Cambios fisiológicos embarazo

Cambios Fisiológicos del Embarazo
Doctor
Orlando Restrepo Ochoa
Médico Ginecoobstetra U. de A.
Docente
Servicio de Alto Riesgo Obstétrico
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad de Antioquia
Hospital Universitario San Vicente Fundación
Introducción:
Durante la gestación ocurren ajustes importantes en casi todos los órganos de la economía a nivel
anatómico, funcional, bioquímico y psicológico. La mujer grávida debe proporcionar el O2 y los nutrientes
necesarios a la unidad feto-placentaria, eliminar los productos de desecho metabólico (como el CO2) del
feto en crecimiento y prepararse para la tensión y la pérdida de sangre del parto. Ahora, la tolerancia a
estos cambios fisiológicos es variable entre las personas y las diferentes épocas de la gestación, jugando
papel importante en ello: la edad, la preparación emocional, psicológica y afectiva; además, la
preexistencia de problemas médicos o de comportamiento. De ahí que sea necesario que el médico que
asiste a la paciente gestante se familiarice con esos cambios normales para evitar hacer interpretaciones
erróneas, diagnósticos falsos y tratamientos no indicados.
Duración de la gestación - Amenorrea: la gestación humana dura en promedio 280 días o 40 semanas, o
9 meses calendario o 10 meses lunares (cada uno de 4 semanas). El primer signo de gestación es la
ausencia de la menstruación o amenorrea. A partir de la fecha de la última menstruación (FUM) se
establece la duración de la gestación y se calcula la fecha probable del parto (FPP), utilizando para ello la
regla de Nagele, así: al primer día de la FUM se le suman 7 días y se le restan 3 meses (o se le suman 9
meses), con una aproximación de ± 15 días. Ejemplo: si la FUM es el 1° de julio de 2017, la FPP será el 8
de abril de 2018. En algunas partes se usa la regla de Pinard: aquí, a la FUM se le suman 10 días y se le
restan los 3 meses.
Se considera que la amenorrea es confiable si tiene las siguientes características: 1) ciclos menstruales
periódicos, 2) existencia de seguridad en la fecha de la FUM (que no haya dudas), 3) no uso de
anticonceptivos hormonales en los últimos tres ciclos y 4) ausencia de sangrado posterior a la FUM
referida. En caso de dudas, se debe interrogar a la gestante acerca de fechas de su vida sexual,
inseminación artificial, registro de la ovulación por curva térmica u otro método, coito esporádico no
protegido, violación, o una fecha especial que sea útil para calcular la fecha de la concepción (esposo
viajero, etc.).
Ecografía: la ecografía temprana es de gran valor, no solo para aclarar la FUM, sino para extrapolar el
crecimiento fetal en edades posteriores del embarazo. Igualmente, la ecografía define la ubicación y la
calidad del saco gestacional, el aspecto de la vesícula vitelina (saco de Yolk), el sitio de implantación
placentaria y la edad gestacional. La vía transvaginal es ideal en el primer trimestre y la abdominal
durante el segundo y tercer trimestre. El saco gestacional intrauterino se correlaciona con un valor de B HCG igual o superior a 1.000 mUI/ml, por vía vaginal; valores de β-hCG de 3.600 mUI/ml, se
correlacionan con la presencia de saco intrauterino por ecografía abdominal. Estos valores hormonales
se conocen como “zona discriminatoria de la β-hCG”, y se utilizan para el seguimiento clínico tanto de la
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gestación intrauterina normal como de la anormal. La edad gestacional basada en la ecografía tiene un
error de 2 - 3 días en el primer trimestre (todos los embriones crecen igual), de una semana en el
segundo y de dos semanas en el tercero (aquí juega papel importante la parte genética).
Diagnóstico de gestación: se hace más o menos fácil con los síntomas referidos por la gestante y los
signos detectados por el médico; en algunos casos difíciles, se requiere la ayuda de métodos auxiliares
de diagnóstico. Durante el estado gravídico, los síntomas y signos de la gestación se dividen en:
1. Presuntivos: tienen las siguientes características: a) son generales, b) subjetivos y c) muchos son de
predominio simpático. Aparecen generalmente al final de la cuarta semana, pudiendo persistir hasta la
semana 20. Por ejemplo: náuseas, vómito (matutino), sialorrea, alteraciones del apetito, disuria,
polaquiuria, cefalea, tensión y dolor mamario, y cambios en la pigmentación de la areola.
2. Probables: a) son menos subjetivos y b) son locales (localizados en el útero y genitales). Por ejemplo:
la amenorrea; cambios en el tamaño, la forma y la consistencia uterina (signo de Hegar:
reblandecimiento del istmo uterino, sexta semana); cambios en el cérvix (blando y de aspecto cianótico:
signo de Bodell, cuarta semana); cambios en los genitales externos (la vulva, el vestíbulo y la vagina
toman una coloración violácea, debido a la vasodilatación local: signo de Chadwick).
Pruebas bioquímicas de embarazo: también son probables. Estas se dividen en: biológicas,
inmunológicas (PIE) y radioinmunológicas (β-hCG - RIA cuantitativa). Son probables porque todas tienen
falsos positivos. Con la sospecha de la gestación se debe evaluar la fracción beta de la HCG, en orina o en
plasma: en orina se detecta con anticuerpos (ACs) monoclonales con una sensibilidad de 25-30 mUI/ml.
La determinación en plasma puede ser cualitativa o cuantitativa y puede detectar la hormona desde el 6º
- 7º día pos fecundación o 2º día de la implantación. Inicialmente, la cifra corresponde a 25 mUI/ml (± a
los 20 días pos - FUM); de ahí en adelante, la β-hCG aumenta en forma logarítmica: incrementa 60% cada
48 horas o duplica su valor cada 3 días; este parámetro se utiliza para el seguimiento del embarazo.
La progesterona (P4) se utiliza para vigilar la función del cuerpo lúteo, principalmente en mujeres
sometidas a técnicas de reproducción artificial. El valor mayor de 2,5 ng/ml se correlaciona con la
existencia de un cuerpo lúteo después de la ovulación; valores superiores a 25 ng/ml son confirmatorios
de una gestación normal; valores intermedios, expresan la presencia de cuerpo lúteo, pero no reflejan la
calidad de la gestación.
3. Positivos: son confirmatorios de un embarazo. Ejemplo: auscultación de los ruidos cardíacos fetales
(20 semanas con fetoscopio y 10 semanas con ecothone), movimientos fetales (20 semanas en
primigestantes y 16 - 18 en multigestantes), baloteo fetal, palpar partes fetales, esqueleto fetal a los
rayos X de abdomen, etc.
Cambios fisiológicos maternos: durante el embarazo, la madre está sometida a la acción de las
hormonas y otras sustancias producidas por la placenta; igualmente, el feto actúa como un parásito, el
cual debe mantener un intercambio permanente con la embarazada. Por lo anterior, los estudios se
realizan orientados hacia el funcionamiento de la unidad feto-placento-materna. Las modificaciones más
significativas ocurren en el aparato reproductor; sin embargo, todos los órganos de la economía son
afectados, tanto desde el punto de vista anatómico como del funcional.
Útero: la placenta es el lugar principal de intercambio de nutrientes y de gases entre la madre y el feto o
sea que es un órgano feto - materno: consta de una porción fetal que se desarrolla a partir del saco
coriónico (corion velloso) y de una porción materna que procede del endometrio (decidua basal).
Las principales alteraciones del útero se relacionan con el tamaño, forma, consistencia y peso. El útero
de la no gestante mide ± 7 a 8 cm de longitud, pesa entre 60 y 70 g y es un órgano firme y casi sólido con
una cavidad de 10 cc de volumen. Durante el primer trimestre del embarazo el útero cambia de una
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estructura con forma de pera a una con forma globular, tornándose casi esférico a las 12 semanas;
posteriormente, el órgano aumenta más rápido en longitud que en anchura, asumiendo una forma
ovoide; el útero se expande a partir de la hipertrofia del músculo uterino, en respuesta a los estrógenos
y la P4. Al final del embarazo, el útero puede tener una longitud ≥ a 32 cm, una anchura de 24 a 26 cm y
un espesor ≤ a 1,5 cm. Esta estructura sufre cambios de hipertrofia, poca hiperplasia y neoformaciones
vasculares: las fibras nuevas son 2 a 3 veces más anchas y 7 a 11 veces más largas; además, sufre
cambios significativos a nivel de los tejidos mesenquimatoso y elástico.
El volumen uterino al final de la gestación ha sufrido un aumento de 519 veces, y el peso fluctúa entre
1.000 y 1.200 g. Inicialmente, el útero crece por estímulo hormonal de los estrógenos; después de la
semana 12, se suma el factor mecánico por la presión que ejercen el feto, la placenta y el líquido
amniótico. El crecimiento uterino es mayor a nivel del fondo y la distribución de las fibras musculares es
diferente de acuerdo con la localización; estas fibras musculares se dividen en tres capas: 1) capa
externa como un capuchón muscular, que recubre el fundus y se extiende sobre los ligamentos, 2) capa
media con fibras musculares dispuestas en forma de 8 (esfínteres), por donde transcurren los vasos, muy
importante para realizar la hemostasia posparto y 3) capa interna con fibras dispuestas en forma circular,
rodeando los esfínteres, tanto el cérvix como los ostium tubáricos.
La circulación uterina se modifica sustancialmente para facilitar la nutrición de un órgano que sufre un
aumento exagerado, y cubrir los requerimientos de la placenta y del feto. El flujo sanguíneo uterino es
en promedio de 600 - 800 cc/minuto en los últimos meses (el 80% de él está destinado a la placenta, y el
20% al miometrio - endometrio). Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante el embarazo
proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca
interna; de la arteria uterina principal y luego de varias divisiones se originan las arterias espirales (± 200)
que se introducen en el endometrio y lo nutren.
Durante la gestación normal las células del trofoblasto endovascular invaden la decidua, el tercio interno
miometrial y las arterias espirales, reemplazando su endotelio, destruyendo la capa muscular y la
inervación autónoma de las arterias espirales. Al mismo tiempo, el revestimiento interno (endotelio de
estas arterias y el trofoblasto endovascular), produce prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras y otras
sustancias autacoides como el óxido nítrico (NO), convirtiendo la circulación útero - placentaria en un
sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo. Por otro lado, durante la invasión del trofoblasto,
primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura músculo
elástica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina. Se producen dos
oleadas de invasión vascular por el trofoblasto endovascular en el lugar de la implantación: la primera se
inicia alrededor de las 6 - 8 semanas y la segunda a las 16 semanas, completándose el proceso ± a las 18 20 semanas.
Con relación a la contractilidad, la fibra muscular demuestra dos tipos de actividad contráctil:
1. Contracciones tipo A, descritas por Hormógenes Álvarez, las cuales están presentes desde el inicio de
la gestación, son de poca intensidad (2 a 4 mm de Hg), alta frecuencia (una por minuto), no se propagan
y no son percibidas por la gestante ni por la palpación abdominal.
2. Contracciones tipo B o de Braxton-Hicks, que aparecen después de la semana 30, como consecuencia
de la preparación funcional que inicia el sistema neuro - inmuno - endocrino (NIE) de la unidad funcional
materno fetal (UMF). Son más intensas (10 - 15 mm de Hg), se propagan a un área más grande del útero,
son percibidas por la palpación abdominal y la embarazada puede sentirlas como un endurecimiento
indoloro de su útero. Tienen una frecuencia muy baja, la cual va aumentando (junto con su intensidad) a
medida que el embarazo progresa, llegando a una contracción por hora alrededor de las 30 semanas. En
etapas avanzadas de la gestación, esas contracciones pueden causar algunas molestias y contribuyen al
llamado falso trabajo de parto.
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Cérvix: sufre cambios en su longitud, estructura y maduración. Antes de la ecografía se evaluaba la
longitud cervical solo con la palpación; con el uso del transductor vaginal, se realiza un seguimiento de
las modificaciones que ocurren durante la gestación y el preparto: se sabe que el cuello se transforma de
cilíndrico a cónico, especialmente en primigestantes. Su longitud es de 3,5 a 4 cm. El epitelio del
exocervix es escamoso estratificado y el del endocervix es cilíndrico columnar.
Por estímulo estrogénico, las glándulas endocervicales se exponen (evierten) constituyendo el llamado
ectropión (condición en la cual el epitelio endocervical, que es cilíndrico columnar, sobresale a través del
orificio cervical externo hacia la porción vaginal del cuello del útero, sufriendo una metaplasia escamosa,
transformándose en epitelio escamoso estratificado). Este ectropión es exuberante (con erosiones e
hipertrofia vascular que hacen que sangre fácilmente durante el examen) y crea confusión en los
hallazgos colposcópicos observados por el ginecólogo inexperto. Además, durante la gestación la
interpretación de la citología puede ser confusa, siendo difícil diferenciar entre una inflamación, cambios
displásicos tempranos y los cambios cervicales del embarazo normal. Poco después de la concepción, el
conducto cervical es ocluido por un tapón de moco espeso, producido por las glándulas endocervicales,
por estímulo de la P4, el cual se expulsa una vez se inicia el trabajo de parto.
Desde el punto de vista bioquímico e histológico, se ha demostrado que el 80% de la proteína del cérvix
es colágeno (tanto en mujeres no gestantes como durante el primer trimestre de la gestación); este
colágeno es responsable de los cambios fisiológicos que sufren el cuello durante el embarazo y el parto.
El fibroblasto es el principal componente del tejido conectivo del cuello y es el responsable de la síntesis
del colágeno. La maduración y reblandecimiento que sufre el cuello en el preparto, se deben a las
características bioquímicas, a la acción del estradiol (E2) y a la producción de PGs; igualmente, el cérvix
produce interleuquina 8 (IL- 8) para facilitar la formación de colagenasa y jugar un papel importante en el
proceso de maduración del mismo. La P4 contraria al E2, inhibe la producción de colagenasa, y de esta
manera evita la maduración cervical.
La relaxina es una hormona proteíca similar a la insulina y a los factores I y II de crecimiento similares a la
insulina, cuya acción biológica en los mamíferos es la remodelación del tejido conectivo (colágeno y
elastina) del tracto reproductivo; es secretada por el cuerpo lúteo, la placenta y la decidua parietal, y
aumenta la laxitud de las articulaciones periféricas.
Anexos: las trompas de Falopio cambian de posición al progresar el embarazo, sufren congestión y
edema (como los demás órganos del aparato reproductor) y al estudio microscópico, se encuentra tejido
decidual en su luz. Los vasos ováricos aumentan su diámetro tres veces para facilitar la irrigación de los
ovarios. El cambio fisiológico más importante es la falta de ovulación, la cual no tiene lugar durante la
gestación. El folículo de De Graaf se transforma en el cuerpo amarillo, y continúa su crecimiento gracias
a la acción de la hCG producida por el sincitiotrofoblasto. Además de la P4, el cuerpo amarillo produce
relaxina (su inhibición de la contractilidad uterina junto con la P4 juega papel importante en la
conservación del embarazo temprano) e inhibina, la cual suprime las oleadas adicionales de FSH, y por
tanto la ovulación. La función del cuerpo lúteo verdadero se extiende hasta la semana doce de gestación;
hacia el día cien, la hCG comienza a descender, y por tanto el cuerpo lúteo también, hasta después del
parto cuando su atrofia es total y se convierte en cuerpo albicans. Aparecen folículos atrésicos ya que
durante el embarazo no hay ovulación.
El luteoma del embarazo, es un tumor sólido de ovario, que consiste en una exageración del cuerpo
lúteo normal, remite después del parto, y puede recurrir en gestaciones posteriores. En el 35% de los
casos se produce virilización de la madre; igualmente, el 80% de los fetos de sexo femenino nacidos de
madres virilizadas, presentan signos de virilización.
Los quistes tecaluteínicos, son lesiones ováricas benignas producto de la estimulación fisiológica
exagerada de un folículo, que se denomina hiperreacción luteínica. Esta reacción relacionada con cifras
notoriamente altas de hCG, se acompaña de ovarios quísticos, casi siempre bilaterales (con crecimiento
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moderado a masivo); son frecuentes en la enfermedad trofoblástica gestacional y en embarazos
vinculados con placenta grande y con concentración aumentada de hCG (diabetes, isoinmunización al
factor Rh y embarazo múltiple).
Igualmente, se pueden presentar en la insuficiencia renal crónica (debido a la disminución de la
depuración de la hCG) y en el hipotiroidismo (debido a la homología estructural entre la hCG y la TSH). La
hemorragia en el interior de los quistes puede causar dolor abdominal. Se puede observar virilización
materna hasta en el 25% de las pacientes; los cambios incluyen alopecia temporal, hirsutismo y
clitoromegalia, los cuales se relacionan con cifras elevadas de androstendiona y testosterona. El
diagnóstico de estos quistes es ecográfico, y presentan resolución espontánea después del parto.
