.
➔ Edad: máximo a los 70 a 80 años para reducirse ligeramente después
➔ Edad en la menarquía esta aumenta el riesgo en el 20%
➔ Edad al tener el primer hijo: una gestación a término antes de los 20
años disminuya la mitad del riesgo respecto a mujeres nulípara o
aquellas que tienen más de 35 años la primera vez quedan a luz a un
recién nacido vivo
➔ Enfermedad mamaria benigna
➔ Exposiciones a estrógenos, la hormonoterapia menopáusica aumenta
el riesgo de cáncer de mama especialmente cuando se administran
estrógenos junto con un progestageno durante años (anticonceptivos)
➔ densidad de la mamá tienen un riesgo seis a ocho veces superior al de
aquellas mujeres con una menor densidad
➔ Exposición a la radiación
➔ Carcinoma de la mama contra lateral o del endometrio
➔ Dieta, el consumo moderado o importante de alcohol aumenta el riesgo
➔ Obesidad las mujeres obesas menores de 40 años tienen menos riesgo
como resultado de los ciclos anovulatorios y las concentraciones de
progesterona más bajas por el contrario las mujeres obesas
posmenopáusicas presentan un riesgo mayor atribuido a la síntesis de
estrógeno en los depósitos de grasa
➔ Sedentarismo
➔ No dar Lactancia materna
➔ Toxinas ambientales como pesticidas organoclorados
Etiología y patogenia:
Son proliferaciones clonal es que nacen de células con múltiples aberraciones
genéticas cuya adquisición está influida por la exposición a hormonas y genes
de susceptibilidad heredados.
● Cáncer de mama familiar: rasgo autosómico dominante transmitido por
la herencia de una copia defectuosa de un gen supresor de tumores,
principales genes de suceptibilidad conocidos -BRCA1, BRCA2, TP53,
y CHEK2
BRCA1 y BRCA2 Son responsables del 80 al 90% de los cánceres de
mama familiares monogénicos y de aproximadamente el 3% de todos
los cánceres de mama
● Cáncer de mama esporádico: están relacionados con la
exposición a las hormonas sexo edad de la menarquía y
menopausia antecedentes reproductivos lactancia materna y
estrógenos exógenos.
Mecanismos moleculares de la carcinógenia y progresión del tumor:
Se propone que las células madre situadas en el tejido mamario serían las
células de origen de todos los cánceres de mama una vez y no sea del
proceso en esa células por una mutación impulsora parecen existir tres vías
genéticas principales en la carcinogenia
● Los cánceres positivos para receptores de estrógeno y negativos para
HER2 surgen por la vía dominante el desarrollo del cáncer de mama
constituyendo el 50 al 65% de los casos, Los cánceres positivos para
receptores estrógeno reciben el sobrenombre de luminales porque son
los que más se parecen a las células luminales mamarias normales en
lo que respecta a su patrón de expresión de ARN mensajero que está
dominado por genes regulados por los estrógenos, Éstas presentan
dos subtipos moleculares distintos
● Los cánceres positivos para HER2 se relacionan con una vía
estrechamente asociada amplificaciones de este mismo gen y en el
cromosoma 17q representa cerca del 20% de todos los cánceres de
mama y pueden ser positivos o negativos para receptores de
estrógenos, más frecuente en las pacientes con mutaciones de TP53
● Cánceres negativos para receptores de estrógenos y HER2 tienen su
origen una vía distinta independiente de los cambios mediados por los
receptores de estrógeno en la expresión génica y en la amplificación de
los genes HER2, Eso es tumoral representan cerca del 15% de todos
los cánceres de mama pero son el tipo más frecuente en pacientes con
mutaciones en la línea germinal de BRCA1
● Las células epiteliales neoplásicas no se desarrollan aisladamente sino
que dependen de interacciones con las células estromales
● Transicion a carcinoma in situ
● Transicion a invasivo
Tipos de carcinomas de mama:
Casi todas las neoplasias malignas de mama más del 95% son
adenocarcinoma que aparecen en primer lugar en el sistema ductal lobulillar
en forma de carcinoma in situ en el momento de la detección clínica la
mayoría al menos el 70% habrá traspasado la membrana basal e invadido el
estroma.
