CURSO : ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES DOCENTE : Dr. JUAN CARLOS NAJERA GOMEZ ALUMNO : FERNANDO OROSCO POMA AÑO : CUARTO HISTORIA CLINICA N°5 ECTOSCOPIA: Paciente varón de aproximadamente 69 años; en aparente mal estado general, mal estado de hidratación y aparente regular estado de nutrición; presenta una facie dolorosa, se encuentra en decúbito dorsal, respira espontáneamente y lleva una llave de triple vía en antebrazo derecho. ANAMNESIS: directa. FILIACIÓN: Nombre: B.P.L. Edad: 69 años Sexo: Masculino Raza: Mestiza Ocupación: agricultor Estado Civil: casado Grado de Instrucción: primaria completa Religión: católica Idioma: Español Fecha de Nacimiento: 29/06/1950 Lugar de Nacimiento: Ancash Lugar de Procedencia: San Martín-Tocache Tiempo en el lugar de residencia: 39 años Domicilio: Nuevo Bambamarca, cuadra 8. Persona Responsable: Máxima Negreiros (esposa) Modo de Ingreso: Emergencia Fecha de Ingreso: Fecha de Historia Clínica: ENFERMEDAD ACTUAL Tiempo de enfermedad: 01 semana aproximandamente Forma de inicio: Insidioso Curso de la enfermedad: Progresivo Síntomas principales. mialgia, dolor abdominal, gingivorragia, inyección conjuntival y fiebre. Relato: El paciente relata que hace una semana comenzó a sentir dolor en la garganta y malestar general, por lo cual recibe de manera particular inyectables, encontrando leve mejoría, pero al ver que las molestias persistían, acude al centro de salud de Tocache el dia 3 de setiembre, donde lo derivan al Hospital de Tingo María, esta vez con los siguientes signos y síntomas: fiebre, dolor de garganta, disnea, disminución del volumen de diuresis, PA: 113/63mmhg; FC: 80; FR:28: T° 38 °C, Glasgow: 15. También le realizaron exámenes laboratoriales, con los siguientes resultados: creatinina: 5.9 mg/dl; urea: 252 mg/dl; TGO: 390 U/L; TGP: 100 U/L; Hb: 15.5 g/dl; plaquetas: 9000: PCR (++). Culminando en los diagnósticos de insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda y plaquetopenia; por lo cual fue inmediatamente derivado al dia siguiente (4 de setiembre) al centro de EsSalud II Huánuco, llegando al nosocomio a las 5:17 am. R.A.S.A (revisión órganos y sistemas): CABEZA: Normocefalo, niega cefaleas, traumatismos y tumoraciones. OJOS: refiere capacidad visual disminuida, no presenta dolor ni traumatismos. OÍDOS: refiere audición conservada, no presenta dolor ni traumatismos en el pabellón auricular. NARIZ: niega problemas en la olfacción, traumatismos ni tumoraciones en las estructuras nasales. BOCA: niega trastornos del gusto, ni presenta alteraciones estructurales, tumoraciones ni traumatismos. FARINGE – LARINGE: niega dolor, disfagia, odinofagia y disfonía. CUELLO: niega dolor en los movimientos de flexión, extensión y rotación; no presenta alteraciones estructurales. APARATO RESPIRATORIO: Refiere disnea. No refiere dolor torácico. APARATO CARDIOVASCULAR: no refiere palpitaciones. NO tiene antecedentes de dolor precordial, retroesternal, no edemas, no cianosis, APARATO GASTROINTESTINAL: no refiere dolor en abdomen, ni vómitos ni nauseas. APARATO URINARIO: Disminución del calibre de chorro urinario, oliguria, no refiere dolor lumbar. PIEL Y ANEXOS: No refiere tumoraciones ni lesiones. SISTEMA LINFÁTICO: Niega adenopatías. FUNCIONES BIOLÓGICAS Apetito: disminuido, presenta dolor después de comer. Sed: aumentado Orina: frecuencia y cantidad disminuida, color ámbar oscuro, olor suigeneris. Deposiciones: : frecuencia y cantidad disminuidas, color marrón oscuro, sin restos de sangre, de aspecto caprino (bristol 1) Sueño: disminuido, por la fiebre persistente que no le deja dormir. Peso: refiere haber perdido aproximadamente 3kg,en el último mes,pesando ahora alrededor de 75 kg. ANTECEDENTES: