LA MED ginecomastia 42 - Elsevier Instituciones
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LA MED ginecomastia 42 la ila as co a; 12/11/04 08:48 Página 1 LA MEDICINA HOY Ginecomastia M.E. Ruiz Alonso y C. Casado Pérez d Instituto de Cirugía Plástica y Estética. Burgos. España. n L de as, s, ola a ginecomastia se define como el desarrollo en el varón de una mama de características femeninas. Constituye la enfermedad mamaria benigna más frecuente en el varón. Hay 2 pilares fundamentales en los que se sustenta el tratamiento de esta enfermedad. En primer lugar, hay que llegar a un diagnóstico exacto y diferenciar los casos secundarios a una alteración fisiológica, que pueden ocurrir durante diferentes etapas de la vida, una enfermedad subyacente o la toma de fármacos. Antes de clasificar cualquier ginecomastia como fisiológica es muy importante realizar un estudio exhaustivo con el fin de descartar posibles procesos patológicos asociados. En segundo lugar hay que ser cautos con el tratamiento quirúrgico, ya que en muchos casos remite de manera espontánea. Se debe tener un contacto estrecho con el paciente y vigilar su estado anímico por si precisase apoyo psicológico. La mayor parte de los casos que precisan cirugía son sujetos jóvenes con ginecomastia fisiológica que no remite en un período prudencial y que causa un hondo trastorno psicológico en el paciente. TABLA I Etiología de la ginecomastia Ginecomastias fisiológicas Neonatal Puberal Senil o involutiva Ginecomastias patológicas Déficit en la producción o acción de la testosterona Congénitas Anorquia congénita Síndrome de Klinelfelter Síndrome de Rosewater, Gwimp y Hamwi Síndrome de resistencia a andrógenos (síndromes de Reifenstein, del varón infértil, de feminización testicular) Defectos en la síntesis de testosterona Adquiridas Orquitis viral Traumatismos Tras radioterapia o quimioterapia Enfermedades neoplásicas Insuficiencia renal Distrofia muscular Enfermedades granulomatosas Aumento de la actividad estrogénica Aumento en su producción Origen testicular (tumores testiculares, hermafroditismo verdadero, carcinoma broncógeno) Origen suprarrenal Origen hipofisario Aumento en la aromatización periférica Enfermedades hepáticas Enfermedades suprarrenales Hiper o hipotiroidismo Desnutrición Farmacológica Familiar Otras causas Derrames pleurales, tuberculosis pulmonar, cor pulmonale crónico... Hemodiálisis Idiopática 48 JANO 19-25 NOVIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.542 INTRODUCCIÓN Etimológicamente, el término ginecomastia proviene del griego gyne (mujer) y mastos (mama). Por tanto, se definiría como el aumento benigno, transitorio o definitivo, de la mama en el varón. El primero que utilizó este término fue Galeno en el siglo II a.C., aunque él lo describió como una anormal acumulación de grasa. Hoy día se considera que la mama afectada de ginecomastia está constituida por todos los componentes de la mama femenina: tejido adiposo, tejido glandular, tejido conjuntivo y vasos. Cuando nos refiramos a la acumulación simple de tejido adiposo hablaremos de seudoginecomastia o lipomastia. La primera descripción del tratamiento quirúrgico se remonta al siglo VII en los escritos de Paulus de Aeginata (635-690 d.C.)1. La incidencia real de la ginecomastia en la población no se conoce con precisón, aunque si la definimos como un bultoma asintomático de al menos 2 cm de diámetro en la mama masculina, puede situarse entre el 40 y el 65% de los adultos varones según las diferentes series. Presenta 3 picos de edad bien definidos –neonatal, juvenil y adulto– que responden a diferentes factores etiológicos. ETIOLOGÍA (tabla I) Como hemos comentado, la ginecomastia puede aparecer de forma fisiológica o ser secundaria a un proceso patológico o a una terapia medicamentosa. Ginecomastia fisiológica En los recién nacidos se produce como consecuencia de la acción de los estrógenos maternos y/o placentarios. Generalmente remite en pocas semanas, aunque puede persistir durante más tiempo. En la pubertad, el desarrollo de cierta proliferación del parénquima mamario es habitual. La incidencia de este proceso varía entre el 1% y el 60% según las diferentes fuentes consultadas2. La edad media de presentación es de 14 años. Como desencadenante se ha implicado un desajuste en la relación estrógenos-andrógenos por un aumento más precoz de los estrógenos libres. Al normalizarse esta relación, el cuadro suele remitir. El inicio suele ser unilateral y, cuando es bilateral, la afección suele ser asimétrica. La forma de presentación más habitual es una pequeña masa de localización subareolar que puede llegar a ser dolorosa. La remisión del cuadro suele producirse en un período inferior a los 2 años, motivo por el que se debe ser conservador con el tratamiento y aportar en todo momento una información adecuada al joven3. La ginecomastia también es frecuente en el anciano y su incidencia aumenta a medida que avanza la edad. En esta época se (1834) LA MED ginecomastia 42 12/11/04 LA MEDICINA