U N I V E R S I D A D A L A S P E R U A N A S FACULTAD DE

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Escuela Profesional de Estomatología
“UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Escuela Profesional de Estomatología
I. DATOS GENERALES.
1. TITULO DEL PROYECTO.
“Prevalencia y factores determinantes, en caries de aparición temprana
en niños de 15 – 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y
mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.
2. PERSONAL INVESTIGADOR.
2.1. Autor(es).
Nombre
: Clara Chegne Cortez.
Grado Académico
: Estudiante IX ciclo.
Dirección
: Jr. Manuel Seoane # 414.
Nombre
: Jimena Nathaly Padilla Vargas.
Grado Académico
: Estudiante IX ciclo.
Dirección
: Av. La Paz # 883.
2.2.Asesores.
Nombre
: Jaime Edgar Pacheco Neyra.
Grado Académico
: Doctor en Gestión en Salud.
Jimena Padilla-Clara Chegne
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: Magister en Salud Pública.
Título Profesional
: Químico Farmacéutico.
Dirección Laboral
: Jr. El inca Nº 777 Cajamarca.
3. TIPO DE INVESTIGACIÓN.
Diseño no experimental.
4. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN.
Descriptiva, transversal.
5. LOCALIDAD E INSTITUCIÓN DONDE SE DESARROLLARÁ EL
PROYECTO.
5.1. Localidad
: Baños del Inca –Cajamarca.
5.2. Institución
:WawaWasis del Distrito de Baños del
Cajamarca.
6. FECHA DE INICIO Y FECHA DE TÉRMINO
6.1.Duración del proyecto
5 meses
6.2.Fecha de Inicio.
Agosto 2011.
6.3. Fecha de Término
Supeditada a la aprobación del proyecto.
Jimena Padilla-Clara Chegne
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II. PROYECTO DE INVESTIGACION.
“Prevalencia y factores determinantes, en caries de aparición temprana en
niños de 15 – 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta,
en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
1.1 Descripción de la realidad problemática.
Muchos términos se han utilizado para describir la caries dental
en infantes. Estos incluían “caries de biberón” o “caries de
mamadera”, llamada así por primera vez en 1862 por el pediatra
Jacobi y descrita como la conocíamos hasta hace unos años por el
Dr. Fass en 1962. Estos términos tendían a identificar la caries en la
superficie labial de los dientes deciduos antero-superiores y
solamente lo relacionaban con la leche que tomaba el niño,
especialmente el biberón nocturno (Moya de Calderón, 2000).
Pero estos conceptos han ido cambiando; así, en la conferencia
realizada en 1994, por el Centro de Control y Prevención de la
Enfermedad en USA, se recomendó el uso de un término más
específico a la llamada “caries de biberón”. Esto refleja un cambio de
filosofía acerca de las causas de la enfermedad caries en niños muy
pequeños. El nuevo término EarlyChildhood Caries (ECC), vuelca la
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importancia inicialmente dirigida al uso del biberón, hacia otros
factores que contribuyen hacia su aparición y desarrollo, tales como
factores psico-sociales, conductuales y socio-económicos (Bartolini,
2003).
ECC en castellano Caries de Infancia Temprana es un término
relativamente nuevo que engloba todo los tipos de caries que
ocurren en la dentición decidua de los niños hasta los 71 meses de
edad. Se define, como la presencia de uno o más dientes
deteriorados (lesiones cavitadas o no), perdidos (debido a caries), o
con cualquier superficie obturada en dientes deciduos (Prudencia,
Buckstegge, et Col., 2003).
Hardison en el año 2003 adiciona el término Caries de la Infancia
Temprana Severa (S-ECC) que se usa para referirse a patrones de
dientes cariados “atípicos”, “progresivos”, “agudos” o “rampantes”.
El diagnostico de ECC o S-ECC es dependiente de la edad del
niño y de la extensión de la experiencia de caries. Así S-ECC se
emplea en niños de 3 a 5 años, donde se encuentra uno o más
dientes cavitados, perdidos por caries o superficies obturadas en los
dientes antero-superiores. La puntuación usada es =4 a la edad de 3
años, =5 a la edad de 4 años y =6 a la edad de 5 años (Hardison,
2003).
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Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de
la Infancia Temprana son los siguientes: lesiones iniciales de caries
(mancha blanca), que generalmente aparecen en la superficie
vestibular de los incisivos maxilares cerca de los márgenes
cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un
punto en la superficie del esmalte, poco después de la erupción
dentaria. Estas lesiones pronto se pigmentan de un ligero color
amarillo, al mismo tiempo se extienden lateralmente a áreas
proximales (Moya de Calderón, 2000).
Esta entidad patológica presenta algunas características durante
su evolución: la lesión de caries dental avanza siguiendo la
cronología de erupción de los dientes primarios; los incisivos
mandibulares no son frecuentemente afectados debido al patrón
muscular de succión del infante, que al protruir la lengua protege
naturalmente a estos dientes, pero en estadios avanzados, pueden
estar comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede
observar
clínicamente,
pérdida
de
la
integridad
coronaria,
compromiso pulpar, extensión de la lesión alrededor de la
circunferencia del diente; resultando en fractura coronaria patológica
al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar
remanentes radiculares (Moya de Calderón, 2000).
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Mancha blanca, el primer estadio de la caries dental, se presenta
durante el primer año de vida; cuando las causas desencadenantes
no son controladas, el avance es rápido produciéndose la cavitación
y profundización de la lesión, pudiendo llegar a la destrucción
coronaria antes de los 3 años de edad. Debido al efecto que produce
el no remineralizar las superficies dentarias en el estadio mancha
blanca, es que ECC considera este estadio como parte de la
enfermedad, a diferencia de las antiguas clasificaciones, que
consideraban la enfermedad a partir de la cavitación de la superficie
dentaria (Castaño de Casaretto, 2000).
Las consecuencias de ECC incluye un riesgo alto de nuevas
lesiones cariosas, hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados
en salas de emergencia u operaciones, retrasando así el desarrollo
físico del niño (especialmente en la talla y/o peso), incrementando el
tiempo y costo de tratamiento. Algunos niños pequeños pueden
presentar un severo bajo peso que puede estar asociado a dolor
para comer, perdida de días en el colegio, actividad física
restringida, e incluso disminución de la habilidad para aprender
(Villacorta, 1997).
1.2 Antecedentes teóricos.
La caries dental es la enfermedad crónica más común en infantes,
cinco veces más común que el asma, siete veces más que la fiebre y
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catorce veces más que la bronquitis crónica. Así mismo, esta
enfermedad ha sido considerada una enfermedad de la civilización
moderna, ocurriendo tanto en países desarrollados como no
desarrollados. La literatura reporta que la incidencia de caries de
infancia
temprana
es
de
aproximadamente
70%
en
países
subdesarrollados y del 1% al 12% en desarrollados, con aumento en
poblaciones con riesgo social. En nuestro país el 35% de la población
afectada por caries, corresponde a infantes (Moya de Calderón,
2000).
1.3 Formulación del problema a investigar.
¿Cuál es la Prevalencia y cuáles son los factores determinantes de
caries de inicio temprano en niños de 15 - 36 meses de edad, con
lactancia artificial exclusiva y mixta, en los WawaWasis del distrito de
Baños del Inca – Cajamarca 2011?”.
1.4 Horizontes de la investigación.
De acuerdo a lo que establece la ciencia epidemiológica, el término
prevalencia hace referencia al número total de casos de enfermos
para un tipo específico de enfermedad, en un momento y lugar
particular y especial. En este sentido, la noción de prevalencia se
vincula con la definición oficial que establece que toda prevalencia es
el hecho de sobresalir o destacarse de algún objeto, alguna persona
o alguna situación. De este modo, la prevalencia es entendida como
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la acción de sobresalir o resaltar de un tipo específico de enfermedad
en un tiempo y espacio determinados.
La prevalencia, como dato estadístico, es de vital importancia para la
epidemiología así como también para muchas otras ramas de la
medicina. Esta información es utilizada para calcular el porcentaje de
población afectada por determinada enfermedad o complicación de la
salud en un espacio y momento específico. Al mismo tiempo, los
datos obtenidos a partir de la prevalencia pueden servir para
establecer estadísticas de riesgo poblacional y permite entonces el
desarrollo de políticas de prevención y asistencia a los diferentes
grupos expuestos a tal enfermedad.
1.5 Justificación e importancia de la investigación.