● El término carcinoma incito significa proliferación neoplásica de las
células epiteliales confinada en los conductos y lobulillos por la
membrana basal
● El carcinoma invasivo sinónimo de infiltrante ha penetrado la
membrana basal y crece en el estroma aquí las células pueden invadir
los vasos y por tanto llegar a los ganglios linfáticos regionales y a zonas
alejadas
Todos los carcinomas nacen en la union ducto lobulillar terminal
In sutu: menos del 5% de los adenocarcinomas
● Carcinoma ductal in situ (CDIS) 15 al 30%, proliferación clonal maligna
de las células epiteliales limita a los conductos y lobulillos por la
membrana basal
● solo en 1% desarrolla cancer invasivo (anual) cuadrante superior
externo
-Comedoniano: núcleos imprecisos calcificaciones agrupadas lineales o
ramificadas células tumorales y áreas de necrosis central
-no comedoniano: no presenta núcleos de alto grado ni necrosis central.
cribiforme sólido micropapilar y papilar
● Carcinoma lobulillar in situ (CLIS) Proliferación dentro de los lobulillos
las células malignas crecen en escasa Cohesion no se asocia ni a
calcificaciones ni a reacciones estromales. Por lo general es debido a
una pérdida adquirida de la proteína de adhesión Caldherina, 1-6% de
Todos los carcinomas, es bilateral en el 20 al 40% de los casos a
diferencia del 10 al 20% de los carcinomas ductales im situ. A menudo
hay células en anillo de sello positivas para Musina no hay espacios
cribiforme o papilas se observa con frecuencia una extensión Pagetoide
pero no afecta la piel del pezón, 25 a 35% desarrolla carcinoma
invasivo
● Enfermedad de Paget: Del pezón es una manifestación muy infrecuente
del cáncer de mama del uno al 4% de los casos que aparece en forma
de erupción eritematosa unilateral con descamación de una Costra, El
prurito es frecuente y la lesión puede confundirse con un eccema.
Invasivo: se dividen en varios subgrupos clínicamente importantes según sus
características moleculares y morfológicas 1/3 se clasifica en tipos
histológicos especiales el resto compone un solo grupo y se denomina ductal
o sin especificación
Los carcinomas invasivos aparecen en la mamografía como calcificaciones
intensidades asociadas que miden habitualmente menos de 1 cm de diámetro
suele presentarse en forma de masa de dos a 3 cm de tamaño como mínimo
es una masa dura irregular y radio paca compuestas por láminas de células
tumorales con escasa reacción en el estroma o pueden ser casi
imperceptibles
tipos especiales:
Lobulillar
medular
micropapilar
papilar
apocrino
mucinoso, secretor e inflamatorio
fibroadenoma: bien localizado menos de un centímetro a más de la mitad de
la mamá nódulos blancos grisáceos espacios en forma de hendidura patrón
peri canalicular Qué es que el epitelio este comprimido y distorsionado por el
estroma hiperplasias policlonales del estroma lobulillar
estadificacion cancer de mama
En qué cuadrante de la glándula mamaria es más frecuente el carcinoma?
r: cuadrante superior externo
estructura histológica se origina la mayoría de los carcinomas mamarios?
r: sistema ductolobulillar terminal
Cuál es el carcinoma más frecuente
r: adenocarcinoma
tres de manifestar Clinicamente el carcinoma
r: masa palpable, retracción de pezón es infiltración o hundimiento en la piel
de la mama piel de naranja
video sacrof
superior externo y pezon subareolar y 10% en otros cuadrantes
estroma: fibroadenoma
edades tempranas dx en mujeres afroamericanas
genes implicados en el cancer de mama: BRA1 cancer 1 y BRA2 cáncer dos
(en hombres)
CDH1: lobulillar
indice de notinham: tubos, nucleos y tasa de proliferacion
Cáncer de Próstata
Origen embrionario: endodermo.