Vagina y genitales externos: la vascularización aumentada le da a la vagina una coloración violácea
(signo de Chadwick), la cual se aprecia mejor con la luz diurna; la superficie vaginal se torna irregular y
gruesa (en la no gestante es lisa) debido al reblandecimiento que ocurre durante el embarazo y a la
hipertrofia de las papilas. Hay un aumento de la secreción vaginal, la cual tiene un color blanquecino, un
aspecto grumoso y un olor rancio.
El epitelio vaginal es rico en glucógeno, el cual facilita el desarrollo de lactobacilos o bacilos de Doderlein,
los cuales convierten dicho glucógeno en ácido láctico, lo que da como resultado un pH vaginal ácido
(entre 4 y 6); esta modificación evita la proliferación de las bacterias y las infecciones intrauterinas
ascendentes. La inmunomodulación que acompaña al embarazo y la producción de P4, facilitan el
crecimiento de diferentes tipos de hongos.
A la citología funcional (hormonal), existe un predominio de células intermedias; las células naviculares
se consideran típicas del embarazo. El índice cariopicnótico ideal es: 0/100/0 (0 basales/100
intermedias/0 picnóticas o superficiales), con cuatro cruces (++++) de grupos y plegamiento. El moco
cervical se torna espeso, turbio y abundante por la acción de la P4. Estos cambios descritos en la vagina
y relacionados con la vascularización, también se encuentran en los genitales externos y en la
musculatura pélvica.
Glándulas mamarias: los cambios iniciales son sensación de peso, dolor y congestión, lo cual motiva la
consulta precoz. Por acción estrogénica, las mamas aumentan de tamaño y sufren hipertrofia e
hiperplasia; se calcula un aumento de tres libras en ambas mamas. No hay aumento de tejido adiposo
mamario. Es frecuente encontrar nodulaciones a la palpación; los pezones se tornan gruesos e
hipertróficos y las areolas toman una coloración más intensa. Por la hipertrofia de las glándulas
sebáceas, aparecen los corpúsculos de Montgomery. Hay venas delicadas bajo la piel (red de Haller),
aumento de la vascularización y se aprecia una circulación colateral muy pronunciada en algunas
pacientes. Luego de los primeros meses es posible extraer una secreción espesa amarillenta, conocida
como calostro, por compresión suave de los pezones.
El tamaño mamario pregestacional y el volumen de producción de leche no tienen relación. Por la acción
hormonal y durante el primer trimestre, se presentan cambios en las estructuras ductal, alveolar y
lobular. Al final de la gestación se aprecia una acumulación gradual de gotas de grasa en las células
alveolares. Contrasta la proliferación extensa de estas células, con la disminución apreciable del tejido
conectivo interlobular, porque las mamas se comportan como una glándula de secreción apocrina.
Se requieren múltiples hormonas para el desarrollo completo y coordinado de las mamas y para la
lactancia, tales como: estrógenos, prolactina (PRL), P4, ACTH, TSH, LH, hormona de crecimiento,
lactógeno placentario humano, hormonas suprarrenales y tiroideas e insulina. Los estrógenos son
responsables del desarrollo del sistema ductal, mientras que la P4 estimula el desarrollo alveololobulillar
mamario.
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Lactancia: con la disminución de las hormonas esteroideas sexuales después del parto, comienza la
lactancia; si bien la PRL es esencial para la producción de la leche, se requiere oxitocina para su excreción
apropiada: la succión envía impulsos a través de la médula espinal al hipotálamo, que a su vez estimula la
liberación de oxitocina desde la hipófisis posterior hacia la circulación sistémica. La oxitocina estimula a
las células mioepiteliales que rodean a cada alvéolo para que se contraigan, completándose así el reflejo
de eyección (bajada) de la leche. La lactancia completa previene la ovulación durante los primeros seis
meses posparto: cada succión produce aumento de β - endorfinas que actúan impidiendo la liberación
de GnRh para que se inhiba el eje hipófisis - ovario. Igualmente, se inhibe la dopamina, lo que favorece la
liberación de PRL, la cual central y periféricamente, también inhibe dicho eje.
Sistema cardiovascular y hemodinámico: los cambios cardiovasculares que experimenta la gestante son
similares a los que se podrían ver en un individuo que desarrollara una amplia fístula arterio - venosa (la
placenta), luego se entrenara y corriera una maratón durante 9 meses (el embarazo), que culminara con
una sesión de levantamiento de pesas durante 10 horas (el trabajo de parto). Los principales cambios se
dan en las primeras 8 semanas: el aumento del gasto cardíaco (GC) se da a partir de la 5° semana,
acompañado de una disminución de la resistencia vascular periférica (RVP) y de un aumento de la
frecuencia cardíaca (FC); entre las 10 - 20 semanas hay aumento del volumen plasmático con aumento
de la precarga.
- Durante el embarazo normal la PA y la RVP disminuyen, mientras que el GC, el volumen sanguíneo y el
metabolismo basal aumentan. La adaptación cardiovascular se caracteriza por vasodilatación periférica
con descenso de la PA. Inicialmente, este proceso es regulado por acción directa de la P4, y más adelante
por la producción de óxido nítrico (NO), estimulado por los estrógenos. También contribuyen: el
aumento del péptido natriurético atrial (PNA), la regulación negativa de la endotelina, la síntesis de PGs
vasodilatadoras (PGE2 y PGI2 o prostaciclina), el aumento de las bradikininas, los metabolitos de la P4
(como la 5 - α dihidro P4), y el AMP cíclico, los cuales compiten con la angiotensina II (A-II). Recordar que
el embarazo es resistente a la acción de los vasopresores.
- La vasodilatación se inicia desde la implantación, con descenso de la PA durante el primer trimestre de
más o menos un 10%, sobretodo de la diastólica; las cifras más bajas de PA se alcanzan alrededor de la
semana veinte, disminuyendo 20 a 25%. Normalmente la PA fluctúa alrededor de 110/75 (menor de
120/80). No debemos esperar a que se presenten cifras de PA ≥ 140/90 para diagnosticar hipertensión
arterial (éstas son cifras tomadas de personas de la tercera edad); recordar la existencia de cifras
tensionales más bajas durante la gestación y en mujeres adolescentes. La PA vuelve a cifras normales
durante el tercer trimestre.
- La toma de la PA se puede alterar por unos 18 factores externos. La posición de la madre afecta las
cifras de PA: en decúbito dorsal, la compresión de la vena cava (síndrome de hipotensión supina)
disminuye el retorno venoso, disminuye la precarga, el GC o volumen minuto también desciende, el
pulso aumenta y la PA cae un 30%, siendo menor que en la no gestante. Al término de la gestación se
produce una caída del 25 - 30% del volumen minuto cuando la embarazada adopta el decúbito dorsal;
por lo tanto, se deben evitar la posición supina y la de litotomía dorsal durante períodos de tiempo
prolongados durante el tercer trimestre y el trabajo de parto. Como se anotó antes, la edad gestacional
también influye: la PA disminuye en el primer trimestre, baja un poco más en el segundo y se normaliza
en el tercero. Se observan diferencias entre el día y la noche, siendo más baja durante el sueño.
- Para evitar errores se recomienda tomarla en tres posiciones: sentada, en decúbito supino y en
decúbito lateral izquierdo. Se obtienen mejores resultados cuando se toma la presión arterial media
(PAM), la cual es igual a la suma de la presión sistólica más 2 veces la presión diastólica dividido por 3 (PS
+ 2 PD/3). En resumen, el embarazo es resistente a la acción de los vasopresores; una gestante
normotensa, puede presentar leve aumento de la PA en posición de pie al final del embarazo, desciende
un poco en decúbito dorsal y es más baja en decúbito lateral.
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- La RVP está disminuida porque aumenta el GC y la PA solo se incrementa un poco al final de la
gestación, durante el trabajo de parto. La RVP es igual a la PAM/GC: los cambios en la RVP se deben a la
neoformación de lechos vasculares y a la relajación del tono vascular. El nivel más bajo de RVP, medido
por cateterismo cardíaco, se presenta en el segundo trimestre (980 dinas/segundo), retornando
gradualmente a los valores de no embarazo hacia el término (1240 dinas/segundo). Por otro lado, para
compensar la vasodilatación, la hipotensión y mantener el GC, se aumenta la frecuencia cardiaca (FC)
hasta 10 - 15 latidos/minuto (20%), sin cambios en la fracción de eyección.
- El GC (producto de la FC por el volumen sistólico) aumenta entre un 30 - 50% (promedio de 40%), pero el
75% de este aumento se alcanza en el primer trimestre (hacia la semana 10 de gestación). El aumento
del volumen sistólico se debe esencialmente al aumento de la precarga. La distribución del GC está
destinada principalmente para el útero, que alcanza al término de 600 - 800 ml/min (15 a 20% del GC
total), y a otros órganos como el riñón, el cerebro, el corazón y la piel. El riego sanguíneo de las
extremidades disminuye.
- Sistema renina - angiotensina - aldosterona (SRAA): normalmente, el volumen sanguíneo y la PA se
mantienen a través de un complicado sistema hormonal: la renina es liberada desde el aparato
yuxtaglomerular renal en respuesta a estímulos como: disminución de la presión de perfusión renal,
aumento de la concentración de sodio en el túbulo contorneado distal y la postura erecta. Por otro lado,
reducen la liberación de renina: la hiperpotasemia, la A - II y el PNA. La renina convierte el
angiotensinógeno en angiotensina I (A - I). El angiotensinógeno es producido por el hígado y su síntesis
es estimulada por los estrógenos; por tanto, durante la gestación hay un aumento del angiotensinógeno
o sustrato de renina. La A - I es convertida en A - II (forma activa) por la enzima convertidora de
angiotensina, producida principalmente en la vasculatura pulmonar.
- La A - II tiene tres efectos principales: en primer lugar, actúa como vasoconstrictor directo del músculo
liso arteriolar, produciendo aumento de la PA. En segundo lugar, la A - II estimula la liberación de
aldosterona desde la corteza suprarrenal; la aldosterona aumenta la retención renal de sodio y por ende
de agua, aumentando el volumen sanguíneo. Estos efectos de la A - II aumentan la perfusión renal, lo
que conduce al restablecimiento de bajos niveles de secreción de renina por medio de un mecanismo de
retroalimentación. En tercer lugar, la A - II estimula la producción de PGs vasodilatadoras (PGE2 y PGI2)
por parte de los vasos renales, las cuales protegen el flujo sanguíneo renal de la PA aumentada en forma
sistémica. El útero y la placenta producen esas mismas PGs.
- El último factor importante en la capacidad de respuesta vascular del sistema en mujeres no
embarazadas es el PNA; éste es liberado en forma primaria cuando las fibras auriculares son estiradas. El
PNA contrarresta la acción del sistema RAA, inhibe la liberación de renina y de aldosterona, y puede
tener un efecto vasodilatador directo sobre los músculos lisos que han sido estimulados por la A - II o las
catecolaminas.
- El embarazo representa un estado de hiperaldosteronismo secundario, en el cual existen niveles
aumentados de RAA. A pesar de esto, se produce una paradoja, por cuanto el volumen sanguíneo
aumenta, mientras que la PA disminuye levemente. Una explicación puede ser la mayor resistencia a los
efectos de la A - II observada durante la gestación; la refractariedad a la A - II desaparece en los treinta
minutos que siguen a la expulsión de la placenta. La indometacina y la aspirina administradas a gestantes
sanas dan como resultado la desaparición de la resistencia a la A - II. Desde los estudios de Samuel Gant
(década de los 70), se conoce que la gestación normal es resistente al efecto vasopresor de la A - II; con
base en lo anterior se postuló la prueba de Gant como factor de predicción de la preeclampsia, con una
sensibilidad y especificidad menores del 50%, lo cual ha hecho que dicha prueba haya perdido valor. Por
tanto, la falta de respuesta vasopresora que caracteriza a la gestación normal, obedece a la riqueza de
sustancias vasodilatadoras procedentes de la placenta y del endotelio vascular, las cuales favorecen la
dilatación vascular a pesar del aumento en el volumen plasmático y en el dinamismo cardíaco.
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- Para compensar la vasodilatación, la hipotensión y mantener el GC, el sistema endocrino induce la
retención de agua y de electrolitos a través del estímulo del sistema RAA y de la hormona antidiurética
(HAD) o vasopresina. El volumen plasmático normal equivale al 7% del peso en Kg (70 cc/kg de peso), el
cual aumenta entre 40 - 50% al final del segundo trimestre, pero el 50% de este aumento se presenta en
el primer trimestre. De ahí, que en una mujer de 50 - 60 Kg al inicio de la gestación, el volumen
plasmático retenido puede ser de 1.600 a 2.000 cc, de los cuales sólo 400 a 500 cc corresponden a
glóbulos rojos. Esta acumulación de volumen puede sobrecargar el sistema cardiovascular de aquellas
mujeres que tengan restricción de la función cardíaca, principalmente cuando existe gasto cardíaco fijo,
como en la estenosis mitral o aórtica y en la coartación de la aorta.
- La retención de volumen se acompaña de retención de 1.000 mEq de sodio, con una leve modificación
del sodio plasmático; igualmente, la osmolaridad disminuye 10 mOsm/Kg por la dilución. La activación
del SRAA se logra por inducción estrogénica de la síntesis hepática de precursores del sistema como el
reninógeno y el angiotensinógeno, y por estímulo de producción hipotalámica de la HAD y oxitocina.
Ahora, aunque la concentración de renina aumenta y por tanto la formación de angiotensina, la
actividad de la renina plasmática disminuye por reducción de la biodisponibilidad, como consecuencia del
aumento de la actividad de endopeptidasas en el riñón, la placenta, el endotelio y el cerebro, las cuales
degradan la angiotensina-II (A - II) a péptidos como la A - III y la A - IV, ambos con efecto antiinflamatorio
y vasodilatador. La A - II es uno de los vasoconstrictores sistémicos más potentes, y mediador importante
de la respuesta inflamatoria vascular y del remodelamiento tisular.
- En el pulmón, el lecho vascular aumenta de capacidad por el aumento del GC. Sin embargo, la presión
diastólica final y la presión en cuña de la arteria pulmonar no se modifican, pero el descenso de la
osmolaridad debido a cambios en la presión coloidosmótica puede igualar y/o sobrepasar la presión en
cuña y favorecer el edema pulmonar con sobrecarga de líquidos en entidades como la preeclampsia, y
con el uso de medicamentos como sulfato de magnesio y/o betamiméticos; el embarazo disminuye el
gradiente entre la presión coloidosmótica y la presión en cuña de la arteria pulmonar, lo que predispone
al edema pulmonar.
- Al final de la gestación los cambios cardiovasculares y hemodinámicos son máximos: durante el trabajo
de parto, cada contracción produce transfusión de sangre al sistema circulatorio con aumento en el
gasto cardíaco de ± 300 a 500 cc, aumento de la frecuencia cardíaca y sobreexcitación por dolor y
aprehensión. Durante el expulsivo, el gasto cardíaco puede ascender en un 50% con relación al valor
funcional normal. El sistema cardiovascular y hemodinámico retornan a lo normal alrededor de la cuarta
semana posparto.
- El péptido natriurético atrial (PNA), y el péptido natriurético cerebral o tipo B (BNP) son producidos por
los cardiomiocitos y se secretan en respuesta a la distensión de la pared auricular, regulando el volumen
sanguíneo mediante la producción significativa de natriuresis y diuresis (parecido a la acción de la P4:
que es clorurética y natriurética). El BNP es un marcador de la depresión de la función sistólica
ventricular izquierda. El péptido natriurético tipo C (CNP) es secretado predominantemente por tejidos
no cardíacos; entre sus funciones durante el embarazo, parece ser un regulador importante del
crecimiento óseo fetal.
- En síntesis, el embarazo, el trabajo de parto y el puerperio inmediato se asocian con un aumento
significativo del volumen minuto (GC), principalmente a partir del aumento del volumen sistólico. La PA y
la RVP disminuyen hasta llegar al punto más bajo durante el segundo trimestre. El edema de miembros
inferiores es común y se debe a la compresión de la vena cava inferior y a la disminución de la presión
oncótica. Si bien la mayoría de las gestantes toleran estos cambios fisiológicos, las mujeres con una
cardiopatía subyacente, una hipertensión u otro estado estresante, pueden descompensarse durante la
gestación, siendo el trabajo de parto y el puerperio inmediato los períodos de mayor riesgo. Además,
embarazo es un estado de PA baja y volumen sanguíneo elevado, paradójicamente con niveles elevados
de renina, angiotensina y aldosterona. La gestación normal es resistente a los efectos vasopresores de la
Cambios fisiológicos del embarazo
9
A - II, respuesta que es mediada por la riqueza de sustancias vasodilatadoras producidas por la placenta y
el endotelio vascular.
Corazón. Los cambios anatómicos más notables son:

Aumenta el peso del corazón más o menos 30 g

Desplazamiento del corazón a la izquierda y hacia arriba, lo que hace que el punto de máximo
impulso se desplace al 4º espacio intercostal izquierdo con línea axilar anterior o axilar media
(normalmente se encuentra a nivel del 5º EICI con línea medioclavicular).