De la revisión bibliográfica realizada se desprende que resulta
complicada la detección de los grupos de riesgo para la caries en
niños pequeños, debido a los múltiples factores de riesgo que
pueden estar asociados a ella. Esta detección sería muy valiosa
tanto a nivel individual como comunitario dado que la mayoría de las
lesiones de caries se encuentran concentradas en un pequeño
porcentaje de la población, y que parece existir además relación
entre un alto índice de caries en dentición temporal, en especial la
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de comienzo precoz, y altos niveles de caries en la dentición
definitiva.
El estudio de la bibliografía pertinente pone de manifiesto que puede
existir una colonización precoz por estreptococos mutans (MS)
anterior a la “ventana de infectividad” considerada tradicionalmente
en la literatura, especialmente en niños con determinados hábitos
dietéticos.
En Perú existen pocos estudios sobre la colonización temprana por
MS. Sin embargo, de los trabajos que analizan la alimentación
infantil en nuestro país parece desprenderse que el consumo de
biberones se prolonga hasta edades bastante avanzadas, en
muchos casos con contenidos azucarados, lo que de acuerdo con la
bibliografía puede fomentar la colonización por MS.
Por todo lo anterior, parece probable encontrar un alto riesgo de
caries de inicio temprano, con un porcentaje significativo de los niños
de nuestro entorno; este alto riesgo puede constituir, según la
bibliografía, un indicador de que este tipo de lesión cariosa no sólo
afecta a la dentición temporal, sino que también, podría extenderse
incluso a edades posteriores.
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Por otra parte, los hábitos de alimentación establecidos a edades
tempranas pueden marcar decisivamente las costumbres dietéticas
posteriores, por lo que también permitirían identificar de forma
precoz grupos con riesgo elevado. El estudio del papel de la dieta en
la salud dental de los niños resulta en general complicado, pero su
fiabilidad aumenta si se hace de manera prospectiva y no
retrospectiva.
El presente estudio pretende analizar los hábitos dietéticos
potencialmente nocivos, especialmente los relacionados con la
lactancia, en un grupo de niños de 15-36 meses y efectuar un
seguimiento de los mismos durante 4 meses, a fin de determinar
cuál es el factor potencialmente nocivo para formación de la caries
de inicio temprano, y así, poder prevenirlo.
Todo lo anterior puede resultar de utilidad para establecer posibles
medidas de prevención y promoción de la salud y determinar en qué
niños y en qué momento deberían ser empleadas. El marco idóneo
para ello, de forma coordinada entre los diferentes profesionales
sanitarios implicados, es la Atención Primaria del Sistema Nacional
de Salud, que llega a una parte muy importante de la población
infantil a estas edades y en la que las actividades de prevención
constituyen un elemento esencial.
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2. Fundamento teórico de la investigación.
2.1 Marco teórico.
“EarlyChildhood Caries” (ECC), en castellano “Caries de Infancia
Temprana” es un término relativamente nuevo que engloba todo los
tipos de caries que ocurren en la dentición decidua de los niños hasta
los 71 meses de edad. ECC se define, como la presencia de uno o
más dientes deteriorados (lesiones cavitadas o no), perdidos (debido
a caries), o con cualquier superficie obturada en cualquier diente
deciduo (Bartolini, 2003).
ETIOLOGÍA:
1. Factores dietéticos
Con carácter general, hoy se concede mucha menos importancia
al factor dietético en la etiología de la caries dental cuando la
higiene y al aporte de flúor son adecuados; hay autores que,
desde que se ha generalizado el empleo de fluoruros, ponen
incluso en duda la relación entre alto consumo de azúcar e
incidencia de caries. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
en los niños de corta edad muchas veces la higiene y el aporte de
flúor no son suficientesy por ello es en el desarrollo de caries en la
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dentición temporal donde parecen cobrar más importancia los
hábitos
dietéticos
(Rodríguez,
Guiardirú,
Arte,
Jiménez,
Echevarría, Calderón; 2003).
La etiología específica de la caries de comienzo temprano se ha
atribuido
clásicamente
especialmente
por
la
al
uso
noche.
inadecuado
Sin
embargo,
del
los
biberón,
hábitos
relacionados con el biberón no son la única causa de esta
patología, por lo que los términos como “caries del biberón”,
“síndrome del biberón”, etc., pueden inducir a error. Hace tiempo
que se sabe que existen otros factores de riesgo adicionales, por
ejemplo los hábitos incorrectos de lactancia materna y el uso de
chupetes con sustancias dulces, y los estudios más recientes
indican
que
también
deben
estudiarse
factores
de
tipo
sociodemográfico. Por ello, actualmente se ha cambiado el
nombre de esta patología al de “caries de comienzo temprano”
(en inglés earlychildhoodcaries o ECC), si bien éste término
puede resultar algo difuso para una patología muy específica
(Pinkman, 2001).
1.1Lactancia artificial
La aparición de caries en los incisivos superiores se ha
explicado tradicionalmente por la posición de la tetina del
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biberón, que bloquea el acceso de saliva a esas piezas
mientras que los incisivos inferiores están próximos a la
desembocadura de las glándulas salivales y están protegidos
del contenido del biberón por la lengua y la propia tetina. Las
zonas donde la remoción de glucosa es más lenta son las
superficies vestibulares de los incisivos superiores y los
molares inferiores, que son precisamente las áreas más
afectadas por la caries de comienzo temprano (Barbería,
1995).
Actualmente se considera que el uso prolongado del biberón,
especialmente por la noche, aunque puede estar relacionado
con un aumento del riesgo de caries, no es el único factor en
su desarrollo y puede que ni siquiera sea el más importante
(Mora, Martínez; 2000).
La relación causa-efecto entre el uso del biberón en la cuna y
la aparición de caries no está clara. Se ha puesto de
manifiesto que, si bien en casi todos los casos de caries de
comienzo temprano estudiados existía un uso inadecuado del
biberón por acostar al niño con éste, la mayoría de
preescolares estadounidenses sanos tenían o habían tenido
ese hábito; es decir, el consumo de biberón por la noche era
muy prevalente tanto en niños con caries como sin ellas. Se
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ha observado además la aparición de este tipo de caries en el
sector anterosuperior en niños algo mayores que ya no
tomaban biberón, por lo que no parece corresponderse
exclusivamente con esta forma de alimentación. Por otra
parte, en países donde el uso de biberones es escaso
también se detecta un alto índice de caries en los incisivos
superiores temporales(Mora, Martínez; 2000).
Otros autores han destacado que la caries no está asociada
tanto con el uso general del biberón como con su empleo para
calmar a los niños durante la noche, especialmente en el caso
de niños con dificultades para conciliar un sueño prolongado.
De manera más general, numerosos autores aseguran que la
duración y características del contacto nocturno con el biberón
son fundamentales en el desarrollo de la caries de comienzo
temprano. Por ello son necesarios más estudios que analicen
en profundidad el esquema concreto del uso del biberón por la
noche: “¿se acuesta al niño despierto después de haber
tomado el biberón?”, “¿se le acuesta ya dormido?”, “¿se
duerme mientras toma el biberón”, “¿cuántos biberones
toma?” etc. (Riobóo, 2002).
Otro factor importante para el desarrollo de caries en el sector
anterosuperior parece ser la prolongación en el tiempo del uso
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del biberón, en general más allá del año de edad, algo que es
bastante frecuente en los países industrializados. Algunos
estudios indican que los niños con caries habían abandonado
el uso del biberón a una edad posterior que los que no tenían
caries, aunque otros no encuentran relación entre la edad del
abandono del biberón y el número de caries. Hay que tener en
cuenta, sin embargo, que la edad del destete se determinó en
estos estudios con métodos retrospectivos poco fiables, y que
además el contenido de los biberones y su uso diurno no era
el mismo en todos los casos. No obstante, parece plausible
que incluso pequeñas diferencias temporales en la exposición
a sustratos cariogénicos puedan ser importantes durante el
periodo inmediatamente posterior a la erupción de los dientes,
cuando éstos son muy susceptibles a la caries (Riobóo,
2002).
Aunque se conoce la relación entre exposición prolongada a
los hidratos de carbono fermentables –especialmente la
sacarosa– y el inicio y desarrollo de lesiones de caries, está
