FISIOTERAPIA y DOLOR MIOFASCIAL

FISIOTERAPIA y DOLOR MIOFASCIAL
I) Introducción
El dolor es una sensación desagradable que generalmente constituye una señal de alarma
respecto a la integridad del organismo.
Según la IASP: “Experiencia sensorial u emocional desagradable asociada con una lesión
tisular real o potencial, o bien que el sujeto describe utilizando esos mismos términos, sin
que exista lesión verificable. Integra las facetas objetivas y subjetiva del dolor”.
⇨ Tenemos que sensibilizar el paciente al dolor. Ejemplo: Paciente con capsulitis
retráctil del hombro izquierdo. Frente a un espejo, tapamos el hemicuerpo izquierdo.
Por tanto, solo está viendo el hemicuerpo derecho. Le pedimos de mover el brazo
derecho porque en el espejo será como si movemos el brazo izquierdo. El paciente
tendrá la sensibilización al nivel cerebral de mover el hombro patológico.
Según la C.I.N.A., la musculatura voluntaria esquelética representa el órgano más grande del
cuerpo humano (40% o más del peso corporal de un individuo).
Todos y cada uno de estos músculos pueden ser fuente de la fisiopatología de un cuadro de
DM, causado por puntos gatillos miofasciales (Pgm).
DOLOR MIOFASCIAL:
El sistema miofascial se comporta como una sola entidad funcional en la que todo está
conectado, y representa la idea de “GLOBALIDAD FUNCIONAL”.
El dolor miofascial está asociado a un punto gatillo, a la presencia de una banda tensa
palpable en una pequeña porción del músculo y al dolor referido. Con frecuencia, no es
reconocido o es mal diagnosticado. Debido en parte a sus características patogénicas
específicas o porque simula dolores de tipo radicular, compresión de nervios periféricos,
dolores articulares u otras patologías.
El diagnóstico definitivo del DM, es el examen físico y el DD, ya que no existen pruebas
objetivas que confirmen esta sintomatología. Recibe y ha recibido interpretaciones y
definiciones diagnósticas variadas, que generan confusión en la comunidad médica:
✓ Sd. subacromial, cefalea tensional, codo de tenista.
✓ Induraciones musculares, fibrositis, miofascitis.
✓ Reuma, dolor muscular inespecífico.
La presencia de DM crónico indica que muchos profesionales de la salud desconocen esta
entidad, lo que conlleva a un diagnóstico tardío y el consiguiente deterioro en la calidad de
vida de sus pacientes. Un mal diagnóstico y un tratamiento erróneo dará lugar a una
situación incapacitante, tanto física como psicológica. Su intervención correcta favorece una
resolución pronta y eficaz, evitando la cronificación.
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II) Aspectos generales del Dolor Miofascial
A) Morfofisiología miofascial:
El DM analiza una disfunción que implica conceptos no solo locales o regionales, sino
aspectos más generales, anatómicos, fisiológicos, bioquímicos…
1) El músculo:
✓ Músculo estriado (esquelético) se subdivide en fascículos, cada uno de los cuales
constituye un haz de aproximadamente 100 fibras musculares y cada una de ellas se
compone de un haz de miofibrillas (de 1.000 a 2.000 unidades).
Cuando hay un Pgm en el musculo, la banda I desaparece cuando lo observamos en un corte
longitudinal.
Cada miofibrilla está constituida por cadenas repetitivas de sarcoméras, representando la
unidad morfofuncional del musculo.
La sarcomera se delimita entre dos líneas Z, espacio donde se localiza el complejo actina y
miosina.
⇨ Línea M: línea de miomésina.
Los miofilamentos gruesos están formados, principalmente, por miosina y localizan a lo
largo de la banda A.
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Los miofilamentos finos se encuentran conectados a la línea Z y representan el complejo de
actina, tropomiosina y troponina (I, T, C).
2) Unidad motora:
La UM es la vía final común a través de la cual el SNC controla la actividad muscular
voluntaria.
Incluye una motoneurona alpha del asta anterior de la médula, con su axón y sus múltiples
placas motoras que inervan las fibras musculares.
El número de fibras controladas por una UM, determina el control motor muscular (< N° de
fibras < control motor)
3) Placa motora:
⇨ Es la estructura que enlaza la motoneurona alpha con la fibra muscular.
⇨ Contiene las vesículas sinápticas donde se encuentra la Ach (mensajero químico).
El impulso nervioso marca el inicio de la liberación de Ach en la placa motora, lo que
desencadena una señal bioquímica en la membrana postinaptica del sarcolema. Que
permitirá después la contracción muscular.
La patofisiología de los Pgm está relacionada con las placas motoras, por ello, es de
máxima importancia conocer su localización para un buen diagnóstico y tratamiento del
DDM.
Las placas motoras del músculo esquelético, se localizan en el centro del vientre muscular de
cada fibra muscular (Pgm central).
Entorno a las PM, se ubica el paquete neurovascular (nervios y vasos sanguíneos).
Si la anormalidad del Pgm consiste en una disfunción neuromuscular de la PM, el DDM
causado por los Pgm será patología neuro-vascular-muscular.
4) Contracción muscular:
1. La contracción muscular se inicia en forma de PA, por la despolarización de la
membrana del sarcolema.
2. Este PA debe alcanzar el espacio intramuscular (citosol) para que la CM sea efectiva,
proceso en el que juega un importante rol el RS y los túbulos T.
3. El PA propagado por los túbulos T produce la apertura de los canales de Ca2+ de las
cisternas terminales del RS.
4. Estos iones de Ca2+ son liberados en el citosol y tienen, junto al ATP, la función de
iniciar y finalizar la CM, mediante la interacción entre los filamentos de actina y
miosina.
