Fotoprotección Dra. Gabriela Berengust [email protected] SOL • La relación del hombre con el sol se remonta a los principios de la humanidad por cuestiones religiosas y por su vital importancia como fuente de luz y calor. • El sol es imprescindible para la vida: mejora la energía, el humor, interviene en la recreación, favorece la síntesis de vitamina A y D, pero emite radiación ultravioleta (UV) que causa daño en la piel (fotodaño). ❑ FOTODAÑO AGUDO • Quemadura solar • Fotoinmunosupresión ❑ FOTODAÑO CRÓNICO (efecto acumulativo) • Fotoenvejecimiento • Fotocarcinogénesis ❑ FOTOSENSIBILIDAD • Origen medicamentoso: fototoxicidad y fototalergia • Origen desconocido: erupción polimorfa solar, urticaria solar, etc. ❑ DESENCADENANTE O AGRAVANTE DE DERMATOSIS • Lupus , rosácea, porfiria, herpes FOTOEDUCACIÓN • En relación a la predisposición a la quemadura solar y cáncer de piel existen grupos de riesgo: - Piel clara (fototipos I y II) - Niños - Mayor exposición solar por trabajo, hobby, lugar de residencia (playa, montaña). • Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce que las radiaciones solares ejercen un efecto negativo para la salud, principalmente vinculado a la fotocarcinogénesis, fotoenvejecimiento prematuro de la piel y enfermedades oculares como las cataratas. La fotoprotección es fundamental para prevenir los efectos deletéreos del sol en la piel a corto y largo plazo. Se deberán combinar una serie de medidas como la evitación del sol, la protección física a través de ropa y el uso de protectores solares. ❑ FOTOBIOLOGÍA - FOTODERMATOLOGÍA • Fotobiología es la ciencia que estudia los principios fotobiológicos de las radiaciones electromagnéticas y las interacciones de la luz con los seres vivos. • Fotodermatología es una rama de la fotobiología y dermatología que estudia las respuestas fisiológicas y patológicas de la piel frente a los UV (fotodermatosis), patogenia, diagnóstico, tratamiento y prevención, y el uso terapéutico de las fuentes lumínicas. El aprendizaje por parte de profesionales del área de salud, en cuanto a los efectos del sol en la piel, permiten el manejo racional de las fotodermatosis y adquirir la información necesaria para optimizar la educación del paciente en relación a una fotoexposición responsable. Espectro electromagnético ❑ Radiación electromagnética • • Es energía en forma de ondas que se propaga en el espacio y llega a la Tierra. Las partículas portadoras de radiación electromagnética se denominan fotones. ❑ Parámetros para medir la radiación • • Longitud de Onda: distancia entre dos crestas o valles (nm) Frecuencia: número de ciclos que pasan por un punto en la unidad de tiempo Energía • - Frecuencia y energía son directamente proporcionales entre sí e inversamente proporcionales a la longitud de onda Capacidad de penetración de la radiación en la piel es directamente proporcional a la longitud de onda: Menor longitud de onda, mayor energía, menor penetración en piel (UVB) Mayor longitud de onda, menor energía, mayor penetración en piel (UVA) ❑ Composición de la Radiación electromagnética ❏ Radiaciones ionizantes* - Rayos X - Rayos Gama ❏ Espectro solar - Infrarrojos (55%) - Luz Visible (40%) - Radiación ultravioleta (5%) ❏ Radiaciones no ionizantes - Ondas de radio - Microondas - Radiofrecuencia *ionizan la materia: romper enlaces celulares ❑ Radiación ionizante • • • Radiaciones de alta energía capaces de ionizar la materia extrayendo los electrones ligados al átomo y rompiendo los enlaces celulares. Predisponen al desarrollo de