todavía poco claro cómo intervienen en este proceso la leche
y su azúcar, la lactosa. Las bajadas de pH tras la ingestión de
biberones con leche son mucho menores que tras tomar
bebidas azucaradas o zumos naturales, y en estudios en
animales y pruebas in vitro se ha visto que la leche por sí
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misma no es cariogénica; incluso tendría un efecto protector,
puesto que disminuye la solubilidad del esmalte y facilita su
remineralización. Por lo tanto, en contra de algunas teorías, la
leche bovina no constituye un sustrato cariogénico, aunque
aún son necesarios más estudios en humanos. En cuanto a
las leches maternizadas, los estudios de potencial cariogénico
son pocos y contradictorios; en cualquier caso, este potencial
debería de ser similar al de la leche materna, puesto que las
leches maternizadas imitan su composición, si bien el
contenido de lactosa suele ser algo menor (López Del Valle,
1998).
1.2. Lactancia materna
Otro factor que parece desempeñar un papel en la aparición
de caries de comienzo temprano es la prolongación de la
lactancia materna más allá de un determinado periodoo “a
demanda”, especialmente durante la noche, dejando que el
niño se duerma con el pezón materno en su boca. Se ha
demostrado que la CIT (caries de comienzo temprano) puede
desarrollarse en lactantes alimentados exclusivamente con
leche materna. Además, se ha afirmado que los niños
alimentados con lactancia materna prolongada tienden a
establecer hábitos alimentarios no adecuados, lo que
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constituye una situación de riesgo para el desarrollo de caries
en una edad temprana (Villacorta, 1997).
Sin embargo, existen también estudios que no encuentran
relación entre la duración de la lactancia materna y la
aparición de caries. Así como el uso inadecuado del biberón
parece producirse sobre todo entre grupos de población de
bajo nivel socioeconómico, población inmigrante o niños con
cuidadoras de otra cultura, los factores de riesgo asociados a
la lactancia materna prolongada podrían ser más frecuentes
en padres de alto nivel educativo concienciados de que la
alimentación materna transmite una sensación de proximidad
y bienestar y facilita el paso de anticuerpos al niño (Jackson,
Ángeles; 1988).
Cuando se compara la lactancia materna con la artificial,
algunos autores consideran más probable la aparición de
caries en el segundo caso que en el primero, aunque otros
obtienen la conclusión contraria. Por último, algunos autores
encuentran mayor prevalencia de caries entre los niños que
recibieron muy poca o ninguna lactancia materna, y en los
que lo hicieron hasta edades muy avanzadas, respecto a los
que la recibieron un corto periodo de tiempo (Castaño de
Casaretto, 2000).
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Hasta la fecha existen pocos estudios sobre la cariogenicidad
de la leche humana. En comparación con la leche bovina, la
leche humana tiene un menor contenido de minerales, una
mayor concentración de lactosa y menos proteínas, lo que la
hace potencialmente más cariogénica aunque se desconoce
en qué medida esto pueda ser importante. Se ha hallado que
la leche materna por sí sola no causa descalcificación del
esmalte si no es en presencia de sacarosa, por lo que podía
resultar cariogénica si se le da al niño un alimento rico en
azúcares y después se le deja mamar sin límite de tiempo
(Castaño de Casaretto, 2000).
Existe poca información sobre la inmunología de la caries
dental en niños, y aunque se sabe que la leche materna
contiene elevados niveles de IgA para S. mutans no se ha
demostrado en humanos la inmunización pasiva a través de la
lactancia materna, si bien existen estudios en animales que
indican que las crías amamantadas con leche materna con
elevados niveles de anticuerpos contra S. mutans presentan
menor índice de caries (Castaño de Casaretto, 2000).
1.3 Otros hábitos de alimentación
Se ha sugerido que los niños con caries de comienzo
temprano consumen azúcares con frecuencia elevada no sólo
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a través de fluidos suministrados en el biberón, sino también
de otros alimentos con azúcares extrínsecos no lácteos, tanto
sólidoscomo líquidos; éste podría constituir uno de los
factores de riesgo más importantes, especialmente si el
número de exposiciones es elevadoo si se toman entre las
comidaso por la noche. Algunos estudios señalan que ya a los
12 meses se ha establecido un esquema de alimentación (en
cuanto al número de ingestas y su potencial cariogénico) que
se mantiene durante toda la primera infancia y que puede
estar ligado al futuro desarrollo de caries. Un estudio encontró
incluso una relación entre el número de ingestas diarias de
alimentos y bebidas ya a los 6 meses y el de esos mismos
niños a los 12 y 18 meses. En general, se sabe que el
consumo total de azúcar no es tan importante como la
frecuencia de este consumo, especialmente cuando se
produce a través del biberón (Lamas, Gil, González; 1999).
Por otra parte, también se conoce que el consumo excesivo
de
bebidas
a
base
de
fruta
puede
aumentar
la
desmineralización debido a los ácidos contenidos en ellas, y
por tanto fomentar la aparición de caries, y dicho consumo
resulta especialmente nocivo si se produce a través de
biberones.
También
tienen
influencia
en
determinadas
sociedades el uso de otras bebidas endulzadas como el té y
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otros refrescos. Algunos autores muestran también su
preocupación por el empleo excesivo de los vasos con tapa
que muchos niños estadounidenses utilizan de manera
prolongada y a demanda con zumos de frutas y bebidas
azucaradas. El mecanismo por el que el empleo de este tipo
de vasos se relaciona con la aparición de caries de comienzo
temprano es similar al de los biberones (Mora, Martínez;
2000).
Naturalmente, los hábitos de mojar el chupete en sustancias
dulces o endulzar el biberón constituyen prácticas de riesgo y
algunos estudios en países desarrollados señalan que todavía
podrían ser frecuentes. Los niños en los que se realizan estas
prácticas parecen mantener años más tarde más hábitos
dietéticos cariogénicos (alimentos dulces entre horas), con el
consiguiente aumento del riesgo de caries en el futuro (Mora,
Martínez; 2000).
Por otra parte, se ha relacionado un mayor nivel de patología
con una introducción tardía de la alimentación salada, y con la
presencia de cereales y sacarosa en el biberón. A propósito
de esto último, hay que tener en cuenta que, aunque
tradicionalmente se han considerado como especialmente
cariogénicos algunos azúcares como sacarosa, glucosa y
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fructosa por la facilidad con que fermentan, hoy son varios los
autores que destacan el potencial cariogénico de los
almidones, en particular en unión con azúcares. El almidón,
como consecuencia de un mayor tiempo de retención en la
cavidad bucal y por la acción hidrolítica de la amilasa salival
capaz de generar maltosa y maltotriosa, también da lugar a un
pH ácido. Su potencial cariogénico crece progresivamente
según se trate de almidón crudo, almidón cocido o mezclas de
almidón con sacarosa (Cahuana, Capella, Cerdá, 1997).
Una vez que el niño comienza a recibir gran variedad de
alimentos (a partir del año o año y medio ya se han
introducido
casi
todos
los
alimentos
y
el
niño
va
incorporándose paulatinamente a la dieta familiar), el análisis
de la dieta y su potencial cariogénico resulta mucho más
complicado.
Es
importante
recordar
que
estudios
epidemiológicos clásicos, como el estudio Vipeholm, sobre la
relación azúcar-caries, establecieron que la cantidad de
azúcar no es tan importante en la formación de caries como
su forma de presentación (más o menos adherente) y la
frecuencia y el momento de la ingesta (mayor cariogenicidadsi
se consume entre las comidas) (Cahuana, Capella, Cerdá,
1997).
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En cualquier caso, la determinación de la cariogenicidad de
los alimentos resulta muy complicada y en realidad sólo
podría ser establecida mediante determinación experimental,
asociando caries con un alimento determinado, lo que resulta
impracticable en humanos por motivos éticos. Lo que sí se ha
definido es el “potencial cariogénico” como la capacidad de
los
alimentos
para
fomentar
caries
bajo
condiciones
predisponentes a la misma, que se determina midiendo los
perfiles de pH en la placa, utilizando como referencias positiva
y negativa la sacarosa y el sorbitol respectivamente, o
mediante estudios en animales en los que se puede controlar
la frecuencia de exposición a los alimentos (Dorronsoro de
Cattoni, 2001).
Todos
los
alimentos
que
contienen
carbohidratos
fermentables son cariogénicos y producen importantes caídas