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5. El ATP de la miosina se descompone en ADP + Pi (estado activo del ATP),
preparándose para unirse a la actina.
6. La presencia de moléculas de Ca2+, dará lugar a la unión de estas con la subunidad
Tnc de la troponina, exponiendo la zona activa de la actina a la miosina.
7. El contacto de la miosina con la actina liberará el ADP + Pi, circunstancia que dejará
libre el área de la cabeza de miosina para la unión de un nuevo ATP.
8. En este instante la miosina se desprenderá de la actina y se dispondrá para un nuevo
ciclo de acoplamiento.
B) Fisiopatología de los Pgm:
Hipótesis de la CRISIS ENERGÉTICA (1981, Travell J. y Simons D.) => Hipótesis INTEGRADA
(1996, Simons D.) + (2004, Gerwin, Dommerholt y Shah)
En las últimas décadas, la comunidad científica ha intentado explicar el proceso
fisiopatológico de esta entidad nosológica. Barajando múltiples hipótesis que expliquen la
naturaleza del Pgm y el DDM:
✓ Hipótesis Ciclo dolor-espasmo-dolor.
✓ Hipótesis del huso neuromuscular.
✓ Hipótesis neuropática.
✓ Hipótesis de la cicatriz fibrosa.
Todas estas hipótesis han sido, más o menos, desmontadas con el paso del tiempo y con la
mejora de las técnicas de observación y medición.
En 1981 los doctores Travell J. y Simons D, proponen la HIPÓTESIS de la CRISIS ENERGÉTICA,
como modelo explicativo de la patofisiología del Pgm:
1. Aumento anormal de la producción y liberación de paquetes de acetilcolina en la
terminal nerviosa motora disfuncional.
2. Este exceso activa los receptores de Ach de la membrana postsináptica hasta
producir un incremento de potenciales de placa en miniatura, que se superpondrán
hasta producir el ruido de placa motora terminal (AEE) y una despolarización parcial
de la membrana postsináptica de la fibra muscular.
3. Esta despolarización mantenida podría causar una continuada liberación de iones de
calcio del retículo sarcoplasmático (RS) local y una disminución de su captación, y
producir un acortamiento mantenido de las sarcómeras (contractura).
Cada uno de estos cambios destacados impondría una demanda energética local adicional.
4. El acortamiento mantenido de las fibras musculares comprime los vasos sanguíneos
locales, reduciéndose de este modo el aporte de nutrientes y oxígeno que
normalmente atienden las demandas energéticas de esta zona.
5. El aumento de la demanda energética frente a un suministro energético disminuido
produciría una crisis energética local, que llevaría a la liberación de sustancias
sensibilizantes, que podrían interaccionar con nervios autónomos y sensitivos
(algunos nociceptivos) que atraviesan la zona. La liberación subsiguiente de
sustancias neuroactivas podría a su vez contribuir a la liberación excesiva de Ach de
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la terminal nerviosa, cerrando lo que de esta manera ha llegado a convertirse en un
círculo vicioso.
6. La interrupción mecánica (PSc) provoca la ruptura de los nodos de contracción del Pg,
acabando con la base de la crisis energética local y la sensibilización que genera en
los nervios cercanos.
CONCLUSIÓN:
✓ Al cesar la actividad contráctil por la separación actina-miosina, se aliviará tanto el
consumo de energía como la compresión de los capilares, tendiendo a romper el
círculo vicioso.
✓ Esto ayuda a explicar por qué casi cualquier técnica de estiramiento muscular tiende
a reducir la actividad del Pgm y romper el ciclo de retroalimentación.
Esta hipótesis es revisada como HIPOTESIS INTEGRADA en 1996 por Simons D. y se
incorporan nuevos aspectos relacionados con las sustancias neuroactivas que son vertidas
en el entorno y fuera del Pgm.
En la actualidad, con la base de datos experimentales, Gerwin, Dommerholt y Shah (2004) y
sobre el modelo de HIPÓTESIS INTEGRADA ratifican la revisión de Simons D.
c) Naturaleza de los Pgm:
La naturaleza de los Pgm, combina evidencias histopatológicas, electrodiagnósticas y
bioquímicas que proporcionan el sustento de la CRISIS ENERGÉTICA.
Estas evidencias científicas confirman, que la fisiopatología del Pgm se basa en una
disfunción neuro-vasculo-muscular de la placa motora de una fibra muscular esquelética
extrafusal.
“El DM, causado por Pgm, es una patología neuro-vasculo-muscular”
1) Evidencias histopatológicas:
La palpación del músculo, nos muestra un territorio con nódulos, aislados, grandes,
redondeados y dolorosos: “NODOS DE CONTRACCIÓN”.
En una sección longitudinal de las fibras musculares disfuncionales observaremos,
sarcómeras acortadas en el nodo de contracción (solapamiento mantenido de la actina y la
miosina). Mientras que el resto de la fibra aparece estrecha y elongada.
2) Evidencias electrodiagnósticas:
El registro con EMG de aguja, en la zona donde se sitúa el Pgm, puede mostrar la existencia
de dos componentes:
✓ Potencial de espiga de alta amplitud.
✓ Potencial de baja amplitud.
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Potenciales que pueden aparecer de forma individual o a la vez, al realizar una punción
sobre los “locis activo” (región diminuta del Pgm localizada en la placa motora disfuncional).
La AEE identificada por la EMG de aguja en los locis activos, está representada por
Potenciales de Placa en Miniatura (PPM).
Cuya suma y superposición permite escuchar el Ruido de Placa Motora (RPM), que
constituye la confirmación de una placa motora disfuncional.