El aumento del volumen cardiaco conduce a una hipertrofia y dilatación de cavidades izquierdas.
Cambios funcionales: los más sobresalientes son:

Aumenta el GC o volumen minuto en un 40%

El aumento significativo del volumen minuto (GC) da como resultado un mayor flujo a través de las
cámaras cardíacas y a través de las válvulas. Esta actividad hiperdinámica origina un patrón de ruidos
distintivo: el primer y segundo ruidos son más fuertes, con un desdoblamiento exagerado del primer
ruido debido a un cierre prematuro de la válvula mitral. La mayoría de las mujeres desarrollan un
tercer ruido fuerte, fácilmente audible y unas pocas desarrollan un galope por un cuarto ruido.

Soplo de eyección sistólico grado I a III (en escala de VI), auscultable al nivel del borde esternal
izquierdo, por el mayor flujo a través de las válvulas aórtica y pulmonar.

Al final del embarazo e inicio del puerperio, puede auscultarse un soplo mamario continuo a nivel del
segundo, tercer y cuarto espacios intercostales bilaterales, como resultado del flujo sanguíneo
aumentado hacia las mamas.

Taquicardia sinusal, rara vez mayor de 90/min. La frecuencia cardiaca aumenta 10 a 14
latidos/minuto.

Extrasístoles ocasionales

Edema de miembros inferiores, en el 10 a 60% de las pacientes

Disnea en el 65% de las gestantes, debido al cambio de respiración de intercostal a abdominal y al
ascenso de los hemidiafragmas (4 cm en promedio).

Aumenta la capacidad contráctil del corazón, para expulsar la sangre recibida

Latidos prematuros auriculares y ventriculares
Nota: la taquicardia paroxística auricular aparece con más frecuenta en las gestantes y puede requerir la
digitalización profiláctica u otros agentes antiarrítmicos. El embarazo no afecta las indicaciones ni la
seguridad de la cardioversión.
EKG: puede mostrar modificaciones en el tiempo de contracción isovolumétrica, en el período de pre eyección y en el tiempo de eyección ventricular izquierda. Presenta: taquicardia sinusal, desviación del
eje a la izquierda (15 grados), extrasístoles ocasionales, prolongación del segmento QT, inversión de la
onda T y Q profunda en D III.
Rayos X PA de tórax. Se encuentran: prominencia del cono de la pulmonar, enderezamiento del borde
izquierdo superior cardiaco, apariencia dentada de la pared anterior del esófago, aumento de la silueta
cardiaca y alteración del índice cardiotorácico.
Cambios fisiológicos del embarazo
10
Ecocardiografía: se aprecia dilatación de cavidades izquierdas, ligera hipertrofia ventricular, presencia de
pequeño derrame pericárdico en menos del 7% de las pacientes, aumento de la velocidad del flujo
transvalvular por aumento del volumen, pequeña regurgitación ventrículo - atrial.
Cambios que apuntan a cardiopatía:
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Soplos sistólicos IV - VI/VI o cambios en la calidad o ubicación del soplo
Soplos diastólicos, o con retumbo o turbulencia, o con thrill precordial
Frémito en cualquiera de los focos
Disnea progresiva de esfuerzos, disnea paroxística nocturna u ortopnea
Cardiomegalia
Edema persistente de MIs o anasarca
Síncope con el ejercicio
Hemoptisis
Molestias torácicas que limiten la actividad
Cianosis periférica
Hipocratismo digital
Estertores pulmonares basales que no mejoren con la inspiración profunda
Tos nocturna
Dolor retrosternal
Puntilleo o punzadas en los dedos
Arritmia persistente
Desdoblamiento persistente del segundo ruido
Criterios para hipertensión pulmonar
Latido epigástrico
Ingurgitación yugular a 45°
Hepatomegalia dolorosa
Sistema venoso: la PVC fluctúa entre 2 - 2,6 cm de H2O. Durante la gestación hay dilatación del sistema
venoso, debido a: 1) la relajación de la pared muscular lisa, 2) al aumento de la volemia, 3) a la
compresión extrínseca de las venas pélvicas (por el útero grávido y la cabeza fetal) y 4) al aumento de la
presión venosa; todo ello deteriora el retorno venoso, sobre todo al final de la gestación. Lo anterior
favorece el desarrollo de várices en miembros inferiores y la presencia de hemorroides.
Al final del embarazo son frecuentes los edemas de posición, favorecidos por el aumento de la presión
venosa, el cambio de osmolaridad, la compresión de la vena cava inferior y la disminución de la presión
coloidosmótica, siendo anormal la presencia de anasarca; la obstrucción de los vasos linfáticos pélvicos
puede agravar el edema. Las venas dilatadas dañan el endotelio y son asiento de formación de trombos,
proceso que es agravado por la lenta circulación venosa y por el estado procoagulante característico de
la gestación.
La vasodilatación sistémica, tanto arterial como venosa, explica algunos síntomas y signos frecuentes en
las gestantes: cefalea global por dilatación venosa, aumento de la temperatura corporal, aumento de la
trama venosa cutánea en tórax y abdomen, congestión vascular de áreas ricas en colágeno y tejido
elástico (vulva, boca, mucosa nasal), moteado rojo cereza en las palmas de las manos y las plantas de los
pies.
Sistema hematológico y linfático: el sistema hematológico es uno de los que mayores cambios presenta
durante la gestación; de estos, los más importantes son los relacionados con los factores de coagulación
y los componentes celulares de la sangre, especialmente los glóbulos rojos. El volumen sanguíneo de la
gestante aumenta en un 50% (en el embarazo gemelar aumenta ± 70%) debido al incremento simultáneo
del volumen plasmático (43 - 60%) y de los GR (25 - 30%); este aumento en la masa de glóbulos rojos
Cambios fisiológicos del embarazo
11
coincide con el incremento de la eritropoyetina sérica (30 - 35%) por encima de los valores de la no
gestante; su incremento comienza en el primer trimestre, es máximo en la mitad de la gestación y se
sostiene hasta el momento del parto. Dichos cambios ocurren siempre y cuando la gestante tenga
reservas de hematínicos al inicio de la gestación (especialmente de hierro y ácido fólico) o se le corrija
adecuadamente en caso de deficiencia.
- Mediante la hemodilución (mayor expansión de plasma con relación a la cantidad de GR) aumenta la
perfusión placentaria, lo que a su vez mejora la nutrición y la oxigenación fetal; además se aporta una
masa adicional de GR, todo lo cual prepara a la futura madre para compensar la pérdida de sangre
durante el parto y el posparto.
- Debido a la hemodilución gestacional, los parámetros cuantitativos del hemograma tales como el
recuento de GR, la Hb y el Hto, disminuyen a partir de la sexta - octava semana de gestación y progresan
hasta la semana 17 - 22, cuando se restablece un equilibrio; esta anemia por dilución disminuye la
viscosidad sanguínea: la Hb y el Hto disminuyen a niveles de 11 g/dL y 33% respectivamente, valores que
serían anormales para la no gestante.
- A pesar de que el tamaño de los glóbulos rojos aumenta en promedio 4 fentolitros (un fL es igual a 10-15
L), el VCM (volumen corpuscular medio), la CMHC (concentración media de Hb corpuscular, el ADE o
RDW (ancho de distribución de los eritrocitos) y la morfología de los eritrocitos permanecen sin
variaciones significativas durante el embarazo, a no ser que se presenten deficiencias de hematínicos y
éstas no se corrijan. En las últimas seis semanas de gestación, disminuye el volumen plasmático y
aumentan los GR. Entre la primera y la tercera semana posparto, los valores sanguíneos retornan a lo
normal, a no ser que coincida con una deficiencia de hematínicos.
- La gestante “ideal”, bien nutrida y sin pérdidas de sangre, tendrá normal la reserva corporal del hierro
en forma de hierro sérico unido a la transferrina y a la ferritina (depósitos en la mujer: 2 - 2,5 g); por lo
tanto, no se recomienda suministrar hierro complementario en este tipo de mujeres antes del tercer
trimestre. Pero en países con bajos recursos económicos, calidad de vida deficiente y salud pública
inoperante (como el nuestro), hasta el 50% de las mujeres en edad reproductiva presentarán anemia
ferrofénica (menos de 11 g/dL de Hb y/o menos de 33% de Hto), en cualquier trimestre, según la OMS.
- Las necesidades diarias de hierro de una mujer no gestante son de 1 a 2 mg al día; la dieta diaria
contiene entre 5 y 15 mg de hierro elemental, del cual solo se absorbe el 10% (0,5 - 1,5 mg). Este aporte
dietético compensa las pérdidas diarias y la hemorragia menstrual en la mujer sana, pero es insuficiente
para formar unos adecuados depósitos de hierro. Las gestantes deben tener un depósito de al menos
500 mg de hierro al comenzar la gestación; incluso con tal cantidad de hierro almacenado, los depósitos
se agotarán al final de la gestación. En una gestación con feto único, la demanda de hierro inducida por
el embarazo es del orden de 670 - 1.650 mg (promedio de 1.130 mg), distribuidos así:






Aporte para la formación fetal → 270 mg
Aporte para la formación de la placenta y del cordón umbilical → 90 mg
Pérdida de sangre durante el parto → 150 mg
Pérdida de normal de hierro durante la gestación → 170 mg
Hierro utilizado en la expansión de la masa de los GR → 450 mg
Total, hierro utilizado durante la gestación normal → 1.130 mg
- Durante el embarazo, el resultado neto es un balance negativo para la madre de 470 - 1.060 mg
(promedio de 680 mg); de ahí que los requerimientos de hierro diario serían de 2,5 mg en promedio,
aumentándolo a 6 mg/día a partir del cuarto mes de gestación. El período de lactancia implica un
consumo extra de más o menos 1 mg/día. Recordemos que para formar 1 cc de glóbulos rojos se
necesitan 1,1 mg de hierro; igualmente, que durante el embarazo se aumentan las demandas de hierro y
de ácido fólico. Por tanto, se recomienda el suministro de estos desde inicios del segundo trimestre
Cambios fisiológicos del embarazo
12
(cuando la tolerancia gástrica lo permita), hasta la lactancia, en dosis de un comprimido de 300 mg de
sulfato ferroso (60 mg de hierro elemental) o de gluconato ferroso (320 mg con 36 mg de hierro
elemental), o de fumarato ferroso (200 mg con 67 mg de hierro elemental), más 1 mg de ácido fólico al
día (excepto cuando existen antecedentes o factores de riesgo para malformaciones fetales del tubo
neural, en cuyo caso se administrarán 4 mg/día durante tres meses durante el período preconcepcional y
en el primer trimestre, continuando con 1 mg/día durante el resto de la gestación) con el objetivo de
propiciar el crecimiento de los GR y suministrar el suficiente ácido fólico para la actividad mitótica del
feto.
- En caso de anemia ferropénica, el tratamiento debe ser adecuado y oportuno; recordar que las
pacientes gestantes anémicas pueden morir en el momento del parto hasta con pérdidas sanguíneas
consideradas como normales en otras circunstancias. Se darán 900 mg al día de sulfato ferroso (o los
equivalentes de gluconato ferroso o de fumarato ferroso), lo cual proporciona 180 mg de hierro
elemental al día, de los cuales se absorben 15 a 25 mg (10%).
- El hierro es un componente esencial de la Hb, que, a su vez es la responsable del transporte de oxígeno
a los órganos. La anemia ferropénica se ha asociado con prematuridad y BPN. El hierro lo podemos
obtener en una dieta rica en carnes rojas, hígado y mariscos acompañados con frijoles, lentejas,
garbanzos y frutas secas, que contienen este nutriente, pero que es difícil de asimilar; por lo tanto,
deben estar acompañados de frutas como la guayaba, la mandarina, la naranja, y de verduras verdes
(como el brócoli y el pimentón), que contienen mucha vitamina C, que ayudan a absorber mejor el
hierro. Es importante evitar tomarlo con la comida o inmediatamente después, ya que el hierro y las
vitaminas se absorben en medio ácido; igualmente, no consumirlo con té, café o leche porque se inhibe
la absorción del hierro.
- Existe una paradoja: la suplementación con hierro disminuye el riesgo de anemia y otras
complicaciones en el embarazo, pero dicha suplementación puede aumentar el estrés oxidativo, ya que
los niveles séricos de los productos de la peroxidación lipídica se encuentran aumentados por encima de
los valores aceptados para las gestantes, lo que favorece el desarrollo de enfermedades como la
preeclampsia y la DMG; el hierro en su forma ferrosa, es uno de los principales químicos involucrados en
las reacciones de peroxidación lipídica.
- El recuento de los leucocitos aumenta a partir de la semana 12 de gestación, alcanzando su máximo
valor al final de la misma y persistiendo hasta la sexta u octava semana posparto. Generalmente se
mantienen entre 4.500 y 11.000; pueden fluctuar entre 12.000 - 15.000 por μL en los dos últimos
trimestres; durante el trabajo de parto pueden ser de 25.000 y en el puerperio inmediato de 28.000, con
franca desviación a la izquierda, con aumento de bandas y presencia de algunos metamielocitos. Con
relación al recuento diferencial, los linfocitos y los monocitos permanecen estables, aumentan los
polimorfos nucleares (PMN) neutrófilos, y los PMN eosinófilos disminuyen a partir del tercer trimestre. El
recuento de plaquetas permanece normal durante la gestación no complicada.
- La trombocitopenia gestacional es la causa más común de plaquetopenia durante el embarazo,
caracterizándose por presentar lo siguiente: 1) es leve y asintomática, 2) no tiene historia previa de
trombocitopenia (excepto en gestación previa), 3) aparece tardíamente en la gestación, 4) no se asocia
con trombocitopenia fetal, 5) se resuelve espontáneamente después del parto y 6) el recuento de
plaquetas es mayor de 70.000/μ L. La velocidad de sedimentación está aumentada por incremento de las
globulinas y del fibrinógeno, alcanzando cifras de 60 mm/hora.
Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV): los cambios fisiológicos y el estado procoagulante del
embarazo protegen a la mujer de la hemorragia posparto severa; sin embargo, en muchas ocasiones
estos cambios favorecen el desarrollo de ETEV. El embarazo es un proceso trombofílico per se, en el cual
interactúan: el aumento de los factores de la coagulación, la disminución del sistema fibrinolítico y el
incremento de la adhesividad plaquetaria; igualmente, el 50% de las gestantes afectadas por un episodio
Cambios fisiológicos del embarazo
13
trombótico son propensas a sufrir alguna trombofilia. La cascada de la coagulación se encuentra activada
durante el embarazo normal. Cada elemento de la tríada de Virchow (hipercoagulabilidad, lesión
endotelial y estasis venosa), se halla permanentemente presente en el embarazo y por lo menos seis
semanas posparto, favoreciendo la manifestación de ETEV; veamos:
1. Estado de hipercoagulabilidad: el sistema de coagulación es notablemente modificado durante la
gestación por la inducción hepática de síntesis de proteínas, causada por los estrógenos; se encuentran:
a. Incremento de factores de coagulación no dependientes de la vitamina K (excepto el XI y el XIII); los
factores vitamino K dependientes no aumentan: II, VII, I X, X.
b. Incremento en la adhesividad plaquetaria
c. Aumento de la concentración de la tromboplastina tisular en la placenta, la cual se libera en la
circulación sistémica coincidiendo con el desprendimiento placentario, iniciando así la vía extrínseca
de la coagulación.
d. Niveles disminuidos de antitrombina III, caída progresiva de la proteína S y resistencia adquirida a la
proteína C activada.
e. Aumento de los complejos trombina - antitrombina, fragmentos de la protrombina, niveles elevados
de Dímero D.
f.
La placenta produce inhibidores de la fibrinólisis: hay aumento de los inhibidores del activador del
plasminógeno (PAI - 1 y PAI - 2).
Sin embargo, el organismo posee algunas defensas para contrarrestar ese estado procoagulante, así:
a. Aumenta la síntesis de prostaciclina (PGI2)
b. Disminuyen los factores de coagulación XI y XIII
c. Producción de una proteína específica del embarazo, llamada PAPP - A, que tiene acciones
semejantes a las de la heparina.
d. La fibrinólisis se normaliza después de la expulsión de la placenta
No obstante, el balance neto es: tendencia franca a la trombosis
2. Lesión endotelial, con activación de la vía intrínseca o cascada de la coagulación, mediante los
siguientes mecanismos:
a. Los niveles altos de estrógenos circulantes pueden causar degeneración en las fibras elásticas de la
capa media de las venas y desgarro de la íntima subyacente.
b. El endotelio puede ser lesionado como resultado directo del trauma quirúrgico
c. La inoculación de bacterias en el sistema venoso durante la cirugía obstétrica puede causar lesión
endotelial.
d. La lesión endotelial que ocurre en el momento del parto, debido a laceraciones y desgarros
3. Estasis del flujo sanguíneo:
a. Al término del embarazo el diámetro de las venas ováricas es 3 veces mayor, comparado con el
estado no grávido y la capacidad de las venas aumenta 60 veces.
b. La velocidad del flujo sanguíneo a través de las venas ováricas disminuye severamente después del
parto.
c. La disfunción de las hojillas de las valvas de las venas ováricas, crean condiciones para la estasis
Cambios fisiológicos del embarazo
14
d. Dilatación de las venas pélvicas y de los miembros inferiores por la acción del útero y la acción de la
progesterona, que llevan a la relajación del músculo liso.
e. Aumento del volumen sanguíneo, que, sumado a lo anterior, favorece la estasis
En síntesis: durante el embarazo el sistema hematopoyético se caracteriza por un aumento de la masa
eritrocitaria (25 - 30%) y por un incremento aún mayor del volumen sanguíneo (50%). La Hb disminuye al
espectro de 11 - 13 mg/dL. El recuento de plaquetas puede disminuir levemente; el recuento de
granulocitos aumenta en forma estable. Se producen cambios complejos de los factores de coagulación
que predisponen a la mujer gestante a la ETEV, sobretodo en el período posparto.
Sistema respiratorio: los pulmones experimentan cambios estructurales y funcionales, con el fin de
permitir un mejor intercambio de gases entre la madre y el feto.
Cambios anatómicos:

