Pérdida fuerza miembros izquierdos

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RS 48 años, sexo masculino, obrero.
MC: pérdida de fuerzas de los miembros izquierdos.
EA: comenzó el dia del ingreso con súbita pérdida de fuerzas de
los miembros izquierdos, cefalea y vómitos, por lo cual fue
trasladado al Servicio de Emergencia de un Hospital, donde se le
comprobó una presión arterial de 250/120.
AP: hipertenso no tratado. Fumador. Alcoholista.
AF: padre fallecido por accidente vascular encefálico.
Exámen físico:
Exámen neurológico: leve depresión de la vigilia. Desviación
óculo-cefálica derecha. Hemiasomatognosia de miembros izquierdos.
Anosognosia. Agnosia espacial izquierda. Pares craneanos: 2o par:
guiño a la amenaza abolido a izquierda. Fondo de ojo:
angioesclerosis moderada. 3o,4o y 6o pares: desviación ocular
conjugada a derecha, que se corrige con los estatoquinéticos. 5o
par: s/p. 7o par: paresia facial inferior izquierda. Resto de los
pares craneanos: s/p. Cuello: no rigidez de nuca. MMSS:
hiperextensibilidad e hiperpasividad a izquierda. Plejia del
miembro superior izquierdo, con reflejos profundos abolidos.
Hipoestesia, hipoalgesia e hipopalestesia a izquierda. Tronco:
reflejos cutáneo-abdominales abolidos a izquierda. MMII:
hiperextensibilidad e hiperpasividad a izquierda. Plejia del
miembro inferior izquierdo con reflejos profundos abolidos. Signo
de Babinski a izquierda. Hipoestesia, hipoalgesia e hipopalestesia
a izquierda. CV: RR 96 cpm sin ruidos sobreagregados. No se auscultan
soplos en cuello. PA 200/110. Resto del exámen clínico normal.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Hombre, 48 años, con antecedentes de padre fallecido por AVE,
hipertenso no tratado, fumador, alcoholista que instala de forma
brusca pérdida de fuerzas de los miembros izquierdos.
Se trata de un paciente grave en el cual las medidas
terapéuticas y paraclínicas comenzarán de inmediato.
-Sindrome motor deficitario de hemicuerpo izquierdo a forma de
plejia que es total (compromete territorio facial con las
características de una parálisis facial central por presentar
paresia facial inferior, respetando el sector superior), directa
(el compromiso facial es homolateral a la lesión de miembros) y
proporcionada (presenta plejia de miembro superior e inferior).
Esta plejia es de tipo piramidal por su distribución y por
cursar con abolición de cutáneo-abdominales y signo de Babinski
a izquierda.
Se encuentra en etapa fláccida por cursar con hipotonía
(hiperextensibilidad e hiperpasividad) y arreflexia.
La abolición de reflejos y el signo de Babinski certifican
la organicidad de la lesión.
Por tanto sindrome piramidal de hemicuerpo izquierdo a forma
de plejia total, directa y proporcionada en etapa fláccida.
-Sindrome sensitivo deficitario, superpuesto al déficit motor y
dado por hipoestesia, hipoalgesia e hipopalestesia a izquierda.
-Sindrome simbólico que constituye una agnosia dado por
hemiasomatognosia de miembros izquierdos (desconoce sus miembros
izquierdos), anosognosia (desconoce su enfermedad) y agnosia
espacial izquierda (desconoce el hemiespacio izquierdo).
El sindrome simbólico indica lesión del cuadrilátero de
Pierre-Marie donde hay vías de asociación tanto para las Gnosias
(hemisferio derecho) como para las Fasias (hemisferio izquierdo)
-Sindrome sensorial visual deficitario que constituye una
hemianopsia homónima izquierda, evidenciado por guiño a la amenaza
abolido a izquierda.
No es parte de la agnosia ya que es reflejo.