3) Evidencias bioquímicas:
El dolor focal a la presión de los nodos de contracción se debe a la sobrecarga mecánica local
y mantenida de las sarcómeras disfuncionales.
Proceso que favorece el vertido de sustancias neuroactivas en las cercanías del Pgm
(bradiquininas, prostaglandinas, SP, CGRP, serotoninas, somatostatinas, …). Cuyo resultado
final es la sensibilización de los nociceptores locales.
4) Exploraciones diagnósticas complementarias:
Basándonos en la hipótesis de la CRISIS ENERGÉTICA y bajo las evidencias histopatológicas,
electrodiagnósticas y bioquímicas, el área del Pgm debería presentar varias características
demostrables mediante la utilización de pruebas diagnósticas complementarias: Algometría,
EMG de superfície y de aguja, Ecografía, Sonoelastografía, Biopsia, Termografía,
Microdiálisis, Gasometría.
III) Características clínicas del DM
El DM, es el conjunto de SIGNOS y SÍNTOMAS sensoriales, motores y autonómicos
ocasionados por los puntos gatillos.
A) Punto gatillo miofascial (Pgm):
Corresponde a una zona hiperirritable de un músculo esquelético, asociado con un nódulo
palpable hipersensible y localizado en una banda tensa. La zona puede ser dolorosa a la
presión y dar lugar a dolor referido, disfunción motora y fenómenos autonómicos.
B) Banda tensa:
✓ Grupo de fibras musculares tirantes que se extienden desde el Pgm hasta las
inserciones del músculo. Son las fibras que están tensas porque están sobre
estiradas. Está formada por el acortamiento constante y mantenido de sarcomeras
actina/miosina. Es una contracción en el centro.
✓ Característica que diferencia un Pgm de otros Pg.
✓ Se reconocen al frotar suavemente y en sentido perpendicular a la dirección de las
fibras del músculo.
✓ Un músculo con Pgm se percibe tenso a la palpación, al compararlo con el lado
contralateral sano, lo cual se debe a la presencia de estas bandas tensas.
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✓ La palpación puede resultar difícil en músculos profundos o en zonas con un grueso
panículo adiposo.
C) Nódulo sensible:
Se encuentra dentro de la banda tensa.
✓ Foco exquisitamente sensible, que se localiza recorriendo la banda tensa en el mismo
sentido de las fibras musculares (longitudinalmente).
✓ Se revela como un área engrosada de  5-10mm, lo que indica el acortamiento de las
sarcómeras.
✓ Característica asociada a la sensibilización de los nociceptores que se localizan en el
territorio del Pgm.
✓ Representa la localización exacta para obtener la REL. Un desplazamiento de ~5 mm
del nódulo, dará lugar a una casi completa desaparición de la REL.
✓ La presión moderada en esta zona podría generar una respuesta de quejido,
gesticulación y huida, por parte del paciente. Es lo que denominamos signo de salto.
D) Patrón de dolor referido (PDR):
1. La presión mantenida del Pgm provoca un patrón de dolor a cierta distancia de éste.
2. El PDR es característico de cada músculo, es un patrón reproducible y predecible.
3. Este PDR será simétrico y se caracteriza como un dolor continuo y profundo.
Adoptando una distribución en guante, en media o en forma de hemialgia.
4. Su intensidad y extensión dependen del grado de irritabilidad del Pgm y no del
tamaño del músculo.
5. La localización suele ser difusa y mal definida.
6. La palpación, al igual que la punción, del Pgm constituye un método eficaz para
reproducir el dolor referido.
7. Los PDR no corresponden a los habituales patrones de dolor neurológicos, ni de
origen visceral.
8. Puede localizarse en el mismo dermatoma, miotoma o esclerotoma, aunque no
incluya todo el segmento y se refleje en segmentos adicionales.
9. Las desviaciones en el PDR se deben a las variantes genéticas en la transmisión del
SNC.
E) Respuesta de espasmo local (REL):
✓ Contracción refleja y transitoria de un grupo de fibras musculares (banda tensa)
asociadas a un Pgm.
✓ Se obtiene al realizar un fuerte estímulo sensorial, bien con punción o bien con
palpación.
✓ Característica propia de los Pgm, activos y latentes, que indica un incremento del
vertido de Ach en la placa motora.
✓ La REL se observa como una sacudida o depresión de la piel, que en ocasiones puede
ser palpable.
✓ La inserción rápida de la aguja produce REL, confirmación de la interrupción
mecánica o liberación del Pgm.
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✓ La penetración lenta, suave y con giro, manifiesta el ruido de placa motora (RPM),
confirmando el incremento del vertido de Ach en la placa motora.
F) Disfunciones:
1. Sensoriales:
a. Disestesias.
b. Hiperestesias.
2. Autonómicas:
a. Sudoración anormal.
b. Lagrimeo o coriza persistente.
c. Salivación excesiva.
d. Actividad pilomotora.
e. Trastornos propioceptivos asociados a los Pg. (desequilibrio, mareo, tinnitus y
alteraciones de la percepción ponderal)
3. Motoras:
a. Espasmos de otros músculos.
b. Debilidad y disminución de la tolerancia al esfuerzo del músculo afectado.
c. Restricción de la movilidad articular.
G) Restricción de la movilidad articular:
El DM se hará más severo en dos situaciones:
✓ Al estirar pasivamente el músculo más allá de sus limitaciones.
✓ Una contracción muscular efectuada con el músculo en posición acortada.
Esta limitación articular, se debe al incremento de la tensión de las bandas tensas afectadas.
H) Debilidad muscular:
✓ Respuesta de defensa del músculo afectado por Pgm ante el dolor que genera su
contracción.