cáncer. Se utilizan en medicina para el diagnóstico (medicina nuclear y radiología) y el tratamiento de patologías (radioterapia). ❑ Radiación no ionizante • • • • UV corresponde al 5% de toda la energía del sol que llega a la superficie de la Tierra (piel). La atmósfera permite que solo llegue UVA (90%) y UVB (10%). La intensidad de la radiación solar es muy variable y es afectada por la posición del sol (momento del día, época del año, nubosidad, latitud y altitud, capa de ozono). Rayos infrarrojos poseen una energía calorífica importante y son responsables de la sensación de calor que nos da el sol. ❑ Espectro solar • • • R. infrarrojos 700 - 1700 nm Luz visible* 400 - 700 nm UV ** 200 - 400 nm * Excitan fotorreceptores oculares ** No visibles (55%) (40%) (5%) ❑ Radiación ultravioleta Ultravioleta según frecuencia: • C 200 - 290 nm • B 290 - 320 nm • A: A1 340 - 400 nm A2 320 - 340 nm ❑ Penetración en la piel Depende de la longitud de onda: UVB menor longitud de onda y penetración; UVA más larga longitud de onda y mayor penetración. Parte se transforma en energía (fluorescencia). Parte se refleja. Parte es absorbida por las células hasta que la energía es disipada DAÑO TISULAR ❑ UVA • • • • • • • • • • • 95% de radiación UV. Presentes todo el día. No son filtrados por la capa de ozono Atraviesan nubes y vidrio. Piel recibe 1000 veces más UVA que UVB UVA1 menos eritema y más melanogénesis UVA2 igual que UVB: eritema, pigmentación, daño ADN Llegan a dermis profunda Efectos: - Bronceado inmediato por fotooxidación de la melanina - Fotoinmunosupresión - Fotoenvejecimiento - Cáncer de piel - Reacciones fototoxicidad y fotoalergia medicamentosa Puvaterapia Cama solar ❑ UVB • • • • • 90% se filtran, llega 10 % Mayor concentración de 10 AM a 2 PM Banda de eritema o quemadura solar Estimulan síntesis de melanina, daño al ADN Producen: quemadura solar, fotoenvejecimiento, fotoinmunosupresión, fotocarcinogénesis ❑ UVC • • • • No llegan a la superficie de la Tierra Filtrados por la capa de ozono Estimularían cáncer de piel antes de los 8 años Germicidas (esterilización) EFECTOS BIOLOGICOS EN PIEL DE LA RUV ❑ Algunas consideraciones respecto a la radiación solar y el medioambiente UV puede afectar a las personas de manera directa desde el sol, pero también por radiación dispersa o reflejada. Nubes, polvo, polución y contaminación disminuyen mínimamente los UV. Arena, nieve y agua reflejan los UV: nieve puede reflejar el 80 %, arena 15 %, agua 25 %. UV penetran varios metros dentro del agua y los vidrios filtran solo los UVB. La composición de la radiación solar y la intensidad no es igual en todos los puntos del planeta, ni en las distintas estaciones del año y horas del día. Las horas de máxima incidencia de los UVB corresponden a la franja de 12 a 16 horas, en un día de verano hay 5 % de UVB y 95 % de UVA. La melanina protege parcialmente de los UV y el espesor de la capa córnea también juega un rol muy importante. Indice ultravioleta Índice solar ultravioleta (IUV) se usa para cuantificar la dosis de UV que llega a un punto del planeta. Es una medida unificada internacionalmente que representa una estimación de UV que soporta una superficie determinada de la Tierra cuando está en su máximo punto (aproximadamente 4 horas alrededor del mediodía). Es un indicador de capacidad para producir lesiones cutáneas, que puede ayudar a concientizar a la población y fomentar hábitos de protección solar. El IUV de un día y zona determinados suele figurar como parte de la información meteorológica de los