Control del apetito Dr. Ávarez 17 de junio, 2009 … EN núcleo

Control del apetito
Dr. Ávarez
17 de junio, 2009
…
EN núcleo arcuado hay 2 tipos de células:
1. Las que son para AGRP y NPY.
2. Las que son para alfa-MSH y CART
El receptor para leptina es Lep-R (GHS-R es para ghrelina). La estimulación de este receptor
inhibe a las neuronas para NPY/ARGP.
Las neuronas para POMC tienen receptores para NPY, y si se activan se inhiben.
Las hormonas disminuyen su propia liberación.
A nivel de los núcleos periventriculares y vías descendentes, que por receptores Y1-Y5 o
MCR3/MCR4 estimula el hambre, o lo inhibe. ***Ver imagen***
Hipocretinas
Liberación de factores hipotalámicos.
Se relaciona con la disponibilidad de sustratos en sangre:
 Si aumenta la glucosa se inhibe la liberación de orexinas, por lo que disminuye el NPY
 la glicemia debería inhibir el apetito.
 La leptina se produce en tejido adiposo y disminuye la liberación de NPY  mayor
tejido graso, nenos apetito.
 La ghrelina se libera en ayuno y estimula la producción de orexinas.
REguación periférica del apetito

Sistema TGI: a nivel de todo el tracto se producen hormonas:
o Principal que estimula el apetito: ghrelina. Es liberada por el estómago. Busca
comida y que se mucha.
o Las demás tienen efecto inhibidor del apetito.
Ghrelina
 Estimula el apetito y también la secreción de GH.
 Sus niveles aumentan durante ayuno.
o El aumento muy prolongado puede hacer que disminuya el apetito.
 Receptores: GHS-R Ia y GH-R Ib  receptores Gs y Gq.
 En personas obesas sus niveles son menores, no es suficiente para disminuir el apetito.
 Estimula:
o apetito
o Almacenaje de grasa
o motilidad gástrica
o Secreción de GH y aCTH
o Cardiovascular
 Mecanismo:
o En las neuronas para NPY y AGRP hace que aumenten sus niveles, y por lo
tanto hay inhibición de neuronas para CRH y para POMC  aumento de
apetito.
o Favorece liberación de orexinas  ingesta.
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o
Favorece un estado anabólico  consumo más, pero también gasto más 
puede haber disminución de peso.
Señales de Saciedad
Por efecto del bolo al entrar en contacto con quimio y mecanorreceptores en la cavidad oral y
a nivel del TGI.
Peéptido YY
 Producido por células L en instestino.
 Efecto anorexígeno or disminución de NPY y aumento de estimulación para POMC.
GLP-1
 Producida a partir del gen de glucagón
 Se libera proporcional a la cantidad de carbohidratos presentes en el bolo. También un
poco por lípidos
 Inhibe ingesta
 Se degrada rápido por DPP-IV.
Oxintomodulina (Oxm)
 También a partir del gen de glucagón
 Anorexígeno
 En forma proporcional a calorías
 Disminuye los niveles de ghrelina
 Luego de un mes de administración exógena disminuye el peso 2 kg.
CCK





Producido por células I
Favorece contracción vesicular, secreciones pancreáticas
Anorexígena
Actúa como NT en SNC y SNE. En SNC lo hace por receptores CCK-2
La disminución en la motilidad intestinal por esta hormona también está implicada en
la disminución del apetito.
Polipéptido pancreático
 Prducido en instestino distal
 Disminuye la liberación de NPY en el núcleo arcuado.
Insulina
Se sabe que sus niveles circulantes estánen relación con el nivel de grasa en el cuerpo.
Atraviesa la BHE y se sensa en hipotálamo. Es anorexígena. Su principal papel es para regular la
glicemia, no la ingesta (pero sí tiene un papel importante)
Amilina
Co-secretada con insulina por la célula beta. Disminuye niveles de NPY y favorece la liberación
de más insulina.
Adipokinas
De tejido graso. Produce un montón de mediadores implicados en apetito. Son muchas.
Adiponectinas
Es proteica. En plasma circula como un trímero, hexámero, de 12 o 18 monómeros acoplados.
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Actúa por Receptores para adiponectina tipo 1 y tipo 2: 7TM pero se cree que no actúan por
proteínas G. no se sabe cuál es su mecanismo de acción. Activa:
 las MAPK  aumento de la captura de glucosa en el músculo
 AMPK: disminuye la producción de glucosa en hígado
 Aumenta la oxidación de ácidos grasos
 Por lo tanto disminuye la glicemia y disminuye la cantidad de grasa en el cuerpo.
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