3 cm de ancho, 4 cm de largo y 2 cm de profundo.
La base se orienta hacia arriba, bajo la vejiga; el vértice hacia abajo, apoyado en el
diafragma urogenital (músculo transverso del perineo).
Por detrás, está en relación con el recto.
Por delante está la sínfisis del pubis, de la que la separa la grasa y las venas prostáticas.
Su peso normal es de unos 18-20 g. (en el robbins dice 20g)
Posee:
● Una cara anterior-se encuentra el istmo de la próstata (o comisura).
● Una cara posterior.
● Dos caras inferolaterales relacionadas con la fascia pelviana y el músculo elevador
del ano.
● La base de la próstata [cara superior].
● El vértice de la próstata por donde emerge la uretra.
La próstata está compuesta por una porción glandular (ocupa 2/3) y una porción
fibromuscular (ocupa 1/3 del contenido de la capsula prostática).
❖ 30% musculo
❖ 70% tejido glandular
Las estructuras que atraviesan la próstata; la uretra y los conductos eyaculadores dividen la
próstata en 4 lóbulos: uno medio, otro anterior y dos laterales.
Zonas: McNeal
➔ Central- 5%
➔ Periférica- 70% (zona de cáncer)
➔ Transicional- 25% (zona de hipertrofia)
➔ Fibromuscular o segmento anterior.
También puede distinguirse una región craneal, donde asienta el adenoma prostático, y una
región caudal, donde se desarrolla el carcinoma.
Arterias Arteria vesical inferior (arteria principal de la próstata, rama de la iliaca interna→
da ramas prostáticas (vesico prostáticas). Arteria rectal media y pudenda interna→ dan
ramas prostáticas adicionales.
Venas Desembocan principalmente en el plexo prostático que se une al vesical para
desembocar en la vena iliaca interna.
Linfático Red periprostática: drena tanto en los ganglios de la cadena ilíaca externa, como
en ganglios sacros y ganglios hipogástricos.
Nervios Provienen del plexo hipogástrico inferior. Fibras simpáticas y parasimpáticas.
Actúan esencialmente mediante receptores alfa-1 adrenérgicos y de forma accesoria los
alfa-2.
Función:
➔ La próstata secreta el líquido prostático, que se une a las secreciones de las vías
espermáticas y los espermatozoides para constituir el semen.
➔ Durante la eyaculación, la próstata se contrae junto con el conducto deferente y las
vesículas seminales, expulsando su contenido a la uretra.
➔ pH liquido prostático→ 6 a 6.5
➔ Liquido prostático→ 30% a. Citrato b. Colesterol c. Lípidos d. Fosfatasa alcalina e.
Calcio f. Sodio g. Zinc
Histología:
La zona de transición está formada por las glándulas mucosas periuretrales. En esta zona
se desarrolla la hiperplasia prostática benigna.
La zona central se conforma por las glándulas submucosas periuretrales. Es la más
resistente a carcinomas e inflamación.
La zona periférica se compone por las glándulas prostáticas principales. Esta zona es
susceptible a inflamación y cáncer, además de ser la zona que se examina durante el
examen rectal digital.
zona peiuretral
Todas las glándulas prostáticas son tubuloacinares, con dos filas de celulasuna basas de
epiteli cubico bajo y una capa de celulas cilindricas secretoras separadas por abundante
estroma fibromuscular
Desde la zona de transición a la periférica, los conductos se alargan progresivamente. Las
glándulas están rodeadas por epitelio cúbico pseudoestratificado, tejido conjuntivo y fibras
musculares lisas, entre cada unidad tejido conjuntivo laxo
La luz de las glándulas prostáticas contiene estructuras llamadas cuerpos amiláceos. Son
agregados calcificados de glicoproteínas cuya función aún no ha sido completamente
descrita, pero sí se conocen como un hallazgo histológico normal.
Los conductos prostáticos se abren dentro de los senos prostáticos, localizados
lateralmente a los colículos seminales en la pared posterior de la uretra prostática.