medios de comunicación. Para calcular IUV se obtienen las distintas longitudes de onda ultravioleta y se promedia las variaciones de la radiación por períodos de 10 a 30 minutos. Se expresa en valor numérico a partir del cero de modo que cuanto mayor sea el índice, mayor será la probabilidad de que la exposición a los UV dañe la piel y ojos, y menor el tiempo que tardarán en ocurrir estos daños. El valor obtenido del IUV establece la siguiente escala de intensidad: exposición ultravioleta baja (1 y 2); moderada ( 3 y 4); intensa (5 y 6); muy intensa (7 y 8); extrema (superior a 9). En países próximos al ecuador, el IUV puede llegar a un valor de 20 en verano, mientras que en Europa, el índice en esta época no suele ser superior a 8. Existen una serie de factores que influyen en la intensidad del IUV ya que actúan como catalizadores y son decisivos a la hora de protegernos: Hora del día: más alto el sol más UV (60 % entre 11 y 16 hs) También influye el ángulo de oblicuidad del sol sobre la piel, que varía según la hora del día. Cuanto menor sea el ángulo de oblicuidad de UV su efecto en la piel será mayor. Una forma de evaluar las horas más peligrosas del día en que no debemos exponernos es el tamaño de la sombra de nuestro cuerpo proyectada sobre el suelo (arena). Cuanto más corta es nuestra sombra, estamos más cerca del mediodía y es mayor el riesgo de quemarnos. Época del año: en verano UV se ubican más perpendiculares Nubosidad: las nubes solo reducen la llegada a la Tierra de los UV en un 10% de los UV, por lo cual el riesgo de sobreexposición a los UV es mayor en los días nublados porque la sensación de calor es menor y la gente se aplica menos protector solar por la creencia que no se van a quemar. Altitud: UV aumentan cada 300 mts Latitud: más perpendicular cuanto más cerca del Ecuador Espesor de la capa de ozono Elementos reflectantes (arena 25 %, agua 10 %, nieve 80 a 85 %). La ropa blanca absorbe y deja pasar una alta proporción de UV particularmente cuando está mojada. Factores atmosféricos: viento, humedad, polución reducen poco los UV Efectos biológicos cutáneos de los UV UV son absorbidos por diferentes moléculas de las células de la piel llamadas cromóforos: - Melanina - ADN / ARN - Proteínas, lípidos y aminoácidos La absorción de UV determina: - Reacciones fotoquímicas que generan especies reactivas del oxígeno (EROS) que dañan la piel. - Alteraciones del ADN de las células de la piel, lo que genera mutaciones y cáncer de piel. - Alteración de la actividad de enzimas, síntesis proteica e inflamación. - Absorción por cromóforos exógenos como drogas fotosensibilizantes (reacciones por fotosensibilidad medicamentosa) ❑ Efectos biológicos positivos de los UV • • Síntesis de vitamina D Acción bactericida ❑ Efectos biológicos negativos de los UV ❖ Agudos • • • • • Quemadura solar (eritema, ampollas) Inmunosupresión Fotodermatosis idiopáticas desencadenadas o agravadas por sol Reacciones por fotosensibilidad a sustancias exógenas (medicamentos, cosméticos) Bronceado ❖ Crónicos • • Fotoenvejecimiento Fotocarcinogénesis Efectos biológicos positivos de los UV ❑ Síntesis de vitamina D UV catalizan la conversión de la provitamina D en vitamina D3. Provitamina (ergosterol y 7-dehidrocolesterol) proviene de la alimentación y llega a la piel por la circulación donde recibe la acción de los UV en el rango 270 - 320 nm y se transforma en vitamina D3. Vitamina D3 es necesaria para la absorción intestinal del calcio procedente de los alimentos, y su déficit produce raquitismo y