ANTECEDENTES PERSONALES GENERALES Vivienda: Propia, de material noble que cuenta con servicios de agua, luz y desagüe. Tiene 6 habitaciones en total y en ella habitan su esposa y su hijo. Alimentación:Es intradomiciliaria, tres veces al día. Consiste en alta cantidad de carbohidratos (plátanos, arroz, papa). Vestimenta: adecuado para la edad, sexo y temporada. Hábitos nocivos: : alcohol (-), Ají (-), café (+) Niega fumar (-), mastica coca. Situación socio-económica: media-baja. Viajes: Cada fin de año a la ciudad de Lima o a la ciudad de Trujillo Residencias anteriores: Huánuco. Ocupación y ocupaciones anteriores: Siempre se dedicó a la agricultura Inmunizaciones:Contra la influenza, la fiebre amarilla, no refiere otras. Alergias: Niega Transfusiones sanguíneas: niega ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLÓGICOS Prenatales:No recuerda. Natales:Parto normal de presentación cefálica Lactancia: leche materna hasta +-2 años. Desarrollo psicomotor:Sin alteraciones ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Enfermedades en la Infancia: niega haber padecido de viruela y sarampión, solo contrajo la varicela, y recuerda haber presentado gripes esporádicas. Enfermedades en la Niñez: Niega alguna enfermedad. Enfermedades en la Adolescencia:Niega alguna enfermedad. Enfermedades en la Juventud: Paludismo (Malaria). Enfermedades en la Adultez:No refiere Enfermedades en la ancianidad: Niega Hospitalizaciones Anteriores: Niega Intervenciones quirúrgicas: Niega Accidentes: 01 durante su labor como agricultor, en la cual su brazo izquierdo sufrió un corte por la espina de una palmera. ANTECEDENTES FAMILIARES Padres:Ambos fallecidos por muerte natural. Esposo (a): tumor en ingle,dolor torácico Hijos:Tiene 3 hijos vivos, de los cuales 2 son mujeres y 1 es varón, todos sanos. Hermanos: 5 hermanos, de los cuales 3 son mujeres y 2 son varones, todos sanos. Compañeros de trabajo: niega Vecinos: 3 vecinos padecieron de fiebre amarilla, también son agricultores EXAMEN FÍSICO FUNCONES VITALES Temperatura: 36.5°C Frecuencia del Pulso: 88x’ Presión Arterial: 100/60 mmHg Frecuencia Cardíaca: Frecuencia Respiratoria: Saturación: 93 % Peso: FACIES: Dolorosa. ESTADO GENERAL: Aparente mal estado general. ESTADO DE NUTRICION: Aparente regular estado de nutrición ESTADO HIDRATACIÓN: Aparente mal estado de hidratación TIPO MORFOLÓGICO: Asténico. ACTITUD: Decúbito dorsal activo. 86x’ 22x’ fio2:21% MARCHA:Sin limitaciones. PIEL Y FANERAS: elástica, llenado capilar > 2 segundos. Manos y pies pálidas, no se observan lesiones, ni cianosis. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: Cantidad y distribución de tejido celular subcutáneo acorde a la edad, sin hallazgos anormales. No presencia de edemas. TEJIDO LINFÁTICO: Ganglios linfáticos en región axilar, cervical, supraclavicular, occipital e inguinal con localización, número y tamaño conservados; no doloroso a la palpación. REGIÓN MAMARIA: no tumoraciones. SISTEMA OSTEOARTICULAR: Columna vertebral con eje conservado. Reproduce dolor a la palpación en rodilla izquierda. SISTEMA MUSCULAR: Fuerza muscular y tono muscular conservados. mialgias en pantorrillas. EXAMEN REGIONAL: CABEZA: Cráneo: Normocefálico, simétrico, de posición central con movimientos activos. Región orbitaria: Región superciliar con cejas pobladas, pupilas isocóricas fotoreactivas. Región auricular y mastoidea: Pabellones auricular sin alteraciones morfológicas ni dolor a la palpación, conducto auditivo permeable conducto auditivo externo sin presencia de secreciones; membrana timpánica, zona preauricular, región mastoidea sin alteraciones. Región nasal: Pirámide nasal simétrica y sin alteraciones, fosas nasales permeables. Región oral: mucosa oral pálida