de pH, pero su potencial cariogénico va a estar también
determinado por otros componentes de la dieta o del propio
alimento que puedan tener alguna propiedad cariostática o
por la capacidad del alimento de permanecer en la cavidad
oral; el patrón de ingesta del alimento también puede influir en
el potencial cariogénico de la dieta, por lo que para cada
individuo sería necesario valorar la “carga cariogénica total”
considerando todos estos factores. El que al final se
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desarrolle o no caries dependerá además de la susceptibilidad
del individuo y de influencias externas como el cepillado o el
uso de fluoruros (Dorronsoro de Cattoni, 2001).
2. Factor microbiológico
2.1. Estreptococos mutans
Como en otros procesos de caries, las bacterias más
implicadas en las caries en lactantes y preescolares son los
estreptococos mutans. El término “estreptococos mutans” es
un apelativo que denomina en realidad a un grupo de bacterias
con diversidad genética, antigénica y bioquímica, aunque
comparten ciertos rasgos fenotípicos como la inducción de
caries a partir del consumo de carbohidratos (sobre todo
sacarosa) por parte del huésped (Cuenca, Manau, Serra;
1988).
Los estreptococos mutans (MS, siglas en inglés de “mutans
streptococci”), junto con otros microorganismos como los
lactobacilos, presentan un nivel muy elevado de aciduria y
acidogenicidad en medio ácido en comparación con el resto de
microorganismos de la placa; su capacidad de sintetizar
glucanos extracelulares les confiere además gran virulencia,
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ya que aglutinan a las bacterias de la placa, promueven la
colonización en la superficie dental y cambian las propiedades
de difusión de la matriz de la placa (Wan, et al; 2001).
El grupo de los MS incluye a las siguientes especies: S.
mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus, S. downei, S.
macacaey S. ferus. Los MS predominantes en la bocade la
mayoría de los sujetos corresponden al S. mutans, mientras
que el S. sobrinusaparece en menos individuos y en
cantidades menores, estando en la mayoría de loscasos
asociado con el S. mutans (Wan, et al; 2001).
El S. mutans es la especie más estrechamente vinculada con
la caries dental. La cariogenicidad asociada al S. sobrinusno
está todavía muy clara: aunque algunos estudios no hallan
mayor valor especialmente elevado para esta especie, otros
encuentran incluso mayor asociación de la prevalencia de
caries y riesgo de futura patología con el S. sobrinusque con el
S. mutans (Cuenca, Manau, Serra; 1988).
El recuento de MS puede llegar a ser muy elevado en la placa
bacteriana obtenida en las lesiones de caries de comienzo
temprano; sin embargo, este grupo de microorganismos
parece tener una presencia reducida en la placa de los niños
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libres de caries. Cuando se realizan recuentos de MS en la
saliva de lactantes y preescolares con caries, los niveles son
más elevados que en niños sanos, aunque sin llegar a ser tan
altos como en niños mayores con alto riesgo de caries. Por
otra parte, los niños con caries de comienzo temprano tienen
mayor diversidad genética en sus MS (Cuenca, Manau, Serra;
1988).
2.2. Colonización inicial por MS
La colonización inicial por MS en la cavidad oral de los niños es
en general más tardía que la de otros estreptococos, como el
salivariuso el sanguis, probablemente debido a las diferencias
en los lugares donde colonizan. Los MS pueden entrar en
contacto con los niños de manera muy precoz antes de la
erupción dentaria, y de hecho algunos autores detectan estos
microorganismos en la boca de niños predentados, aunque en
pequeña
cantidad,
lo
que
podría
corresponder a una
contaminación ocasional y no a una colonización real (Fujiwara,
et al; 1991).
Sin embargo, los MS precisan en principio de superficies
dentarias en la boca para su colonización, y los niveles de
colonización aumentan en correlación con el número de
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superficies dentarias presentes; en especial, la erupción de los
molares temporales, con sus fosas y fisuras y sus zonas de
contacto interproximal, parece favorecer su colonización. Por
todo ello, los MS no se suelen detectar en niños sin dientes y
normalmente no aparecen antes de que completen su erupción
todos los incisivos temporales (Fujiwara, et al; 1991).
La implantación de los MS puede producirse tras una única
inoculación, pero cuantas más inoculaciones se produzcan,
mayor será la probabilidad de transmisión. La sacarosa, tiende
a facilitar la implantación de las bacterias porque permite la
síntesis
de
glucanos
extracelulares
que
posibilitan
la
adherencia de los MS a superficies colonizables. Sin embargo,
en un estudio realizado en monos no se halló relación entre el
consumo de sacarosa y la implantación de S. mutans. Una vez
establecidos los MS en las superficies dentarias, el recuento
tiende a mantenerseo aumentar en el tiempo, manteniéndose
en general la misma cepa de MS, aunque esta tendencia no se
observa en todos los sujetos (Fujiwara, et al; 1991).
Tradicionalmente se ha establecido que la primera colonización
se situaba alrededor de los dos años de edad, coincidiendo con
la erupción de los primeros molares temporales. Algunos
autores defienden la existencia de una “ventana de infectividad”
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para los MS entre los 19 y los 31 meses (media: 26 meses),
después de la cual es mucho más difícil que se produzca la
colonización; pasada esa edad y una vez completada la
erupción de piezas temporales, los MS tendrían que competir
en esa colonización con otras bacterias ya establecidas en la
superficie de los dientes. Sin embargo, en algún estudio han
aparecido bastante después de la “ventana de infectividad”
cepas de MS no detectadas anteriormente. En cualquier caso,
cuando la colonización por MS se produce más adelante,
después de los 5 años, parecen ser menores tanto los
recuentos de este microorganismo como la cantidad de
lesiones de caries a largo plazo en dentición temporal y
permanente que en el grupo de niños infectados más
precozmente. Además, hay que tener en cuenta que puede
existir una segunda “ventana de infectividad” entre los 6 y los
12 años, aunque otros no encuentran un periodo tan
claramente definido (Berkowitz, Turner, Green; 1980).
La llamada “ventana de infectividad” quedaría en entredicho o
podría ser más amplia de lo que se consideraba. Sin embargo,
la posibilidad de acotar una “ventana de infectividad” durante la
que es más probable que ocurra la colonización por MS sería
muy útil para la aplicación de medidas preventivas concretas en
ese periodo de tiempo. Las estrategias de tratamiento que
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retrasen la colonización por MS conllevarían así una reducción
en la patología de caries (Berkowitz, Turner, Green; 1980).
2.3. Transmisión madre-hijo de MS
Se ha comprobado que los MS suelen ser transmitidos a los
niños por sus madresa través de contactos que puedan
favorecer la llegada de saliva materna al niño (uso de la misma
cuchara, chupar el chupete, besos en la boca); en muchos
estudios se encuentra relación entre el nivel de colonización
por MS en las madres y el de sus hijos, aunque en otros no se
halla esta relación (Berkowitz, Turner, Green; 1981).
Los niveles
salivales
maternos
de
MS
también están
relacionados con el riesgo de infección inicial por MS en los
niños. Esta transmisión madre-hijo se ha relacionado con la
lactancia materna, especialmente si es prolongada en el
tiempo. Por otra parte, se ha observado que la gran mayoría de
los niños cuyas madres o cuidadoras presentaban MS en la
cavidad oral tenían este microorganismo en los dientes o
lengua; a su vez, la mayoría de este grupo de niños tenían
descalcificación subsuperficial o clara caries en dentina
(Berkowitz, Turner, Green; 1981).
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Otro estudio encuentra menor nivel de MS entre los niños
atendidos por otras personas frente a quienes pasaban la
mayor parte del tiempo con sus madres, lo que reforzaría la
idea generalmente admitida de un papel especial de la madre
en la transmisión de MS, posiblemente debido a que el sistema
inmune del niño es capaz de seleccionar preferentemente las
cepas maternas de MS (Berkowitz, Turner, Green; 1981).
Por último, hay estudios que destacan la relación entre niveles
altos de MS en las madres y presencia de caries en sus hijos.
Por todo lo visto, las medidas para reducir el nivel de MS en la
madre podrían tener un efecto preventivo en los niños por su
probable papel de transmisora (Smith, 2002).
3. Otros factores relacionados con la caries de comienzo
temprano
3.1
Higiene oral
A pesar de la existencia de algunos estudios que
encuentran en niños pequeños relación entre presencia de
