Dr. Julio Troncoso Mena Reacción de hipersensibilidad es cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada. Hipersensibilidad Tipo I segundos a minutos Tipo II horas a días Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno IgE mastocitos, basófilos y mediadores proteínas solubles, generalmente de bajo peso Molecular;alergeno complemento antígenos tisulares o celulares de superficie polisacáridos bacterianos, proteínas Virus, Proteínas de Bacterias, Hongos IgG, (ocasionalmente IgM) Tipo III horas a días inmunocomplejos insolubles complemento, reclutamiento de células inflamatorias Tipo IV 24 a 72 horas linfocitos T (Th1) y citoquinas proinflamatorias macrófagos activados Alergeno ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN Mastocitos TCR FC FC IL-4 Th2 LT CD4+ T CD4+ LB IgE ETAPA DE DESENCADENAMIENTO FASE INICIAL Mediadores tempranos: Histamina TNF-a Leucotrienos Fc ETAPA DE DESENCADENAMIENTO FASE TARDÍA IgE Mediadores tardíos: Fc Quimioquinas Factores activ. de plaquetas Citoquinas (princ. IL-4) INFLAMACIÓN Alérgeno Eicosanoides URTICARIAS DERMATITES RINITIS ALÉRGICAS Prueba del pinchazo La prueba prick by prick Prueba de radioalergenoabsorción (RAST) Prueba de liberación de histamina por los Leucocitos Pruebas de provocación Evitar contacto con el alergeno Antihistamínicos (reacción inmediata) Antiinflamatorios (reacción tardía) Anti-degranulantes Teofilina (asma, broncoespasmo) Vacunas CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO TIPO II CITOTÓXICO C3b C3b IgG C3b FcR CR FcR FcR C3b OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS C3b C3b C3b Fas CR FcR NK FasL CR CR CR CR C3b CR CR FcR FasL C3b FcR FcR C3b FcR FcR CR ATAQUE CITOTÓXICO FcR FcR CR C3b FcR CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS C3b C3b FcR Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular IgG IgM Antígenos tisulares C1q Activación de la vía Clásica del Complemento formación de las Convertasas IgM Antígenos tisulares Reclutamiento y Activación de fagocitos C3b C3a C5a IgG C3a C5a INFLAMACIÓN Anafilotoxinas, quimiotaxinas Citotoxicidad Directa TIPO II ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS ORIGEN EJEMPLO RESULTADO ESPECÍFICA Anti-substancias de grupo sanguíneo Anemia hemolítica autoinmune RESPUESTA ACTIVA CRUZADA Anti-proteína M de Streptococcus pyogenes Fiebre reumática TRANSFERENCIA PASIVA NATURAL Anti-substancia Rh Eritroblastosis fetal (Anti-A y anti-B) Reacción hemolítica postransfusional TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL Prueba de Coombs directa Prueba indirecta de la antiglobulina Microscopía fluorescente Pruebas antirreceptor Complejos antígenoanticuerpo tipo: III A vasos sanguíneos III B membrana basal Pruebe de unión al Ciq Prueba con células Raji. PARA SINTOMAS LEVES Uso de inflamatorios no esteroides( AINES)para tratar la artritis e la pleuresia Crema de contiene corticoesteroides Medicamentos antipaludicos(hidroxcloroquina) Evitar la exposicion solar e acudir al empleo de protectore solares PARA SINTOMAS SEVEROS Tratamiento por parte de un reumatólogo u otro especialistas Inmunosupresores El uso de farmacos citotoxicos (farmacos que bloquean el crescimiento celular) macrófagos HLA-II TCD4+ Th1 TCD8+ IL-2 IFN-y TNF- INFLAMACIÓN Corticosteroides. William Rojas M. y col. Inmunología de rojas. 15 Ed. Colombia: Corporación para Investigación Biológica, 2010. Parham Peter. Inmunología. 2ª ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2006. Iván M. Roitt et al. Inmunología: Fundamentos. 11 ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010.