HOY 08:48 Página 2 Ginecomastia M.E. Ruiz Alonso y C. Casado Pérez TABLA II Agentes químicos productores de ginecomastia Efecto estrogénico directo Estrógenos Anovulatorios Digital Heroína, marihuana Aumento de la formación de estrógenos Gonadotrofinas Andrógenos Clomifeno Disminución en la formación o acción de andrógenos Espirinolactona Cimetidina Ciproterona Flutamida Clofibrato Ketoconazol Alquilantes Mecanismo desconocido Isoniacida Fenotiacinas Anfetaminas Antidepresivos tricíclicos Modificadores simpáticos Butirofenonas Metadona Etionamida Reserpina Metildopa Metoclopramida Diazepam Busulfan Vincristina Nitrosoureas Verapamilo Diltiazem Nifedipino D-penicilamina Sales de oro Inhibidores de las proteasas (tratamiento del VIH) VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. produce cierto grado de fallo testicular que conduce a una disminución de los andrógenos; simultáneamente, tiene lugar un aumento de los estrógenos gracias al aumento de LH y al incremento en el proceso de aromatización periférica. Suele presentarse como una masa no adherida a la piel, lo que permite establecer su diagnóstico diferencial con el cáncer mamario. Su tamaño es algo mayor que en el período puberal y puede ocasionar dolor espontáneo o a la palpación. Ginecomastia patológica En función de la base fisiopatológica se pueden clasificar en diferentes grupos: 1. Déficit en la producción o acción de la testosterona. Puede ser congénito o adquirido. Entre las primeras podemos citar: – La anorquia congénita. – El síndrome de Klinelfelter (testículos pequeños con atrofia e hialinización de túbulos seminíferos, cromatina sexual XXY). – El síndrome de Rosewater, Gwimp y Hamwi (hipogonadismo sin hipospadias y con patrón normal XY). – Los síndromes de resistencia a los andrógenos, entre los que se incluyen los síndromes de Reifenstein (hipogonadismo familiar con hipospadias, cromatina sexual XY), del varón infértil y de feminización testicular. – Defectos en la síntesis de testosterona. Entre las causas adquiridas encontramos la orquitis viral, los traumatismos, los tratamientos con radioterapia o quimioterapia en las neoplasias, la distrofia muscular, la insuficiencia renal, etc. (1835) 2. Aumento de la actividad estrogénica. Se puede deber a un aumento de su producción, tanto de origen testicular (tumores testiculares, hermafroditismo verdadero y carcinoma broncogénico) como suprarrenal o hipofisario. Otra posibilidad es que se deba a un aumento en la aromatización periférica de los estrógenos, como ocurre en enfermedades hepáticas (sobre todo en la cirrosis alcohólica), enfermedades suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11/3 OHasa), hiper e hipotiroidismo, desnutrición (durante la II Guerra Mundial se observó que los soldados americanos que estuvieron en campos de concentración japoneses desarrollaban ginecomastia al iniciar la realimentación; esto se debía a que durante la malnutrición, el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal está inhibido y al recuperar su función al iniciar la renutrición se producía una especie de segunda pubertad). 3. Ingesta de fármacos. Gran cantidad de fármacos pueden tener como efecto secundario el desarrollo de ginecomastia. Sus vías de actuación son muy diversas y pueden depender, entre otros muchos factores, de la dosis de fármaco (tabla II). 4. Ginecomastia familiar. Son varones fértiles con un desarrollo sexual normal que presentan ginecomastia por un aumento de respuesta en el órgano diana (mama) a la estimulación hormonal o por un desequilibrio hormonal (se ha observado en algunos de ellos una alteración del cociente 17/3 estradiol/testosterona). Algunos autores (Paulshock, 1980) consideran que el faraón Tutankamon y su familia lo padecían, si bien otras fuentes creen que simplemente era una representación alegórica de fecundidad. 5. Otras causas. La ginecomastia aparece en diversos procesos asociados con la pared torácica, como derrames pleurales, tuberculosis, cor pulmonale crónico y después de una toracotomía. Se cree que se debe a una estimulación directa de la zona, si bien no se ha encontrado una relación exacta. 6. Idiopática. Cajón de sastre en el que se incluyen todas las ginecomastias que no se encuadran en los grupos anteriores. HISTOLOGÍA Se aceptan 3 patrones histológicos: 1. Tipo florido. Se produce un aumento de tejido mamario propiamente dicho con un incremento del número y la longitud de los ductos, una proliferación de epitelio ductal y una gran celularidad en la estroma. 2. Tipo fibroso. Desarrollo más importante del tejido conjuntivo con abundante estroma fibrosa y acelular, ductos dilatados y escasa proliferación epitelial. 