y con signos de deshidratación, encías sangrantes, glositis. Periferie de labios con lesiones sangrantes. CUELLO: COLUMNA CERVICAL: Centrada, con movimientos de flexión, rotación y extensión conservados. TRAQUEA Y CARTÍLAGO TIROIDES: Centrales, simétrico, sin alteraciones estructurales y móviles a la deglución. GLÁNDULA TIROIDES: A la palpación es simétrica, no se evidencian tumoraciones. VASOS SANGUÍNEOS: No presencia de ingurgitación yugular GANGLIOS: No se palpan adenopatías cervicales en la cadena anterior y lateral. TÓRAX Y PULMONES: INSPECCIÓN: Tórax simétrico, sin lesiones, sin tirajes,ni lesiones. PALPACIÓN: Piel caliente, sin dolor en comprensión, amplexación conservada. PERCUSIÓN: Sonoridad conservada en ambos campos pulmonares AUSCULTACIÓN: MV pasa bien en ACP, presenta crepitos bibasales de poca intensidad, sibilantes en ambos ápices pulmonares. APARATO CARDIOVASCULAR: EXTREMIDADES: Pulsos periféricos perceptibles, rítmicos regulares, de amplitud normal y sincrónicos. No presenta várices. CUELLO: pulso carotideo de intensidad disminuida, no presencia de ingurgitación yugular REGIÓN PRECORDIAL INSPECCIÓN: Torax simétrico,no se observan masas, tumoraciones ni traumatismo PALPACIÓN: Sensibilidad conservada, no se evidencia choque de punta apexiano. PERCUSIÓN: Matidez cardiaca conservada dentro de los límites normales. AUSCULTACIÓN: Ruidos cardiacos rítmicos regulares no se auscultan soplos. EXAMEN DE ABDOMEN: INSPECCIÓN: Abdomen plano, ombligo conservado hacía adentro y sin desplazamiento. AUSCULTACIÓN: Ruidos hidroaéreos de intensidad aumetada, no acompañados de dolor. PERCUSIÓN: Timpanismo en hipocondrio izquierdo con zona de traube conservado. Matidez hepática conservada. PALPACIÓN: Blando, depresible; dolor a la palpación profunda en el epigastrio e hipocondrio derecho; no se palpan masas ni tumoraciones. TACTO RECTAL: no realizado. APARATO GENITOURINARIO: INSPECCIÓN: No tumoraciones ni lesiones PALPACIÓN: No se palpan riñones, puntos renoureterales negativos PERCUSIÓN: Puño percusión lumbar negativo EXAMEN NEUROLÓGICO ESTADO DE CONCIENCIA: Paciente varón despierta, orientada en las tres esferas (tiempo, espacio y persona). ESCALA DE GLASGOW: 15 (RV: 5; RO: 4, RM: 6). FUNCION MOTORA: Trofismo muscular, tonicidad y fuerza motora conservada. FUNCION SENSITIVA: Sensibilidad superficial y profunda conservadas. FUNCIONES SUPERIORES: Lenguaje , habla ,gnosis conservada. PARES CRANEALES: I par: Reconoce olores, sin alteraciones en la olfacción. II par: Agudeza visual disminuido, no refiere usar anteojos. III par: Movimiento de los músculos extra oculares y el elevador del párpado superior conservado. IV par: Movimiento del músculo oblicuo superior conservado. V par: Contracción simétrica de los músculos masticadores conservados. VI par: Movimiento del músculo recto externo conservado. VII par: Función motora de los músculos de la mímica conservados, sensibilidad del dorso de la oreja y conducto auditivo externo conservado, sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua conservadas. VIII par: Rama coclear y vestibular sin alteraciones aparentes, disminución de la audición en oído derecho, Romberg (-). IX - X par: Movimiento de la deglución conservada. XI par: Tono y fuerza muscular conservada de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. XII par: Fuerza y tonicidad conservada de la lengua. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA SINDRÓMICA: Sindrome Urinario Infeccioso IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA ETIOLÓGICA: 1. Insuficiencia repiratoria aguda 2. Congestión pulmonar 3. ITU complicada J81 N39.0 J96.0 4. ERC 5. DM2 N18.9 E10.9 Examens de tingo maria EVOLUCION 05 de noviembre del 2019 (GD) Paciente mujer de 74 años con los siguientes diagnósticos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Insuficiencia respiratoria aguda ITU complicada ERC estadio IIIb DM por HC Anemia moderada Congestión Pulmonar PA: 130/70 mmHg FC: 80lpm FR: 24rpm SatO2: 90% Tº: 36.4 ºC S) paciente refiere que pasó la noche sin presentar fiebre, mareo, presenta escozor en los oídos, presenta tos con expectoración y dolor anal al contacto. Funciones biológicas: apetito (D) sed (D) orina (D) deposiciones (C) O) Paciente decúbito dorsal activo, colaborador con soporte ventilatori por CBN (3L), portador de sonda foley , con llave triple vía en antebrazo izquierdo en AREG, AREN, AREH. Al examen físico presenta: PIEL: Tibia, pálida,poco elastica, hidratada, llenado capilar menor a 2 segundos. TCSC: no presenta edema CABEZA: Pupilas isocóricas reactivas. CUELLO: No adenopatías, no ingurgitación yugular APARATO RESPIRATORIO: MV permeable pasa disminuido en ACP, estertores crépitantes bibasales apredominio izquierdo APARATO CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos regulares, no soplos. ABDOMEN: Blando, depresible, RHA disminuido, no doloroso a la palpación profunda ni superficial. APARATO GENITOURINARIO: PPL (-) PRU (-), portador de sonda foley TACTO RECTAL: No realizado. NEUROLOGICO: Glasgow 15/15 . A) paciente con requerimiento de 02 por CBNA (3L) con Vsat02 de 90%. Actualmente en evolución estacionaria, pronóstico reservado. P) seguir órdenes médicos PLAN TERAPEUTICO Dieta blanda hipoglúcida para nefrópata VT:800CC asistida VH Omeprazol 40mg EV c/24hrs Piperacilina/Tazobactam 2.25g EV c/6h Metamizol 1.5gr EV PRN Tº>38ºC HGT 6:00H- 16:00H- 22:00H Insulina cristalina a escala móvil 200 - 250 – 4UI SC 251 - 300 - 5UI SC >300 - 5UI SC Furosemida 20mg EV c/12h O2 por CBN mantener sato2> 92% Enema evacuante con glicerina Metoclopramida 10mg EV c/12h Dimeticona Activada 40 gotas después del alimento Cambiar de sonda Foley CFV +BHE estricto Imprimir resusltados EVOLUCION 07 de noviembre del 2019 (GD) Paciente mujer de 74 años con los siguientes diagnósticos: 7. 8. 9. 10. 11. Insuficiencia respiratoria aguda d/c congestión pulmonar ITU complicada en tratamiento ERC estadio IIIb DM por HC Anemia moderada PA: 120/70 mmHg FC: 75 lpm FR: 18rpm SatO2: 92% Tº: 36.5 ºC DIURESIS.2165 BH:-715 S) paciente refiere sentir mejoría en sus síntomas. No refierne molestias. Funciones biológicas: apetito (C) sed(C) orina (C) deposiciones (C) O) Paciente decúbito dorsal activo, colaborador con soporte ventilatori por CBN (2L), portador de sonda foley , con llave triple vía en antebrazo izquierdo en AREG, AREN, AREH. Al examen físico presenta: PIEL: Tibia, pálida,poco elastica, hidratada, llenado capilar menor a 2 segundos. TCSC: no presenta edema CABEZA: Pupilas isocóricas reactivas. CUELLO: No adenopatías, no ingurgitación yugular APARATO RESPIRATORIO: MV permeable en ACP,crépitos bibasales. APARATO CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos regulares, no soplos. ABDOMEN: Blando, depresible, RHA (+), no doloroso a la palpación profunda ni superficial. APARATO GENITOURINARIO: PPL (-) PRU (-), portador de sonda foley TACTO RECTAL: No realizado. NEUROLOGICO: Glasgow 15/15 . A) paciente con evolución estacionara con regimes de oxígeno con sistema de bajo flujo. P) continuar con tratamiento indicado PLAN TERAPEUTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dieta blanda para diabético VT 1200cc Vía salinizada Piperacilina/Tazobactam 2.25g EV c/6h Omeprazol 40mg EV c/24hrs Furosemida 20mg EV c/8h Metoclopramida 10mg EV c/8h 7. Dimeticona 40 gotas VO después de D-A-C 8. O2 por CBN mantener sat02> 90% 9. HGT 6:00 -22:00 HORAS 10. CFV EVOLUCION 10 de noviembre del 2019 Paciente mujer de 74 años con los siguientes diagnósticos: 12. 