✓ Debilidad muscular que cursa sin atrofia y que se explica por la inhibición recíproca
central.
✓ Los músculos afectados, inician el ejercicio desde una situación de debilidad, se
fatigan más rápidamente y alcanzan la extenuación antes.
✓ Los estudios EMG muestran una menor fuerza y/o resistencia al ejercicio, así como
un mayor retardo en la recuperación que los músculos no afectados.
I) Activación de los Pgm:
✓ Comienzo directo o repentino:
o Traumatismos
o Enfriamiento directo.
o Ejercicio físico excesivo.
o Puntura de un Pg latente.
o El dolor referido de una lesión visceral.
o Postura y movimientos al inicio de la acción.
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✓ Comienzo indirecto o crónico:
o Malas posturas laborales.
o Inmovilización de la musculatura prolongada, en acortamiento.
o Estrés emocional o psicológico.
o Sobrecarga de los músculos agonistas.
o La compresión nerviosa.
o Enfermedades virales.
J) Intensidad del DM:
✓ Aumento:
o Uso enérgico del músculo (si se encuentra en acortamiento).
o Estiramiento pasivo del músculo (NO estiramiento activo).
o Al presionar el Pg.
o Posiciones de acortamiento prolongadas.
o Contracciones repetidas y mantenidas.
o Estrés o tensión nerviosa.
✓ Disminución:
o Terapia miofascial.
o Calor húmedo sobre el Pgm.
o Periodos cortos de reposo.
o Periodos cortos de actividad suave.
K) Criterios de diagnóstico de un Pgm:
El principal criterio de diagnóstico es el dolor exquisito a la presión del nódulo sobre una
banda tensa.
Criterios esenciales:
✓ Banda tensa palpable.
✓ Dolor local exquisito a la presión de un nódulo en la banda tensa (focalidad).
✓ Reconocimiento por parte del paciente de su dolor al presionar sobre el nódulo
sensible.
✓ Limitación dolorosa al estiramiento completo.
Observaciones confirmatorias:
✓ Identificación de REL, que será inducida por la inserción de la aguja en el Pg.
✓ PDR o alteración de la sensibilidad al comprimir el Pg.
✓ Demostración electromiográfica de AEE de los loci activos.
IV) Clasificación del Pgm
Cualquier músculo, así como otras estructuras corporales, pueden desarrollar puntos
gatillos.
La definición de Pg (trigger point), está estrechamente relaciona con la manifestación de
dolor.
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Sin embargo, podemos diferenciar los Pg miofasciales de otros tipos de Pg,
fundamentalmente por su fisiopatología relacionada con el acortamiento de la sarcomera y
la localización de las placas motoras.
A) Pg activo:
✓ Nódulo hiperirritable que produce dolor espontáneo y disfunción.
✓ Siempre muestra dolor exquisito cuando es comprimido directamente, dolor que es
reconocido por el paciente.
o Puede dar lugar a dolor referido característico.
o Impedir la elongación completa del músculo.
o Debilidad muscular.
o Provocar REL, si es estimulado adecuadamente.
o Causar efectos motores y autonómicos distantes.
B) Pg latente:
✓ Nódulo hiperirritable que NO produce dolor espontáneo, pero SÍ disfunción.
✓ También puede dar lugar a debilidad y a restricción de movilidad.
Un Pg latente puede permanecer así por mucho tiempo y convertirse en un Pg activo al
activarse bajo algunas circunstancias como: estrés, sobreuso, estiramiento excesivo, ...
C) Pg clave:
✓ Es el responsable del DDM.
✓ También conocido como Pg Primario.
✓ Es activado por sobrecarga aguda o crónica y no por la actividad de otro Pg. Tiene la
facultad de activar uno o más Pg satélites.
✓ Si este punto es inactivado inicialmente, el paciente puede recuperarse sin necesidad
de más tratamiento.
D) Pg asociado:
✓ Pg que puede haber sido inducido por el Pg de otro músculo afectado, o pueden
provenir del mismo origen mecánico o neurológico que el Pg clave.
E) Pg satélite:
✓ También conocido como Pg Secundario. Pg que tiende a desarrollarse en músculos
que se encuentran en la zona de dolor referido del Pg clave, o en la zona de dolor
referido de una víscera enferma (como el dolor de un infarto de miocardio).
✓ La inactivación del Pg satélite se produce cuando se inactiva el Pg clave.
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F) Pg central:
✓ Pg miofascial estrechamente asociado con placas motoras, disfuncionales y
localizado cerca del centro de las fibras musculares.
G) Pg insercional:
✓ Pg está en la unión miotendinosa y/o en la inserción ósea del músculo.
✓ La entesopatía se debe a la persistente tensión mantenida de la banda tensa
producida por el Pg central.
✓ El PgI limita la amplitud de estiramiento y la contracción muscular, debido al dolor.
Ejemplos:
1) Pg neurológico: Dolor radicular en el dermatoma L5-S1. Tengo dos soluciones: hernia
discal localizada o la irradiación nerviosa.
✓ Pg satélites:
o Glúteo mayor
o Piramidal
o TFL
o Isquiotibiales
o Gemelo
o Peroneos
2) Pg visceral: Dolor reflejo del riñón: calculo renal que genera una irritación.
✓ Pg satélites:
o Cuadrado lumbar
o Iliocostales torácico y lumbar
o Serrato posteroinferior
o Diafragma
o Oblicuos
3) Pg muscular: Dolor reflejo de C5-C6. Corresponde a un dolor proyectado en la propia
articulación.
✓ Pg satélites:
o Elevador de la escapula.
o Trapecio superior
o Longuísimo del cuello
o Romboides
o Supraespinoso.