placa visible en los incisivos y el desarrollo de carieso entre
la edad a la que se comienza a cepillar los dientes al niño y
la caries de comienzo temprano, no está clara la relación
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entre higiene oral y la ausencia o presencia de caries de
comienzo temprano. Esto puede deberse entre otras cosas
a la dificultad de evaluar objetivamente la frecuencia,
calidad y constancia del cepillado (Pinkman, 2001).
La
presencia
de placa
visible
en
el niño
parece
correlacionarse con el número de ingestas de alimentos o
bebidas que éste hace al díapero, como se ha comentado,
no está clara su relación con el aumento de colonización
por MS (Pinkman, 2001).
La edad a la que se comienza a realizar una limpieza
sistemática de los dientes de los niños varía en los distintos
ámbitos: de acuerdo a los estudio, el cepillado en los
preescolares
se
realiza
con
frecuencia
de
manera
incorrecta por la falta de información adecuada de sus
padreso por dejar que el niño lo realice de forma autónoma
a estas edades (Pinkman, 2001).
3.2. Hipoplasias de esmalte
Actualmente existen datos de numerosos estudios en
países
en
vías
de
desarrollo
o
en
comunidades
desfavorecidas de países industrializados que demuestran
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una clara asociación positiva entre la hipoplasia de esmalte
clínicamente visible y la caries de comienzo temprano. En
los niños con hipoplasia de esmalte, debido a que la
resistencia de los dientes disminuye significativamente,
incluso una cantidad relativamente pequeña de azúcar
puede provocar caries, y en los países desarrollados podría
ser el principal factor de predisposición a la caries de
comienzo
temprano
para
unos
hábitos
dietéticos
comparables (Jackson, Ángeles; 1988).
3.3. Factores salivales
Es conocido que la existencia de un flujo reducido de saliva
predispone a la caries; la mala calidad e insuficiente
cantidad de saliva ha demostrado tener gran importancia
en la aparición de caries de comienzo tempranos. Además,
la ingestión continuada de azúcares durante la noche,
cuando el flujo salival y por tanto la autoclisis es mínima, es
uno de los factores importantes en el desarrollo de caries
de comienzo tempranos (Jackson, Ángeles; 1988).
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3.4. Patologías sistémicas
Estudios recientes han demostrado la relación entre la
caries de comienzo temprano y el bajo peso al nacer, las
complicaciones en la etapa fetal o las dificultades en el
parto, probablemente debido a una hipomineralización del
esmalte. Un estudio, sin embargo, encontró mayor
prevalencia de colonización temprana de MS –factor como
se ha visto muy importante para el desarrollo de lesiones–
entre los niños nacidos a término que entre los pre-término,
pudiendo estar este dato relacionado con una menor
frecuencia de contactos de riesgo madre-hijo en estos
últimos niños (Moya de Calderón, 2000).
La existencia de un historial de enfermedades durante la
infancia es un factor asociado con las caries rampantes.
Esto se debe probablemente a la predisposición a la
hipoplasia del esmalte en esos niños, o a la posibilidad de
que
muchos
niños
crónicamente
enfermos
sean
reconfortados utilizando biberones con fluidos dulces o
ingieran a menudo medicamentos edulcorados tales como
antifúngicos o antibióticos, algo que resulta especialmente
grave si se toman a través del biberón (Moya de Calderón,
2000).
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No están claros los mecanismos que relacionan la
malnutrición crónica en países subdesarrollados con una
mayor tasa de caries, aunque también podrían estar
relacionados con la hipoplasia o con alteraciones en la
composición y volumen de la saliva; se ha evidenciado
además que los niños con caries de comienzo tempranos
tienden a pesar menos que los niños sin la enfermedad
aunque esto podría deberse a la dificultad y el dolor que
sienten al comer (Moya de Calderón, 2000).
3.5. Factores
de
comportamiento,
psicosociales
y
socioeconómicos
Algunos factores sociodemográficos han sido relacionados
con una mayor incidencia de caries y tienen un valor
predictivo relativamente elevado cuando se consideran
grupos de niños de corta edad (EstrelaSanchis, 2001).
Los factores demográficos contemplados en los estudios
han sido el origen racial o étnico y el nivel socioeconómico.
En EE.UU., se ha observado que en la población hispana el
índice
de
caries
de
comienzo
tempranos
es
considerablemente mayor que en la población negra, que a
su vez es mayor que en la comunidad blanca no hispana.
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Otros
estudios
encuentran
también
una
asociación
significativa entre la caries y el nivel educativo de las
madreso de los padres; por otra parte, en varios países se
ha comprobado una mayor prevalencia de caries de
comienzo temprano en las minorías étnicas, que puede
estar asociada con factores culturales y con dificultades de
acceso a los servicios de salud (EstrelaSanchis, 2001).
La
caries
de
comienzo
temprano
en
los
países
desarrollados es en general más frecuente en las clases
sociales más desfavorecidas. Existe una relación inversa
entre el nivel socioeconómico y la prevalencia de caries en
dentición temporal, que se ha documentado en numerosos
estudios.
Otros
problemas
sociales,
como
familias
monoparentales, desempleo, estrés, etc. podrían tener
también importancia como factor de riesgo (EstrelaSanchis,
2001).
2.2 Definición operativa de términos.
2.2.1 Caries dental.
La caries dental es una enfermedad de los tejidos calcificados del
diente provocada por los ácidos resultantes de la acción de
microorganismos sobre los hidratos de carbono. La caries es una
afección crónica, infecciosa y multifactorial, y corresponden al
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factor huésped (diente), los microorganismos (flora bacteriana) y
la dieta (sustrato) la caries resulta donde se presentan los tres
factores.
2.2.2 Odontograma.
Es una representación anatómica o esquemática de los dientes,
organizados por cuadrantes y sobre los que se señalan las
patologías y tratamientos con los que llega el paciente.
4.2.3 Estreptococos mutans
Estreptococos mutans es una bacteriaGram positiva, anaerobia
facultativa que se encuentra normalmente en la cavidad bucal
humana, formando parte de la placa bacteriana o biofilm dental,
se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental.
4.2.4 Lactancia artificial
La lactancia artificial es la alimentación del lactante con leche
artificial (preparados lácteos provenientes principalmente de la
leche de vaca). La denominada "lactancia artificial" se inventó a
finales del siglo XIX.
4.2.5 Hipoplasias de esmalte
La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del
desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la
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erupción del mismo como resultado de un trastorno en la
formación del esmalte. Este tejido es el más duro del organismo y
está constituido por un 96% de minerales, principalmente apatitas,
un 2% de sustancias orgánicas y un 2% de agua y algunos
oligoelementos.
3. Objetivos de la investigación.
3.1. Objetivo General.
o
Determinar la Prevalencia y los factores determinantes de caries
de aparición de inicio temprano en niños de 15 - 36 meses de
edad, con lactancia artificial exclusiva / mixta, en el distrito de
Baños del Inca – Cajamarca 2011”.
3.2. Objetivos Específicos.
A.
Determinar la Prevalencia de caries en niños de 15 - 36 meses
de edad, con lactancia artificial exclusiva/mixta, en el distrito de
Baños del Inca – Cajamarca 2011”.
B.
Determinar los factores de riesgo intervinientes en caries en
niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial
exclusiva/mixta, en el distrito de Baños del Inca – Cajamarca
2011”.
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C.
Conocer los hábitos alimenticios, en niños de 15 - 36 meses de
edad, con lactancia artificial exclusiva, en el distrito de Baños
del Inca – Cajamarca 2011”.
D.
Establecer la relación entre el consumo de azucares y deterioro
del esmalte con la lactancia artificial exclusiva (biberón), en el
distrito de Baños del Inca – Cajamarca 2011”.
E.
Diseñar una cartilla con medidas de prevención y promoción de
la salud bucal orientada a las madres o cuidadores que tienen a
su cargo niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial
exclusiva y mixta.
4. Formulación de hipótesis.
Los infantes de 15 a 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva
y con hábitos de higiene deficientes, muestran caries en un 70%.
Trayendo como consecuencia, mayor riesgo de contraer infección por
caries en la dentición permanente y la necesidad fomentar la prevención
y promoción de la salud bucal.
5. Variables.
5.1 Definición conceptual de las variables (indicadores).
A. VARIABLES INDEPENDIENTES