osteoporosis; es protectora en el desarrollo de cáncer y podría reducir el riesgo de formas severas de COVID. El espectro de acción para la síntesis de vitamina D3 se encuentra en el rango UVB a dosis suberitematosas, y la exposición incidental junto con una dieta balanceada son suficientes para mantener niveles adecuados de vitamina D3. ❏ Acción bactericida UV tienen acción sobre proteínas y ácidos nucleicos. Dosis elevadas de UVB pueden desnaturalizar proteínas esenciales, lo cual conduce a la muerte de bacterias. Este efecto se emplea para esterilizar el agua y la sangre, para trabajar en cámaras de cultivos celulares y mantener estéril el instrumental procedente de autoclaves. Esta acción bactericida se consigue con longitudes de onda menores a 290 nm (UVC). Efectos biológicos negativos de los UV ❖ Agudos • • • • • Se presentan en forma inmediata: Quemadura solar Inmunosupresión Fotodermatosis desencadenadas o agravadas por sol Reacciones por fotosensibilidad a sustancias exógenas (medicamentos) Bronceado ❖ Crónicos • • Se desarrollan por efecto acumulativo a lo largo de los años: Fotoenvejecimiento Fotocarcinogénesis Quemadura solar • • • • Respuesta inflamatoria de la piel a pocas horas de exposición solar (eritema, ampollas) Responsables UVB y UVA de onda corta (dosis 1000 veces mayor). Factores de riesgo: fototipo, tiempo de exposición, latitud, actividad. Dosis eritema mínimo (DEM) “Mínima dosis de exposición a una banda de luz que da eritema uniforme y persistente” ❑ Clínica Eritema aparece a 4 a 6 horas, máximo a 12 a 24 horas, y en persona con piel muy clara puede a los 15 minutos al mediodía. 3 a 8 días el eritema desaparece, hay aparece descamación y bronceado de acuerdo al fototipo de piel. Quemadura es más persistente en ancianos y personas de piel muy blanca. Clínica: eritema, ampollas, piel sensible y caliente, ardor, prurito y dolor, fiebre, escalofríos, shock. Si se reiteran en la vida (infancia) representan un factor de riesgo para la aparición de cáncer de piel (melanoma, epiteliomas) Quemaduras solares son de tipo A según la clasificación de Benhaim, o de primer grado de la antigua clasificación. ❑ Factores que influyen en la aparición de quemadura solar Fototipos I y II Edad: niños menores de 3 años, embarazadas, ancianos Horario: 10:00 -16:00 hs Residencia: altitud y latitudes cercanas al ecuador Clima: nubosidad Reflejo del agua, la arena o la nieve Lámparas artificiales (cama solar) Inadecuado uso del fotoprotector (FPS bajo, poca cantidad) Consumo de medicamentos fotosensibilizantes (doxiciclina, isotretinoína) Dermatosis que predispone a quemadura sol: albinismo, vitiligo. ❑ Pautas terapéuticas en la quemadura solar Aliviar inflamación, dolor. Compensar la deshidratación . Favorecer la epitelización. Farmacéutico puede tratar las quemaduras solares cuando no son muy extensas, no tienen compromiso de áreas críticas (genitales, párpados) y poca o ninguna repercusión sistémica. Quemadura extensa más síntomas de insolación (escalofríos, vómitos) derivar al médico para internación. ❑ Tratamiento Ducha fría o compresas de agua fría (no hielo en la piel por riesgo de vasoconstricción y empeorar la quemadura). Corticoides en crema (clobetasol, mometasona) Emulsiones emolientes con aloe vera/caléndula (fría), urea 5% , ácido láctico para evitar descamación Ampollas a tensión, punzar con aguja estéril y aplicar sulfadiazina de plata, ácido fusídico. AINES para ardor y prurito. Esteroides orales/ Antihistamínicos Evitar antihistamínicos tópicos (alergia), mentol (vasodilatación). Evitar aspirina en niños. Antibióticos orales en caso de ampollas rotas. Cremas humectantes con urea 5 %, ácido láctico. Hidratación oral abundante ❑ Fototipos de piel Es el conjunto de características de la piel de una persona que indican su capacidad para broncearse (sintetizar melanina) y/o quemarse frente al sol. Según la clasificación de Fitzpatrick existen 6 fototipos. A mayor fototipo, mayor producción de melanina y por lo tanto mayor capacidad de bronceado y menor riesgo de quemadura solar. Según Fitzpatrick, la sensibilidad al eritema y la capacidad de broncearse, permiten clasificarla en 6 fototipos. Un mismo fotoprotector protegerá menos tiempo a una persona de piel clara (fototipo I) que de piel oscura (fototipo VI). Para protegerlas el mismo tiempo una piel clara deberá emplear un FPS mayor. Las necesidades de protección solar son distintas dependiendo del fototipo. Fototipos claros (I y II) necesitan mayor FPS que el fototipo VI Bronceado Factor de Protección Pigmentación (Categoria) FT Tono de piel Quemadura I Piel albina, pelirroja, con pecas y ojos claros Siempre Nunca Extrem 50+ (Muy alta) II Piel clara, ojos azules y piel rubio Con facilidad Ligero Extrem 50+ (Muy alta) Extrem 30-40 (Alta) III Piel blanca, con ojos y cabellos castaños Moderada Progresivo Extrem 30-40 (Alta) IV Piel pigmentada, con piel y ojos oscuros Mínima Moderado Extrem 30-40 (Alta) FPS 25 (Media) V Piel morena, raza sudamericana e india Raramente Marrón intenso FPS 15 a 25 (Media) VI Piel profundamente pigmentada, raza negra Nunca Oscuro intenso FPS 15 (Media) Las personas que no debería exponerse al sol ni a fuentes artificiales de bronceado (deberían usar pantallas muy protectoras) incluyen: Fototipo I y II cuya piel se quema siempre y nunca o raramente se broncea. Presencia de lunares del tipo nevos melanocíticos. Presencia de pecas. Antecedentes de quemaduras solares frecuentes en la infancia. Presencia de lesiones cutáneas pre-malignas o antecedente de cáncer de piel. Menores de 3 años. Exposición muy limitada en menores de 18 años Inmunosupresión UVB/UVA disminuyen células de Langherans (CL) de la epidermis y afectan la actividad presentadora de antígenos de la piel que inicia la respuesta inmune Alteran rechazo de antígenos tumorales Dañan el ADN Alteran los mecanismos de reparación del ADN CARCINOGÉNESIS Fotodermatosis idiopáticas Grupo de dermatosis desencadenadas por UV/ luz visible. Áreas fotoexpuestas (cara, antebrazos, dorso de manos, V del escote). Patogenia: reacción por hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T. ❑ Fotodermatosis idiopáticas Erupción polimorfa solar Prurigo solar Hidroa vacciniforme Urticaria solar Dermatitis actínica crónica ❑ Erupción polimorfa solar ✔ Desencadenantes: UVA, UVB o luz visible. ✔ Edad: antes de los 20 años ✔ Sexo: femenino. ✔ Base genética + factores geográficos. ✔ Erupción aparece tras un intervalo de horas a días después de la exposición solar, y desaparece a la semana, brotes en primavera. ✔ Clínica: aspecto polimorfo: pápulas/ vesículas/eritema, prurito, aspecto eccematoso. ✔ Tratamiento: - Niños: evitar sol, fotoprotector FPS 50+, corticosteroides tópicos, antihistamínicos orales - Adultos: PUVA , cloroquina, talidomida, betacarotenos, corticosteroides orales e inmunosupresores (azatioprina o ciclosporina) ❑ Prurigo solar ✔ Base genética (indios americanos). ✔ Patogenia: respuesta de hipersensibilidad a los UVB. ✔ Antecedentes: atopía. ✔ Edad: menores de 9 años. ✔ Sexo: mujeres ✔ Evolución: desaparece en