-Sindrome oculomotor constituyendo una parálisis alta de la mirada
horizontal y evidenciado por desviación óculo-cefálica derecha con
las características de que se corrige con los estatoquinéticos
(evidencia compromiso de vias altas supra-protuberanciales
oculomotrices con indemnidad de los reflejos integrados a nivel
de tronco).
Ver archivo "oculomot.bmp" en Paintbrush.
El compromiso de todas las funciones del hemisferio: motora,
sensitiva, sensorial, simbólica, oculomotora permite englobar los
sindromes mencionados como sindrome hemisférico derecho.
-Sindrome de hipertensión endocraneana de instalación aguda y
súbita caracterizado por cefalea y vómitos así como por depresión
de la vigilia.
-Destacamos que al ingreso se comprueba gran elevación de cifras
tensionales con 250/120 mmHg.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por presentar sindrome focal neurológico de instalación brusca
hacemos diagnóstico positivo de accidente vascular encefálico
(AVE).
En el hematoma, no necesariamente se respeta el territorio
vascular (a diferencia del isquémico).
Por presentarse en un paciente hipertenso no tratado, que se
presenta con severo sindrome de hipertensión endocraneana y
destacando que al ingreso se constata gran elevación de cifras
tensionales decimos que es un AVE de naturaleza hemorrágica.
La presencia de parálisis alta de la mirada es mucho más
frecuente en los hematomas que en el infarto.
El elemento más importante que tenemos para decir que es
hemorrágico es la HTEC.
No presenta irritación meníngea (no rigidez de nuca), elemento
que certificaría el carácter hemorrágico del AVE.
La presencia de sindrome meníngeo certifica en 100% el carácter
hemorrágico.
DAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO:
La presencia de agnosia refiere la lesión al hemisferio no
dominante (hemisferio derecho en la mayoría de los casos); asimismo,
la hemianopsia homónima izquierda certifica la presencia de lesión
retroquiasmática a nivel de hemisferio derecho. La presencia de
sindrome piramidal total y directo, con compromiso facial
homolateral certifica que la lesión está por encima de tercio medio
de la protuberancia.
El compromiso de todas las funciones hemisféricas (motora,
sensorial, sensitiva, simbólica, oculomotora) evidencia el
compromiso de todas las vias integradas en hemisferio derecho. Esto
junto a la presencia de hemiplejia proporcionada indican que la
topografía del AVE hemorrágico es a nivel gangliobasal derecho,
sitio donde todas las vias se compactan (cápsula interna).
La presencia de sindrome hemisférico topografía el hematoma
a nivel gangliobasal.*
*La presencia de sindrome hemisférico solo permite 2 posibilidades:
-Hematoma gangliobasal total
-Infarto Silviano Extenso (colusión en origen de la Silviana)
Por tanto se trata de un hematoma gangliobasal derecho
(compromiso total de cápsula interna). Probablemente sea un
hematoma gangliobasal total por el compromiso de todas las funciones
del hemisferio y la presencia de hemiplejia proporcionada.
El diagnóstico de AVE, naturaleza y topografía será por
tomografía computada de cráneo (TAC).
Topografía a nivel gangliobasal:
Total, interno, externo.
Gangliobasal interno con prolongación mesencefálica determina:
Sindrome de depresión y convergencia de globos oculares
(compromiso mesencefálico periacueductal).
La prolongación a mesencéfalo compromete el centro de la mirada
vertical apareciendo parálisis de la mirada vertical con sindrome
de depresión y convergencia (los ojos "miran" hacia abajo y adentro)
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
La hipertensión arterial crónica origina la formación de
pequeños aneurismas a nivel de las arterias perforantes o
lenticulo-estriadas que son las primeras ramas que origina la
arteria cerebral media (silviana). Estas dilataciones progresan
debido a que el alto régimen tensional se transmite de forma directa
hacia estas arterias. Frente al embate sistólico, estas formaciones
aneurismáticas que se denominan microaneurismas de Charcot y
Bouchard y que son propios de pacientes hipertensos, se rompen
originando el cuadro de AVE hemorrágico gangliobasal.