PATOLOGIA
-inflamación: se puede divir en prostatitis bacteriana aguda, cronica y abacteriana cronica y
prostatitis xantulogranulomatosa, forman abcesos dimunutos y diseminados.
-hiperplasia prostatica benigna (conciderada normal en adultos mayores)
transtorno frecuente en adultos mayores de 50 años
consecuencia de la importancia nodular de las celulas estromales y epiteliales prostaticas
(se forman nodulos grandes pero bien delimitados en la region periuretral de la prostata) y
a menudo da lugar a obstruccion urinaria.
incidencia: en el 20% de los hombres de 40 años, una cifra que aumenta al 70% enlos años
60 y al 90% a los 80 años.
solo el 50% presenta un aumento del tamaño de la prostata y presenta sintomatología
etiologia y patogenia: el principal componente de la hiperplasia prostatica es la alteracion
de la muerte celular que da lugar a celulas senecentes en la prostata, donde los androgenos
no solo aumentan la proliferacion celular suno tambien inhiben la muerte celular.
principal androgeno prostatico es DHT (dihidrotestosterona) que se forma por la conversion
de la testosterona por la enzima 5alfa-reductasa de tipo 2
la union de DHT+RA activa la transcripcion de genes, entre ellos la familia del factor de
crecimiento d e fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento transformante (TGF) beta.
morfologia: pesa entre 60 y 100 g , se origina exclusivamente en la cara interna de la
prostata (zona de transicion) los nodulos temoranos estan formados por celulas estromales
y los otros por epiteliales, pueden forman una uretra en forma de hendidura, el color de los
nodulos varia dependiendo del contenido, las que contienen glandulas on amarillo-rosa de
consistencia blanda, los que contienen liquido prostatico son blancos, los formados por
estroma fibromuscular son de color gris claro y duros.
microscopicamente: se observan agregados de glandulas recubiertas por dos capas
celulares, con dilataciones quisticas
clinica: obstruccion urinaria
-cancer de prostata
el adenocarcinoma de prostata es la forma mas frecuente de cancer en hombres y fue
responsable del 29% de los canceres en E.U. en 2012, y el 9% de muertes, la probabilidad
de ser diagnosticado con cancer de prostata a lo largo de la vida es uno de seis.
incidencia: afecta habitualmente a hombres de mas de 50 años, 50 años y 60 20%, 70 y 80
años 70%.
infrecuente en asiaticos, frecuente en pacientes de raza negra
etiologia y patogenia:
edad
raza:los afroamericanos tienen una repeticion corta de RA ligado al cromosoma X contiene
una secuencia polimorfa compuesta por repeticiones del codon CAG (enfermedad de kenedi
que se caracterisa por calambres musculares y debilidad), los americanos blancos
intermedia y los asiaticos larga
antecedentes familiares: polimorfismos hereditarios, los hombres con un familiar de primer
grado su riesgo aumenta al doble, y 5 veces mayor si son dos afectados. las lesiones
genticas adquiridas mas frecuentes son los genes de fusion TPRSS2-ETS y las mutaciones
o deleciones que activan la via de transmision de las señales PI3K//AKT
concentraciones hormonales: el crecimiento y supervivencia de las celulas cancerosas
depende de los androgenos que se unen a receptores androgenicos (RA) e inducen la
exprecion de genes
influencias ambientales (consumo de grasas o carcinogenos presentes en carnes rojas.