adolescencia. ✔ Clínica: pápulas eritematosas, excoriadas, cara, queilitis, aspecto eccematoso, prurito. ✔ Tratamiento: evitar el sol, pantalla FPS 50, talidomida, PUVA , esteroides tópicos de alta potencia para los brazos o el tronco, por cortos periodos de tiempo, y antihistamínicos orales ❑ Hidroa vacciniforme ✔ Poco frecuente ✔ Similar a la fotoalergia pero no se han identificados alergenos. ✔ Edad: infancia ✔ Sexo: varones ✔ Evolución: desaparece en la adolescencia, brota en primavera y verano. ✔ Clínica: eritema, pápulas, vesículas y prurito a hs de exposición solar, cura con cicatrices. ✔ Asocia a dermatitis atópica. ✔ Tratamiento: fotoprotección, corticosteroides y antihistamínicos orales, cloroquina o PUVA. ❑ Urticaria solar ✔ Infrecuente. ✔ Edad: adultos, mujeres ✔ Patogenia: reacción de hipersensibilidad frente a un fotoalergeno que se forma en la piel tras la absorción de energía lumínica dentro del espectro de UVB, UVA y luz visible; investigar medicamentos fotosensibilizantes. ✔ Evolución: años ✔ Clínica: ronchas pequeñas tras exposición solar solo en las áreas fotoexpuestas. ✔ Tratamiento: evitar exposición solar y usar pantallas de FPS muy alto, antihistamínicos y en adultos, antimaláricos y PUVA. ❑ Dermatosis crónica activa ✔ Edad: mayores de 50 años. ✔ Sexo: varones, raro en mujeres. ✔ Personas de piel morena y fototipos altos. ✔ Se describen variantes clínicas como el síndrome de reactividad persistente a la luz y reticuloide actínico, que pueden ser etapas evolutivas de un mismo proceso. ✔ Clínica: - Reactividad persistente a la luz fue descripto tras una epidemia de fotoalergia a la tetrasalicilanilida (agente antibacteriano de jabones y artículos capilares), eccema fotosensible persiste años a pesar de evitar el fotoalergeno. - Reticuloide actínico: forma rara, crónica y grave que aparece en hombres mayores de 50 años que presentan hipersensibilidad a los UVB, UVA y luz visible, placas eritematosas infiltradas, con liquenificación, localizadas a predominio facial y zonas cubiertas, prurito intenso que impide una vida normal, puede evolucionar a un linfoma cutáneo. ✔ Tratamiento: evitar exposición solar, pantallas solares FPS 50, inmunosupresores, PUVA , corticoides orales. Reacciones por fotosensibilidad a sustancias exógenas ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Reacción cutánea inflamatoria a partir de la combinación de una sustancia química más la exposición a dosis suficientes de UV. Sustancia fotosensibilizante: fármaco administrado por vía tópica o sistémica, cosmético (fotoprotectores) , sustancias químicas ambientales. Desencadenante: UVA, menos frecuentemente UVB y luz visible. Localización: áreas fotoexpuestas. Hay dos tipos de reacciones con mecanismos patogénicos diferentes desencadenandas por UVA. - Fotótoxica - Fotoalérgica ❑ Reacción fotótoxica ✔ Más frecuentes que las reacciones fotoalérgicas (95 %). ✔ Dosis dependiente. ✔ No inmunológicas. ✔ No requieren sensibilización previa. ✔ Aparecen desde la primera exposición. ✔ Desencadenante: UVA y en menor proporción UVB. o Patogenia ✔ Fármaco dentro de la piel absorbe UVA y se libera energía que daña ADN y/o las membranas celulares. ✔ Desencadenantes: UVA y UVB. o Clínica ✔ Intervalo entre la exposición solar y la aparición de las lesiones suele ser de minutos a horas. ✔ Se desencadena con la primera toma del medicamento y desaparece en 2 a 7 días. ✔ Clínica: quemadura solar, áreas fotoexpuestas, ampollas, prurito, ardor. ✔ Variantes: hiperpigmentación gris azulada de la cara (amidarona), fotoonicólisis (tetraciclinas, psolarenos). o Agentes fototóxicos Ácido nalidíxico, AINES (naproxeno, piroxicam), Amiodarona. Captopril, Clorotiazida, Clorpromacina Etretinato, Furosemida, Furocumarinas, Griseofulvina, Psolareno, Tetraciclinas (doxiciclina) Sulfonamidas ❑ Reacción fotoalérgica ✔ Respuesta inmunológica a un antígeno que en la piel se comporta como una sustancia fotosensibilizante tras recibir UV. ✔ Muy poco frecuente (5 %). ✔ Reacción no depende de la dosis de UV y puede aparecer con niveles de exposición a la luz y dosis del fotoalergeno más bajos que las reacciones fototóxicas. ✔ Agente fotoalérgico actúa en la piel como hapteno (antígeno incompleto) y al absorber UV se une a proteínas de la piel y se transforma en un antígeno completo. ✔ Una exposición posterior al agente fotoalérgico y a UVA induce una respuesta de hipersensibilidad retardada e inflamación cutánea. ✔ Estas reacciones se presentan sólo en individuos predispuestos y en pacientes previamente sensibilizados. o Clínica ✔ ✔ ✔ ✔ Similar a dermatitis por contacto. Lesiones aparecen después de 5 a 10 días de exposición solar cuando hay reexposición al fármaco. Eritema, ampollas y prurito. Puede persistir durante meses o años. o Agentes fototóxicos ✔ ✔ De administración tópica: salicilanilidas halogenadas (desodorantes y jabones) , PABA (filtros solares) , Cinamatos y benzofenonas (filtros solares) , Benzocaína , Perfume de almizcle Fragancias, Agentes antibacterianos (neomicina), AINES, Sulfas, Tioureas (neopreno) De administración sistémica: Fenotiacinas , Sulfonamidas . AINES, Clorpromazina, Quinolonas o Diagnóstico Fototest y fotoparche ✔ ✔ Fototest tiene como objeto determinar la dosis de eritema mínima (MED) que es la mínima cantidad de UV necesaria para producir eritema sobre la piel normal del enfermo y valorar el grado y tipo de eritema inducido por la radiación UVA y UVB. Fotoparche, se aplican parches impregnados con una batería de sustancias por duplicado, sometiendo uno de los grupos a irradiación, con una dosis estándar de UVA. ❑ Síntesis Fototoxicidad Mecanismo no inmunológico No sensibilización previa Aparece ante la primera exposición Dependen de una concentración suficiente (alta) del fotosensibilizante Participan UVA y a veces UVB Fotoalergia Mecanismo inmunológico: reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T Aparecen sólo en un pequeño grupo de sujetos previamente sensibilizados No dependen de la concentración del fotoalergeno ni de la duración de la exposición solar Participan solo los UVA o Tratamiento ✔ Disminución de la dosis del medicamento o de la exposición solar, o suspensión. ✔ Antihistamínicos, corticoides tópicos y sistémicos. ✔ Evitar la exposición solar, cama solar por un tiempo. ✔ Pantallas con FPS muy alto (50 +) sin PABA y benzofenonas, ropas adecuadas. Consejo farmacéutico en reacciones por fotosensibilidad medicamentosa Interrogar al cliente respecto de los fármacos que viene tomando durante el último mes y aplicación de sustancias en la piel. Precisar el intervalo entre la reacción, toma del medicamento o aplicación de la sustancia y exposición solar. Orientar la derivación al dermatólogo. Evitar interrumpir medicamentos. Evitar el sol y fuentes artificiales de UV (lámparas) Aconsejar el uso de pantalla solar con FPS 50 + Corticosteroides en crema, antihistamínicos orales. Comunicar a las autoridades de farmacovigilancia Fitofotodermatosis Reacción fotototóxica o fotoalérgica por contacto con plantas que contienen sustancias fotosensibilizantes más