Síndrome de distress respiratorio del adulto

Síndrome de distress respiratorio del adulto Prof. Dr. Hugo Ramos Cátedra de Clínica Médica – Hospital San Roque Universidad Nacional de Córdoba Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) •  Es una lesión pulmonar inflamatoria aguda, difusa, –  con permeabilidad vascular pulmonar aumentada, –  aumento del peso pulmonar y –  pérdida de tejido pulmonar aireado. ARDS definiMon Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 Síndrome de distress respiratorio del adulto •  >75.000 muertes / año en EEUU –  Comparable a la misma canMdad de muertes por cáncer de mama y a VIH que en 1999 •  >100.000 personas sobreviven cada año, con secuelas –  Anormalidades cogniMvas, debilidad, depresión, estrés postraumáMco, disfunción psicológica familiar Rubenfeld GD et al. N Engl J Med 2005;353:1685-­‐93 Herridge M et al. N Engl J Med 2011;364:1293-­‐304 Mortalidad del SDRA •  Mortalidad 45-­‐55% Sud S et al. Intensive Care Med. 2010;36:585–99. Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68. Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63. Factores de riesgo •  Lesión pulmonar directa •  Lesión pulmonar indirecta Factores de riesgo •  Lesión pulmonar directa –  Neumonía –  Aspiración de contenido gástrico –  Contusión pulmonar –  Embolia grasa –  Lesiones por inhalación –  Edema pulmonar de reperfusión •  Postransplante pulmonar •  Embolectomía Ware LB, Majay MA. NEJM 2000;342:1334-­‐1349 Factores de riesgo •  Lesión pulmonar indirecta –  Sepsis –  Trauma severo con shock y transfusiones –  Bypass cardiopulmonar –  Sobredosis de drogas –  PancreaMMs aguda –  Transfusiones de productos de la sangre Ware LB, Majay MA. NEJM 2000;342:1334-­‐1349 Síndrome de distress respiratorio del adulto •  La mayoría de los pacientes se idenMfican –  dentro de las 72 hs de reconocer el factor de riesgo subyacente y –  casi todos los pacientes son idenMficados dentro de los 7 días Hudson D et al. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293-­‐301 Síndrome de distress respiratorio del adulto •  Los disMnMvos clínicos son –  hipoxemia –  opacidades radiográficas, asociadas con –  aumento de la mezcla venosa, –  aumento del espacio muerto fisiológico y –  disminución de la compliance pulmonar ARDS definiMon Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 Medidas de oxigenación normal •  PO2 80 – 100 mmHg •  Fracción inspirada de O2 (FiO2) –  % de O2 que ingresa en cada inspiración •  Sat O2 97% •  PaO2 / FiO2 90 mmHg / 0.21 = 428 –  Normal >300 mmHg –  PO2 disminuye 1 mmHg/año a parMr de los 65 años (-­‐90 mmHg) Fisiopatología Alvéolo normal Alvéolo dañado en fase aguda Ware LB, Majay MA. NEJM 2000;342:1334-­‐1349 Mecanismos para la resolución aguda del SDRA Ware LB, Majay MA. NEJM 2000;342:1334-­‐1349 Anatomía patológica 14 días posteriores a sepsis -­‐ SDRA 2 días post aspiración de contenido gástrico -­‐ SDRA Warnock M. In NEJM 2000;342:1334-­‐1349 Microscopía electrónica Fallecido 4 días después de SDRA Biopsia durante fase alveoliBs fibrosante de SDRA Bachofen M et al. Clin Chest Med 1982;3:35-­‐56 Anderson WR et al. Ultrastruct Pathol 1992;16:615-­‐28. Síndrome de distress respiratorio del adulto •  El disMnMvo morfológico de la fase aguda es el daño alveolar difuso con –  edema –  inflamación –  membrana hialina o –  hemorragia ARDS definiMon Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 Definición clínica del SDRA Consenso de Berlín 2012 Consenso de Berlín de SDRA (2012) Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto Tiempo <1 semana de una agresión clínica conocida o, síntomas nuevos o, empeoramiento de síntomas respiratorios Imágenes del tórax Opacidades pulmonares bilaterales, no explicables por derrame, (Rx o TAC) colapso lobar/pulmonar o nódulos Origen del edema Insuficiencia respiratoria no explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objeMva (Ej: Eco2D) para excluir edema hidrostáMco si no está presente un factor de riesgo Oxigenación Leve Moderado Severo 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg con PEEP o CPAP >5 cmH2O 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg con PEEP > 5 cmH2O PaO2/FiO2 < 100 mmHg con PEEP > 5 cmH2O ARDS definiMon Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 Caso clínico Caso clínico •  Hombre 39 años, accidente de moto •  PolitraumaMsmo con Tx de tórax y miembros Rx al ingreso Fx costales 3º a 9º Rx al ingreso PolitraumaMsmo con Fx de huesos largos •  Al 10º día presenta –  disnea súbita –  Taquipnea –  