Características socioculturales y económicas

Lactancia artificial exclusiva.

Hábitos alimenticios
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B. VARIABLES DEPENDIENTES

Caries dental.

Deterioro del esmalte.

Odontograma

Piezas dentales

Lesión cariosa

Aparición de caries temprana en niños de 15 a 36 meses.
5.2 Definición operacional de las variables (índices).
VARIABLE
DIMENSIONES
INDICADORES
ITEMS
INDEPENDIENTE
CARACTERÍSTICAS
SOCIOCULTURALES Y
ECONÓMICAS
Una vez al día
LACTANCIA ARTIFICIAL
SI
Usa biberón.
Dos veces al día
EXCLUSIVA
NO
Usa chupón.
Tres veces al día
Tres a mas veces
Una vez al día
Lactancia
SI
Dos veces al día
LACTANCIA MIXTA
materna
NO
Tres veces al día
Lactancia artificial
Tres a mas veces
HÁBITOS
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BUENO
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Papillas,
Papillas
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ALIMENTICIOS
MALO
mazamorras,
Mazamorras
bebidas
Jugos
azucaradas.
VARIABLE
DIMENSIONES
INDICADORES
ITEMS
DEPENDIENTE
Manchas
SI
blancas.
Activa.
NO
Manchas
Detenida.
CARIES DENTAL
marrones.
1a2
SI
Cavitada.
NO
No Cavitada.
LESION CARIOSA
2a3
3 a mas
N° de piezas
DETERIORO DEL
SI
Superficial.
dentales
ESMALTE
NO
Profunda.
afectadas.
6. Diseño operacional.
6.1 Tipo y nivel de investigación.
Investigación no experimental, es una investigación descriptiva,
transversal.
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6.2 Método de la investigación.
La presente investigación se realizara dentro del marco del diseño no
experimental, es una investigación descriptiva, transversal. Este
diseño busca aportar conocimiento sobre la distribución de eventos
estudiados, aportar información sobre las necesidades y las
características de la población que podría beneficiarse de las
posteriores medidas de intervención sanitaria resultante. A si mismo
busca establecer relaciones de causa efecto, sirviendo también, de
base para continuar con investigaciones analíticas sobre el mismo
tema.
Se basa en la definición precisa de la población de estudio y la
obtención de una muestra representativa de ella, para determinar la
frecuencia de individuos que presentan la característica de estudio
como la caries dental en lactantes y los factores de riesgo
relacionados.
El desarrollo de la investigación se realizara en dos fases:

FASE 1: se aplicara una encuesta estructurada (ANEXO1), a
184 padres de familia o responsables de los lactantes, para
identificar los factores de riesgo intervinientes en la caries
dental, en escolares, en un periodo de una semana entre el 22
y el 26 de Agosto del año 2011.
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
FASE 2: Aplicación de una Ficha de revisión odontológica
(Examen intraoral /Odontograma). (ANEXO 2) a 184 lactantes
para identificar la caries dental en una semana entre el 22 y el
26 de Agosto del año 2011.
Se determinara la prevalencia de la caries dental con la formula
siguiente:
P = Nro. de casos con caries en el momento del estudio
Total de la población en el momento del estudio
La validez y confiabilidad de los instrumentos se realizará mediante la
aplicación de una prueba piloto aplicando revisión odontológica a 8
escolares para identificar la caries dental y aplicando una encuesta
estructurada, para identificar los hábitos alimenticios y otros factores
que participan en la caries dental, en niños de 15 - 36 meses de
edad, con lactancia artificial exclusiva y mixta, en el distrito de Baños
del Inca – Cajamarca 2011.
6.3 Universo y muestra.
La población / universo de estudio está constituido por 184 niños
pertenecientes a 23wawawasis que funcionan el 2011 en el distrito de
Baños del Inca – Cajamarca.
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Para calcular el tamaño muestral de niños se tuvo en cuenta la
totalidad (184) de niños que asisten a los 23wawawasis de
Cajamarca y que estén entre los 15 y 36 meses de edad.
A. Para el cálculo del Número de Niños, se tiene en cuenta la
proporción de niños que pueden presentar caries es del 60%, y
que No pueden presentar caries es del 40%, Además, se
consideró un nivel de confianza del 95% y una precisión del 5%,
teniendo en cuenta que la población de niños que frecuentan
wawawasis es de 184.
B. Para el cálculo del Numero de Wawawasis, se tiene en cuenta la
proporción de locales wawawasis que pueden presentar niños con
caries y es del 50%, y que No pueden presentar niños con caries
es del 50%, Además, se consideró un nivel de confianza del 95%
y una precisión del 5%, teniendo en cuenta que la población de
niños que frecuentan wawawasis es de 184.
Muestra
A.
Para calcular el número de niños a ser evaluados se uso la
siguiente formula.
Donde: n = Z2 PQ N
E2(N-1)+ Z2 PQ
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
n = Número de niños a entrevistar.

Nivel de confianza 95 %, entonces Z = 1,96

P = Proporción de niños, que pueden presentar caries es del
60%, entonces P = 60 % = 0,60

Q = Proporción de niños, que NO pueden presentar caries es
del 40%, entonces, Q = 40 % = 0,40

N = la población de niños que asisten a wawawasis estimada
entre 15 y 36 meses de 184.

E = Precisión = 0,05 = 5 %
n=
(1,96)2 (0,80) (0,20) (184)
= 120
(0,05)2(184-1)+ (1,96)2 (0,80) (0,20)
Entonces el número de niños a evaluar es 120
B.
Para calcular el número de Wawawasis a ser evaluados se uso
la siguiente formula.
Donde: n = Z2 PQ N
E2(N-1)+ Z2 PQ

n = Número de Wawawasis a evaluar.

Nivel de confianza 95 %, entonces Z = 1,96
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
P = Proporción de wawawasis con niños que pueden
presentar caries es del 50 %, entonces P = 50 % = 0,50

Q = Proporción de wawawasis con niños que NO pueden
presentar caries es del 50 %, Q = 50 % = 0,50

N = la cantidad de wawawasis estimada en 2011 en Baños
del Inca - Cajamarca es de 23.

E = Precisión = 0,05 = 5 %
n =
(1,96)2 (0,50) (0,50) (23) =
7.08
(0,05)2(23-1)+ (1,96)2 (0,50) (0,50)
Entonces el número de Wawawasis a evaluar es 7.8
Teniendo en cuenta los objetivos del estudio; se opta por
seleccionar la muestra de una manera aleatoria, estratificada, al
95% de nivel de confianza; y 5 % de precisión obteniendo una
muestra de 184 niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia
artificial exclusiva y mixta (tabla 1), del distrito de Baños del Inca Cajamarca, periodo agosto – enero 2012 y un numero de 23
wawawasis a ser evaluados (tabla 1).
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(Tabla 1). Wawawasis determinados para el muestreo y niños por
establecimiento a ser evaluado:
CODIGO DE
UBICACIÓN
WAWAWASI
NIÑOS A
ELECCIÓN
SEREVALUADOS
DE NIÑOS
DETERMINADO
DEWAWAWASIS
PARAMUESTREO
SUR
46
30
Aleatoria
ESTE
46
30
Aleatoria
NORTE
46
30
Aleatoria
OESTE
46
30
Aleatoria
TOTAL:
184
120
7. Contrastación de hipótesis.
7.1 Diseño de comprobación de hipótesis.
La prueba de significación de la Hipótesis se realizara, utilizando el
valor de P, que determina la probabilidad de que el valor muestral
pueda ocurrir al azar, intervalos de confianza, considera que el valor
poblacional está incluido en un rango.
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7.2 Descripción
de
las
técnicas
que
se
utilizarán
en
la
investigación:
a) Técnicas de muestreo.
Para calcular el tamaño muestral se tuvo en cuenta la totalidad de
niñosque asisten más de 20 horas semanales a los Wawawasis del
distrito de Baños del Inca – Cajamarca.
Criterios de inclusión y exclusión.

Estarán incluidos todos los niños que permanezcan más de 20
horas semanales en los wawawasis del Distrito de Baños del
Inca - Cajamarca,

Niños de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial exclusiva
y mixta, del distrito de Baños del Inca - Cajamarca, periodo
agosto – enero del año 2012.

