Hiperkalemia

Hiperkalemia concentración >5.5 mEq/L
El potasio es el catión principal en el líquido extracelular y tiene una concentración mucho mejor en las
células. El potasio es principalmente un catión intracelular. En el medio intracelular es de 140meq/L y
en el medio extracelular 4-5me/L.
La concentración plasmática de potasio está determinada por la relación entre la ingesta de potasio, la
distribución entre las células y el líquido extracelular y la excreción urinaria de potasio.
Normalmente el K se absorbe en el intestino para posteriormente excretarse mediante la orina, los
factores que estimulan la secreción son:
-
↑ en la concentración de potasio en plasma y / o la ingesta de potasio
↑ de la secreción de aldosterona
Suministro mejorado de sodio y agua a los sitios secretores de potasio distales
Para que exista una hiperkalemia persistente debe existir un deterioro de la excreción urinaria de K,
asociado a una reducción de la secreción o capacidad de respuesta de la aldosterona, la IRA o ERC, o
disminución del suministro de K.
Clasificación
Leve
Moderada
Severa
5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L
6.5 mEq/L y 8.0 mEq/L
>8.0 mEq/L
Pseudohiperkalemia: sucede cuando hay una extracción de sangre, por el movimiento del potasio fuera
de la célula. Generalmente no hay síntomas ni manifestaciones electrocardiográficas.
Acidosis metabólica: a causa de acidosis láctica o cetoacidosis, debido al exceso de iones de
hidrogeno se debe crear un efecto amortiguador, donde el potasio se mueve en el líquido extracelular
para mantener una electroneutralidad.
Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad: la insulina promueve la entrada de
potasio en las células, por lo tanto, la glucosa minimiza el aumento de la concentración sérica de K. la
osmolalidad mueve agua osmótica de las células al líquido extracelular, así, si existe perdida de agua
celular se aumenta la concentración de K.
Excreción de potasio urinario reducido: a causa de la reducción de la secreción de aldosterona,
respuesta reducida a la aldosterona (resistencia a la aldosterona), reducción del suministro distal de
sodio y agua como ocurre en el agotamiento efectivo del volumen de sangre arterial, enfermedad renal
aguda y crónica en la que uno o más de los factores anteriores están presentes
Clínica
Debilidad muscular grave o parálisis: empezando en las piernas, avanza a tronco y brazos, progresando
a una paralisis flasica semejando a Guillain-Barré.
Manifestaciones cardiacas
Cambios en el ECG:
Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales
≥6,5 mEq/l)
Prolongación espacio PR
Pérdida de onda P
7-8 mEq/l
7,5-8 mEq/l
Ensanchamiento QRS
QRS converge con onda T
7,5-8 mEq/l
>8 mEq/l
Santes
Anomalías de conducción y arritmias
-
Bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y bloqueo
auriculoventricular avanzado
Bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmo idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asístole
Manifestaciones renales
-
Acidosis tubular renal tipo IV.
Inhibe amoniogénesis renal.
Inhibe la reabsorción de amoníaco
Manifestaciones endocrinológicas
-
Estimulación de aldosterona.
Inhibición de renina.
Estimulación de insulina.
Estimulación de glucagón.
Tratamiento
Si debilidad muscular, parálisis, anormalidades de conducción, arritmias o K serico >6.5 meq/L se dice
que es una emergencia hiperkalemica se deberá tratar rápidamente con calcio intravenoso, insulina
IV y terapia que remueva el potasio del cuerpo (hemodialis/dialisis, diuréticos de blucle o tiazidas si la
función renal no está muy dañada, un intercambiador de cationes GI)
Hiperpotasemia leve: disminuir la ingesta de Potasio (zumos y frutas) y administrar resinas de
intercambio iónico (Resincalcio®).
Hiperpotasemia moderada: administrar insulina rápida (10 UI) IV acompañada de 25-50 g de glucosa.
Además se podrá administrar bicarbonato sódico 1M (si acidosis metabólica), Salbutamol 10-20mg
nebulizado o 0,5 mg IV, y Furosemida IV.
Hiperpotasemia grave: se deberá iniciar tratamiento inmediatamente si hay signos de gravedad en el
EKG o alteraciones neuromusculares independientemente de los niveles de potasio. Además de las
medidas de la hiperpotasemia moderada se administrará gluconato cálcico al 10% IV.
En caso de insuficiencia renal avanzada, será necesario realizar hemodiálisis.
El potasio sérico debe medirse entre una y dos horas después del inicio del tratamiento.
Terapias de rápida actuación
-
Calcio: antagoniza las acciones de la membrana de la hiperpotasemia. Tiene una vida 30-60
minutos. No debe administrarse como monoterapia.
o Gluconato de calcio: Contiene 4.6mEq en 10ml en una solución al 10%
Dosis habitual 1000mg (10ml de una sol 10%)
o Cloruro de calcio: Contiene 13.6 mEq en 10ml en una solución al 10%
Dosis habitual 500-1000mg (5-10ml de una sol al 10%)
o
o
o
Santes
Se puede repetir después de 5 minutos si los cambios en el ECG persisten
Se prefiere una vena central o profunda si es cloruro de calcio. Si es gluconato puede ser
de forma periférica.
Jamás combinar con bicarbonato porque se precipita
-
Insulina con glucosa: reduce la concentración sérica del K, al introducir potasio en las secular,
aumentando la actividad de la bomba Na-K-ATPasa en el musculo esquelético. La glucosa es
para evitar la hipoglucemia.
o Insulina sola si glucosa >250mg/dL
o 10-20U de insulina regular, seguida por 50ml de dextrosa al 50%(25g glucosa)
-
Diuréticos de asa en px sin IR grave: aumentan perdida de K en orina en px con función renal
normal, leve a moderada
o Paciente hipervolemico: 40mg de furosemida IV cada 12h o infusión continua
o Paciente euvolemico o hipovolémico: Sol salina isotónica, mas 40mg de furosemida IV
cada 12h o en infusión
o Si no hay conservacon de la función renal: bicarbonato isotónico IV o infusión de sol salina
isotónica más furosemida.
Santes