V) Técnicas de palpación
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La palpación de los Pg dependerá de las características del musculo a explorar.
Un Pgm se palpa como un nódulo duro/hipersensible, de 5 y 10 mm de diámetro, se muestra
doloroso y con una consistencia de “arroz crujiente”.
El Pgm se localiza en una banda tensa, que se palpa como un cordón de fibras musculares
tirantes situadas entre las fibras normales.
Para ubicar correctamente el Pgm deberemos recorrer la banda tensa en sentido
longitudinal. La manipulación del Pgm sobre la banda tensa puede provocar una REL visible
(uñas cortas).
En la exploración de los Pg, el paciente debe encontrarse cómodo y a una temperatura
agradable.
El músculo debe estar relajado, para distinguir las bandas tensas de las fibras musculares
adyacentes normales, de lo contrario estas disminuyen o desaparecen.
Tensión óptima:
✓ ⅔ de la amplitud de estiramiento normal.
✓ En el caso de Pg muy sensibles puede quedar reducida a un ⅓ o menos.
Tipos de palpación:
Paciente relajado, temperatura adecuada, buscamos una cierta longitud para la puesta en
tensión (2/3 de estiramiento si el dolor y la región anatómica lo permite).
Lo primero que vamos a palpar es la banda tensa (saber la dirección de la banda muscular):
Palpación plana o superficial: Utilizada para músculos relativamente superficiales, con una
sola cara accesible a la palpación.
1. Nos vamos a mover de manera perpendicular a la dirección fibra muscular para
palpar la banda tensa.
2. Una vez palpada la banda tensa, movemos de manera longitudinal a la banda tensa
para palpar el nódulo tenso. Es la zona donde habrá́ más dolor de la banda. Vamos a
detectar una zona nodular entre 5-10 mm con textura de arroz crujiente.
3. Vamos a evidenciar la respuesta de espasmo local (REL) realizando una maniobra
súbita de manera transversa al nódulo de contracción para ver si aparecen
fibrilaciones locales. Cuando hago estímulo rápido en zona dolorosa provoco un
reflejo miotático = respuesta de huida refleja similar al test de un reflejo.
4. Quiero también evidenciar un patrón de dolor referido: presionar el nódulo de
contracción hasta que inicie el dolor y ver qué ocurre. Le decimos al paciente que
vamos a presionar y ver que siente. Me quedo entre 15-20 segundos y nos dice que
siente dolor. Si el paciente nos dice que el dolor se va, por ejemplo, en presión de
infraespinoso, hacia el hombro o el codo = evidencia de patrón de dolor referido. Si
dejo de presionar hay un momento de latencia y el dolor remite (se va).
Palpación en pinza: Utilizada cuando ambos lados del músculo son accesibles. Sirve para
músculos que nos permitan abordar de un lado y otro.
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⇨ Fibras superiores del trapecio, aductor mayor, gastrocnemio medial...
Palpación profunda o de sondeo: Utilizada para músculos profundos, con una parte
considerable de tejido entre ellos y la piel. Con una mano deprimimos el tejido que nos
permita de acercarnos al nódulo.
Ejemplos:
1. Palpación infraespinoso: Paciente DL. Generamos puesta en tensión el musculo
dejando caer el hombro. Si dolor por hombro congelado, por ejemplo, ponemos en
DP con hombro caído o hombro hacia el glúteo. Las fibras superiores son más
transversas y las inferiores más oblicuas. Coger toda la escapula y tomar el punto
medio. Palpamos la banda tensa.
2. Palpación trapecio superior: Paciente en DP, parte lateral del acromion y parte
central suboccipital si trabajo lado izquierdo me voy al punto medio entre acromion y
suboccipital. Hago una pinza intentando dejar resbalar el tejido e intento encontrar la
zona de banda tensa más dolorosa. Una vez encontrado, palpo en sentido contrario
para producir respuestas de espasmo local. Hacemos un movimiento de pulgar e
índice. En caso de patrón referido el trapecio va hacia arriba zona occipital hasta la
cabeza.
3. Palpación glú teo: Paciente DL con pierna superior EIPS y EIPI y trocánter y una línea
de unión músculo tiene forma de abanico. Con una mano deprimimos el tejido fuera
de la banda tensa y luego comprimo el nódulo de máxima tensión.
VI) Tratamiento del DDM
Las técnicas aplicadas en el tratamiento del DDM tienen como objetivo final, restaurar la
longitud normal de reposo de las sarcómeras acortadas, eliminar los Pg y reducir la tensión
de las bandas tensas.
Diferencias dos grandes grupos:
✓ Técnicas conservadoras
✓ Técnicas invasivas
Diferentes autores proponen iniciar el tratamiento con procedimientos conservadores y
reservar los invasivos para un fracaso de los anteriores.
La experiencia clínica permite confirmar, que la utilización de la PSc (dry needling)
combinada con técnicas conservadoras, se antoja más eficaz en la resolución del DDM.
A) Abordaje invasivo:
Conjunto de técnicas en las que el agente físico empleado se aplica percutáneamente, es
decir, atravesando la piel del paciente.
Tipos:
✓ Infiltraciones miofasciales (IMF): Las sustancias más utilizadas son:
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o Antiinflamatorios (corticoides, ozono, …)
o Anestésicos locales (procaína, lidocaína, …)
o Suero salino isotónico.
o Agua destilada.
o Toxina botulínica A
✓ Punción seca (PSc)
Punción seca:
Tratamiento físico que utiliza un estímulo mecánico en forma de aguja de acupuntura, con
fines terapéuticos y sin introducir ningún tipo de sustancia.
La interrupción mecánica, que provoca la entrada y salida de la aguja, consigue la ruptura de
los nodos de contracción del Pgm, acabando con la base de la crisis energética local y la
sensibilización que genera en los nervios cercanos.
