ENFERMEDAD VASCULAR CERERBAL ISQUÉMICA INFARTO CEREBRAL =DEFINICIÓN El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. El término ictus representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. ‘Ictus’ es un término latino que, al igual que su correspondiente anglosajón – stroke–, significa ‘golpe’; ambos describen perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de accidente cerebrovascular, ataque cerebrovascular y apoplejía. La enfermedad vascular cerebral isquémica se define como el conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria cerebral. En el espectro clínico de esta enfermedad se incluyen el evento vascular cerebral isquémico y el ataque isquémico transitorio, que clásicamente eran diferenciados con base en la duración del cuadro clínico, no obstante, actualmente se usan los hallazgos radiológicos para clasificarlos. De esta manera, se entiende como evento vascular cerebral isquémico al deterioro neurológico súbito y focal con evidencia de un infarto en los estudios de imagen, mientras que el ataque isquémico transitorio se caracteriza por un déficit transitorio seguido de recuperación rápida de las funciones neurológicas (generalmente en menos de una hora) sin evidencia de cambios permanentes asociados con infarto en las imágenes cerebrales. La reducción del flujo dispara una secuencia de eventos bioquímicos caracterizados por la entrada de iones de calcio a la célula, la liberación de radicales libres, la generación de otras sustancias tóxicas en los organelos celulares como la mitocondria y, finalmente, la necrosis celular. Accidente isquémico transitorio: se caracteriza por la presencia de signos neurológicos focales que duran menos de 24 horas. Existe isquemia focal cerebral, medular o de la retina sin evidencia de infarto agudo. Evento vascular cerebral isquémico: se define como la evidencia de un infarto patológico, con signos o síntomas focales neurológicos que duran más de 24 horas. El cuadro inicial de la enfermedad cerebrovascular es tan característico, que rara vez hay duda de su diagnóstico. La expresión más común es la recién señalada y se define como la aparición repentina de un déficit neurológico focal, no convulsivo. =SINDROME CEREBROVASCULAR El cuadro es de origen vascular porque surge de manera repentina, es decir, en cuestión de segundos, el déficit neurológico. Casi todos los accidentes embólicos aparecen de manera característica en forma súbita, e inmediatamente el déficit alcanza su punto máximo. Los accidentes trombóticos pueden comenzar de manera repentina pero su evolución es un poco más lenta: en minutos, horas y a veces en días; en este último caso, la situación evoluciona de manera saltatoria, es decir, en diversas fases y no de manera uniforme. El déficit neurológico refleja el sitio y la magnitud del infarto o de la hemorragia. La hemiplejía sigue siendo el signo clásico de las enfermedades cerebrovasculares, en un hemisferio o en el tallo encefálico, pero aparecen otras manifestaciones en combinaciones grandes pero perfectamente definibles; comprenden parálisis, insensibilidad y déficit sensitivo de muchos tipos en una mitad del cuerpo, afasia, defectos campimétricos visuales, diplopía, mareos, disartrias y otros más La enfermedad cerebrovascular isquémica aguda se caracteriza por la pérdida súbita de la circulación sanguínea, lo que da como resultado una carencia de la función neurológica. El infarto cerebral es una urgencia de este tipo. La enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica aguda es una condición clínica. Se caracteriza por un déficit de la función neurológica de presentación e instalación súbita secundaria a un compromiso, sea por pérdida o reducción, del flujo sanguíneo arterial cerebral; esto debido a una alteración obstructiva trombótica o embólica que genera isquemia y ocasiona daño de la neurona, así como de todas sus funciones metabólicas. La enfermedad cerebrovascular isquémica aguda o infarto cerebral isquémico se divide en tres principales subtipos: Infarto de arterias grandes Infarto de pequeños vasos Infarto cardioembólico: los émbolos cardiacos son una causa frecuente de infartos recurrentes. =ETIOLOGÍA En forma general se reporta que 80% de los eventos cerebrovasculares agudos se relaciona con condiciones isquémicas: 32% es secundario a eventos trombóticos, 20% tiene una condición de tipo lacunar, 20% es de origen cardioembólico y 8% se considera como otros procesos, dentro de los que pueden reportarse situaciones como alteraciones de tipo vasculítico y procesos de neuroinfección asociada. =FACTORES DE RIESGO En la mayoría de los países desarrollados al menos un tercio de todas las enfermedades vasculares se atribuyen a los siguientes factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, abuso en el consumo de alcohol, hipercolesterolemia y obesidad. En la isquemia focal casi siempre subsiste algún grado de circulación (a través de vasos colaterales), lo cual permite el aporte variable de sangre oxigenada y de glucosa. En parte se han desarrollado condiciones de situación clínica relevante, ya que existen factores de riesgo