La hemorragia afecta la cápsula interna, sitio donde se
encuentran "compactadas" todas las vias que participan de la función
del hemisferio derecho (via piramidal, sensitivas, oculomotoras,
via óptica retroquiasmática), lo cual explica las manifestaciones
clínicas y la presencia de plejia proporcionada.
La irrupción de sangre de forma brusca, sin tiempo a poner
en juego los mecanismos de compensación, determinan elevación
súbita de la presión intracraneana y sindrome de hipertensión
endocraneana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos si bien como dijimos, el diagnóstico de AVE,
naturaleza y topografía lo establecerá la TAC.
No pensamos que se trate de un AVE isquémico pero lo
descartaremos por la TAC. No es posible descartar totalmente que
corresponda a una complicación tumoral (máscara vascular del
proceso tumoral) pero sería muy raro por la topografía gangliobasal.
No es una Hemorragia Subaracnoidea.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Se trata de un paciente hipertenso y fumador lo cual
constituyen factores de riesgo (junto a la edad y el sexo) para
el desarrollo de ateroesclerosis, la cual se evidencia a nivel del
fondo de ojo como angioesclerosis moderada y es posible que hayan
determinado repercusión a nivel de otros parénquimas que
valoraremos por paraclínica.
Valoraremos la posible hepatotoxicidad del alcohol.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a confirmar el diagnóstico de AVE, naturaleza
y topografía. Se valorará actividad epileptógena y de valoración
general.
-TAC de cráneo sin contraste:
Será el exámen fundamental que confirmará nuestro diagnóstico
de AVE, naturaleza y topografía. Se realizará lo más pronto posible.
Esperamos encontrar una imágen homogénea, hiperdensa, topografiada
a nivel gangliobasal derecho (densidad sangre) que se observa desde
el primer momento. Destacamos que la TAC tiene altísima sensibilidad
para detectar hematomas.
Valoraremos la existencia de efecto de masa que se observa
como desplazamiento de la línea media, compresión de ventrículo
homolateral, borramiento de surcos de la convexidad y compresión
de cisternas basales. Buscaremos sangre a nivel ventricular.
Valoraremos la posible existencia de lesiones previas.
Podrá ser necesario su reiteración en la evolución en caso
de surgir complicaciones.
-Fondo de ojo:
Se realizará inmediatamente y es parte del exámen clínico.
En este caso muestra sólo angioesclerosis moderada seguramente
debida a hipertensión crónica. En la evolución puede mostrar
elementos de hipertensión endocraneana: inicialmente ingurgitación
venosa no colapsable, con venas sin latidos, posteriormente
borramiento del borde de la papila y finalmente el signo clásico
de hipertensión endocraneana que es el edema de papila. Es posible
observar la presencia de hemorragias.
Para detectar actividad epileptógena:
Electroencefalograma:
Podrá mostrar signos de sufrimiento encefálico difuso así como
la presencia de focos de actividad epileptiformes. En el hematoma
gangliobasal es un exámen prescindible.
Para valoración general:
-Hemograma, glicemia, azoemia, creatininemia, exámen de orina e
ionograma en los cuales no esperamos encontrar alteraciones. Es
posible que exista hiponatremia por secreción inadecuada de hormona
antidiurética que es de importancia en la terapéutica.
-Crasis sanguínea por estar cursando un proceso hemorrágico y ser
alcoholista.
-Funcional y enzimograma hepático para valorar repercusión hepática
de su alcoholismo.
-Electrocardiograma valorando elementos de hipertrofia de
ventrículo izquierdo y la posibilidad de arritmias que pueden ser
desencadenadas por hipertensión endocraneana.
