INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Abordaje Fisiopatológico
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Falla Pulmonar
Falla Intercambio gaseoso:
HIPOXEMIA
Falla de Bomba
Falla Ventilatoria:
HIPERCAPNIA
Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una (oxigenación) o ambas
funciones (y/o eliminación del CO2) del intercambio gaseoso.
-DIAGNÓSTICO IR ES GASOMÉTRICO: la PaO2 se debe relacionar con la FiO2, altura
desde el nivel del mar y edad del paciente.
FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa (rango 350-500 mmHg).
-Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar
-Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%, agua = 0.5-1%)
Definición basada en la perturbación de los gases respiratorios en sangre:
Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR cuando la PaO2 es
inferior a la calculada para la edad, independiente de la PaCO2.
PaO2 = 102 - (0.33 edad) ± 2DE (10 mmHg)
Marshall define una banda de normalidad: un sujeto respirando al aire y a
nivel del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg.
NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe
hipoxemia sin IR: hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derechaizquierda.
-La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la edad (En la IR
hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg)
-IR NO es una enfermedad. Es un trastorno funcional provocado por una
gran variedad de situaciones patológicas que afectan el SR externo
FIO2
Ventilación sin
perfusión (EM)
Hipoventilación
Alteraciones
de la difusión
Normal
Perfusión
sin
ventilación
(SHUNT)
PaO2 varía con
edad
Temp (°C)
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
PH2O (mmHg)
17.5
18.7
19.8
21.1
22.4
23.8
25.2
26.7
28.3
30.0
31.8
Temp (°C)
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
PH2O (mmHg)
33.7
35.7
37.7
39.9
42.2
44.6
47.0
49.7
52.5
55.3
58.0
Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
COMPOSICIÓN DEL GAS ALVEOLAR
PO2 = 160
PCO2 = 0
PN2 = 600
PO2 = 100
PCO2 = 40
PN2 = 573
PH2O = 47
ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R)
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg
EFICACIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Para que intercambio de gases respiratorios sea óptimo, se requieren 3
condiciones ideales teóricas:
• VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas metabólicas de aporte
de O2 y eliminación de CO2.
• VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1)
• Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades alvéolo-capilares.
Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye:
• VA/Q se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto SHUNT)
• VA/Q se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto EM).
VM = Vc FR = (Va + EM) FR
0.5 12 = 6 l/min
EMF = EMA + EMAlv
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE O2
1.
PaO2
2.
SaO2
3.
DA-aO2
4.
PaFi
5.
Shunt intrapulmonar
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE CO2
1.
1. PaCO2
2.
Capnografía/Capnometría
Distribución de la Ventilación Alveolar:
-Gravedad
-Asimetría del árbol traqueobronquial (EMA que precede a la
entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón: regionales)
Mecanismos que tienden a uniformizar la VA:
• Interdependencia alveolar
• Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert)
• flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios)
• Decúbito prono
• Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal (derivación del aire a zonas mejor
perfundidas)
Distribución de la Perfusión:
• Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar
determina > del Q)
Mecanismos que tienden a uniformizar Q:
• del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de vasos
pulmonares, zona I y II de West)
• Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en AP musculares lobares
con RVP (redistribución de la perfusión a zonas ventiladas)
FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO: alteración VA/Q
VA/Q =1
VA/Q >1
UNIDAD
NORMAL
VA/Q <1
ESPACIO
MUERTO
ADMISIÓN
VENOSA
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación
mecanismos FSP de la IR:
• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. La más frecuente, en
general por agresión aguda sobre un aparato previamente
sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio
gaseoso). IR agudo tipo I
Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar
Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA, TTx)
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla
ventilatoria. 2 situaciones:
-en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica
(falla bomba respiratoria, por fatiga o Fuerza MR por alt.
Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar). IR
aguda tipo II
- en parénquima pulmonar previamente patológico: IR
canalicular (defecto mecánico por Rvis: EPOC, asma crónica).
IR crónica tipo II descompensada.