13. 14. 15. 16. ITU complicada IRA tipo I ERC estadio IIIb DM Anemia moderada PA: 110/60 mmHg FC: 75 lpm FR: 20rpm SatO2: 91% Tº: 36.5 ºC S) paciente refiere no presenta molestias y siente mejoría en sus síntomas. Funciones biológicas: apetito (disminuido) sed(C) orina (D) deposiciones 1 (de hace tres días) O) Paciente decúbito dorsal pasivo con apoyo ventilatorio con O2 por CBN (2L), portador de sonda foley ,en AREG, AREN, AREH. Al examen físico presenta: PIEL: Tibia,poco elastica, hidratada, llenado capilar menor a 2 segundos. TCSC: no presenta edema CABEZA: Pupilas isocóricas reactivas. CUELLO: No adenopatías, no ingurgitación yugular APARATO RESPIRATORIO: MV permeable en ACP, no estertores. APARATO CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos regulares, no soplos. ABDOMEN: Blando, depresible, RHA (+), no doloroso a la palpación profunda ni superficial. APARATO GENITOURINARIO: PPL (-) PRU (-), portador de sonda foley TACTO RECTAL: No realizad NEUROLOGICO: Glasgow 15/15 . A) paciente con evolución favorable. Continua con apoyo ventilatorio o2 por CBN (2L) P) continuar con tratamiento indicado PLAN TERAPEUTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 1.Dieta blanda para diabético VT 1200cc Vía salinizada Piperacilina/Tazobactam 2.25g EV c/6h Omeprazol 20mg EV c/24hrs Furosemida 40mg EV c/24h Metoclopramida 10mg EV c/8h Dimeticona 45 VO c/8H Insulina R a según escala móvil O2 por CBN mantener sat02> 90% HGT c/8h CFV DISCUSIÓN La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglicemia crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas alteraciones; por lo tanto la hiperglicemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción. La DM se puede asociar a diversas complicaciones, que pueden ser agudas (metabólicas o infecciosas) o crónicas y éstas a su vez pueden ser micro o macrovasculares. Estas complicaciones son causa importante de morbilidad, incapacidad y muerte. La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5,1% de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivel mundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90% de los casos (1-4). En los países más desarrollados la prevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños desde los ocho años de edad (4). Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intolerancia a la glucosa (1,5,6). A pesar de los avances en el tratamiento y prevención, la prevalencia de la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo esperado: en 1997 había 120 millones de diabéticos en el mundo y se esperaba que la cifra alcanzara a 150 millones en el año 2000; sin embargo llegó a 177 millones de personas, lo que proyectado a 2025 entrega una estimación de 333 millones de personas con DM. Para ese entonces, Chile estará entre las diez naciones con el mayor número de casos en el mundo. Diabetes mellitus: clasificación La clasificación “etiológica” de la DM describe cuatro tipos según las posibles causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2 (DM2), diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD). La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal. La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnóstico; la primera fase es la intolerancia a la glucosa o pre-diabetes. En la DM2 el individuo no necesita aporte de insulina, pero podría llegar a necesitarla a lo largo de su evolución. En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el trastorno. Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento Los criterios diagnósticos de DM son los siguientes: Glicemias al azar de 200 mg/dl o mayores, más síntomas como poliuria o polifagia. Glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl . Glicemia dos horas después de la ingesta de 75 g glucosa igual o sobre 200 mg/dl. Estos dos últimos exámenes se deben repetir sin que la persona realice cambios en su alimentación. La prueba de glicemia en ayunas tiene una variabilidad de 5% a 6% y la glicemia post-carga, de 14%; por lo tanto una persona puede estar dentro del rango diagnóstico de diabetes en una prueba y no en la otra. Diabetes mellitus tipo 2 La DM tipo 2, que es la más frecuente, habitualmente se diagnostica cuando ya se ha producido una serie de trastornos que se podrían tratar si se pesquisaran antes de que se presente la hiperglicemia. Dentro de estos factores están: aumento del fibrinógeno; aumento del PAI-1; aumento de la proteína C reactiva; aumento de la presión arterial; aumento de los triglicéridos; disminución del colesterol HDL y glicemia en rango intermedio. Estos factores son muy similares a los que se encuentran en el síndrome metabólico. Cuando la persona está en rango de prediabetes tiene riesgo macrovascular; cuando aparece la hiperglicemia ya existe riesgo de enfermedades por daño microvascular, como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la secreción de la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta, resistencia a la insulina o ambas. Si a lo anterior se suman factores ambientales como obesidad, sedentarismo, tabaquismo y estrés, entre otros, se presentará la intolerancia a la glucosa o un estado prediabético y finalmente se desarrollará la DM2. En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de la secreción de glucagón en el período postpandrial, lo que se ha podido comprobar sólo en algunos pacientes, porque la producción y desaparición de estas sustancias es relativamente rápida. Cuando la hiperglicemia se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce glicolipotoxicidad sobre la célula beta, lo que altera la secreción de insulina y aumenta la resistencia a esta hormona a nivel hepático y muscular; por lo tanto la falta de tratamiento apropiado favorece la evolución progresiva de la diabetes. QUÉ IMPORTANCIA TIENEN LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN NUESTRA PACIENTE? La ITU es una infección que afecta a cualquier parte del tracto urinario como riñones, uréteres, vejiga y uretra. Son un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria y afectan al 40 % de mujeres al menos una vez en su vida. Las mujeres adultas son 30 veces más propensas que los hombres a desarrollarlas. Las ITU y más concretamente la cistitis constituyen, después de las infecciones de las vías respiratorias, el segundo grupo en importancia entre las infecciones extrahospitalarias. Su incidencia aumenta con la edad, la comorbilidad y la institucionalización tanto en hombres como en mujeres. Infección del tracto urinario complicada o no complicada Desde el punto de vista clínico es importante diferenciar entre ITU no complicada e ITU complicada. Una ITU complicada es una infección asociada a una anormalidad estructural o funcional del tracto genitourinario, o a la presencia de una enfermedad subyacente. Esto aumenta el riesgo de que la ITU sea más grave de lo esperado, en comparación con individuos sin ningún factor de riesgo identificado. Las ITU no complicadas, esencialmente, son las del tracto inferior (cistitis/uretritis) sin factores de riesgo. Esta distinción es útil para plantear la elección y duración del tratamiento antimicrobiano, ya que se recomiendan antibióticos de más amplio espectro y tratamientos más prolongado sen ITU complicadas, pero clasifica incorrectamente a muchas ITU como complicadas; por ejemplo, ITU asociada a DM1, que podrían tratarse con pautas de corta duración. En pacientes diabéticos sin complicaciones