Los estrógenos aumentan la vascularización, la turgencia y la secreción de las mucosas, lo cual se
acompaña de una disminución concéntrica de las vías respiratorias superiores y de aparición de
edema a nivel de la mucosa nasofaríngea; lo anterior dificulta el acceso a la vía aérea durante la
intubación. Igualmente, puede presentarse epistaxis en forma espontánea y recurrente, sin
repercusión alguna.

En el tracto respiratorio distal, los cambios anatómicos comienzan tempranamente en la gestación:
hay un aumento del ángulo subdiafragmático de 68 a 103°, hay un incremento concomitante del
diámetro transversal de la caja torácica de 2 cm y la circunferencia aumenta alrededor de 6 a 10 cm,
la rigidez de la pared torácica está disminuida. Durante el curso del embarazo el diafragma se eleva ±
4 cm, lo que lleva a una disminución de la capacidad pulmonar de más o menos 200 ml. El
movimiento diafragmático aumenta durante el embarazo y es el responsable de la mayor parte del
aumento del trabajo necesario, y causa del aumento del volumen corriente asociado a la gestación.

A veces se produce una obstrucción nasofaríngea sintomática y congestión nasal, las trompas de
Eustaquio se bloquean transitoriamente y el tono y la calidad de la voz cambian. Una disnea leve
durante el ejercicio es común, y las respiraciones profundas son más frecuentes.
Cambios funcionales:

La ventilación minuto (volumen corriente más frecuencia respiratoria) aumenta en un 40%; como la
frecuencia respiratoria aumenta poco (4 - 6 ventilaciones/minuto), la mayor parte del aumento de la
ventilación minuto se debe al aumento del volumen corriente (de 450 a 600 - 700 mL).

Aumenta el volumen minuto y la captación minuto de O2 (30%)

La función pulmonar total permanece estable durante la gestación, aunque se modifican algunos
parámetros de la función ventilatoria como son:
→ la disminución de la capacidad funcional residual (20%) por disminución del volumen
de reserva espiratorio y del volumen residual.
→ la disminución de la reserva pulmonar total, y
→ la disminución del volumen residual (20%), debido a los cambios mecánicos de la cavidad torácica
por el ascenso del diafragma y la disminución de la capacidad inspiratoria.

Disminuyen el volumen de reserva inspiratorio y el volumen de reserva espiratorio

La capacidad funcional total permanece estable, debido a que el volumen espiratorio máximo en el
primer segundo no cambia y la relación de éste con la capacidad forzada, tampoco.
Cambios fisiológicos del embarazo
15

La ventilación alveolar (volumen corriente menos espacio muerto por FR), aumenta 50%, lo cual da
como resultado el aumento de la paO2 a 102 - 108 mmHg; esta paO2 aumentada facilita la
transferencia de O2 al feto. Igualmente, la gestante tiene una saturación de Hb significativamente
más elevada.

Se presenta disnea en más o menos el 65% de las gestantes, producida por el desplazamiento que
ejerce el útero sobre el diafragma y por el cambio de respiración de la embarazada de intercostal a
diafragmática u abdominal.

La capacidad vital permanece estable

La resistencia pulmonar total está disminuida por acción de la P4

Clínicamente la mujer gestante manifiesta disminución en la tolerancia al ejercicio y presenta
polipnea, lo que se puede confundir fácilmente con síntomas de enfermedad.

El proceso de adaptación funcional es mediado por acción de la P4, la cual en el SNC, causa un
aumento de la sensibilidad del centro respiratorio a la pCO2 (al igual que disminuye la actividad
contráctil del músculo liso bronquial); lo anterior hace que la gestante hiperventile, elimine CO2 (con
disminución de la PCO2), lo que a su vez facilita la difusión del CO2 desde el feto hacia la madre; la
alcalosis respiratoria resultante, es compensada por la excreción renal de bicarbonato, lo cual
alcaliniza la orina.

La transferencia de O2 alveolar hacia el plasma aumenta, con lo cual se favorece la disponibilidad de
O2 a la unidad fetoplacentaria y la eliminación de CO2 desde el espacio fetal: el pH gestacional (7,40 7,47) desvía la curva de disociación de O2 a la izquierda e incrementa la afinidad de la Hb de la madre
por el CO2 (efecto Bohr). Por otro lado, el incremento del pH también estimula en forma mínima un
aumento del 2,3 - difosfo - glicerato en los GR maternos, lo que contrarresta el efecto Bohr,
facilitando la entrega de O2 al feto.