Criterios clínico-evolutivos: (relación H+/pCO2)
• Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1)
• Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8)
• Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria (0-0.3)
Sector del ap. resp principalmente comprometido:
• IR causa neuromuscular: cap de esfuerzo respiratorio (MN superior -IEA, sedantes, Sind.
Apnea Sueño-, MN inferior -TRM, ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG,
curare, tétanos-, enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-)
• IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima pulmonar intersticioalveolar, con indemnidad de centros y vías nerviosas, músculos y vía aérea.
• IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descompensado, crisis asmática).
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
CAUSAS DE HIPOXEMIA
PULMONARES
DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt)
SHUNT INTRAPULMONAR
ALTERACION DE LA DIFUSION
EXTRAPULMONARES
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
DESCENSO DE PIO2
DESCENSO DE PVO2
DESCENSO DE GC
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
-Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c por falta de
correlación V/Q a expensas de un Q y/o VA con Q normal.
-Se lo conoce como de la admisión venosa, es decir pasaje de sangre por
los pulmones que NO sufre el proceso de intercambio.
-Cursa con DA-a O2.
• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y enf con
limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +.
• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso alveolar por
atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de Hiperoxia -.
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 21%
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
PAO2=50
PAO2=100
PACO2=100
PACO2=40
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2
PA-a O2 < 10-12 mm Hg
PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg
PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la
relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 100%
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
PAO2=590
PAO2=675
PACO2=100
PACO2=30
PcO2=675(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=600(99%)
PcO2=590(99%)
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la
relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 21%
VASOCONSTRICCIÓN
PULMONAR HIPOXICA
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 21%
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
PA-a O2 = 60 mm Hg
PAO2=120
PACO2=30
PcO2=120(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=60(87%)
PcO2=40(75%)
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 100%
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
PAO2=675
PACO2=30
PcO2=675(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt intrapulmonar NO
mejora con la administración de O2 100%
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
VA = VCO2/PACO2
PACO2, PAO2 (mm Hg)
120
PAO2
100
PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R)
80
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8)
60
40
PACO2
PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg
20
2
4
6
8
Ventilación Alveolar (L/min)
10
PA-a O2 < 10 mm Hg
Mejora con oxigenoterapia
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del intercambio
alvéolo-capilar.
VA = (Vc - VEM) FR
NO se elimina el CO2 producido, PaCO2, PACO2, desplazando al O2 y por Ec
gas alveolar: PAO2 y PaO2
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA
(aeróbica o anaeróbica; VCO2)
versus
VENTILACION ALVEOLAR (VA)
PaCO2 : 2 consecuencias
HIPOXEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cursa con DA-a O2 normal
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
1- A VCO2 (> 200 ml/min), con VA cte:
• Hipertermia: 14%/°C
• ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos
• Cociente respiratorio: dieta rica en H de C
PACO2 =
VCO2
VA
(PB-PH2O)
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
2- A VCO2 K (200 ml/min), con VA:
VM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR
• Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc
• Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM), ARM prolongada, PNM
crítico, sepsis, etc (NO mejora con el reposo)
• Fatiga MR por carga (mejora con el reposo)
VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2
• VEM (VA/Q : efecto espacio muerto)
• Vc o por ambos.
(colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-; destrucción capilar -DRAA, EPOC-;
embolia pulmonar)
MECANISMOS DE HIPERCAPNIA
AUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv
PACO2 80
PAO2 50
PACO2 15
PAO2 135
PACO2 15
PACO2 40
PACO2 80
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
LEY DE FICK - Implicancias
-Colapso
-Fibrosis
BASES FISIOPATOLÓGICAS
DEL TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO
HIPOXEMIA
Sin Hipercapnia: tipo I
(D A-a O2)
Hipercapnia: tipo II
D A-a O2
Tiene trastorno VA/Q
NO mejora
con FiO2 1
Mejora con
FiO2 1 y corrige
totalmente
SHUNT
VA/Q
Mejora con
FiO2 1 pero
NO corrige
totalmente
VA/Q + Shunt
o alt. difusión
Asocia otro
mecanismo
D A-a O2 N
HipoVA pura
0