y buen control metabólico, una ITU esporádica o cistitis recurrente puede considerarse no complicada. Los síntomas asociados a ITU no complicada incluyen disuria, aumento de la frecuencia urinaria, urgencia miccional o dolor suprapúbico. La fiebre, escalofríos, dolor en el costado o náuseas indican la afectación del tracto urinario superior y se clasificaría como ITU complicada. CAUSAS PREDISPONENTES DE INFECCIONDEL TRACTO URINARIO COMPLICADA FACTORES DE RIESGO DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO RECURRENTES EN MUJERES. Los factores de riesgo independientes para las ITU recurrentes en mujeres premenopáusicas incluyen, entre otros, las relaciones sexuales tres o más veces por semana, el uso de espermicidas, una nueva pareja sexual y haber tenido una infección urinaria antes de los 15 años de edad. En mujeres posmenopáusicas los más importantes son la deficiencia de estrógenos y la retención urinaria3,4 QUÉ INFLUENCIA TIENE LA DIABETES MELLITUS En general, los pacientes con DM tienen una mayor propensión a presentar infecciones. Se estima que las mujeres con diabetes tienen tres o cuatro veces más riesgo de bacteriuria asintomática. La incidencia es aún mayor en pacientes diabéticos con enfermedad avanzada o grave, determinada por existencia de complicaciones, niveles elevados de hemoglobina glucosilada, en mujeres tratadas con insulina y en aquellas con una duración de la DM superior a 10 años6. Sin embargo, no suele originar complicaciones, por lo que no se recomienda su cribado. También se ha comprobado que la DM es un factor de riesgo independiente de infección urinaria nosocomial. Las complicaciones graves de la ITU (como cistitis y pielonefritis enfisematosa, abscesos renales y necrosis papilar renal) son más frecuentes en los pacientes con DM tipo 2 que en la población general. ¿CUÁLES SON LOS GÉRMENES RESPONSABLES? El 75-95 % de las ITU no complicadas están producidas por bacterias gramnegativas como Escherichia coli, que produce el 80 % de las ITU agudas en general; Proteus y Klebsiella pneumoniae, que son las bacterias que se aíslan con más frecuencia si hay litiasis; y Enterobacter, Serratia y Pseudomonas. Más del 95 % son infecciones monomicrobianas. Las restantes son producidas por bacterias grampositivas como Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis o Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) y otros organismos aislados con menor frecuencia. Las infecciones por bacterias grampositivas son más comunes en mujeres embarazadas y ancianos. La patogénesis de la ITU recurrente es similar a la de la infección esporádica; el 68-77 % de las recidivas causadas por Escherichia coli implican cepas genéticamente indistinguibles de las que causaron las infecciones previas. HAY QUE HACER PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO? El patrón de oro para el diagnóstico de ITU es un cultivo de orina que generalmente no se necesita para diagnosticar cistitis esporádica no complicada. Se recomienda en cistitis complicadas (incluidas las cistitis en embarazadas o en hombres), cistitis recurrentes (sobre todo si no se obtuvo cultivo previamente, con el propósito de confirmar el diagnóstico y el tratamiento antimicrobiano), en caso de fracaso terapéutico y en pielonefritis. En ITU recurrentes es importante para distinguir ITU de vejiga hiperactiva o cistitis intersticial, que pueden presentarse con los mismos síntomas que las ITU. Los episodios siguientes se pueden manejar sin cultivo de orina si responden bien a los tratamientos empíricos. El análisis de orina con tira reactiva útiles para descartar infecciones por bacterias gramnegativas pero no para grampositivas. La positividad de leucocitos y nitritos en una tira de orina sugiere ITU con una sensibilidad del 93 % y una especificidad de 72 %. La negatividad de ambos permite descartar la presencia de ITU. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO La DM en sí no parece influir en el patrón de prescripción de antibióticos. Comorbilidad Los pacientes con DM presentan más patología concomitante y, por ello, suelen acudir más al sistema sanitario. Algunos autores consideran que estos dos motivos pueden explicar la mayor prevalencia de las infecciones en la DM. INFECCIONES EN LA DIABETES MELLITUS A pesar de que existe controversia sobre la mayor incidencia de infecciones en los pacientes con DM (por ejemplo, los pacientes con DM consultan más veces al sistema sanitario y por ello puede producirse un sesgo), una mayoría de autores cree que, efectivamente, existe una relación entre la DM y la presentación de infecciones. Las infecciones más habituales en el paciente con DM: •• Infecciones respiratorias. •• Infecciones cutáneas. •• Infecciones urinarias. •• Otras infecciones. - ¿ Q U É S O N L A S I N F E C C I O N E S RESPIRATORIAS AGUDAS (IRA)? Son un grupo de enfermedades causadas por distintos gérmenes que afectan el aparato respiratorio CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN m Altas (por encima de la epiglotis) m Bajas (por debajo de la epiglotis incluyendo la epiglotis) IRA alta No complicadas: m Rinofaringitis aguda (catarro común). m Faringoamigdalitis con exudados o membranas. m Faringoamigdalitis con vesículas o ulceraciones. Complicadas: m Otitis media m Absceso periamigdalino y retro faríngeo. m Sinusitis IRA baja No complicadas: m Crup infeccioso: -Laringitis espasmódica - Epiglotitis - Laringitis - Laringotraqueítis -Laringotraqueobronquitis m Bronquitis y traqueobronquitis aguda m Neumonías: - neumonía lobar - bronconeumonías - neumonías intersticiales m Bronquiolitis Complicadas: m Atelectasia m Empiema m Absceso pulmonar m Mediastinitis m Pericarditis m Neumotórax CAUSAS El 80 % de las IRA tienen como causa un virus. Virus m Virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus y coronavirus (más importantes). m Virus del sarampión m Enterovirus m Herpesvirus m Metapneumovirus m Bocavirus Bacterias Estreptococo ß hemolítico, Streptococo pneumoniae, Hemophilus influenzae, Stafilococo Aureus, otros Mycoplasmas Clamydias Hongos -FACTORES DE RIESGO m Malnutrición m Déficit de micronutrientes m Prácticas inadecuadas de la lactancia materna m Corta edad m Sexo m Bajo peso al nacer m Déficit de inmunización m Enfermedades crónicas m Antibióticoterapia en el mes previo m Riesgo social m Hacinamiento m Contaminación ambiental m Humo del cigarro m Alta prevalencia de portadores nasofaríngeos BIBLIOGRAFÍA: 1. Maggie Martinez-Palomino, Edwin Castillo-Velarde. Nefropatía diabética como factor de riesgo asociado a infección del tracto urinario, servicio de medicina del Hospital Uldarico Rocca Fernández, 2011 – 2015.[Artículo Original].2019;19(1):40-45. (Enero 2019). DOI 10.25176/RFMH.v19.n1.1791 2. Quijada-Martínez P, Flores-Carrero A, Labrador I, Araque M. Estudio clínico y microbiológico de la infección urinaria asociada a catéter en los servicios de medicina interna de un hospital universitario venezolano. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2017;34(1):52-61. doi: 10.17843/rpmesp.2017.341.2766 3. Hernández-Gutiérrez C, Rivas-Alpízar E, Roteta-Dorado A, Zerquera-Trujillo G, Ramos-Valdés A, García-Méndez I. Infecciones respiratorias agudas, diabetes mellitus y obesidad en niños y adolescentes: lo que los padres deben saber. Medisur [revista en Internet]. 2013 [citado 2019 Nov 14]; 11(2):[aprox. 26 p.]. Disponible en:http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/2468