La gestante es susceptible a los cambios respiratorios: 1) por el aumento de la demanda de O2 por la
unidad fetoplacentaria y 2) por el aumento del consumo metabólico que caracteriza a la gestación,
con disminución importante de la tolerancia a la hipoxia, a la acidosis, y a la hipercarbia durante
situaciones críticas como la cirugía, el trauma, el paro cardiorespiratorio y enfermedades
respiratorias que alteren el proceso ventilatorio como el asma y las infecciones pulmonares.
Nota: los cuidados incluyen: reposo frecuente para la gestante, evitar la fatiga excesiva, y el manejo de la
congestión nasal mediante lavados nasales con suero fisiológico, eludiendo el uso de fármacos
vasoconstrictores.
Sistema urinario: los estrógenos inducen aumento en la circulación renal y vasodilatación por
producción de óxido nítrico y PGs vasodilatadoras, con lo cual se aumenta la filtración de sangre hacia el
glomérulo, la filtración de metabolitos hacia la cápsula de Bowman, el ultrafiltrado urinario hacia los
túbulos de la nefrona, y por consiguiente la dinámica de absorción - reabsorción a nivel de la médula
renal. Por su parte, la P4 induce igualmente vasodilatación y produce relajación del músculo liso del
sistema pielo - calicial y ureteral, con distensión del sistema urinario e hidronefrosis funcional.
Igualmente, el sistema RAA y la vasopresina, por un lado, y la P4 con su acción compartida con la
aldosterona por el otro, ejercen un estímulo regulador del volumen y la osmosis, con mediación del
balance de electrolitos entre el plasma y la orina.
Los cambios anatómicos pueden predisponer a la paciente a las infecciones del tracto urinario (ITU) o
aumentar síntomas como la incontinencia. Los principales cambios anatómicos, de la función tubular y
de la hemodinámica renal, pueden resumirse así:
Cambios fisiológicos del embarazo
16
Hidronefrosis e hidrouréter fisiológicos del embarazo, con estasis de orina (recordar el axioma: orina
extasiada, orina infectada), desde la semana sexta de la gestación, producidos por acción mecánica y por
el efecto de la P4 sobre el músculo liso del sistema pielo - calicial y ureteral. Estos cambios empeoran
durante los dos últimos trimestres, siendo más comunes en el lado derecho (útero aumentado de
tamaño y dextrorotado, con obstrucción de los uréteres a nivel del reborde pélvico y compresión del
uréter derecho por la vena ovárica derecha y la arteria iliaca; el uréter izquierdo se encuentra algo oculto
por el colon sigmoides), pero puede ser bilateral.
 Aumenta el tamaño renal en 1 - 1,5 cm (hipertrofia explicada por el LPH) y el peso de cada riñón se
incrementa en 50 g.
 Reflujo vesicoureteral, por compresión de los uréteres y cambios secundarios a la hipertrofia e
hiperplasia de la pared ureteral intravesical. La disminución del tono uretral facilita el reflujo
vesicouretral, favoreciendo la presentación de pielonefritis.
 Hiperemia y edema vesical
 Retención de orina, lo que favorece la polaquiuria, por compresión del útero sobre la vejiga
 Durante el embarazo, la mayoría de las mujeres experimenta incontinencia urinaria
 Cambios en la configuración del trígono de cóncavo a convexo, favoreciendo las infecciones
urinarias. Además, la irritabilidad del trígono causa polaquiuiria y disuria, tratadas equivocadamente
como una infección urinaria baja.
 Durante la gestación aumenta la capacidad adhesiva de las adhesinas y filamentos al urotelio
 Alcalinización de la orina (la P4 aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la presión parcial de
CO2; la paciente hiperventila, expulsa CO2, hace una alcalosis respiratoria, la cual se compensa
eliminando bicarbonato por la orina).
 Eliminación por orina de aminoácidos, ácido úrico y vitaminas hidrosolubles
 Glucosuria intermitente, al coparse el dintel renal para la glucosa (180 mg/ml). La glucosuria durante
la gestación no refleja la existencia de un problema metabólico: los valores pueden ser hasta cien
veces los de la no gestante.
 La pérdida de proteínas por encima de 100 mg en orina de 24 horas refleja la función anormal de la
estructura de fijación en la cápsula de Bowman, lugar donde los podocitos producen las proteínas
que conforman la unidad de filtración; la inflamación, la infección y el depósito de complejos Ag - Ac,
se manifiestan con la pérdida de proteínas. El compromiso de la unidad de filtración se relaciona con
mayor proteinuria, tal como ocurre en la preeclampsia, el síndrome nefrótico de cualquier causa,
etc.
 En la embarazada, la microalbuminuria, definida como la pérdida de más de 30 mg/dL, refleja la
existencia de alguna lesión glomerular diferente a la de la preeclampsia.
 La HAD regula la osmolaridad renal en el túbulo colector intramedular, produciendo descenso de la
densidad urinaria y regulando el volumen urinario, sin comprometer los electrolitos.
 La P4 tiene un efecto natriurético, clorurético y mineralocorticoide a nivel del túbulo distal. La P4
compite con la aldosterona, la cual produce retención de sodio y pérdida de potasio, regulando así la
pérdida de potasio.
 La función renal mejora sensiblemente durante la gestación normal (contribución del cortisol)
Cambios fisiológicos del embarazo
17
Los principales cambios funcionales son:
a) Aumento del flujo plasmático renal en un 25 - 30% (200 a 250 cc/min), como consecuencia del
aumento del volumen sanguíneo y del gasto cardíaco.
b) Incremento de la filtración glomerular (FG) en un 50%
c) Hay aumento de la depuración de creatinina, la cual alcanza cifras de 135 a 200
entre las 28 y las 32 semanas de gestación.
cc/minuto,
Al avanzar el embarazo y aumentar la FG, disminuye el valor de los resultados de las pruebas renales en
plasma, así:
→ Primer trimestre: creatinina de 0,8 mg/dL y BUN de 15 - 17 mg/dL
→ Segundo trimestre: creatinina alrededor de 0,65 mg/dL y BUN de 10 - 12 mg/dL
→ Tercer trimestre: creatinina de 0,5 mg/dL y BUN de 7 - 8 mg/dL
→ El ácido úrico disminuye un 25% durante la gestación, con cifras al final ≤ 3,1 mg/dL, favorecido por el
aumento de la secreción a nivel del túbulo contorneado distal.
Tracto gastrointestinal. Ocurren cambios sumamente importantes a este nivel, veamos:
● La P4 y otras hormonas placentarias, inducen modificaciones en el SNC y en el tubo digestivo, las
cuales se manifiestan con cambios del patrón alimenticio que van desde la anorexia hasta la bulimia, con
extremos como la “pica” (ingesta de productos sin ningún valor nutritivo).
● Sialorrea o tialismo (hasta 2 L/día de saliva) y cambio de la sensación papilar y del gusto, que en
ocasiones inducen las nauseas y el vómito. En situaciones extremas, las gestantes presentan hiperémesis
gravídica, la cual cursa con deshidratación, trastorno hidroelectrolítico, pérdida de peso, cetonemia,
acidosis, pérdida de ácido clorhídrico, y en situaciones severas con trastorno de la función hepática, renal
y encefalopatía de Wernicke.
● Es frecuente la pirosis (30 - 70%) y la epigastralgia; ésta última cuando es intensa, debe alertar sobre
trastornos hipertensivos asociados al embarazo.
● Las encías están hiperémicas y reblandecidas, lo que hace que sangren fácilmente. No se ha
demostrado deterioro dental; la sialorrea evita las caries, pero favorece la formación de cálculos y de
sarro.
● Las hormonas sexuales sensibilizan el espacio periodontal y el ligamento; en casos de mala higiene
oral, pueden producir hiperplasia de dicho ligamento con vascularización, respuesta inflamatoria local,
secreción de citoquinas y activación de la reparación con fibrosis. La respuesta extrema es la aparición
del llamado épulis gestacional (tumefacción gingival local o tejido de granulación, muy vascularizada, la
cual regresa a las 6 - 8 semanas posparto). La mejoría en la higiene oral constituye una actividad
preventiva efectiva, porque contribuye a la disminución de complicaciones por agentes microbianos y
respuesta pro - inflamatoria como son el PPT, la RPMO, la sepsis y la preeclampsia.
● El cambio funcional más importante que se presenta, es la disminución en la actividad muscular de
todo el tracto digestivo, en respuesta a la P4 y a otras hormonas como la motilina, la colecistoquinina,
etc. Hay:
1) Disminución del movimiento gastrointestinal con reducción del tono de los esfínteres naturales y
fisiológicos, lo que favorece la aparición de reflujos gastroesofágico y duodenogástrico. El reflujo
gastroesofágico y la esofagitis son bastante frecuentes, presentándose entre el 25 y el 70% de las
gestantes.
Cambios fisiológicos del embarazo
18
2) Vaciamiento gástrico retardado, por lo cual las embarazadas, desde el punto de vista anestésico, se
consideran siempre como pacientes con estómago lleno, por el alto riesgo de broncoaspiración.
3) Disminución del peristaltismo intestinal: el bolo alimenticio permanece más tiempo, lo que hace que
se deshidrate, favoreciendo el estreñimiento y la formación de hemorroides. Medidas para el
estreñimiento incluyen: evitar grasas, fritos, guisos, aumentar la ingesta de verduras y frutas con alto
contenido en fibra; aumentar la ingesta de agua. Los cuidados para las hemorroides incluyen los mismos
que para el estreñimiento; además, baños de asiento con agua fría, pomadas antihemorroidales e
higiene más frecuente.
4) La P4 disminuye la secreción de HCL, por lo tanto, el pH se alcaliniza; el HCL libre y la acidez total de
jugo gástrico están disminuidos, y la hipoclorhidria es la regla; de esta forma, la gastritis mejora durante
la gestación, y las úlceras gástricas son poco comunes durante el embarazo, y las úlceras preexistentes a
menudo se vuelven menos graves. Se aumenta el moco protector de la mucosa, lo que hace que
desaparezca el ambiente favorable para el helycobacter pylori.
● El hígado no aumenta de tamaño, no se modifica el flujo sanguíneo. Hay disminución del vaciamiento
biliar, con estasis biliar vesicular y tendencia a la formación de cálculos por desequilibrio entre el
colesterol biliar (que aumenta), la disminución del ácido quenodexosicólico y la estasis biliar. El
embarazo es litogénico.
● Hay disminución de la reabsorción de las sales biliares en el íleon distal, con alteración de la absorción
de la vitamina k y otras sustancias.
● El hígado aumenta la función biosintética por acción estimulante de los estrógenos; a expensas de la
disminución de la síntesis de albúmina (promedio de 3 g/dL), aumentan las globulinas, el fibrinógeno, la
ceruloplasmina, la transferrina, los factores de coagulación no vitamino K dependientes, los esteroides
sexuales, la vitamina D y múltiples factores de crecimiento tisular. Las enzimas hepáticas no cambian,
excepto la fosfatasa alcalina, que aumenta debido a la colestasis biliar. La AST, la ALT, las bilirrubinas y la
protrombina no se modifican durante la gestación normal.
● Hacia el tercer trimestre disminuye el recambio de sales biliares, debido a los cambios funcionales
intestinales, con aumento de la reabsorción ileal y aumento plasmático; la acumulación, permite que se
depositen en el tejido conectivo de la piel causando prurito y escoriaciones por rascado. Los niveles
séricos de colesterol y otros lípidos están aumentados.
● Como resultado del cambio de posición de las vísceras por el útero grávido, el apéndice se desplaza
hacia arriba y atrás, dificultando el diagnóstico de apendicitis; igualmente, hay una
compartimentalización del intestino delgado y del colon transverso a nivel del hipocondrio izquierdo,
favoreciendo la lesión de los mismos en casos de lesiones por arma blanca o arma de fuego.
Nota: si transcurridas doce semanas de gestación el cuadro de náuseas y vómitos no mejora, se deben
tomar las siguientes medidas: no beber líquidos en ayunas, comidas frecuentes y poco abundantes,
evitar las gaseosas, evitar tener el estómago vacío por mucho tiempo, no fumar, no ingerir alcohol,
comer alimentos fáciles de digerir y reposar después de las comidas.
Sistema inmune: la mujer gestante presenta un estado de inmunomodulación, el cual se produce por el
aumento progresivo de estrógenos y progestágenos, con la participación del cortisol fetal al final del
segundo trimestre, con disminución de la respuesta Th1. Este estado la hace susceptible a diferentes
infecciones.
- La dotación genética paterna que lleva el feto le convierte en un semialoinjerto para la madre
receptora, es decir: la mitad de su información genética pertenece al padre, y como consecuencia la
mitad de sus antígenos deberían ser reconocidos como extraños por el sistema inmune de la madre. Por
Cambios fisiológicos del embarazo
19
ello cabría esperar que el huevo fuese rechazado. Así, las leyes que rigen el transplante inmunológico se
ponen en entredicho ya que, habitualmente, el rechazo no se produce.
- Billingham y Medawar (1953) propusieron cuatro razones por las que el feto habitualmente no provoca
reacción inmunitaria en la madre: a) la separación anatómica del feto y la madre, b) la inmadurez
antigénica del feto, c) considerar el útero como un lugar privilegiado desde el punto de vista
inmunológico y d) la disminución de la respuesta inmunitaria por el organismo materno.
- Evidencias experimentales indican que los aloantígenos fetales son reconocidos por el sistema inmune
materno, pero este reconocimiento induce tolerancia en los linfocitos T y los linfocitos B específicos
maternos. No obstante, a pesar de esta tolerancia inmune, también se observa que en muchas ocasiones
en las que el embarazo fracasa, hay detrás un mecanismo inmunológico: se observa que previamente a
los abortos, hay importante actividad inflamatoria con activación del complemento e infiltración
linfocitaria de los tejidos.
- Por lo tanto, para que la gestación tenga éxito inmunológicamente hablando, se necesita la interacción
de múltiples factores, como son: hormonas, citocinas y factores supresores de la actividad de los
linfocitos T, que actúan fundamentalmente en el ámbito local. Una correcta interacción determinará que
la madre desarrolle tolerancia hacia el feto y viceversa.
- Los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune con activación de la actividad fagocítica de los
PMN y de los monocitos/macrófagos, estimulación de las células uNK, mayor producción de radicales
libres por activación de las vías que inducen el óxido nítrico, mayor capacidad de reclutamiento de la fase
celular de memoria y aumento de la síntesis de citoquinas. La P4 favorece la acumulación de las células
uNK en la decidua, induce el cambio hacia la serie Th2 y por el efecto glucocorticoide que posee, modula
la respuesta inflamatoria a través del sistema de regulación transcripcional NFKB.
- Existen situaciones durante el embarazo en las que la actividad Th1 no sólo acompaña, sino que
predomina sobre la actividad Th2; ejemplos de estas situaciones son: el periodo peri implantación
temprano y el trabajo de parto prematuro y a término. Por otra parte, está bien documentado que la
reacción excesiva de Th1 se asocia a abortos espontáneos recurrentes y a embarazos complicados con
preeclampsia. Pero aún la secreción Th2 aumentada en la interfase fetomaterna podría estar involucrada
en la patología de aborto y preeclampsia. Wegmann y colaboradores (1993), desarrollaron una hipótesis
inmunotrófica, la cual postulaba que durante un embarazo exitoso el balance Th1: Th2 está fuertemente
inclinado hacia la actividad Th2; de acuerdo con esta hipótesis, la actividad Th1 es incompatible con un
embarazo a término.
- La implantación involucra respuestas inflamatorias, y por lo tanto se requiere de una asociación e
interacción entre mediadores de estas respuestas, tales como prostaglandinas, quemoquinas y
citoquinas. El balance adecuado en tiempo y espacio de las moléculas que participan en el diálogo
materno embrionario durante la implantación, entre ellas las citoquinas Th1:Th2, es crucial para el
desarrollo de un nuevo individuo.
- En la serie de linfocitos T ayudadores se encuentra desviación de la relación Th1:Th2, con
predominio de las citoquinas de la serie Th2 o anti-inflamatoria y disminución de las citoquinas Th1 o
pro-inflamatorias: en el embarazo normal ocurre una conversión de un estado inmune de citoquinas Th1
(factor de necrosis tumoral alfa, IL- 1, IL- 2, interferón gama) que es adverso al desarrollo de la
gestación, a un estado de citoquinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13) el cual produce un ambiente
acogedor para el feto. En ello intervienen distintos factores inmunoreguladores, como: a) el factor
bloqueador inducido por P4, b) el factor supresor placentario, c) el factor derivado del trofoblasto, d) el
factor transformador de crecimiento beta y e) la IL - 10 (que tiene comportamiento inmunosupresor).
- Otros inmunoreguladores que produce el embrión o la madre, que contribuyen también a la tolerancia
materna y al proceso de la implantación, son: el factor activador plaquetario (PAFI), el factor bloqueador
Cambios fisiológicos del embarazo
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inducido por la P4 (PIBF) y en forma más reciente la glicodelina - A. El mecanismo de acción de estos
factores es variado e incluye: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, control de la
invasión del trofoblasto e inmunosupresión local.
- Los linfocitos B aumentan la capacidad de síntesis; sin embargo, las inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM
disminuyen. Las proteínas del complemento aumentan (por la síntesis hepática de proteínas), así como
otras proteínas que intervienen en la respuesta inmune como: quininas, lactoferrina, ferritina,
eritropoyetina; además, de los factores de la coagulación y la fibrinolisis. La respuesta celular primaria se
disminuye para tolerar la invasión del trofoblasto, a expensas de la alteración de la respuesta contra
infecciones virales, crecimiento de células tumorales e infecciones intracelulares obligadas. Por tanto, la
gestante se vuelve susceptible a las infecciones virales, a infestaciones parasitarias como el paludismo, la
toxoplasmosis, la leishmaniasis, la tripanosomiasis, infecciones bacterianas intracelulares obligadas como
la TB, la listeriosis, la brucelosis, chlamydias, ureaplasmas, gonorrea e infecciones por espiroquetas y
treponemas.
- Las enfermedades de carácter autoinmune muestran cambio de comportamiento durante la gestación,
de tal manera que las enfermedades dependientes de la inmunidad celular, como la artritis y la psoriasis,
mejoran durante el embarazo y se exacerban en el posparto; por otro lado, las enfermedades
dependientes de autoanticuerpos y del sistema inmune humoral, como el lupus eritematoso sistémico,
tienden a activarse en la gestación. El cambio de respuesta de Th1 a Th2 puede llevar a activación
policlonal de linfocitos B, lo cual en la mujer lúpica puede desencadenar activación del LES. Las células
fetales pueden llegar a la circulación materna y desencadenar una reacción de injerto contra huésped; lo
anterior puede explicar las frecuentes recaídas de la enfermedad en el posparto, ya que la transfusión
maternofetal es mayor durante el parto.
- La respuesta sistémica a las infecciones bacterianas y a la sepsis es máxima durante el embarazo,
caracterizándose por una expresión masiva de componentes del sistema, liberación de citoquinas,
respuesta del complemento y activación fagocítica. Por tanto, los órganos de choque de la respuesta
inflamatoria sistémica expresan todos los efectos del sistema inmune, y por tanto es más probable que