✓ Algunos autores opinan que la PSc está indicada cuando algunos Pg siguen sin
responder a los métodos conservadores.
✓ En circunstancias cuando el músculo no puede ser estirado por motivos mecánicos o
cuando el estiramiento debe limitarse por la existencia de hipermovilidad.
Situación legal:
✓ Internacional
✓ Nacional
✓ Cataluña
PSc vs IAL:
✓ Según se desprenden diferentes estudios, la PSc puede ser tan eficaz como la IAL
(Infiltración de Anestésicos Locales) en la inactivación y eliminación de los Pg.
✓ La PSc provoca un mayor dolor post-tratamiento en comparación, lógicamente, a la
IAL.
✓ La mejoría subjetiva del dolor, aumenta el umbral de dolor y el grado de movimiento,
fueron más significativos con la PSc y en particular si se acompañaba de REL.
✓ La PSc presenta menor incidencia de efectos secundarios y de posibles reacciones
tóxicas y alérgicas que la IAL (la aguja inyectable corta, aunque la punta de aguja de
la PSc es más redondita).
✓ Lewitt y Gunn aconsejan la PSc frente a la infiltración, ya que la IAL dificulta la
localización del Pg al alterar la sensibilidad de la zona infiltrada.
B) Abordaje conservador:
⇨ Aquel que no es invasivo (no atraviesa la piel).
El abordaje conservador se define como el conjunto de técnicas en las que el agente físico
empleado restaura la longitud de las sarcómeras acortadas sin atravesar la piel del paciente.
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Dentro del abordaje conservador encontramos las siguientes posibilidades:
✓ Técnicas de liberación miofascial (TLM)
✓ Técnicas de spray y de estiramiento (TSE)
✓ Técnicas de fisioterapia
1) TLM:
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Masaje longitudinal profundo
Liberación por presión
Percusión
Liberación por extensión directa
Rasgueo
Técnicas de energía muscular:
o Contracción-relajación
o Relajación post-isométrica (RPI o técnica de Lewit)
o Sostén-relajación
o Inhibición reciproca (agonista-antagonista)
o Técnica de Mitchell
✓ Técnicas de liberación posicional
✓ Liberación dinámica miofascial
2) Técnicas de fisioterapia:
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Termoterapia.
Ultrasonidos.
Terapia combinada.
TENS.
Diadinámicas.
Estimulación Galvánica.
Biofeedback.
Iontoforesis.
Sonoforesis.
Láser.
C) Técnicas de liberación miofascial:
1) Liberación por presión:
El objetivo es reducir la tensión focal del Pg y con ello la miofascial.
1. Partir de una posición de estiramiento, dentro de la zona de confort muscular.
2. Presionar el Pg, lenta y gradualmente hasta alcanzar el umbral del dolor. En esta
fase puede aparecer el PDR.
3. Mantener la presión hasta apreciar una disminución de la tensión.
4. Buscar nueva barrera álgica y repetir operación 4-5 veces (1’ / 1’30”)
Esta técnica puede fallar, en varias situaciones:
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✓ Pg demasiado irritable para tolerar un estímulo mecánico.
✓ Se aplica una presión errónea por exceso o defecto.
✓ Factores de perpetuación que hacen al Pg resistente al tratamiento.
2) Masaje longitudinal profundo (MLP):
La presión dirigida a lo largo de la banda tensa (LONGITUDINAL) restaura el estado de
reposo de las sarcómeras acortadas en los nodos de contracción.
Eficaz en aquellas situaciones que contraindiquen el movimiento articular (luxación,
postcirugía, …).
Procedimiento:
1. Estirar el músculo hasta una posición indolora.
2. Fijar y presionar a uno o ambos lados del Pg con los dedos pulgares, hasta alcanzar
una barrera restrictiva.
3. Deslizar, longitudinalmente, los dedos sobre la banda tensa, nunca más rápido que la
propia liberación de los tejidos.
4. El deslizamiento puede realizar de dos formas:
a. Fijar el Pg con un dedo y deslizar el otro hacia uno de los dos extremos
insercionales = UNILATERAL.
b. Deslizar los dos dedos de forma simultánea partiendo desde el Pg y acabando
en los extremos insercionales = BILATERAL (más frecuente).
5. Repetir hasta restaurar la longitud normal del músculo.
3) Percusión:
✓ Técnica eficaz en músculos con dificultad para el estiramiento (vasto lateral,
infraespinoso ...).
✓ Se fundamente en el reflejo miotático inverso o de inhibición autógena.
✓ No utilizar en los músculos de los compartimentos anterior y posterior de la pierna
(posibilidad de Sdre. compartimental).
Procedimiento:
1. Monitorizar el Pg con los dedos medio e índice y realizar un estiramiento de la banda
tensa.
2. Realizar, aproximadamente, 10 percusiones rítmicas con el martillo de reflejos.
3. Frecuencias no superiores a 1/ 1” y no inferiores a 1/ 5” (mayor eficacia frecuencias
bajas).
4) Técnica de Spray y Estiramiento (TSE):
Método pasivo, no invasivo, que permite restablecer la longitud normal completa del
músculo, inactivando sus Pgm y el dolor referido asociado. El aerosol debe ser aplicado
antes o a la vez que el estiramiento, nunca después.
“El estiramiento es la acción y el spray la distracción”
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Origen:
✓ HANS KRAUS, 1952. La aplicación de un aerosol de frío sobre la piel alivia el dolor
músculoesquelético, permitiendo una movilidad activa precoz tras esguinces
articulares.
