Insuficiencia Respiratoria AGUDA Definiciones Shunt intrapulmonar
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Cociente PaO2/FIO2 Insuficiencia Respiratoria AGUDA PaO2, presión parcial de O2 en sangre arterial F I O2, fracción inspiratoria de O2 Acute Lung Failure (ALF) Valores normales Acute Lung Injury (ALI) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Multiple Organ dysfunction (MOD) & Failure (MOF) PaO2/FI O2 = 95 mmHg/0.21= 452 mmHg Definiciones Clasificación del SDRA ACUTE LUNG INJURY (ALI) • Infiltrados bilaterales • PaO2/F IO2 <300 • Ausencia de FVI SDRA PaO2/FiO2 • Infiltrados Bilaterales • PaO2/F IO2 <200 • Ausencia de FVI RxTx Insf. Card íaca Izda. ALF < 300 cualquiera ALI < 300 bilateral ausente - ARDS < 200 bilateral ausente MOD < 200 bilateral disf. organos MOF < 200 bilateral fallo organos USA-European Conference 1994 SHUNT INTRAPULMONAR PaO2 . . V A/Q = 0 Shunt intrapulmonar • Perfusión de unidades alveolares no ventiladas: • Relleno alveolar por edema o exudados • Colapso alveolar • El mecanismo más importante de hipoxemia en SDRA y neumonía 1 SDRA Neumonía ü PULMONARY GAS EXCHANGE & ACID – BASE STATUS F IO 2 0.21 1.0 PaO2 50 35 36 PaCO2 Base excess -3 pH 7.43 55 -3 7.42 PEEP SHUNT • Presiónpositiva espiratoriafinal OBJETIVO: MANTENER EL PULMÓN ABIERTO: Conseguir que el máximo número de unidades alveolares estén abiertas al final de la espiración y evitar su colapso OXYGEN THERAPY ALONE IS NOT EFFECTIVE TO INCREASE ARTERIAL OXYGENATION • LA MEJOR PEEP: Es aquella que consigue la mejor oxigenación y no presenta efectos secundarios hemodinámicos ó mec ánicos PEEP 9 Protective Ventilatory PEEP EFFECTS in ARDS Open lung minus baseline differences CO PaO 2 r 2 = 0.79 5 200 150 100 0 -5 -10 50 -15 0 -20 -25 -50 - 100 -30 0 PaO 2 10 250 D Shunt % Shunt PaO 2 r 2 = 0.77 300 ∆ PaO2 (mmHg) PvO 2 Strategy in ARDS 100 200 300 400 Recruited Volume (ml ) 500 0 100 200 300 400 500 Recruited Volume (ml ) 2 Parámetros Clínicos: Gravedad • Hipoxémica/hipocápnica: – – – – – – FR >30 x min Utilización musc accesoria Incordinación TA Taquicardia Cianosis Alteración de la conciencia • Hipoxémica/hipercápnica: – CON ENF PULMONAR: – Los anteriores + los propios de la encefalopatía hipercápnica – SIN ENF PULMONAR: – Coma (Glasgow) – FR <10 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO • Inicio agudo • Ins resp hipoxémica hipocápnica • Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax • Causa pulmonar o extrapulmonar EPIDEMIOLOGIA ARDS: Consecuencias • INCIDENCIA: 1.5 a 60 casos por 100.000 habitantes/año •Hipoxemia refractaria: •Shunt y alteraciones V A /Q (edema + pérdida de surfactante) • MORTALIDAD: 38 A 70% • FACTORES DE RIESGO: sepsis, trauma,transfusiones, aspiración, contusión, neumonia, inhalación de humo •Alteración de la mecánica pulmonar: • Distensibilidad muy disminuida:compliance (V/P) muy baja Gattinoni et al. Comprehensive Respiratory Medicine 2000 PATOFISIOLOGIA Principales factores causales INSULTO PULMONAR DIRECTO/INDIRECTO • Pulmonares • Extrapulmonares • Aspiración • Sepsis • Neumonía • Pancreatitis • Politraumatismo • Politransfusión • Contusión pulmonar • Inhalación de gases tó xicos DISFUNCION CAPILAR DISFUNCION SURFACTANTE CELULAR Neutr ófilos/Macr ófagos Monocitos/Linfocitos INFLAMACIÓN REMODELACION HUMORAL (respuesta del huésped) Multiples mediadores Multiples mediadores 3 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Fases histopatológicas del SDRA • Fase inflamatoria - edema • Fase membranas hialinas • Fase fibroproliferativa TRATAMIENTO DEL SDRA Fallo Multiorg ánico (MOF) • Se refiere al fallo funcional de dos o más órganos de forma concomitante • La disfunción capilar y la hipoxia tisular son los factores más importantes en el desarrollo de MOF Tratamiento de la Insuficiencia respiratoria ALI/SDRA § Oxigenoterapia + PEEP § Ventilación mecánica no invasiva/invasiva cuidadosa § § § § Tratamiento de la causa desencadenante § Tratamiento de la insuficiencia respiratoria § Control hemodinámico adecuado § Nutrición precoz § Vigilancia de la infección nosocomial Tratamiento del SDRA en el paciente con vía aérea artificial • Estrategia “Open Lung” § Restricción hídrica (PCP <8 mm Hg) Control hemdinámico Otras medidas 24-48 h 2-4 días > 5 días § § § § § VT bajos FR aprox. 15 Hipercapniapermisiva PEEP óptima FIO2 necesaria para SaO2 ~ 95% Presión alveolar <30 cm H2O • Control hemodinámico y del balance hídrico (PCP<7-8 cm H20) Gasto cardíaco y transporte O2 adecuados 4 “NUEVAS” MODALIDADES EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPOXEMIA REFRACTARIA DEL SDRA • Adminitración surfactante: neonatos • Tratamientos farmacológicos – Vasodilatadores inhalados – Vasodilatadores sistémicos – Antiinflamatorios: Corticoides (fase fibro-proliferativa) • Decúbito prono • Intercambio extracorporeo de gases • Ventilación con líquido DECUBITO PRONO SUPINO PRONO SUPINO DECUBITO PRONO • Mejoría de la relación ventilación/perfusión • Cambios regionales de la ventilación • Mejoría de la mecánica de la caja torácica MEMBRANA EXTRACORPOREA DE OXIGENACION (ECMO) • Contribuye al intercambio de gases independiente a la ventilación mecánica, con la creación de un shunt arteriovenoso artificial •Eficacia demostrada en neonatos (m ás de 10.000 niños con una supervivencia del 80%) • Protege de la lesión pulmonar inducida por el ventilador 5 ECMO Sesión 27 de Junio 2008 Caso clínico Artículo de revisión 6