en situaciones sépticas durante la gestación, el compromiso sea mayor y la mortalidad superior a la que
demuestra la población general.
Resumiendo, los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune, activación de la actividad
fagocítica polimorfonuclear y de los monocitos - macrófagos, estimulación de las células uNK, mayor
producción de radicales libres (por activación de vías que inducen el oxido nítrico) y aumento de la
síntesis de citoquinas; la P4 favorece la acumulación de células uNK en la decidua, induce el cambio hacia
la serie Th2 y modula la respuesta inflamatoria.
- La interacción entre las células uNK y los macrófagos puede jugar un papel importante en la respuesta
inmune durante la gestación. Los macrófagos activados secretan factor de necrosis tumoral alfa, el cual
activa a las uNK, no sólo para convertirse en LAK (células uNK activadas por interleuquina) y adquirir la
capacidad de lisar trofoblasto, sino para producir interferón, que a su vez, activa nuevos macrófagos. El
factor de necrosis tumoral alfa puede actuar en la vasculatura placentaria y producir necrosis y
hemorragia.
Sistema reproductor y sexual: el principal cambio es la suspensión del reclutamiento de los ovocitos por
la FSH, la falta de secreción pulsátil de la LH y la ausencia de cambios rítmicos y cíclicos del endometrio.
Durante la gestación y la lactancia, los ovocitos continúan saliendo espontáneamente desde su estado
temprano de folículo primordial hacia el secundario sin dependencia de gonadotropinas, pero debido a
la ausencia de la hormona de rescate (FSH), se atresian por apoptosis. A pesar del freno ovulatorio y de
la gestación, la función sexual y la dinámica bio - psicoafectiva de la mujer continúa relativamente
normal, haciendo de la mujer, el único mamífero que acepta sexualmente a su compañero.
Cambios fisiológicos del embarazo
21
- Durante el embarazo se pueden presentar cambios del deseo sexual, con tendencia a la apatía; algunas
mujeres se sienten bellas y sensuales, mientras que otras se pueden sentir torpes y poco atractivas. Los
cambios corporales como náuseas, fatiga, aumento de peso, mayor sensibilidad en los senos, y cambios
hormonales entre otros, pueden afectar las relaciones sexuales, provocando una disminución de la
libido.
- El cariño, la complicidad, la paciencia, las caricias y sobre todo la comunicación con la pareja se
volverán esenciales durante la gestación; algunas parejas desearán hacer el amor con mayor frecuencia
durante el embarazo, mientras que en otras este deseo disminuye. Lo común es que el deseo tenga
fluctuaciones: con frecuencia, aumenta en la fase media del embarazo y disminuye con la proximidad al
parto. No existen razones médicas para contraindicar las relaciones sexuales; unas relaciones sexuales
cómodas y agradables no perjudican en absoluto al feto y pueden ayudar a fortalecer la unión entre la
pareja y la autoestima de la mujer.
Piel y faneras: la hormona melanoestimulante (MSH) aumenta por el incremento de hormonas
placentarias tipo ACTH que tienen como precursor una gran molécula llamada pro opiomelanocorticotropina. La sensibilización cutánea causada por los estrógenos y la P4, favorece la
pigmentación a nivel de areolas, pezones, la línea media abdominal (línea negra), las axilas, el periné y la
cara; hasta el 70% de las gestantes (más en morenas que en rubias) puede presentar el melasma,
cloasma o máscara del embarazo, caracterizado por áreas de hiperpigmentación en parches a nivel de
la frente, la nariz, las mejillas y el labio superior; el melasma parece tener predisposición genética y es
agravado por exposición a la luz solar. La hiperpigmentación se atribuye al depósito excesivo de
melanina a nivel de las capas basal y suprabasal de la epidermis o dentro de melanófagos en la dermis.
La pigmentación suele desaparecer al terminar la gestación, si la paciente no se expone al sol.
Igualmente, algunos nevus aumentan su pigmentación, sin tendencia a aumentar el melanoma.
- La piel puede reflejar los efectos de los andrógenos predominantes en el embarazo, como la DHEA sulfato, que son estimulantes intensos de la unidad pilosebácea, produciendo acné y aumento de la
grasa cutánea. Los estrógenos estimulan la síntesis de factores de crecimiento cutáneo y vascular, lo cual
estimula la formación de capilares en la dermis con formación de telangiectasias, y nevus en araña en
cara, cuello, tórax y brazos.
- Aparecen pequeños apéndices cutáneos llamados moluscos fibrosos gestacionales o fibromas blandos
o acrocordón. Las uñas se tornan frágiles. El cabello pasa de una fase anágena o de crecimiento a una
telágena o de reposo, por lo que es muy común su caída. Las estrías cutáneas aparecen por efecto
combinado de la fragilidad capilar dérmica causada por el cortisol, y por el estiramiento de la piel con
ruptura de las fibras de colágeno, sobretodo en gestantes con sobrepeso. Hay diastasis de los músculos
rectos abdominales por incremento de la presión intraabdominal a que están sometidos.
S. musculoesquelético: durante la gestación los ligamentos se relajan y ciertas articulaciones tipo
sindesmosis como la del pubis y la sacroilíaca se relajan, debido a la acción conjunta de la relaxina de
origen lúteo y de la P4 de origen placentario. Se ha observado una separación de la sínfisis del pubis > 4
mm tan temprano como hacia las 28 - 32 semanas de gestación; en las multíparas, dicha separación
puede ser hasta de 8 mm; lo anterior puede provocar dolor púbico cerca del término y en el período
posparto, pudiendo llegar a ser incapacitante.
El útero en aumento desplaza el centro de gravedad de la gestante en una dirección más anterior; como
compensación, la embarazada desarrolla una inclinación anterior y una lordosis que aumenta en forma
progresiva. En esta nueva posición, la estabilidad corporal se modifica y aparecen respuestas reactivas en
ligamentos y músculos de la columna vertebral con espasmo doloroso y fatiga fácil (dorsalgia baja). Estos
síntomas pueden volverse progresivos, dando como resultado el compromiso del nervio ciático y la
aparición de un dolor radicular en las extremidades inferiores y la nalga del lado afectado. Ahora, para
Cambios fisiológicos del embarazo
22
compensar la lordosis generalizada, la columna cervical se flexiona y los hombros caen; lo anterior puede
producir tracción sobre el nervio mediano o el nervio cubital, produciendo dolor y parestesias en la parte
distal de las extremidades superiores; estas parestesias se pueden agravar por la retención de líquido y el
desarrollo del síndrome del canal carpiano durante el tercer trimestre.
La lordosis, la pérdida del centro de gravedad y la relajación de los ligamentos, generan con frecuencia
problemas de la marcha y el equilibrio, que determinan caídas y accidentes. Para algunos, los
traumatismos por caídas son más comunes durante el embarazo que durante cualquier otra época de la
vida. Por todo lo anterior, es importante establecer medidas profilácticas ergonómicas desde el inicio de
la gestación: comenzar con ejercicios graduales para fortalecer los músculos del abdomen y la parte baja
de la espalda, asumir posiciones cómodas, apoyar la espalda en la silla, evitar inclinarse, levantar los pies
mientras permanece sentada y dormir en decúbito lateral con piernas dobladas y almohada,
manteniendo la columna recta en la vista lateral. Durante el parto, la gestante debe ascender las rodillas
hacia el abdomen, exponiendo el periné y la vulva hacia adelante y colocando la columna lumbar de
forma plana sobre la mesa de atención del parto; esta inclinación forzada de la pelvis hacia adelante
facilita la progresión de la cabeza fetal durante el período expulsivo, cuando ésta choca con la cincha
coxígea y realiza la rotación interna.
Nota: contraindicaciones del ejercicio durante el embarazo:
 Relativas: hipertensión arterial crónica, patologías tiroideas, cardíacas o pulmonares, problemas
vasculares.
 Absolutas: hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia), RPMO, amenaza de parto
pretérmino, Incompetencia cervical - cerclaje, placenta previa y RCIU (el reposo no está indicado en
los tipos 0 y I, ya que se asocia con aumento del riesgo de estreñimiento y de ETEV; si en los tipos II,
III y IV).
CAMBIOS METABÓLICOS
En respuesta a las mayores demandas del feto y la placenta en rápido crecimiento, la embarazada
presenta cambios metabólicos numerosos e intensos. Ningún otro suceso fisiológico en la vida posnatal
induce tantas y tan intensas modificaciones metabólicas. Así, por ejemplo, se calcula que las demandas
energéticas totales agregadas por el embarazo son de 80.000 Kcal o casi 300 Kcal/día. Veamos:
Ganancia de peso: el aumento de peso está representado en el útero y su contenido, las mamas, el
incremento del volumen sanguíneo y del líquido extracelular. El aumento de peso promedio es de 12, 5
kg: durante el primer trimestre puede no aumentarse de peso e incluso bajar por la inapetencia y el
vómito. El aumento aproximado es de 1 Kg durante el primer trimestre (sobre todo en el embarazo
gemelar), 400 - 650 g/semana durante el segundo y 500 g/semana en el tercero (o 1 kg en el primero, y 5
kg en el segundo y tercer trimestres).
Metabolismo hídrico y electrolitos plasmáticos: hay retención de agua durante el embarazo, mediada
en parte por una caída en la osmolaridad plasmática de 10 mOsm/kg, producida a su vez por una
modificación de los umbrales osmóticos para la sed y la secreción de vasopresina. La cantidad promedio
de agua retenida al final del embarazo es de 6, 5 litros: la mitad corresponde al feto, placenta y líquido
amniótico, y el resto al aumento del volumen sanguíneo, el útero y las mamas. Es normal el edema a
nivel de miembros inferiores, casi siempre producido durante el día por la deambulación; el edema facial
y de los miembros superiores debe ser investigado. Un decremento de la presión coloidosmótica
inducida por el embarazo, favorece la aparición de edema en sus etapas avanzadas.
- Tanto el peso materno inicial como su aumento durante la gestación tienen una fuerte asociación con
el peso al nacer. El agua total y la masa grasa incrementan progresivamente durante la gestación;
Cambios fisiológicos del embarazo
23
estudios en mujeres bien nutridas a término sugieren que el agua corporal materna, más que la grasa,
contribuye de manera más significativa al peso del lactante al nacer.
- Durante el embarazo se retienen 1.000 meq de Na y 300 meq de K. A pesar de que está aumentada la
filtración glomerular, la excreción de Na y K durante el embarazo no se modifica debido a una mayor
resorción tubular, por efecto de la P4; la concentración sérica de estos electrolitos disminuye algo como
resultado del aumento del volumen plasmático, manteniéndose cerca del límite normal de las no
gestantes. La concentración sérica del calcio (Ca) total disminuye durante la gestación, disminución que
refleja una menor concentración de albúmina plasmática, y a su vez, el descenso consecutivo de la
cantidad unida a proteína.
- Durante el tercer trimestre se depositan casi 200 mg/día de Ca en el esqueleto fetal; de ahí que la
ingestión adecuada de Ca sea necesaria para prevenir su excesivo consumo en la madre (sobretodo en
gestantes adolescentes, cuyos esqueletos están aún en desarrollo). Los requerimientos diarios de Ca son
400 mg adicionales a los 800 mg que se recomiendan para las mujeres adultas. Su deficiencia es poco
habitual y es suficiente con ingerir entre 250 y 1.000 cc de lácteos diarios para asegurar el aporte
necesario; los requerimientos de fósforo son similares a los de Ca: son importantes para la formación del
esqueleto fetal. Los requerimientos diarios de Zinc son de 15 mg, para prevenir malformaciones fetales.
- Las cifras séricas de magnesio (Mg) también disminuyen durante la gestación. Tanto el Ca ionizado
como el Mg ionizado están disminuidos durante el embarazo; la cifra sérica de fosfato se mantiene
dentro de límites normales, con aumento de la excreción renal de fosfato inorgánico por aumento de la
calcitonina. La gestación induce pocos cambios en el metabolismo de los demás minerales, con
excepción del requerimiento notoriamente aumentado de hierro.
Metabolismo energético: los requerimientos son de 35 k cal/día distribuido así: 55% en hidratos de
carbono, 30% en grasas polinsaturadas y 15% en proteínas.
Metabolismo graso: la leptina es una hormona producida predominantemente por células del tejido
adiposo. Ejerce su efecto directamente sobre el SNC modificando su metabolismo energético. Puede
considerarse como una señal del organismo para mostrar su nivel de reserva energética. Las fuentes de
leptina son el tejido adiposo materno y la placenta; se encuentran niveles altos durante el embarazo,
contrario a lo esperado, ya que dicha hormona incrementa la ineficiencia metabólica y disminuye la
ingesta de alimentos. El embarazo y la obesidad son estados de resistencia a la insulina.
Durante el embarazo las concentraciones plasmáticas de lípidos, lipoproteínas y apo - lipoproteínas
aumentan de forma apreciable asociado con el aumento de P4, E2 y LPH. El colesterol LDL aumenta a la
semana 36, el HDL se incrementa a la semana 25 y disminuye a la semana 32 para posteriormente
estabilizarse. La acumulación de grasa en la gestante es central, como una reserva energética
permanente para períodos de ayuno. En el tercer trimestre, las cifras promedio de colesterol sérico total,
LDL y HDL fluctúan alrededor de 245 ± 10 mg/100 ml, 148 ± 5 mg/100 ml y 59 ± 3 mg/100 ml
respectivamente. Después del parto, las concentraciones de grasa disminuyen, y la lactancia favorece
este proceso.
Metabolismo proteico: al término del embarazo el feto y la placenta pesan más o menos 4 Kg y
contienen aproximadamente 500 g de proteínas, lo que corresponde a la mitad del incremento que se
produce en el embarazo; los 500 g restantes se encuentran en el útero, las mamas y la sangre materna.
Las proteínas se deben utilizar para la formación de tejidos; por tanto, se necesita un adecuado consumo
de grasas y proteínas.
Metabolismo de los carbohidratos: la gestación normal se caracteriza por una hipoglicemia en ayunas,
hiperglicemia posprandial, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la acción de la insulina (con el
propósito de asegurar un aporte posprandial sostenido de glucosa al feto). La acción insulínica en fases
finales del embarazo normal es 50 a 70% menor que la de las mujeres sanas no gestantes. Intervienen en
Cambios fisiológicos del embarazo
24
la resistencia a la insulina: los estrógenos, La P4, la mayor concentración de ácidos grasos libres, entre
otros.
La embarazada cambia rápidamente de un estado posprandial caracterizado por cifras altas y sostenidas
de glucosa, a uno de ayuno caracterizado por disminución de la glucosa plasmática y de los aminoácidos
como la alanina, relacionado con el consumo de estas sustancias por parte del feto. Cuando se prolonga
el ayuno, aparece rápidamente la cetonemia.
Sistema nervioso central: las mujeres presentan problemas de atención, concentración y memoria
durante el embarazo y el posparto temprano. Algunos estudios encuentran declinación de la memoria
limitada al tercer trimestre; esta declinación no fue atribuible a depresión, ansiedad, insomnio y otros
cambios físicos vinculados con la gestación. Fue transitoria y se resolvió rápido después del parto. Por
resonancia magnética, se encuentra que el riego sanguíneo promedio bilateral a nivel de las arterias
cerebrales media y posterior disminuyó progresivamente de 147 y 56 ml/min en no gestantes, a 118 y 44
ml/min durante el tercer trimestre respectivamente. Se desconoce si ese decremento se relaciona con la
disminución de la memoria observada durante la gestación.
- Desde las 12 semanas hasta los 2 primeros meses posparto, las mujeres presentan dificultades para
dormir, despertares frecuentes, menos horas de sueño en la noche y menor eficacia del sueño. La
frecuencia y duración de crisis de apnea durante el sueño disminuyeron de manera notoria, comparadas
con las ocurridas posparto. La máxima alteración del sueño se halla en el puerperio y puede contribuir a
la tristeza posparto o incluso a la depresión franca.
Cambios endocrinos: la adaptación fisiológica del embarazo está mediada por las hormonas sintetizadas
en la madre, el feto y la placenta, lo que permite tolerar la sobrecarga nutricional y metabólica que
implica la gestación. El intercambio hormonal entre los tres ambientes depende de la solubilidad, el peso
molecular, la carga eléctrica, los gradientes de concentración y la biodisponibilidad de las hormonas.
Estos cambios hormonales son más significativos en la madre que en el feto, con el propósito de
soportar las demandas de crecimiento y desarrollo de éste; dichas adaptaciones se dan en forma
continua y sucesiva en cada trimestre. Veamos:
Primer trimestre: la implantación del huevo o cigoto (día 6 a 7 posovulación) coincide con la máxima
producción de P4 (25 mg/día y concentración plasmática superior a 5 ng/ml). También se encuentran
elevados: 17 β estradiol, andrógenos luteales tipo delta - 4, androstenediona, DOCA, relaxina, oxitocina,
vasopresina, etc. La P4 y los estrógenos tienen las funciones más influyentes. La actividad secretora del
cuerpo lúteo favorece la implantación y anidación, media la regulación del balance hidroelectrolítico,
facilita la relajación de la actividad uterina y modifica la actividad inmunológica, evitando el rechazo
temprano del cigoto.
Al entrar el trofoblasto en contacto con el endometrio, la hCG producida por el sincitiotrofoblasto
aparece en la circulación materna y evita la luteolisis natural. El aumento de la P4 genera
retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamo-hipófisis, con disminución de la hormona liberadora
de gonadotropinas (GnRH) y de la hormona luteinizante (LH) a lo largo de la gestación, hasta alcanzar
cifras basales casi indetectables al final de la misma. La primera manifestación de estos cambios es la
ausencia de ovulación.
La elevación de la hCG en las primeras 9 - 12 semanas, muestra un patrón logarítmico con aumentos del
60% cada 48 horas y del 100% cada 72 - 96 horas, con máximos cercanos a las 100.000 mUI/ml. Luego
desciende en la semana 18 - 20, cuando se estabiliza hasta el final de la gestación. La hCG refleja la
actividad del trofoblasto y su función biológica se expresa tanto a nivel materno como fetal, así:
Cambios fisiológicos del embarazo
25
- Produce bloqueo hipofisario de la LH
- Rescate del cuerpo lúteo para garantizar la síntesis de P4 y así adecuar el endometrio para la
placentación.
- Modulación inmunosupresora a través de la inducción de citoquinas
- Interviene en la diferenciación sexual del feto masculino y actúa sobre la glándula suprarrenal fetal
induciendo la síntesis de esteroides (andrógenos precursores).
- Posee actividad tirotrópica, por su similitud con la TSH
- La producción de P4 por el cuerpo lúteo alcanza niveles máximos hacia la séptima semana (40 ng/ml),
momento en el cual la placenta inicia la síntesis de la P4 y de los otros esteroides.
Los niveles disminuidos de P4 (hasta 200 ng/ml) al final de la gestación, producen algunos efectos
adaptativos en la gestante, como son: elevación de la temperatura basal; relajación de la vasculatura lisa
vascular y visceral; relajación miometrial; inducción de síntesis de globulinas y péptidos en la decidua