Desorientación –  PCR Exantema petequial Exantema petequial (conjunBval) Correa LP Fondo de ojos Rojo E et al. XIX Cong Eur Neurol Soc 2009 Rx al 10º día, 24 hs post TEPA (?) y embolismo graso Disnea súbita PCR Aparición de petequias en tórax TAC de tórax Caso clínico -­‐ Factores de riesgo para SDRA •  Directos –  Contusión pulmonar –  Embolia grasa •  Indirectos –  Sepsis por Staphylococcus aureus –  Transfusiones Caso clínico •  PO2 72 mmHg •  FiO2 (en ARM) 0.50 (50%) •  PaO2 / FiO2 (72 / 0.5) 144 mmHg •  PEEP 10 cmH2O Varón 39 años con disnea – Criterios de SDRA Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto Tiempo <1 semana de una agresión clínica conocida o síntomas nuevos o empeoramiento de síntomas respiratorios (24 hs) Imágenes del tórax Opacidades pulmonares bilaterales, no explicables (Rx o TAC) por derrame, colapso lobar/pulmonar o nódulos Origen del edema Insuficiencia respiratoria no explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objeMva para excluir edema hidrostáMco si no está presente un factor de riesgo (Eco2D normal) Oxigenación Leve Moderado Severo PaO2/FiO2 144 mmHg con PEEP 10 cmH2O 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg con PEEP o CPAP >5 cmH2O 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg con PEEP > 5 cmH2O PaO2/FiO2 < 100 mmHg con PEEP > 5 cmH2O retirando la sedoanalgesia y se realizó la extubación sin
complicaciones. Fue trasladado a planta de neurología con
tetraparesia ligera y dificultad para la emisión del lenguaje,
conservando la comprensión de órdenes sencillas. Durante
su estancia en planta se observó una mejoría paulatina de
o de http://www.elsevier.es el 07/05/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
su situación neurológica encontrándose al alta (2 meses
después del ingreso): consciente, orientado, con cierta
bradipsiquia y lenguaje normal; desde el punto de vista
motor inició fisioterapia, recuperando la movilidad en
AS AL EDITOR
Imágenes de Resonancia MagnéMca RM cerebral (secuencia
eco de
gradiente,
corte
a 2 RM cerebral. Cortes axiales en T2 FLAIR y difusión. A)Figura
Focos 3
de hiperintensidad
en sustancia
blanca
periventricul
mismas áreas que en A, que muestran difusión restringida. axial). Hipointensidades puntiformes en ambos hemisferios
do del paciente no permitió la correcta realización de
cerebelosos compatibles con microhemorragias.
Rojo E et al. XIX Cong Eur Neurol Soc 2009 extremidades superiores y con ligera debilidad e hipo
Tratamiento del SDRA •  Manejo conservador del volumen intravascular •  Nutrición •  ARM –  Modo venMlatorio: controlado por volumen –  PCO2 hipercarbia permisiva Tratamiento – VenMlación mecánica •  Vol Mdal 4-­‐6 mL/kg •  PEEP (PosiMve End ExpiraMon Pressure) –  > 5 cm H2O •  FiO2 sat Hb > 90% •  Presión de la vía aérea < 30 cm H2O Amato M et al. N Engl J Med 1998;338:347-­‐54 The ARDS Network. N Engl J Med 2000;342(18):1301–1308 Villar J et al. Crit CareMed 2006;34(5):1311–1318 Posición prona para venMlación en SDRA Klinzing S et al. CriMcal Care 2015; 19:142 Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63 Extracorporeal membrane oxygenaMon (ECMO) Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68 Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63 Extracorporeal membrane oxygenaMon (ECMO) Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68. Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63. Extracorporeal membrane oxygenaMon (ECMO) Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68. Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63. Extracorporeal membrane oxygenaMon (ECMO) Klinzing S et al. CriMcal Care 2015; 19:142 Broncoaspiración en paciente con ACV Radiología del SDRA 1 2 Neumonía por virus de influenza Evolución a las 48 hs Radiología del SDRA Fase aguda Hombre 42 años con sepsis por Gram negaBvos PCP (wedge) 4 mmHg Aberle DR et al. Radiology 1988;168:73-­‐9 Wiener-­‐Kronish JD et al. Chest 1988;93: 852-­‐8 Goodman LR et al. Radiol Clin North Am 1996;34:33-­‐46 Radiología del SDRA AlveoliMs fibrosante Hombre de 60 años en 7º día de ARM Aberle DR et al. Radiology 1988;168:73-­‐9 Wiener-­‐Kronish JD et al. Chest 1988;93: 852-­‐8 Goodman LR et al. Radiol Clin North Am 1996;34:33-­‐46 Conclusiones •  SDRA es relaMvamente frecuente, con una alta mortalidad •  El Dx está asociado a los hallazgos clínicos, radiológicos y de las alteraciones de la oxigenación •  El tratamiento está basado en el manejo apropiado de los líquidos y la venMlación mecánica •  Nuevos tratamientos están en invesMgación Gracias