-Radiografía de tórax para valoaración cardiovascular y para
despistar neumonitis por aspiración (si bien las imágenes no se
observan inicialmente).
-En la evolución se solicitará ecocardiograma para valoración
cardiovascular.
-Perfil lipídico y uricemia en la evolucion para valorar factores
de riesgo cardiovascular.
-HIV y VDRL como rutinas.
TRATAMIENTO:
Será médico, dirigido por internista y neurólogo, comenzará
de forma urgente destacando la extrema gravedad del paciente por
lo que ningún exámen retrasará el inicio de la terapéutica.
Estará destinado a aliviar la hipertensión endocraneana y
cuidados generales.
-Ingreso a cuidados intermedios con monitorización cardiovascular.
-Reposo en cama, a 30 grados para disminuír la hipertensión
endocraneana.
-Lateralización de cabeza para prevenir aspiración de vómito.
-Movilización pasiva de MMII para evitar flebotrombosis y
movilización de miembros derechos.
-Fisioterapia motriz de los miembros pléjicos guiada por
fisioterapeuta destacando la importancia de estas medidas que
comenzarán precozmente y tendrán como objetivo mejorar la
funcionalidad.
-Cambios frecuentes de posición y almohadillas en zonas de apoyo
para evitar úlceras de decúbito.
-Suspensión temporaria de la via oral mientras persistan los vómitos
y la depresión de conciencia. Se retomará con dieta blanda,
fraccionada, hiposódica (por ser hipertenso), normocalórica.
-Sonda nasogástrica para degravitar el estómago por presentar
vómitos y prevenir aspiración de contenido gástrico.
-Via venosa periférica con aporte de suero glucofisiológico a razón
de 40 gotas/minuto adicionando inicialmente 2 gramos de KCl por
litro de suero y ajustando según balance hídrico e ionograma.
-Dipirona 1 gramo iv cada 6 horas como analgésico.
-Metoclopramida 10 mg cada 8 horas como antiemético.
-Ranitidina 50 mg cada 8 horas como protección gástrica.
-Oxigenoterapia con MFL.
-En cuanto a la elevación de cifras tensionales, descenderemos
cuidadosamente las mismas sabiendo que deberemos mantener un
régimen hipertensivo para mantener una adecuada presión de
perfusión encefálica aunque fuera de extremos peligrosos.
Utilizaremos nifedipina sublingual 10 mg que reiteraremos de
acuerdo a la necesidad (habitualmente 10 mg cada 8 horas)
manteniendo las cifras alrededor de 170-180/90-100 mmHg.
-No utilizaremos Difenilhidantoína de forma profiláctica ya que
los hematomas gangliobasales no suelen provocar convulsiones. En
caso de que presente convulsiones o de que exista actividad
epileptógena en el EEG indicaremos:
Difenilhidantoína dosis carga 18 mg/kg a pasar iv diluídos
en 100 cc de suero fisiológico en 30 minutos (ritmo de infusión
no mayor de 50 mg/minuto).
Mantenimiento de 125 mg cada 8 horas iv o 100 mg cada 8 horas
vo.
Se deberá controlar PA (hipotensión) y el ECG (arritmias).
Idealmente se controla con difenilhidantoinemia (10-20
ug/ml).
Si es necesario administrarlo se superponen 24 hs la via iv
y vo y se mantiene durante 3-6 meses.
Indicaciones de DFH profiláctica:
-HSA
-TEC
-Hematoma lobar
En el AVE gangliobasal no se da como profilaxis
-En caso de que empeore la hipertensión endocraneana recurriremos
al uso de Manitol:
Manitol 100 cc de la solución al 20% cada 6 horas durante un
lapso no mayor de 24-48 horas.
En caso de haber elementos de descompensación grave de la HTEC
recurriremos a IOT y ARM con patrón de hiperventilación llevando
la pCO2 a 30-35 mmHg (que provoca vasoconstricción arterial cerebral
y por tanto disminuye la HTEC).