que intervienen en la regulación inmunológica, autocrina y paracrina de la implantación; modificación en
el comportamiento; adaptaciones en órganos de respuesta sexual tales como la glándula mamaria y el
cuello uterino; precursor de otros esteroides en la placenta y en la suprarrenal materna y fetal;
conjuntamente con los estrógenos estimula tempranamente la proliferación de las células B
pancreáticas. Además, el cuerpo lúteo sintetiza otros productos que complementan la función hasta
cuando la placenta asume el control y se inician adaptaciones tempranas de la gestación, que son
continuadas por la síntesis en otros tejidos.
Segundo y tercer trimestre: a excepción del cortisol fetal, la influencia de otras hormonas fetales sobre la
circulación materna es mínima, a pesar de estar constituido el eje hipotálamo/hipófisis desde la octava
semana y comenzar su función hacia la vigésima cuando se establece el primer plexo portal. La placenta
garantiza la síntesis de péptidos, esteroides glicoproteínas y prostaglandinas, y por su ubicación
intermedia entre las dos circulaciones gana el acceso hacia el lado materno (hipótesis de la liberación de
superficie). Los efectos hormonales en la gestación resultan de la integración entre los tres niveles de
síntesis, el materno, el fetal y el placentario en la madre.
Hipotálamo/hipófisis: la hipófisis aumenta su volumen hasta en un 135% al final de la gestación
(principalmente a expensas de la hipófisis anterior) y el 50% de las células hipertrofiadas son lactotropos.
Ese crecimiento puede ser suficiente para comprimir el quiasma óptico y afectar los campos visuales; sin
embargo, los cambios de la visión durante la gestación normal son mínimos. La incidencia de
prolactinomas no está aumentada durante el embarazo; cuando dichos tumores son grandes antes de la
gestación (un macroadenoma mide 10 mm o más), es más probable su crecimiento durante el embarazo.
El crecimiento de la hipófisis se correlaciona en forma directa con la elevación constante de estrógenos,
P4 y PRL a lo largo del embarazo.
- La secreción de la PRL es pulsátil y depende del control dopaminérgico, alcanzando su nivel máximo a la
semana 37 (I5O - 500 ng/ml). Esta PRL tiene las siguientes funciones: 1) preparar la lactogénesis, 2)
intervenir en el control inmune de rechazo y 3) participar en la relajación del músculo liso uterino. La PRL
del líquido amniótico es de origen decidual, depende de la estimulación de la P4 y es independiente del
control dopaminérgico; alcanza concentraciones de 4.000 ng/ml, sin ninguna influencia sobre la
gestante. Regula el control osmótico hasta las 27 - 28 semanas, época en la cual el riñón fetal asume esta
función. Su función en el feto no es bien clara: 1) al parecer interviene en el control de la adrenal fetal
junto con la ACTH y los estrógenos; 2) aumenta la síntesis de DHEA - sulfato y por tanto de estrógenos
placentarios, y 3) interviene en la maduración del sulfactante pulmonar.
- La TRH y la TSH disminuyen al principio del embarazo debido al efecto tirotrópico de la HCG, luego
aumentan hacia la mitad del embarazo, alcanzan los límites normales y conservan intacto el retrocontrol.
Los altos niveles de estrógenos facilitan la acción tiroestimulante de la TSH, sin alterar la producción
Cambios fisiológicos del embarazo
26
hormonal de la tiroides; igualmente, en la placenta se sintetiza TRH que puede ejercer efectos sobre el
feto, pero no se conoce su acción sobre la madre.
- La hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la corticotropina (ACTH) disminuyen por el aumento
del cortisol fetal hacia la mitad del embarazo. Luego de la semana 28 aparecen CRH y ACTH de origen
trofoblástico, como resultado del proceso de maduración placentaria y fetal, independientes de la
maduración con glucocorticoides y que, por el contrario, se aumentan al administrar dexametasona. El
eje hipotálamo - hipófisis no es indispensable para el curso normal del embarazo; así, gestantes
hipofisectomizadas después de la décima semana tienen una evolución normal de la gestación.
- Durante el primer trimestre, se secreta predominantemente hormona de crecimiento por la hipófisis
materna y sus concentraciones séricas y en líquido amniótico están dentro del límite pregestacional (0,5
- 7,5 ng/ml). La hormona de crecimiento secretada por la placenta se detecta desde las ocho semanas de
gestación; a las 17 semanas, la placenta es la principal fuente de secreción de ésta. Las cifras séricas
maternas aumentan lentamente desde 3,5 ng/ml a la semana 10 hasta estabilizarse a la semana 28 en 14
ng/ml. Sus concentraciones en líquido amniótico son máximas a las 15 semanas, declinando lentamente
hasta alcanzar cifras basales alrededor de la semana 36.
- Aunque la hormona de crecimiento es abundante en la circulación fetal, al menos en la segunda mitad
de la gestación, no se ha considerado un regulador hormonal importante del crecimiento fetal (los fetos
anencéfalos no pueden producir cantidades significativas de hormona de crecimiento hipofisaria, y sin
embargo alcanzan un peso y una talla casi normales). Recientemente, se ha observado que la tasa de
crecimiento fetal, después del ajuste de variables de confusión, tiene correlación considerable con el
aumento de la hormona de crecimiento placentaria en la segunda mitad de la gestación; igualmente, con
el inicio del trabajo de parto.
Órganos de los sentidos:
- Cambios en el aparato ocular: el fondo de ojo es normal; los Husos de Krukemberg son opacidades rojo
- parduzcas en la superficie posterior de la córnea; hay molestias con lentes de contacto/edema de la
córnea. Durante la gestación disminuye la presión intraocular, lo que se cree guarda relación con:
aumento de los niveles de P4, presencia de relaxina, menor producción de humor acuoso debido al
aumento de secreción de hCG, por aumento del flujo de salida del vítreo. Estos cambios en la presión
intraocular pueden provocar trastornos visuales; muchas embarazadas sufren visión borrosa. Hay edema
leve del cristalino, pero produce alteración de la agudeza visual. Puede haber escotomas por
vasoespasmo en la preeclampsia.
Otros:
Oídos: hay disminución de la agudeza auditiva; gusto: perturbaciones caprichosas de la alimentación;
olfato: hiposmia, hipersensibilidad de rechazo para ciertos olores; tacto: ligera disminución de la agudeza
tactil.
Glándula tiroides: las enfermedades tiroideas son comunes en las mujeres en edad reproductiva; sin
embargo, con frecuencia no son diagnosticadas, en parte porque sus síntomas son inespecíficos y
también porque el embarazo es un estado hipermetabólico. Durante la gestación, existen cambios
anatómicos y funcionales tiroideos que es necesario conocer para no sobre diagnosticar patología
tiroidea. Los cambios que ocurren durante el primer trimestre sirven para garantizar un aporte adecuado
de hormona tiroidea (T4) para el desarrollo cerebral del feto, antes de que este madure su propia
tiroides. Veamos:
Cambios anatómicos:
1. La glándula tiroides pesa ± 20 a 30 g. En el primer trimestre del embarazo el volumen total medio de la
glándula tiroides medido por ecografía es de 12,1 cc. Durante la gestación, la glándula tiroides aumenta
Cambios fisiológicos del embarazo
27
10% de tamaño en países con adecuada ingesta de yodo, y 20 a 40% en áreas con deficiencia del mineral;
lo anterior, debido a hiperplasia glandular y al incremento en la vascularización. Sin embargo, la
detección clínica de bocio (volumen > 23 cc) es rara durante el embarazo, encontrándose en el momento
del parto únicamente en el 15% de las mujeres que no lo tenían al inicio de la gestación. El aumento del
volumen tiroideo se correlaciona positivamente con el volumen de la glándula al inicio de la gestación,
con el aumento de las concentraciones séricas de la globulina fijadora de Tiroxina (TBG) y con la relación
de T3:T4 al momento del parto; el volumen tiroideo se correlaciona en forma negativa con los valores de
la TSH a lo largo de la gestación, y con el grado de suplencia de yodo; no se correlaciona con la excreción
renal del yodo. Por tanto, la presencia de bocio franco es patológica y se puede deber a una deficiencia
de yodo, o en regiones con alta ingesta del mineral, a enfermedad tiroidea.
2) La depuración renal del yodo aumenta tempranamente en la gestación, continúa alta hasta el término,
y se normaliza a las seis semanas posparto; el yodo plasmático materno disminuye durante la gestación
por el uso fetal del mismo y por el aumento de la filtración glomerular. Durante el embarazo se necesitan
± 250 mcg/día de yodo por vía oral como requerimiento mínimo, el cual se absorbe en el tubo digestivo
en forma de yoduro. Recordar que la deficiencia de yodo produce hipotiroidismo materno y fetal, lo cual
provoca una deficiencia neurológica grave. La ingestión excesiva de yodo (mayor de 2.000 mcg/día)
puede producir bocios fetales enormes causantes de obstrucción traqueal neonatal, hipotiroidismo
congénito pasajero, retardo mental y muerte fetal.
Cambios funcionales:
1) A diferencia de la TSH que no cruza la placenta, la TRH materna si lo hace y juega papel importante en
la maduración del eje hipófisis - tiroides fetal. El eje hipotálamo hipófisis - tiroides fetal y el desarrollo y
maduración del feto, son independientes de la madre, pero dependen del sistema placentario de ella
para el abastecimiento del yodo; éste se obtiene del plasma materno y de la desiodinisación placentaria
de la T4 y la T3 en rT3 y T2 respectivamente (metabolitos inactivos) por la acción de la deiodinasa tipo III;
con el yodo resultante de la desiodinisación y la TRH, el feto construye su propia hormona tiroidea.
2) El cambio más notable es un aumento en los niveles séricos de la globulina fijadora de tiroxina (TBG),
inducido por la mayor producción de estrógenos, los cuales favorecen su síntesis hepática; dichos
estrógenos inducen la sialación de la TBG, lo que causa una disminución en la tasa de degradación
hepática. La TBG fija el 70% de la T4 y la T3, el resto de la hormona tiroidea se une a la prealbúmina o
transtirretina (que permanece estable durante la gestación) y una pequeña fracción a la albúmina
(disminuye por el aumento del volumen vascular propio de la gestación). La TBG aumenta desde la
segunda semana de gestación, se eleva linealmente hasta la semana 20 y luego se estabiliza hasta el
parto; regresa a lo normal a las seis semanas posparto.
3) El aumento de la TBG lleva a un incremento en la síntesis de hormona tiroidea materna, con la
consiguiente elevación de los niveles séricos de la T4 y T3 totales; las concentraciones séricas de T4 y T3
libres (T4L y T3L) descienden un 30 %, se estabilizan a la semana 20 y alcanzan su nadir en el tercer
trimestre. En el primer trimestre aumentan las demandas de producción diaria de T4 entre 1 y 3%, y una
tercera parte de las gestantes presentan hipotiroxinemia relativa, debido a que tienen un menor índice
de saturación de la TBG, unos niveles de T4L más bajos y una relación T3:T4 alta.
Aumentan la síntesis de hormona tiroidea: a) el incremento de la TBG, b) el aumento de la filtración
glomerular (que incrementa la depuración renal del yodo y estimula la hormono-génesis tiroidea), c) el
paso transplacentario de yodo y T4, y d) el metabolismo de las yodotironinas en la placenta (lo cual
disminuye la concentración de T4 y T3 y la de sus precursores de la circulación materna). Medicamentos
como los salicilatos, la fenitoína, la carbamazepina, la furosemida y el fenobarbital compiten con la T4
por la unión a la TBG, lo que puede disminuir sus niveles totales y aumentar los libres.
4) La concentración sérica de la TSH tiende a estar suprimida durante el primer trimestre, debido al
efecto tirotrópico de la HCG sobre los receptores de TSH; lo anterior no se debe interpretar como
Cambios fisiológicos del embarazo
28
hipertiroidismo. Existe semejanza estructural entre la TSH y la HCG; juntos, la TSH hipofisaria y los altos
niveles de la hCG placentaria en el primer trimestre, activan los receptores de TSH de los tirocitos
foliculares, estimulan la producción de T4 y T3 (en presencia de un tiroides intacto y adecuado aporte de
yodo) y mantienen un estado eutiroideo, con una T4L en el límite superior normal.
En mujeres con compromiso tiroideo conocido (hipotiroidismo o deficiencia de yodo), la hCG y la TSH
séricas no pueden activar el receptor de TSH y estimular la producción de T4; por tanto, las demandas
aumentadas de la gestación favorecerán la aparición de hipotiroidismo o el agravamiento del mismo, con
sus consecuencias materno - fetales. La secreción de hCG comienza desde la concepción, tiene un pico
alrededor de la semana 10 y luego desciende gradualmente para tener su nadir a la semana 20. Una vez
disminuyen las concentraciones séricas de la hCG en la segunda mitad de la gestación, las de TSH
aumentan en un 80%, pero permanecen en el rango eutiroideo.
5) Los niveles séricos de tiroglobulina (TG) aumentan durante la gestación en ± el 60 - 70% de las
mujeres; este incremento es progresivo, es mayor en el tercer trimestre y es proporcional al aumento de
la T4.
Actualmente se acepta que, durante el primer trimestre, el valor de la TSH en el intervalo de confianza
superior (95%) es 2,5 mUI/L. Durante el primer trimestre, el 10 - 20% de las gestantes eutiroideas, son
positivas para anticuerpos (AC) anti peroxidasa (TPO - AC) y antitiroglobulina (TG - AC); de estas
gestantes, el 16 % tendrán una TSH > 4 mUI/L en el tercer trimestre (hipotiroidismo) y el 33 a 50%
desarrollarán tiroiditis posparto (TPP).
Interacciones materno-placentario-fetales: El sistema hipotálamo - hipófisis fetal puede sintetizar TRH y
TSH desde las 8 - 10 semanas del embarazo; la tiroides fetal sintetiza hormona tiroidea entre las 10 y 12
semanas de gestación. El máximo desarrollo neuronal del feto ocurre durante el segundo trimestre,
tiempo durante el cual, la suplencia de hormona tiroidea depende en gran parte del aporte materno.
Por último, la permeabilidad placentaria a las distintas sustancias (de + a ++++) se puede resumir así:
● Yoduro → ++++
● TRH, antitiroideos (PTU y tapazole), anticuerpos de síntesis (IgG) y propranolol → +++
● T4 → +
● T3 y TSH → 0 (no cruzan)
Glándula paratiroides: la regulación de la concentración de calcio (Ca) está relacionada con la fisiología
del magnesio, la paratohormona (PTH), la vitamina D y la calcitonina. Durante la gestación, las
concentraciones de Ca, Mg y fosfatos inorgánicos disminuyen en forma significativa; la caída del Ca se
debe a la disminución de la fracción unida a la proteína. Si el Ca y el Mg disminuyen en forma aguda, se
aumenta la liberación de PTH, y viceversa. Esta PTH disminuye en el primer trimestre y luego aumenta
progresivamente durante todo el embarazo; estas cifras altas están relacionadas con la menor
concentración de Ca en las gestantes, debido al aumento del volumen plasmático, al incremento de la
filtración glomerular y al transporte materno - fetal de Ca; el calcio ionizado está disminuido, en
promedio 4%.
- Los estrógenos bloquean la acción de la PTH sobre la resorción ósea, lo que origina otro mecanismo
para aumentar dicha PTH durante la gestación. Como resultado de esas acciones se produce un
hiperparatiroidismo fisiológico que provee al feto de una cantidad adecuada de calcio: al finalizar la
gestación el feto acumula 30 g de calcio, sin agotar los depósitos maternos. Dieta 2.000 mg/día.
- Los niveles de 1, 25 di OH vitamina D3 se incrementan; ésta se sintetiza en el riñón dependiendo del
aumento en la actividad de la 1 α hidroxilasa causado por la PTH, los estrógenos, la P4, la PRL y la
hormona de crecimiento. Sin embargo, durante la gestación la decidua y la placenta producen
Cambios fisiológicos del embarazo
29
cantidades crecientes, alcanzando concentraciones de dos o tres veces al término; lo anterior, facilita la
movilización del calcio óseo requerido para la mineralización y la lactancia, a la vez que aumenta la
absorción del Ca intestinal (salvo si la dieta es rica en grasas).
- El Ca y el Mg aumentan la síntesis y secreción de calcitonina durante la gestación; diversas hormonas
gástricas, gastrina, pentagastrina, glucagón, pancreozimina y la ingestión de alimentos, también
aumentan las cifras plasmáticas de calcitonina. Ésta tiene efectos protectores sobre la resorción ósea y
favorece la calcificación del esqueleto. Las acciones conocidas de la calcitonina se consideran opuestas a
las de la PTH y la vitamina D para proteger la calcificación esquelética durante los períodos de deficiencia
de Ca.
- La vitamina D se convierte en el hígado en 25 - hidroxivitamina D3, forma que después se convierte en
el riñón, la decidua y la placenta en 1,25 - hidroxivitamina D3, cuyos niveles séricos están aumentados
durante la gestación; ésta forma es el compuesto metabólicamente activo y estimula la resorción de
calcio en el hueso y su absorción del intestino. La PTH facilita la conversión de 25 - hidroxivitamina D3 a
1,25 - hidroxivitamina D3 y también las cifras plasmáticas bajas de Ca y fosfato, con oposición por la
calcitonina.
- Los niveles de Ca y de Mg disminuyen y las demandas de calcio aumentan, por lo tanto, se recomienda
administrar una dieta rica en calcio. Hay nueve ensayos controlados que evalúan la suplementación de
Ca durante el embarazo. Los resultados no son concluyentes. El estudio más grande del Instituto
Nacional de la Salud de la Mujer y el Niño que incluye 4.859 mujeres nulíparas sanas no reveló reducción
en la tasa de preeclampsia. Como también es discutido, la dosis baja de aspirina, además de zinc,
magnesio, vitamina C y vitamina E, no se deben utilizar rutinariamente.
En resumen: hay disminución progresiva de las concentraciones de Ca total; disminución del Ca iónico;
descenso leve de fósforo y magnesio; aumento de la PTH en un 30 a 50%; incremento de la calcitonina,
feto hipercalcémico con relación a la madre; dieta 2000 mg/día.
Páncreas: las adaptaciones metabólicas son las más importantes de todas, teniendo en cuenta que se
deben aportar los nutrientes básicos para el normal y armónico desarrollo del feto. Durante la gestación
hay dos factores que pueden alterar la homeostasis de los H de C:
1) la secreción de hormonas placentarias con efectos hiperglicemiantes y 2) las necesidades de glucosa
fetales. El feto utiliza la glucosa que recibe de la madre por difusión facilitada, debido a que el hígado no
es capaz de producirla mediante la gluconeogénesis; el cerebro fetal requiere un aporte continuo de
glucosa de ± 20 mg/minuto (1,2 g/hora). Durante la gestación la insulina es rápidamente destruida por la
acción de la insulinasa placentaria, no es transportada por la placenta, es sintetizada por el feto a partir
de la semana doce y su secreción provoca los cambios en la glucosa materna. La insulina tiene un efecto
anabólico en el feto y estimula la acumulación de glucógeno, proteínas y triglicéridos.
Para comprender el complejo metabolismo que ocurre durante la gestación, esa tendencia paradójica a
la hipoglicemia en ayunas y a la hiperglicemia posprandial, es necesario recordar lo que ocurre en un
ciclo de 24 horas en la mujer no gestante. Hay dos estados:
1) Estado de ayuno: la glicemia desciende a medida que nos alejamos de la última comida, debido al
consumo permanente de glucosa por parte del cerebro materno (7 g/hora) y de los eritrocitos (2 g/hora).