✓ JANET TRAVELL, 1968. Demuestra como el spray de frío inhibe la percepción de dolor
referido de origen muscular.
Aerosoles:
✓ CLORURO DE ETILO.
✓ FLUORI-METHANE® (fluorocarbonos)
Fundamentos:
El frío repentino y el estímulo táctil del chorro de spray causan impulsos de alarma hacia la
médula, ejerciendo un efecto inhibidor del dolor, del reflejo motor (miotático) y de las
respuestas autónomas.
Indicaciones:
✓ Método no invasivo muy efectivo para inactivar Pg agudos o síndromes de un solo
músculo de reciente instauración.
✓ Síndromes con interacción de varios músculos que afectan una articulación. Permite
liberar todo el grupo funcional y facilitar la reducción del dolor.
Problemas:
✓ Identificar la barrera de tensión con exactitud (experiencia del terapeuta y
comunicación paciente-terapeuta).
✓ Fuerza excesiva: dolor post-tratamiento e > irritabilidad del Pg.
✓ Utilización prolongada y excesiva del spray: congelación de la piel, aumento del dolor
y reflejo de retirada.
Fracaso:
✓ Cobertura inadecuada: Aplicación del spray, únicamente, en la zona primaria y no en
toda la zona de dolor referido.
✓ Técnica errónea de Spray: chorro demasiado rápido o lento, distancia a la piel por
aumento o disminución, ciclos de spray-estiramiento sin calentamiento.
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✓ Tensión del paciente, por miedo al frío.
✓ Estiramientos incompletos.
Metodología:
✓ Estirar el músculo hasta la barrera de tensión sin dolor (No precisa de la exacta
localización del Pg).
✓ Aplicar frío y a medida que el músculo “cede”, se establece una nueva barrera de
estiramiento.
✓ Es importante alcanzar los últimos grados de estiramiento del músculo, para
conseguir la inactivación de los Pg y el alivio del dolor referido.
✓ Cubrir las inserciones y el vientre muscular, con ráfagas paralelas, no superpuestas y
de forma lenta (10 cm/s).
✓ Seguir la dirección de las fibras musculares y progresar hacia la zona de dolor
referido.
✓ Mantener la botella a unos 30 cm de la piel y en un ángulo  30º de choque (<
distancia, < enfriamiento).
✓ Debe asociarse a otras técnicas miofasciales.
1. Vamos a la barrera motriz del estiramiento.
2. Aplicamos spray.
3. Contracción contra resistencia.
4. Aumentamos el estiramiento (nueva barrera motriz).
5. Spray.
6. Contracción contra resistencia.
7. …
✓ La vuelta a la longitud de reposo debe ser suave, gradual y de forma pasiva.
✓ Para realizar una nueva serie, deberemos calentar la piel con anterioridad.
✓ Los efectos sensitivos y reflejos del spray también se pueden obtener por otros:
o Con hielo: Seguir los mismos trazos que con el spray, a la vez que secamos la
piel mojada, ya que el hielo al derretirse reduce el gradiente térmico,
prolonga y dispersa el efecto del enfriamiento.
o Con pinchazos: Se obtienen con la rueda de puntas empleada en neurología.
RELACION ARTICULACION - MUSCULO
IMPORTANCIA DEL TEJIDO CONECTIVO
Comunicación intra y extra articular: liberación del tejido conectivo preserva integridad de
elementos intraarticulares, y posibilita la mecánica y funcionalidad articular
Influencia en la capacidad propioceptiva: info propioceptiva necesaria para la integridad
articular depende del estado del elemento miofascial. Existe una información permanente
de la situación de la articulación ( posición en el espacio, reparto de presiones…)
Esto facilita y posibilita que ciertas estructuras intervengan de forma coordinada en el
control del equilibrio articular, y que a su vez sean fuente de información
neuropropioceptiva, cerrando así el mecanismo del CONTROL NEUROPROPIOCEPTIVO.
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Una alteración en el elemento miofascial se traducirá en un fallo informativo propioceptivo,
con el consiguiente riesgo para la integridad de los elementos articulares.
Y viceversa, una alteración en los elementos articulares generará inputs sensoriales que
provocarán una reacción en el elemento miofascial en forma de:
- Reclutamiento específico de determinadas fibras.
- Modificación de sus características físicas: densidad, tono, viscoelasticidad …
ARTICULACIÓN COXOFEMORAL
Existe un recentraje articular permanente y continuado, realizado por el trabajo coordinado
de la musculatura profunda. Un fallo en este control estabilizador muscular facilita el
sufrimiento y lesión de los elementos articulares. De la misma manera, un trastorno o
cambio en cualquier elemento articular provocará modificaciones compensatorias en el
elemento miofascial asociado.
Por lo tanto aumentara la frecuencia PGM  D.A
Ejemplo:
- Psoas  Rot.interno
- Puede poner en sobreestiramiento a los rotadores externos
- Lo que puede producir estiramiento del piramidal  “trocanteritis”
Debemos tener en cuenta no únicamente la clínica, sino la anatomía y biomecánica
funcional, para entender y discernir el/los elemento/s que perturban el buen
funcionamiento articular, y de esta manera realizar un correcto DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Es comparable la cintura pélvica a la escapular, ya que ambas son enartrosis,
aunque presenta algunas diferencias:
− ↑ COAPTACIÓN: sacrifica movilidad por estabilidad, por sus
necesidades funcionales (soporte de peso corporal y medio de
locomoción).
− Fijación de diferentes huesos pélvicos con compensación mecánica en
pequeños movimientos de artic. sacroilíacas, sínfisis púbica y columna
lumbar.
− Presenta movimientos en los 3 planos del espacio a través de 3 ejes que
se cruzan en el centro de la cabeza femoral.