Si deprime la conciencia también podrá ser necesario recurrir
a IOT.
Destacamos que la dexamentasona no tiene indicación.
De surgir elementos de sindrome de abstinencia alcohólica se
tratarán con benzodiacepinas.
Los hematomas gangliobasales no son quirúrgicos.
CONTROLES:
Clinicos: Estado de conciencia, presión arterial, pulso,
exámen neurológico (especialmente pupilas para descartar elementos
de herniación transtentorial por compresión de III par que se
observa como midriasis unilateral), auscultación cardiovascular
y pleuropulmonar, frecuencia respiratoria, diuresis.
Paraclínicos: Ionograma, electroencefalograma. Podrá ser
necesario reiterar la TAC en caso que se sospechen complicaciones
(si no, no se repite). Otros exámenes según evolución.
COMPLICACIONES:
Depresión de conciencia que obligue a IOT y ARM.
Descompensación de la hipertensión endocraneana que obligue
a tratamiento enérgico con hiperventilación y monitorización de
presión intracraneana en tratamiento intensivo y que puede provocar
la muerte.
Los hematomas gangliobasales no provocan herniación.
Extensión de la hemorragia.
Neumonia por aspiración.
Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar.
Éscaras de decúbito.
PRONÓSTIVO VITAL INMEDIATO:
Muy grave por la enfermedad que cursa y por las complicaciones
a que está expuesto.
PRONÓSTICO VITAL y FUNCIONAL ALEJADOS:
El pronóstico vital de superar la etapa actual dependerá de
la corrección de factores de riesgo cardiovascular y especialmente
del corecto control de la presión arterial.
En la evolución se completará la valoración de la repercusión
parenquimatosa con fondo de ojo, electrocardiograma, radiografía
de tórax y ecocardiograma así como la valoración de otros factores
de riesgo vascular como son dislipemia (con perfil lipídico),
diabetes (glicemia) e hiperuricemia (con uricemia).
El pronóstico funcional dependerá de las secuelas que
persistan una vez superada la etapa actual pero desde ya decimos
que las secuelas motoras podrán ser invalidantes. Es posible la
existencia de secuelas severas intelectuales, sensoriales, etc.
Es probable que lo simbólico retroceda en poco tiempo.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
El hematoma gangliobasal es una complicación propia de la
Hipertensión Arterial que podría haberse evitado con el correcto
control de la hipertensión arterial.
Actualmente destacamos la necesidad de correcto tratamiento
de la hipertensión arterial con dieta hiposódica y tratamiento
farmacológico que es el principal factor de riesgo de AVE
hemorrágico.
Cobra especial importancia la corrección de factores de riesgo
cardiovascular (abandono del hábito tabáquico, control de la
hipertensión, control de otros factores modificables como
dislipemia, diabetes, hiperuricemia, obesidad, estrés, en caso de
que existan).
Insistiremos en el abandono del alcohol y conección con grupo
de alcohólicos anónimos.
Dentro de las medidas de rehabilitación destacamos como
fundamental la fisioterapia precoz para evitar posturas viciosas
y mejorar la capacidad funcional de los miembros pléjicos
EN SUMA:
Hombre 48 años, con padre fallecido por AVE, hipertenso,
fumador, alcoholista que ingresa por cuadro que diagnosticamos como
AVE hemorrágico gangliobasal derecho. La paraclínica está destinada
a confirmar el diagnóstico, naturaleza y topografía mediante TAC
así como a valoración de terreno. El tratamiento está destinado
a medidas de apoyo y combatir la hipertensión endocraneana. El
pronóstico vital inmediato es grave y el alejado dependiente de
la corrección de factores de riesgo vascular. El pronóstico
funcional es malo. Destacamos la necesidad de fisioterapia precoz
para mejorar la funcionalidad de los miembros pléjicos y corrección
de factores de riesgo cardiovascular.