modificables, entre ellos, hipertensión arterial sistémica, hiperlipidemia, tabaquismo, uso de cocaína, sedentarismo, obesidad, diabetes mellitus, alcoholismo, uso de fármacos anticonceptivos, control de las dislipidemias, historia de ataques isquémicos transitorios, estenosis carotidea, hiperhomocisteinemia y enfermedades cardiacas: fibrilación auricular, valvulopatías, comunicación interauricular como el foramen oval permeable, crecimiento auricular o ventricular. Dentro de los factores de riesgo no modificables se reportan edad avanzada, antecedentes familiares, género masculino; también hay que considerar raza o etnia, pues se detecta un alto riesgo en negros, en hispanoamericanos, chinos y japoneses; Además, también cuenta la presencia de cefalea vascular tipo migraña, enfermedad vascular fibromuscular y enfermedad de células falciformes. El factor de riesgo más importante en nuestra población de padecer un evento vascular cerebral isquémico es la hipertensión, seguida de la diabetes mellitus. La mortalidad por este padecimiento en México es de 28.3 por cada 100,000 habitantes. Los infartos denominados de tipo lacunar ocurren cuando se ocluyen las siguientes arterias: las que penetran en el territorio de la arteria cerebral media, las lenticuloestriadas o las ramas penetrantes del polígono de Willis, así como las vertebrales o basilares. =SUBTIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA Enfermedad de grandes vasos Enfermedad de pequeños vasos Cardioembolismo -Enfermedad de grandes vasos Desde el punto de vista neurovascular, se consideran grandes vasos las arterias que discurren en el nivel del cuello, que son las arterias carótidas internas y vertebrales, y en el nivel intracraneal la porción de estas mismas y de las arterias que constituyen el polígono de Willis, es decir, las porciones proximales de las arterias cerebrales anteriores, medias, cerebrales posteriores y comunicantes anterior y posterior. Los segmentos arteriales descritos pueden verse afectaos por dos causas principales: aterosclerosas y no aterosclerosas -ENFERMEDAD ATEROESCLEROSA La aterosclerosis es la principal causa de afección de grandes vasos. La localización más común de las placas de ateroma en los pacientes con enfermedad de grandes vasos es la porción inicial de la ACI. Otros sitios comunes incluyen el origen de la arteria vertebral desde la subclavia, así como las porciones intracraneales de las arterias carótida y vertebral. Los mecanismos por los que la enfermedad aterosclerosa de grandes vasos produce isquemia cerebral son dos: Embolismo arteria-arteria. La placa de ateroma localizada en una arteria proximal desprende un fragmento de ella, constituido habitualmente por fibrina y plaquetas, que viaja a través de la circulación para ocluir alguna arteria intracraneal distal y producir isquemia cerebral. El émbolo se origina, por lo tanto, en una arteria y termina en otra, y de ahí el nombre de embolismo arteria-arteria. Es el mecanismo más común. Según su tamaño, el émbolo puede ocluir solo de manera transitoria una arteria y producir, entonces, un AIT. Cuando la oclusión es de un vaso de mayor calibre y con más duración, se produce un infarto cerebral. El tamaño y la localización del infarto cerebral dependerán del tamaño del émbolo; puede afectar a regiones corticales o córtico-subcorticales. Insuficiencia hemodinámica. Se refiere a la estenosis de una arteria, habitualmente extracraneal, en el nivel del cuello, que produce una importante reducción de la luz del vaso, con la consiguiente disminución en el flujo al territorio distal irrigado por esa arteria; de ahí el término «hemodinámicamente significativa». La localización habitual es el área entre los límites de los territorios de las arterias cerebral anterior y ACM, y de la ACM y la cerebral posterior. Los efectos se conocen como infartos limítrofes. =ENFERMEDAD NO ATEROESCLEROSA Son más comunes en sujetos jóvenes, habitualmente menores de 40 años. La vasculopatía no aterosclerosa más frecuente de los grandes vasos es la disección arterial espontánea. Actividades con frecuencia asociadas al desarrollo de disección arterial incluyen hiperextensión o rotación de cuello asociadas a posturas extremas de cuello. Afecta con mayor frecuencia a los vasos cervicocerebrales, especialmente en el cuello, y puede manifestarse como AIT o como infarto cerebral. La manifestación clínica que obliga a sospechar una disección arterial es, además de la edad, la presencia de dolor de cuello. En las disecciones carotídeas, el dolor se localiza en la parte anterior y lateral del cuello, y en las disecciones vertebrobasilares, en la región posterior del cuello. El dolor puede confundirse con una contractura muscular. En casos de disección carotídea, los pacientes pueden presentarse con síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos) en el lado de la disección, debido a la afección del plexo pericarotídeo. Uno de los subtipos más comunes de infarto cerebral es el debido a la llamada enfermedad de pequeños vasos. Los pequeños vasos son aquellas arterias que nacen de las principales arterias intracraneales e incluyen las pequeñas ramas que se originan de la porción proximal de la ACM (arterias lenticuloestriadas), la porción proximal de las arterias cerebrales posteriores (talamoperforantes) y la arteria basilar (ramas penetrantes y paramedianas de la basilar). Estas arterias son terminales, es decir, no tienen colaterales, y si se ocluyen llevarán irremediablemente a desarrollar un infarto cerebral. Todos los vasos de pequeño calibre irrigan estructuras profundas del encéfalo y el tallo cerebral; por lo tanto, todos los infartos por enfermedad de pequeños vasos estarán en alguna zona profunda del cerebro (ganglios basales, cápsula interna, tallo cerebral) y prácticamente nunca en la corteza cerebral. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-48662019000100061 Se llama «lagunas» a las pequeñas cavidades en el cerebro de pacientes que han padecido un infarto cerebral con evolución favorable. En la actualidad se admite el concepto de infarto lacunar (IL) o laguna como un infarto cerebral de tamaño no superior a 15 mm, producido como consecuencia de una lesión isquémica en el territorio de una arteria perforante (lenticuloestriada, talamoperforante o paramediana del tallo cerebral), que se manifiesta con alguno de los síndromes lacunares clásicos. De esta definición resaltan los aspectos clínicos de mayor importancia en el diagnóstico del IL: se trata de un infarto pequeño, profundo, con manifestaciones clínicas específicas (en las que no debe haber manifestaciones de afección de funciones corticales, porque siempre son de localización profunda) y con poca mortalidad durante la fase aguda, debido a que son lesiones muy pequeñas. a alteración vascular en los IL comprende, fundamentalmente, dos tipos de lesiones en los vasos FISIOPATOGENIA DE IL profundos: la lipohialinosis y el microateroma, ambas inducidas por hipertensión arterial crónica. La lipohialinosis se observa en los vasos perforantes de muy pequeño calibre, por lo que su obstrucción produce IL de volumen pequeño, mientras que el microateroma, que es un hallazgo más frecuente, explica infartos de mayor volumen. Como ya se mencionó, dado que la afección es principalmente de arterias profundas, los IL se localizan clásicamente en las estructuras cerebrales profundas, como el tálamo, la cápsula interna y el núcleo lenticular, o en el tallo cerebral (sobre todo el puente). Por lo tanto, la presencia de signos neurológicos de afección cortical (afasia, agnosia, apraxia o hemianopsia) excluye su diagnóstico. SX LACUNARES CARDIOEMBOLISMO Como su nombre indica, se refiere a la oclusión de un vaso cerebral, habitualmente intracraneal, por un émbolo originado en el corazón. Es la causa del 15 al 30% de los infartos cerebrales. El grupo de edad más afectado por este subtipo de infarto es el de los mayores de 60 años, en los que la frecuencia de fibrilación auricular no valvular como causa del embolismo cerebral es mayor. Tiene también especial importancia en menores de 45 años, aunque en este grupo de edad la etiología cardioembólica suele ser diferente (p. ej., foramen oval permeable). Los émbolos de cualquier origen se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales en las divisiones mayores de la ACM, el tercio distal de la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales con estenosis por aterosclerosis y en las ramas arteriales distales. La frecuencia de embolismo en los diferentes territorios se asocia a la cantidad de sangre que circula por ellos. Por ejemplo, si el 80% de la circulación cerebral se dirige al territorio carotídeo, la frecuencia de embolismo cardíaco en el territorio carotídeo será del 80%, y el 20% se distribuye entre las regiones del territorio vertebrobasilar (occipital, tálamo, cerebelo y tallo cerebral). Los émbolos cardíacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetarios, de vegetaciones valvulares infectadas o no, o de células tumorales procedentes de un mixoma. Lo más común es que estén formados por agregados predominantemente eritrocitarios. El diagnóstico de infarto cerebral de mecanismo cardioembólico es sencillo en el paciente que tiene el antecedente de alguna enfermedad cardíaca asociada con riesgo alto de embolismo. No obstante, hay que ser cuidadosos, y en un paciente con una fuente cardioembólica de alto riesgo (p. ej., fibrilación auricular) no necesariamente debe ser este el único mecanismo probable de infarto cerebral si existen otros factores de riesgo. Las LDL constituyen el principal vehículo para transportar el colesterol a los tejidos periféricos en el hombre; contienen aproximadamente las dos terceras partes del colesterol que se encuentra en el plasma. Es la partícula lipoproteica más relevante en la patogénesis de la aterosclerosis. Entre los mecanismos patogénicos que se han invocado para explicarlo se incluyen: daño de las células endoteliales causado por el acúmulo de lípidos y de los peróxidos presentes en las LDL, alteraciones en el metabolismo y función de las plaquetas, alteración de los macrófagos derivados de los monocitos y, por último, estimulación de la proliferación de las células de la musculatura lisa.