Niños mayores o menores de la edad establecida y que
presenten lesiones cariosas extensas.
o
Estarán excluidos los niños que por razones de salud no
puedan integrarse al estudio
o
Niños que por religión de sus padres u otro motivo no puedan
dar información.
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o
Así como lo que no cuenten con consentimiento informado de
sus padres o cuidadores.
o
Niños que no posean lactancia artificial exclusiva o mixta.
b) Técnicas para recolectar información.
Como instrumento de recolección se aplicara la encuesta (anexo 1), y
la Ficha de revisiónodontológica (anexo 2) diseñadas de modo
codificado y por categorías de variables de estudio para facilitar el
procesamiento de datos con ayuda de software especializado.
El instrumento encuesta (ANEXO 1) consta de 2 partes; la primera
parte consta de 09 ítems referentes a los factores socioculturales de
la madre del niño de 15 - 36 meses de edad, con lactancia artificial
exclusiva y mixta, del Distrito Baños del Inca - Cajamarca, periodo
agosto – enero del año 2012. La segunda parte consta de 21 ítems
referentes a los factores de riesgo determinantes para la aparición de
caries dental.
La segunda parte de la recolección de datos se realizará mediante la
Ficha de revisión odontológica (ANEXO 2) para identificar la lesión
cariosa o caries dental, en niños de 15 - 36 meses de edad, con
lactancia artificial exclusiva y mixta, del Distrito de Baños del Inca –
Cajamarca, durante los meses agosto - enero del año 2012.
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Se capacito sobre el objetivo de la investigación, forma, modo y
estructura de las encuestas a 10 estudiantes del 9no ciclo de la
Escuela Profesional de Estomatología y a 1 cuidador de wawawasi
de los establecimientos seleccionados.
La encuesta a la muestra de estudio según el (anexo 1y 2). Se
aplicara según la clasificación de los wawawasis, aulas, codificados
con números y se localizó según el croquis (ANEXO 3).
Una vez determinada la muestra y validados los instrumentos de
recolección, se recogerá la información en dos momentos:
a. La aplicación de 120 encuestas.
b. Aplicación de las fichas de revisiones odontológicas para
establecer las lesiones cariosas o caries dental, aplicadas
aleatoriamente, en niños de los wawawasis establecidos.
La recopilación de datos se realizara en 2 fases:
o FASE I: Durante un periodo de 1 semana entre el 22 de
agosto y el 26 de agosto del 2011, se aplicara las 120
encuestas (Anexo 1) para conocer los factores de riesgo y las
características socioculturales.
o FASE II: en paralelo a la fase I, se aplicara una prueba de
revisión odontológica (Anexo 2) a 120 niños para identificar las
lesiones cariosas.
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c) Técnicas para el procesamiento y análisis de los datos.
El ingreso de datos se realizara en una matriz por sujeto de estudio,
el procesamiento y análisis de los datos de las encuestas realizadas,
se realizara con el apoyo del programa informatizado EPINFO 3.2.2
actualizado a abril del 2010. El procesamiento de la información, se
realizara usando el software SPSS v.12, para obtener tablas que nos
ayuden a analizar los datos obtenidos. Los gráficos y cuadros se
procesaron en Excel XP 2010, para mejorar la presentación de
éstos.
8. Cronograma y presupuesto
8.1. Cronograma:
Abril
Mayo
Junio
Julio
Agosto
Setiembre
Octubre
Noviembre
Actividades
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Elección del Tema
X X
de investigación
Revisión
X X X X X X
Bibliográfica
Elaboración del
Proyecto de
X X X X
Investigación
Desarrollo del
X X X X X X X
proyecto
Obtención de
X X X X
datos
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Procesamiento y
X X X X X X X X X
análisis de la
Información
Elaboración del
X X X X X X
Informe Final
Presentación y
X
sustentación
8.2. Presupuesto.
DESCRIPCION
-
COSTO
UNIT.
TOTAL
CANTIDAD
RECURSOS MATERIALES.


-
COSTO
Papel Bond A-4
23.00
Tinta de Impresora

Fólders manila

Empastados

Equipo de computo

Internet

Útiles de escritorio
1 millar
23.00
02 cartuchos
60.00
120.00
5.00
25 unidades
5.00
04
15.00
01
--
01
1.00
60.00
-20.00
15.00
10 juegos
1.50
RECURSOS HUMANOS.
 Responsable de la investigación
--
 Encuestadores
 Población de la muestra de estudio
-
02
--
10
--
OTROS
184
 Cámara fotográfica digital
--
 Calculadora científica
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--
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 Memoria USB 2Gb
01
 Movilidad
01
 Tipeado e impresión de 370 hojas
02
--
50.00
50.00
-01
293.00
TOTAL
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9. Bibliografía.
1) Bartolini P. Lima 2003.Relación de caries de infancia temprana con
los hábitos de higiene bucal y el nivel socio-económico, en el distrito
de independencia, 1998 [Tesis para optar el titulo de cirujano
dentista] UPCH.
2) Castaño de Casaretto H.2000.Caries de biberón: innovaciones sobre
etiología, características clínicas, prevención y tratamiento. Bol
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3) Moya de Calderón Z. 2000.Caries de la Infancia Temprana.
CulturOdontol. 6–8.
4) Prudencia A, Buckstegge A,2003. Prevalencia de Cárie dental em
Crianzas
de
19
emcrechespublicas
a
31
e
meses
de
Idadem
particulares
emItaji
matriculadas
Sc.
J
BrasOdontopediatrOdontol Bebe. 6 (32): 311-315.
5) HardisonD.2003. The 2001 Kentucky Children’s Oral HealthSurvey:
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to
59
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6) Villacorta V.1997.Relación de la caries dental en infantes de 12 a 42
meses de edad que acudieron a los servicios de pediatría de los
policlínicos del IPSS, Santa Rosa (Comas), Angamos (Miraflores) y
hospital Nacional Cayetano Heredia [Tesis para optar el título de
cirujano dentista] UPCH, Lima 1997.
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7) Lamas, M., F. Gil, and A. González, Caries de comienzo temprano:
etiología, factores de riesgo y prevención. Prof Dent, 1999. 6: p. 3441. 4. Johnsen, D.C., Response to Horowitz: research issues in early
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8) Pinkman, L. 2001,Odontología Pediátrica. III Edición. McGraw Hill.,
p.271-309.
9) Mora, L.2000. and J. Martínez, Prevalencia de caries y factores
asociados en niños de 2-5 años de los centros de salud Almanjáyar y
Cartuja de Granada capital. Atención Primaria.
10) Riobóo, R.2002Odontología preventiva y odontología comunitaria.
Madrid: Ed. Avances.
11) Barbería, E.1995.Odontopediatría, Barcelona: Massón.
12) Lopez Del Valle, L.1998,et al., Early childhood caries and risk factors
in rural Puerto Rican children. ASDC J Dent Child. 65(2): p. 132-5.
13) Jackson
G,
Ángeles
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Factores
condicionantes
y
determinantes en la incidencia del ‘Sindrome del Biberón’. Bol
MedHosp. InfantMex. 45 (4): 240–244.
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14) Cahuana, A.1997. J. Capella, and I. Cerdá, Policaries en dentición
temporal: un tema todavía de actualidad. AnEspPediatr. 46: p. 229232.
15) Dorronsoro de Cattoni, S.2001. et al., Patrones de consumo de
carbohidratos y salud bucal en niños de 3-5 años de edad de la
ciudad de Córdoba. Estudio CLACyD (Argentina). Archivos de
odontoestomatología preventiva y comunitaria. 17(7): p. 484-493.
16) Cuenca, E.1988. C. Manau, and L. Serra, Los tests salivares y la
evaluación del riesgo microbiológico de caries. Archivos de OdontoEstomatología. 4: p. 211- 220.
17) Fujiwara, T.1991.et al., Caries prevalence and salivary mutans
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Epidemiol. 19(3): p. 151- 4.
18) Berkowitz, R.J., J. 1980.Turner, and P. Green, Primary oral infection
of infants with Streptococcus mutans. Arch Oral Biol. 25(4): p. 221-4.
19) Smith, R.2002.E., et al., Maternal risk indicators for childhood caries
in an inner city population. Community Dent Oral Epidemiol. 30(3): p.
176-81.
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20) http://digibug.ugr.es/bitstream/10481/2293/1/17720850.pdf
21) Organización Mundial de la Salud. Carta de Ottawa para la
promoción de la salud. Ottawa, 1986.
22) http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2007/fmc966n/doc/fmc966n.pdf
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1. Esquema de presentación y sustentación del Informe final de Tesis.
a)
Introducción
b)
El problema de Investigación
c)
Marco teórico
d)
Objetivos
e)
Horizontes de la investigación
f)
Justificación e importancia
g)
Hipótesis
h)
Variables
i)
Métodos y técnicas de investigación
j)
Contrastación y validación de la hipótesis
k)
Conclusiones - recomendaciones
i)
Recomendaciones (si es pertinente)
m)
Bibliografía
n)
Anexos
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