exposición al sol. Variante: “dermatitis de Berloque”, áreas de contacto con perfumes. Clínica: eccema lineal en trayecto del contacto con la planta o el chorreado del perfume. Antebrazos, cuello. Más frecuentes en verano. Agentes: plantas : perejil, perifollo, apio, chirivía, hinojo, eneldo, zanahoria, lima, naranja, naranja, limón, bergamota, ruda, manzanilla, higueras, arvejas Dermatosis agravadas por el sol ❑ De base genética o metabólica Porfirias Xeroderma pigmentoso Pelagra ❑ Generales Herpes simple Rosácea Melasma Dermatitis seborreica Lupus eritematoso ❑ Dermatosis de base genética o metabólica Se activan o agravan tras la exposición a UV y/o luz visible. ❑ Porfirias Grupo de afecciones metabólicas, hereditarias o adquiridas, que presentan un trastorno enzimático en la biosíntesis del grupo hemo (derivado de la hemoglobina de los glóbulos rojos) con sobreproducción de porfirinas. El hígado y la médula ósea son los principales productores de porfirinas, de allí la clasificación de porfirias hepáticas y eritropoyéticas. Algunas porfirias presentan fotosensibilidad en donde las porfirinas actúan como fotosensibilizantes causando inflamación. Porfirias agudas: edema, ardor, dolor y prurito . Porfirias crónicas: aumento de la fragilidad cutánea en áreas expuestas al sol (dorso de manos), vesículas, ampollas, erosiones, costras y cicatrices. PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA PORFIRIA CUTÁNEA TARDA • PORFIRIA ERITROPOYÉTICA ❑ Xeroderma pigmentoso Incapacidad hereditaria para reparar el fotodaño en el ADN de las células de la piel. Incidencia: 1 a 2/100.000 habitantes. Clínica: atrofia cutánea, pigmentación moteada, telangiectasias y cánceres cutáneos (epiteliomas y melanoma) antes de los 5 años de edad. Estas personas no deben exponerse al sol y tienen que utilizar pantallas solares con alto índice de protección. ❑ Pelagra Enfermedad carencial debida a deficiencia de la vitamina B3 (niacina), triptófano. Aparece en pacientes alcohólicos y/o desnutridos, en situación de indigencia. Se la conoce como la enfermedad de las 3 D: diarrea, demencia, dermatitis. Piel: - Areas fotoexpuestas (cara, cuello, escote, superficies extensoras de miembros superiores, dorso de manos y pies), distribución simétrica - Manchas rojo violáceas, con descamación, vesículas e hiperpigmentación. - Lesión típica: “collar de Casal” : placas eritematovioláceas escamosas en forma de banda alrededor del cuello y pecho. - Lengua roja, seca y depapilada. Sistema nervioso central: desorientación, pérdida de memoria, psicosis maníaco depresiva, convulsiones. Consejo farmacéutico: internación, aporte de niacinamida 300 mg/día, ácido nicotínico 300-1000 mg/día Collar de Casall ❑ Dermatosis generales ❑ Lupus eritematoso Colagenopatía autoinmune que puede afectar la piel y/o a órganos internos. Variantes: - Lupus discoide fijo (LED) - Lupus eritematoso sistémico (LES) - Lupus subagudo LES Relación 8:1 mujer/hombre Edad: gente joven. UV puede inducir la aparición de lesiones cutáneas y activar los brotes lúpicos sistémicos. Piel: erupción eritematosa típica tras la exposición solar, en forma de “ala de mariposa” en las mejillas y puente de la nariz, brote en tronco. Síntomas: fiebre, artralgias, decaimiento. LED Placas eritematoescamosas en cara que evolucionan a cicatrices atróficas. Lupus suabagudo Placas anulares policíclicas y eritematoescamosas psoriasiformes en el tronco. LUPUS DISCOIDE CON ATROFIA ERITEMA EN ALA DE MARIPOSA EN LES LUPUS SUABGUDO Dra. Gabriela Berengust [email protected]