Esta hipoglicemia estimula la descarga de las hormonas contra - reguladoras (catecolaminas,
glucocorticoides, glucagón e hidratos de carbono), las cuales inhiben la secreción de insulina. Lo anterior
obliga al organismo a movilizar sus reservas energéticas, así:
a) En el tejido adiposo, prima la lipólisis: los triglicéridos (TG) almacenados en el tejido son degradados a
ácidos grasos libres (AGL) y glicerol, los cuales pasan a la circulación gracias a la enzima lipasa adipolítica,
la cual se encontraba frenada por la insulina, y se libera durante el ayuno.
Cambios fisiológicos del embarazo
30
b) En el tejido muscular: las catecolaminas promueven la glucogenolisis (paso de glucógeno a G6
fosfato), pero el músculo no tiene G6 fosfatasa, enzima que convierte la G6 fosfato en glucosa libre (la
enzima se encuentra a nivel hepático y del túbulo contorneado proximal renal). No teniendo otra vía
metabólica, la G6 fosfato se convierte en ácido láctico por la vía de la glicólisis anaeróbica. Por otro lado,
hay degradación progresiva de proteínas a aminoácidos (aas), especialmente alanina, la cual pasa al
plasma.
c) Papel del hígado: durante el ayuno, el hígado trata de producir una cantidad de glucosa igual a la que
se está metabolizando, a través de dos vías: 1) la gluconeogénesis, obtención de glucosa a partir de esas
sustancias no glúcidas que pasaron a la circulación: aminoácidos (principalmente alanina), glicerol y
ácido láctico, y 2) la glucogenolisis, obtención de glucosa a partir de la reserva de glucógeno que tiene el
hígado. Recordar que el glucagón es la hormona contrarreguladora más importante, responsable del 75%
de la producción de glucosa durante el ayuno: aumenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis en el
hígado, disminuye la síntesis de glucógeno y promueve el catabolismo proteico a nivel muscular.
Entonces, ¿por qué la tendencia de la mujer embarazada a hacer hipoglicemia durante el ayuno?
Durante la gestación se agrega un tercer factor de consumo de glucosa, “un segundo cerebro”: el feto.
Este consume glucosa en forma continua, estableciéndose un flujo neto de glucosa de la madre hacia el
feto. El paso de glucosa a través de la placenta es un transporte de tipo difusión facilitada. Existe un
gradiente de concentración favorable, pero se efectúa mediante el concurso de proteínas
transportadoras a nivel placentario. Ahora, el feto no sólo extrae glucosa de la madre, sino que también
toma aminoácidos, los cuales son el sustrato más importante de la gluconeogénesis. Lo anterior explica
la tendencia a la hipoglicemia en ayunas durante la gestación: consumo de glucosa y aas por parte del
feto.
d) También durante el ayuno, el organismo busca que los tejidos periféricos consuman sustratos
diferentes a la glucosa, conservando ésta para el cerebro, los glóbulos rojos y el feto. Por tanto, los
ácidos grasos libres (AGL) son tomados por el hígado, transportados a la mitocondria y degradados a
acetil coenzima A (AcoA); este proceso recibe el nombre de Beta oxidación. Esta AcoA puede seguir tres
vías: 1) Síntesis de ácidos grasos, 2) ciclo de Krebs y 3) formación de cuerpos cetónicos (cc). Esta última,
es la única salida que le queda a la AcoA, o sea que en el ayuno aumenta la cetogénesis y hay un
aumento de cc en plasma. Estos cc son consumidos por el músculo para obtener energía; igualmente
atraviesan la placenta y son consumidos por el feto y utilizados por su cerebro como sustrato energético.
Estudios prospectivos serios asocian la producción aumentada de cc en la gestante con deterioro
posterior de los test de inteligencia de sus hijos.
2) Estado alimentario: el aporte exógeno aumenta la glucosa hepática. La insulina promueve la entrada
de glucosa como G6 fosfato a las células (tanto a nivel hepático como muscular). Igualmente, los aas se
elevan en el estado posprandial y son introducidos a la célula por acción de la insulina y llevados hacia la
síntesis de proteínas (efecto anabólico). Una vez en la célula, la G6 fosfato puede ir:
a) 40% a la síntesis de glucógeno: la insulina estimula la glucógeno sintetasa, la cual estimula la
glucogenogénesis, b) 5% a la vía de las pentosas fosfato. Cuya importancia radica en la producción de
NADPH, cofactor indispensable en la síntesis de ácidos grasos y c) 55% a la vía glicolítica: la glicólisis
permite la formación de dos triosas: el gliceraldehido 3 fosfato, el cual pasa a ácido pirúvico y éste a
AcoA, de donde pasa al ciclo de Krebs o se convierte en acil coA (vía lipogénica), y el fosfato de
dihidroxiacetona, el cual da origen al alfa glicerol fosfato, que a su vez se une con el acil coA formando
los TG. De esta manera la insulina promueve la lipogénesis.
En el tejido adiposo: la insulina actúa sobre la lipoproteína lipasa I, cuya función es degradar los TG del
quilomicrón a AGL y glicerol; éste no puede entrar al adipocito, ya que el tejido adiposo no cuenta con la
enzima glicerol kinasa. El ácido graso que ingresa a la célula se activa y entra en forma de acil coA. El
Cambios fisiológicos del embarazo
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glicerol es obtenido por otra vía, la glicolítica, reuniéndose así los dos sustratos necesarios para la
síntesis de TG.
Las crecientes y elevadas concentraciones de estrógenos y P4 inducen una hiperplasia y una hipertrofia
de los islotes pancreáticos, de los cuales el 60 - 70% sintetizan insulina. De ahí, que la respuesta
hormonal al consumo calórico se caracterice por una progresiva elevación en la liberación de insulina y
una mayor concentración plasmática hacia el tercer trimestre. Luego de la semana 20, el aumento de las
hormonas placentarias y fetales generan un estado de resistencia relativa a la insulina, con tendencia a la
hiperglicemia en respuesta a los alimentos.
Las principales modificaciones con relación al metabolismo se pueden resumir así:
1. Un estado de ayuno acelerado en las primeras 20 semanas, con hipoglicemia en ayunas (debida a los
mayores requerimientos del feto, pudiendo descender 15 a 20 mg/dL), hipoaminoacidemia, aumento de
cuerpos cetónicos en respuesta al ayuno e hipotrigliceridemia con lipogénesis. Estas alteraciones
metabólicas son anabólicas y aumentan el depósito de glicógeno tisular, se aumenta la utilización de
glucosa periférica y se disminuyen la producción de glucosa hepática y la glicemia en ayunas.
2. En la segunda mitad del embarazo, el efecto contrainsulínico de las hormonas placentarias (lactógeno
placentario humano, glucagón, somatomedinas A y C, insulinasa, etc.) e hiperglicemiante de otras
(cortisol, PRL) produce un estado de anabolismo facilitado, conservándose la tendencia a la hipoglicemia,
pero aumentando la glicemia posprandial; hay hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e
hiperaminoacidemia, en respuesta a la carga calórica. Estos cambios llevan a una menor tolerancia a la
glucosa, a la resistencia a la insulina, a disminución de las reservas hepáticas de glicógeno y a una mayor
producción de glucosa hepática. Freinkel fue el primero en describir estos efectos combinados como:
“Anabolismo Acelerado” cuando ingieren alimentos, y como “Inanición Acelerada” materna cuando no
se dispone de ellos.
En definitiva, el metabolismo de la mujer gestante se puede explicar así: el embrión inicialmente y luego
el feto, parasitan a la madre y demandan de ella un aflujo constante de nutrientes. La placenta juega un
papel fundamental en el suministro y regulación de dichos nutrientes al feto. La glucosa presenta un
transporte de difusión pasiva, pero puede ser facilitada por la insulina materna, que, uniéndose a sus
receptores placentarios, favorece su transporte. A nivel de la placenta se consume glucosa: por cada
cuatro moléculas de O2 pasa una molécula de glucosa. Esto es importante para comprender que la
glicemia materna es superior a la fetal en aproximadamente un 20%.
Los aas pasan por mecanismo activo y algunos de ellos favorecen la hiperplasia de las células B, tanto en
la madre como en el feto, induciendo en éste una respuesta precoz de liberación de insulina. Los
principales son: alanina, serina e isoleucina. En caso de hipoglicemia severa materna, el feto consume cc,
los cuales atraviesan la barrera placentaria, produciendo su efecto deletéreo fetal. Los AGL atraviesan la
placenta en pequeñas cantidades por un gradiente de difusión y son esterificados a TG por los adipocitos
fetales. La insulina y el glucagón no atraviesan la barrera placentaria, pero los anticuerpos anti - insulina sí.
En resumen, las modificaciones metabólicas sitúan a la gestante en una condición hiperglicemiante y
diabetógena, de la cual solo se defiende si existen condiciones individuales (genéticas y constitucionales)
que le permitan llevar a cabo los procesos adaptativos del metabolismo. De lo contrario se genera una
intolerancia a los hidratos de carbono y en condiciones más graves, una franca diabetes.
Glándula suprarrenal: en el embarazo normal, las glándulas suprarrenales maternas sufren pocos
cambios morfológicos. La concentración sérica de cortisol está aumentada, pero la mayoría está unida a
su globulina transportadora (transcortina). El cortisol fetal y la CRH placentaria, modifican la adrenal
materna, pero se conserva la capacidad de respuesta a las pruebas de estimulación y supresión. Los altos
niveles de estrógenos desde el comienzo de la gestación aumentan dos o tres veces la síntesis hepática
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de una alfa - 1 glicoproteína (transcortina), encargada del transporte de los glucocorticoides (cortisol),
mineralo- corticoides (DOCA y aldosterona) y otros esteroides como la P4.
- Durante el embarazo normal existe una elevación del nivel plasmático del cortisol total, de su excreción
renal; hay aumento de la transcortina, con vida media más prolongada y secreción adrenal diaria normal.
El cortisol materno atraviesa la placenta y es el responsable del incremento del cortisol fetal en un 20 50%. Toda la cortisona fetal se forma por acción de la 11 β hidroxiesteroide deshidrogenasa sobre el
cortisol materno.
- Al inicio de la gestación, los niveles séricos de corticotropina (ACTH) están disminuidos; conforme
avanza la gestación, las concentraciones de ACTH y cortisol libre aumentan; la mayor cifra del cortisol
libre es explicada por: “el reajuste” del mecanismo materno de retroalimentación a cifras mayores, la
refractariedad del tejido al cortisol y por la acción antagonista de la P4 sobre los mineralocorticoides. El
cortisol materno alto y la secreción de aldosterona son necesarios para mantener el incremento normal
del volumen plasmático durante etapas avanzadas del embarazo.
- A las 15 semanas de gestación, las glándulas suprarrenales maternas secretan cantidades
considerablemente aumentadas de aldosterona. Para el tercer trimestre la secreción alcanza cifras de 1
mg/día; si se restringe la ingestión de sodio, la secreción de aldosterona aumenta más. Las cifras de
renina y sustrato de AT - II están aumentadas, en especial en la segunda mitad del embarazo. Lo anterior
da origen a un aumento plasmático de la AT- II, que al actuar sobre la zona glomerular de las glándulas
suprarrenales maternas contribuye a la secreción notoriamente aumentada de aldosterona. El aumento
de la secreción de aldosterona brinda protección contra el efecto natriurético de la P4 y el péptido
natriurético atrial.
- Las cifras plasmáticas de desoxicorticosterona (potente mineralocorticoide) aumentan
progresivamente durante la gestación, alcanzando niveles de 1.500 pg/ml al término (incremento de
15 veces). Este notorio aumento no proviene de la secreción suprarrenal, sino que representa mayor
producción renal, debido al estímulo estrogénico. Las cifras circulantes de sulfato de
dehidroepiandrosterona en sangre materna y en orina disminuyen durante la gestación, debido a la
mayor depuración metabólica por 16 α - hidroxilación en el hígado materno y conversión a
estrógenos por la placenta.
Sistema nervioso central y anestesia: existen circunstancias que hacen que la paciente obstétrica sea
diferente a la no gestante y que pueden influir directa o indirectamente en la técnica anestésica. La
deformación de la imagen corporal, cambios fisiológicos respiratorios, la fatiga, trastornos del sueño,
temores e inestabilidad emocional hacen más difícil el manejo de la paciente embarazada.
- La anestesia en la paciente obstétrica está influenciada por los cambios fisiológicos de ésta, las
enfermedades concomitantes y las preferencias del anestesiólogo. En relación con la anestesia general,
tener presente que son pacientes que presentan cambios fisiológicos los cuales pueden estar
relacionados con una vía aérea difícil, como son: macroglosia, tendencia al sangrado, cuello corto y
mamas prominentes. El manejo con anestesia regional, además de ser un procedimiento a ciegas, debe
vencer obstáculos físicos por el volumen crecido del abdomen, todos estos cambios impactan en el
manejo anestésico de estas pacientes.
- La gestación causa una disminución en los requerimientos anestésicos. La concentración alveolar
mínima (CAM) para los agentes inhalados está disminuida en un 40%, al parecer por influencias
hormonales. La P4 tiene efectos sedantes y se eleva 20 veces durante el embarazo. La embarazada
requiere menos anestésico local para producir el mismo nivel anestésico vía espinal o epidural, esto
debido probablemente a una disminución en el volumen del espacio epidural o bien a un aumento en la
sensibilidad neural a los anestésicos locales. La lordosis lumbar del embarazo puede aumentar la difusión
cefálica de los anestésicos locales colocados en el espacio subaracnoideo. También un incremento en la
Cambios fisiológicos del embarazo
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presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) provocado por el parto puede contribuir a disminuir los
requerimientos de anestésicos locales durante la anestesia espinal.
- El SNC de la mujer embarazada está expuesto a dramáticos cambios en la actividad hormonal. Muchas
de esas hormonas tienen actividad en el SNC o funcionan como neurotransmisores (P4, endorfinas). Un
aumento en la labilidad se ve durante el embarazo, que puede ser exacerbada por el estrés emocional o
por un parto doloroso. Por estas razones, la parturienta debe ser tratada con respeto y darle tanto apoyo
como sea posible. La presión del LCR no cambia durante el embarazo; sin embargo, durante la 2ª etapa
del trabajo de parto, con los esfuerzos del pujo, las presiones aumentan considerablemente.
Psicología de la gestante: el embarazo es uno de los períodos de la vida con mayores implicaciones
emocionales. A pesar de que cada embarazada vivirá una experiencia afectiva y física individual, ciertos
cambios físicos y emocionales son comunes en todas las mujeres. Los cambios psicológicos de la
gestante tienen que ver mucho con una serie de aspectos, entre los que se destacan las experiencias
vividas con anterioridad en torno a la maternidad; así, las multíparas se enriquecerán con las
experiencias previas: si fueron satisfactorias, servirán de soporte para su tranquilidad y a la relación que
tiene con su pareja.
Durante el embarazo la mujer suele tener una mayor dependencia afectiva, sobre todo con su pareja;
por lo tanto, es vital que los dos participen del embarazo, condiciones sociales y esfera económica. La
situación social de la mujer va a tener una influencia importante en este período de adaptación durante
el embarazo: la relación con su familia, amigos, trabajo y su situación económica le harán mucho más
fácil esta adaptación o ejercerán un efecto totalmente contrario, de acuerdo con la personalidad previa
de la mujer. Las pacientes inestables emocional y psicológicamente antes de la gestación sufrirán
mayores cambios que aquellas que son más fuertes desde el punto de vista psicológico.
El síntoma más frecuente de la embarazada es la ansiedad en todas sus formas, relacionada sobre todo
con el grado de información que la misma posea y por supuesto relacionada con las variables descritas
anteriormente. Según el grado de evolución podríamos clasificar una serie de inquietudes que presenta
la gestante; así podemos diferenciar por trimestres:
1. Primer trimestre: debemos investigar el grado de aceptación o rechazo que presente la mujer de su
embarazo. Se suelen observar unos sentimientos encontrados de aceptación - rechazo; miedos y dudas
sobre su imagen corporal, que evidentemente cambiarán con el paso del tiempo. El grado de ansiedad
disminuirá si se oferta una información clara y sencilla por un equipo de profesionales que le sean
familiares, con una relación basada en la confianza y en el respeto. 2. Segundo trimestre. Durante este
tiempo la mujer empezará a percibir los movimientos fetales; ya la instauración de una nueva vida suele
ser más patente. Suele ser, en resumidas cuentas, el trimestre más tranquilo. 3. Tercer trimestre. A
medida que se va acercando la fecha final del embarazo, la ansiedad de la mujer va aumentando: hay
miedo a los dolores del parto, posibles malformaciones del feto, etc.
La mayoría de las mujeres se adaptan al proceso del embarazo sin ningún problema; sin embargo, a lo
largo de la gestación pueden surgir una serie de problemas derivados del intenso estrés que plantea el
nacimiento del próximo hijo. Con una buena preparación al parto y una educación materna adecuada,
los temores y la ansiedad disminuirán en gran medida; en este punto, todo el equipo tiene un papel
fundamental: una buena empatía en la relación suele ser fundamental, tanto para el profesional como
para la gestante.
Algunos hábitos tóxicos:
Alcohol: atraviesa la barrera placentaria y por tanto, el consumo materno afectará al feto directamente.
En madres consumidoras abusivas de alcohol, se describe el síndrome de abstinencia en el recién nacido;
igualmente, el denominado síndrome alcohólico fetal, caracterizado por: niños con cabeza pequeña,
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defectos cardíacos, RCIU problemas de aprendizaje. El alcohol puede causarle al feto problemas de salud
que le duran para toda la vida. Es importante eliminar o reducir al mínimo el consumo de alcohol
durante la gestación.
Café: en pequeñas dosis no es dañina, pero es preferible evitarla, especialmente después de las comidas,
porque interfiere con la absorción del hierro tan necesario en la etapa de la gestación. La cafeína se
encuentra en el café, el chocolate, en algunos tipos de té y refrescos y hasta en medicinas.
Tabaco: el consumo de tabaco puede provocar numerosos trastornos en el feto: BPN, PPT, RCIU. Por
tanto, la madre deberá abandonar el hábito de inmediato. Si lo anterior genera en la madre ansiedad y
angustia excesivas, habrá que estudiar la posibilidad de someterla a una desintoxicación, o al menos que
reduzca al máximo el consumo.
Otras drogas: las gestantes no deberían consumir ninguna droga; los bebés nacidos de madres adictas a
las drogas pueden tener problemas que les duran para toda la vida e incluso, algunos pueden morir. El
uso de cocaína puede aumentar la tasa de abortos y producir daños irreversibles en el cerebro fetal. El
consumo de marihuana puede causar BPN. Los bebés de madres adictas a la heroína pueden nacer
adictos y sufrir síndrome de abstinencia de la droga.
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Revisado: 25 de septiembre de 2017