PROBLEMA MECÁNICO I
Existe una incongruencia de las superficies articulares: los ejes de la cavidad cotiloidea y de
la cabeza femoral no están confrontados, ambos se orientan hacia delante ➔ DESVENTAJA
MECÁNICA.
En posición de bipedestación la parte antero-superior de la cabeza femoral no está
recubierta por el acetábulo.
Soporte de carga no equilibrado:
• Porción supero-interna de cabeza femoral.
• Porción antero-superior del techo acetabular.
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FACTORES DE COAPTACIÓN
Debido a ese problema mecánico se requiere la participación de determinados elementos,
cuya acción combinada facilita la estabilidad articular. Estos elementos son: gravedad,
rodete cotiloideo y cápsula articular, presión negativa intraarticular, sistema ligamentario y
sistema muscular.
SUPERFICIES ARTICULARES
Son la cabeza femoral y la cavidad acetabular. Debido a su incongruencia presenta un rodete
fibrocartilaginoso con varias funciones:
• ↑ la superficie articular.
• Coapta mejor la cabeza femoral.
• Contiene terminaciones nerviosas libres y receptores sensoriales, participando en la
mecánica noci y propioceptiva.
SISTEMA MUSCULAR
Elemento principal en la estabilidad articular, sobretodo aquellos músculos que siguen la
dirección del cuello femoral: PSOAS ILÍACO, OBTURADOR EXTERNO E INTERNO Y PIRIFORME.
PSOAS ILÍACO
“Empotra” la cabeza femoral hacia atrás, contra el cótilo, controlando activa y
continuamente su descentraje anterior. Función: Flexor, Add y ¿¿Rot. Interno ??
OBTURADOR EXTERNO
Rodea el cuello femoral por su parte posterior, y “empuja” la cabeza femoral hacia delante,
controlando activa y continuamente el descentraje posterior. Función: flexor, rot. Externo y
Abd.
OBTURADOR INTERNO
Actúa como corrector de la Rot. Int. y ADD provocadas por el Psoas. Función: flexor, rot.
Externo y Abd.
PIRIFORME
Realiza una función similar al supraespinoso en el hombro, es decir mantiene el centraje
articular, oponiéndose a la elevación de la cabeza femoral durante el mov. de ABD realizado
por el Glúteo medio. Ayuda al obturador externo en su función antepulsora de la cabeza
femoral.
ESTABILIZACIÓN ACTIVA ARTICULAR
1. PAR DE FUERZAS: Psoas/Obturador externo
2. SISTEMA DE TRÍPODE: Psoas/Obt. Ext./Obt. Int.
3. MECANISMO SUSPENSOR DE LA PELVIS: Obturadores
4. DESCOAPTACIÓN ACTIVA: Piriforme
PAR DE FUERZAS: Psoas/Obturador externo
Control de la cabeza femoral en el plano ant.-post. de forma activa y continua, por lo que se
pueden considerar auténticos “ligamentos activos” de la cadera.
La Resultante del Par de Fuerzas coapta la cabeza femoral en el acetábulo.
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Ambos al enrrollarse en el cuello femoral ↑ la profundidad acetabular con lo que se ↑ la
estabilidad articular.
SISTEMA DE TRÍPODE: Psoas/Obt. Ext./Obt. Int. Presentan una disposición tendinosa en
forma de trípode, lo que mejora el control de la movilidad ilíaca.
Psoas (brazo medio ➟ilíaco) y Obt. Ext. (brazo anterior ➟pubis) lo anteriorizan.
Obt. Int. (brazo posterior ➟isquion) lo posteriorizan.
MECANISMO SUSPENSOR DE LA PELVIS:
Obturadores La continuidad de ambos forma un anillo fibroso que rodea el cuello femoral y
se introduce en el agujero obturador actuando como elemento de suspensión activa, ↓ la
Fuerza de compresión articular en su zona de contacto superior, retardándose el proceso de
desgaste.
DESCOAPTACIÓN ACTIVA:
Piriforme Mantiene el centraje articular durante el movimiento de ABD, evitando el
“impingement” superior. A nivel pélvico permite su sincronización durante la marcha,
verticalizando el sacro y posteriorizando el ilíaco.
PROBLEMA MECÁNICO II : DESEQUILIBRIO MUSCULAR
Podemos encontrar un problema por desequilibrio externo (cadera expulsiva) o
por desequilibrio interno (cadera penetrante o protusiva).
CADERA EXPULSIVA
Desequilibrio externo: Psoas hipotónico no sostiene la cabeza femoral por
delante, y la F➛ conjunta de Obt. Ext., Obt. Int. y Piriforme provocan Rot.
Externa con antepulsión obligada de la cabeza femoral.
CADERA PROTUSIVA
Desequilibrio interno: Psoas hipertónico realiza Rot. Interna y retropulsión
“empotrando” la cabeza femoral en el fondo acetabular. Si aunque persiste el
dominio del Psoas, los musc. Rot. Externos se encuentran en situación de
hipertonia general, la cabeza femoral se “empotrará” todavía más.
RELACIÓN CADERA / PELVIS / COLUMNA LUMBAR
Tenemos movimientos indisociables entre cadera y pelvis/columna lumbar por la acción de
elementos ligamentarios y musculares que actuarán de forma simultánea y coordinada en
estos niveles.
INTERRELACIÓN BIOMECÁNICA

FLEXIÓN COXOFEMORAL, POSTERIORIZACIÓN ILIACA Y DESLORDOSAMIENTO
LUMBAR.
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
EXTENSIÓN COXOFEMORAL, ANTERIORIZACIÓN ILIACA Y AUMENTO DE LA LORDOSIS
LUMBAR.
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