FISIOPATOLOGIA: lesion preucrsora la neoplasia epitelial prostatica (PIN), que predomina
en la zona periferica
Morfologia: adenocarcinoma de prostata, 70% zona periferica clasicamente en una
localizacion posterior en macros el yejido es arenoso y firme, puede provocar obstruccion
uretral
metastasis: via linfatica, a los ganglios obturadores y para aorticos
via hematogena: a huesos en esqueleto axia (osteoblasticas) columna lumbar, femur
proximal, pelvis, cavidad toracica… tambien a visceras raramente
histologucamente: las glandulas son mas pequeñas, con una sola capa (se va la basal),
apiladas, sin ramificaciones y PIN
gradacion y estatificacion, gleason
sistema TNM
concentraciones de PSA: serina proteasa regulada por androgenos cuya funcion es escindir
y licuar el coagulo de semen que se forma despues de la eyaculacion
concentracion normal serica 4ng/ml
varia en hombres de 40-49 2,5
50-59 de edad 4,5
60-69 de edad 6,5
(te puse una tablita por si te sirve :) tqm)
en que zona antomica de la prostata se origina frecuentemente el carcinoma?
r: zona periferica
caracteristicas macros de cancer de prostata
r: tejido neoplasico arenoso y firme, nodulaciones en periferia, compresion a la uretra
Las células neoplásicas muestran en el núcleo una característica que las hace sugestivas
De qué son malignas Cuál es ?
r: núcleos prominentes hipercromasia y la relación núcleo celula
vidio sacrof:
dihidrotestosterona hormona que propicia el crecimiento celular
criterio nuclear: nucleolos prominentes
CÁNCER GÁSTRICO
ANATOMÍA
Zona donde se mayormente el cáncer: Antro y píloro y curvatura menor
HISTOLOGÍA
DEFINICIÓN
El adenocarcinoma es el proceso maligno más frecuente del estómago.
Se divide en:
● Intestinal.
Forma masas voluminosas.
●
Difuso.
Infiltra la pared de forma difusa y la engruesa.
H. PYLORI
Causa más frecuente de gastritis crónica.
h. pylori oncogénica, mayor actividad de la CAG-A y BAC-A
Síntomas:
● Náuseas
● Dolor epigástrico
● Vómitos
Frecuencia en antro y píloro. Menos afectado en fondo.
Virulencia ligada a:
● Ureasa. Genera amoníaco a partir de urea endógena, incrementa pH gástrico.
CO2: Anhídrido carbónico
●
Toxinas. CagA.
FACTORES DE RIESGO
-
Pólipos
Adenomas gástricos
Displasia
Gastritis
Metaplasia
FACTORES GÁSTRICOS PROTECTORES VS LESIÓN
Factores de lesión
● AINE. Inhiben la síntesis dependiente de la ciclooxigenasa, de las
prostaglandinas E2 e I2, que estimulan los mecanismos defensivos como la
secreción de moco, bicarbonato, fosfolípidos, reemplazo epitelial y reduce la
secreción ácida.
Gastropatías hipertróficas
Son enfermedades infrecuentes que se caracterizan por un aumento del aspecto
“cerebriforme” gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin
inflamación.
● Enfermedad de Ménétrier.
Asociado a una secreción excesiva de TGF-a. Se caracterizada por hiperplasia
difusa del epitelio foveolar de cuerpo y fondo, hipoproteinemia por
enteropatía.
●
Síndrome Zollinger-Ellison.
Tumores secretores de gastrina. Se encuentra en el intestino delgado o
páncreas. Caracterizado por duplicación del grosor de la mucosa oxíntica por
un aumento del número de células parietales (HCl), así como la hiperplasia
de las células mucosas del cuello e hiperproducción de mucina.
FACTORES GENÉTICOS IMPLICADOS
Polimorfismos genéticos que dan lugar a mayor expresión de citocinas
proinflamatorias, TNF e IL-1B.
Ferropenia.
Mutaciones con pérdida de la función del gen CDH1, que codifica cadherina E.
FISIOPATOLOGÍA: CASCADA DE CORREA
Describe una secuencia de lesiones histológicas hasta el desarrollo de cáncer
gástrico.
CLASIFICACIÓN BORMAN
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
VÍAS DE METÁSTASIS
Localizaciones más frecuentes.
Ganglio de Virchow = Linfático centinela supraclavicular
Nódulo de la hermana María José = Linfáticos periumbilicales
Ganglio irlandés = Linfático axilar izq.
Tumor de Krukenberg = Ovario
Signo de Blumer = Fondo de saco de Douglas