FISIOLOGIA Y METABOLISMO ELECTROLITICO INTRODUCCION El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe influencias del medio externo al influir éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida libre e independiente. El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos: • Líquido intracelular • Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias. En todos los procesos fisiológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se define la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas. FISIOLOGIA Y METABOLISMO ELECTROLITICO COMPARTIMIENTO CELULAR DEL AGUA El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Figura 1). También varía en función de la masa corporal magra existente en el cuerpo. De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso). El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3). Agua corporal total (ACT) como porcentaje del peso total corporal en las diferentes edades y sexos. La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos específicos (Figura 5). • Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líquidos extracelulares. • Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. • Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular. • Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales. • Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular. La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una función específi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes: • Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales. • Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. • Hidrogeniones: su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo. Composición iónica de los líquidos extracelular e intracelular Liquido extracelular Liquido intracelular Na+ K+ 142 mEq/L 4 mEq/L 10 mEq/L 140 mEq/L Ca++ Mg++ 2.4 mEq/L 1.2 mEq/L 0.0001 mEq/L 58 mEq/L ClHCO3- 103 mEq/L 28 mEq/L 4 mEq/L 10 mEq/L Fosfatos SO4 4 mEq/L 1 mEq/L 75 mEq/L 2 mEq/L Glucosa Aminoácidos 90 mg/dL 30 mg/dL 0 a 20 mg/dL 200 mg/dL ? Colesterol Fosfolípidos Grasas neutras 0.5 g/dL 2 a 95 g/dL pO2 pCO2 35 mm Hg 46 mm Hg 20 mm Hg ? 50 mm Hg ? pH 7.4 7.0 Por otra parte la Proteínas 2 g/dL 16 g/dL distribución del agua en los tejidos varia bastante; por ejemplo: Sangre: Cerebro: Músculo: Tejido adiposo: Hueso: 83%. 75%. 75%. 10%. 22%. Tenemos que mantener la cantidad de agua corporal constante ya que realiza las siguientes funciones: o Forma parte esencial de nuestros líquidos, secreciones (agua extracelular) y de las mismas células (agua intracelular). o Es el medio donde se realizan todas las reacciones metabólicas. o Regula la temperatura corporal. o Mantenimiento de la presión osmótica de los líquidos extra e intracelular o Como medio de transporte de distintas sustancias y como medio de excreción de sustancias indeseables, productos de desecho eliminados por la orina, sudor, etc. Características: El agua es un excelente disolvente y medio de suspensión El agua participa en las reacciones químicas. El agua absorbe y libera calor de una forma muy lenta. El agua requiere una gran cantidad de calor para cambiar de líquido a gas. El agua actúa como un lubricante. 1. MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia: • Confieren a las células individualidad. • Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. • Posibilitan la comunicación mediante sus receptores. Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica. Osmolalidad La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos. Cada compartimento difiere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos específicos. La presión osmótica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio intravascular. La osmolalidad plasmática se define pues como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimento llevará a una nueva distribución de agua. Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama défi cit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua. Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica eficaz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas eficaces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos: 1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presión osmótica eficaz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios 2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular Presión oncótica Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica. Las proteínas séricas permanecen confinadas en el interior de los capilares y son los únicos solutos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol vascular. El aumento de la presión hidrostática (que es la presión mecánica que hace un líquido sobre una superficie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema). Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico. EQUILIBRIO HOMEOSTATICO (PERCY) Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composición constante. Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos: • Desplazamiento del agua entre compartimentos: - Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos. - Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido: › Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana. › Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar. › Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. › Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio). • Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja concentración, tendiendo a igualar concentraciones. - Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja concentración combinadas con moléculas portadoras específi cas que aceleran la tasa de difusión. - Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración. Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP. • La regulación hormonal: - Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipófi sis posterior o neurohipófisis. Cuando algún estímulo apropiado libera la hormona, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos túbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su infl uencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7). - Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estímulos que promueven la liberación de aldosterona son varios: › Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales. › Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la eliminación del exceso de potasio. › Hipovolemia: en este caso se estimula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona. - Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): › Intestino: a través de la vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo. › Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentración en sangre. › Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorción de calcio. - Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo. • Los órganos que participan en el equilibrio homeostá- tico son los siguientes: - Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participación en la formación del edema, merece mención aparte. - Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces. A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos. ALTERACIONES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la hiperhidratación se refieren a los cambios del volumen extracelular. 1. DEPLECIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR. DESHIDRATACIÓN Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la pérdida de agua, en la práctica médica el estado de Deshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumen del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio. Las características del líquido que se pierde (proporción entre ambos y volumen) determinan el tipo de deshidratación, su clínica y la actitud terapéutica. Clasificación • Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L) • Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L) • Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L) A) DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA. CONTRACCIÓN DE VOLUMEN ISOTÓNICA, ISONATRÉMICA O ISOSMOLAR CAUSAS - Pérdidas gastrointestinales - Pérdidas renales • Sin daño estructural renal - Insuficiencia suprarrenal crónica - Uso de diuréticos (Furosemida) - Uso de soluciones hipertónicas (NPT) • Con daño estructural renal - IRC - Enfermedad quística medular del riñón - Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda - Nefropatía postobstructiva - Pérdidas cutáneas • Sudor • Quemaduras - Paracentesis frecuentes y cuantiosas CUADRO CLÍNICO DE LA DESHIDRATACIÓN • LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos, solamente hay sed. • MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos. • SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal, hay intensificación de síntomas previos. COMPLEMENTARIOS • Ionograma en sangre: Na disminuido • Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L • Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina) • Osmolaridad. Normal • Demás complementarios según la causa TRATAMIENTO • Identificar cuanto antes la causa y tratarla • Hay que reponer los líquidos y electrolitos: - LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc - MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc - SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica) • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina) B) DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA. CONTRACCIÓN DEVOLUMEN HIPERTÓNICA(RONALD) Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. Se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños. CAUSAS • Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua • Coma hiperosmolar • Diabetes insípida • Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua • NPT con concentraciones elevadas de lípidos, proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua • Tirotoxicosis • Administración exagerada de solución salina hipertónica • Pérdida de soluciones hipotónicas: - Diarreas acuosas - Diuresis osmótica - Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas CUADRO CLÍNICO • Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación) • Sequedad de la piel y las mucosas • Estupor, irritabilidad. • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños) • No hay pliegue cutáneo • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal) • Hipotensión o shock (rara) COMPLEMENTARIOS • Hb y Hto aumentados • Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido • Calcio sérico: Disminuido • Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases • Osmolaridad plasmática aumentada • Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida TRATAMIENTO • Debe tratarse la causa • Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas: ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1 ACT1 = Agua corporal total habitual según peso ACT2 = Agua actual Na1 = Na normal en el plasma Na2 = Na hallado en el ionograma • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (Solución salina fisiológica) • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina) C) DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA. CONTRACCIÓN DE VOLUMEN HIPOTÓNICA Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal: • Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L • Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular CAUSAS Extrarrenales • Pérdidas gastrointestinales - Vómitos - Diarreas - Grandes quemados • Acúmulo de líquidos en el tercer espacio - Pancreatitis - Peritonitis - Íleo paralítico Renales • Uso de diuréticos • Insuficiencia suprarrenal primaria • Enfermedad renal con pérdida de sal • Acidosis tubular renal proximal CUADRO CLÍNICO • Cansancio, apatía, • Cefalea, convulsiones o coma • Hiporreflexia • La tendencia a la sed es poca • Oliguria COMPLEMENTARIOS • Hb y Hto elevados • Ionograma: Na disminuido • Densidad urinaria: Disminuida • Osmolaridad plasmática: Disminuida TRATAMIENTO • Tratar la causa • Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma 2. AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. HIPERHIDRATACIÓN La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC). Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial). Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas. A. Expansión del VEC con edemas generalizados Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula. laxitud e indiferencia • Hipotensión arterial o shock • Hipotonía muscular y de los globos oculares • Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano) • Náuseas y vómitos • Calambres musculares 1. CAUSAS Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC: • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua. • Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua. • Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua. 2. CLÍNICA Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro: • Insuficiencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural… • Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria… • Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc. B. Expansión del VEC sin edemas Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan característicamente sin edemas, debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético. 1. Etiología • Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas. • Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la hiponatremia. BALANCE HÍDRICO Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente. En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas. Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de: • Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml. • Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml. • Agua endógena generada por la oxidación de las grasas: 300 ml. Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y administración de sueroterapia por vía endovenosa. Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml). Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de: • Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml). • Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml). • Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml). Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida: • Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración. • Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37ºC. • Sudoración: que puede ser: - Abundante: 20 ml/h.- Profusa: 40 ml/h. Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes: • Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo gastrointestinal. • Intervenciones menores: 400-600 ml/h. • Intervenciones mayores: 800-900 ml/h. Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situaciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes: • Posoperados. • Quemados y politraumatizados. • Enfermos crónicos. • Con infusiones intravenosas. • Con sondas o drenajes. • Con fármacos diuréticos o esteroides. • Ancianos. • Pacientes en coma. 2. IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS SODIO El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base. Hiponatremia La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifi esta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma. A. Etiología y clasificación • Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas: › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis. - Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia. La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clínica de la depleción de volumenextracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal. • Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina). - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática. Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH. • Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio,pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática. • Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma. B. Clínica Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores. Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo. C. Tratamiento El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. • En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas. • Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica. • Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos. Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l. Hipernatremia La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l. • Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: - Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles. - Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica. - La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia. • Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: - Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insufi ciente de agua. - Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica. • Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica. A. Clínica La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad. B. Tratamiento En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua. POTASIO El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l. El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula. La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se fi ltra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina. La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona. En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi siológico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso. Hipopotasemia El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l. A. Etiología Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: • Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos. - Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina. • Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo. • Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). • Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía. • Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio. B. Clínica Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina. C. Tratamiento El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección definitiva. Hiperpotasemia En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos. La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias. A. Etiología Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes: • Insuficiencia renal aguda o crónica. • Enfermedad de Addison. • Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). • Uso y abuso de suplementos en la dieta. • Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral. B. Clínica • Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea. • Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fi brilación ventricular que pueden desembocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas. C. Tratamiento El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia: • Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos. • Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis. • Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis. CALCIO El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal. El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la influencia de la paratohormona. En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores: • Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: - Aumenta la absorción intestinal de calcio. - Facilita la resorción ósea. • Paratohormona (PTH): - Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea. - Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón. - Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea). • Calcitonina: - Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio. - Se opone a la acción de la PTH. - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en el hueso. Hipocalcemia A. Etiología Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: • Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía). • Déficit de vitamina D. • Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH. • Insuficiencia renal. • Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). • Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas. • Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste. • Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. • Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas. • Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción. B. Clínica Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras: • Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales. • Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal. Otros síntomas: • Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. • Espasmo laríngeo. • En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. • En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y de taquicardia ventricular. C. Tratamiento Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral. Hipercalcemia A. Etiología Entre los factores causantes se encuentran: • Hiperparatiroidismo. • Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH). • La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. • Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso. B. Clínica El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos. C. Tratamiento En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio. Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente. MAGNESIO El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular. Hipomagnesemia A. Etiología La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación. Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados. Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos. Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina. B. Clínica • En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. • Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania. • También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación. • A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves. C. Tratamiento El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio. Hipermagnesemia A. Etiología La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes). B. Clínica La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular). La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficiencia renal no produce síntomas. C. Tratamiento Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento. FÓSFORO El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3- ). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal. Hipofosfatemia A. Etiología Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modificación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia. B. Clínica La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía. En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma. C. Tratamiento Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral. Hiperfosfatemia A. Etiología La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato. B. Clínica La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcificaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia. Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco. C. Tratamiento En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis. La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio. 3. SUEROTERAPIA Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fines terapéuticos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración. En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos. En la Figura 21 se citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones. BIBLIOGRAFIA http://elearning.up.pt/ppayo/PATO1011/PROGRAMA/FLUIDOTERAPIA%20JUAN/Hidroelectrolitico.pdf http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/libros/pdfs/laguna_4156.pdf http://ual.dyndns.org/biblioteca/fisiologia/Pdf/Unidad%2005.pdf http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S230437682013001200001&script=sci_arttext https://mrobs.files.wordpress.com/2011/11/1-fisiologia-y-fisiopatologiadel-equilibrio-hidrosalino.pdf