3. Tipo intermedio. El tipo florido es más frecuente en ginecomastias de corta evolución y el fibroso en las que tienen un desarrollo superior a un año. Por ello, algunos autores consideran los diferentes tipos histológicos simplemente como distintas fases evolutivas. Una vez alcanzado el tipo fibroso, la ginecomastia no regresa espontáneamente, aunque se suprima el factor desencadenante. EVALUACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICA El signo clínico más relevante es el aumento visible de la mama, que puede variar desde pequeñas mamas apenas perceptibles hasta el tamaño de una mama femenina péndula. La mayoría es unilateral, sobre todo al inicio, y puede evolucionar a bilateral, aunque generalmente con afección asimétrica. Su consistencia es más o JANO 19-25 NOVIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.542 49 LA MED ginecomastia 42 12/11/04 LA MEDICINA HOY 08:48 Página 3 Ginecomastia M.E. Ruiz Alonso y C. Casado Pérez menos firme en función de la proporción de tejido glandular-tejido adiposo. Son móviles, es decir, no adheridas a la piel, lo que permite su diagnóstico diferencial con el cáncer; también se diferencian de éste en que la ginecomastia suele ser de localización concéntrica y el cáncer excéntrico (“desconfiar ante cualquier masa dura y excéntrica en la mama de un varón4”). El pezón puede ser eréctil y con cierta pigmentación areolar. Puede haber secreción por el pezón en pacientes que tomen medicación o en carcinomas de próstata tratados con estrógenos. El síntoma clínico más frecuente es el dolor, aunque no está presente en la totalidad de los casos. Se produce sobre todo en los estados iniciales y en casos de crecimiento muy rápido. Puede ir acompañado de cierta sensación de tensión. La historia clínica es la base fundamental para orientar el diagnóstico. Debemos prestar especial atención al inicio del proceso, la edad del paciente y la presencia de otros signos o síntomas acompañantes. Siempre hay que preguntar por la ingesta de fármacos, el aumento o disminución de peso, la presencia de enfermedades hepáticas o renales, etc., es decir, por todos los factores que puedan conducir a una ginecomastia patológica y que, una vez eliminados, permitan la remisión del proceso. En la exploración física, tras examinar correctamente las mamas se debe poner especial énfasis en la valoración del tamaño y la consistencia testicular, el grado de virilización y el estado nutricional. Debemos solicitar una analítica general que incluya las funciones renales y hepáticas con el fin de descartar las insuficiencias respectivas como causa del proceso. En función de la sospecha causal podremos realizar otras pruebas más selectivas, como estudios hormonales (testosterona, estradiol, LH, FSH, HCG, PRL, hormonas tiroideas, etc.) cariotipo, radiografía lateral de cráneo para observar bien la silla turca, ecografía y tomografía computarizada para descartar una neoplasia renal, suprarrenal o testicular, etc. La mamografía en el varón supone todavía < 1% de las mamografías realizadas5. Serviría para determinar la localización concéntrica del tejido mamario y diferenciarla de la seudoginecomastia, que se visualizaría como grasa radiolucente. Se ha sugerido que la ecografía sería la primera herramienta radiológica debido a su inocuidad, bajo coste y a que la mamografía es una técnica de difícil realización en varones. Con la mejora de la escala de los grises y las eco-Doppler de mapeo vasculares, esta técnica ha ido ganando tanto en sensibilidad como en especificidad para la enfermedad mamaria masculina6,7. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) ha sido propuesta por algunos autores para el diagnóstico de este proceso patológico, si bien la mayoría coincide en su escasa utilidad al tratarse de una lesión predominantemente fibrosa8, lo que conlleva que la extracción de material que pueda ser de ayuda en el diagnóstico sea escasa, sin olvidar la incomodidad de la prueba. TRATAMIENTO El tratamiento en el caso de la ginecomastia patológica consiste en llegar al diagnóstico etiológico, ya que la mayoría de ellas remiten al tratar la causa desencadenante: en caso de que esto no ocurra, se utilizarán los procedimientos farmacológicos y quirúrgicos que describiremos a continuación. En cuanto a la ginecomastia fisiológica, nos referiremos básicamente a la puberal, que es la que con más frecuencia precisa una intervención quirúrgica. Lo primero que debemos considerar es que la mayoría regresa en un período inferior a los 2 años, por lo que la actitud inicial debe ser conservadora. Este período es vivido por algunos pacientes con gran angustia, por lo que es muy impor50 JANO 19-25 NOVIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.542 tante proporcionar una amplia y meticulosa explicación. Puede ser necesaria la colaboración de psiquiatras o psicólogos. Tratamiento farmacológico Es algo efectivo en la fase florida y poco útil en los casos de larga evolución, aunque su eficacia real es difícil de saber, ya que muchas ginecomastias regresan espontáneamente. Se han utilizado diferentes sustancias: a) la testosterona es útil en ginecomastias secundarias a hipogonadismo, pero ineficaz en la fisiológica; b) el clomifeno es un antiestrógeno útil en la pubertad y para pacientes con carcinomas incurables; sus efectos secundarios son muy importantes y limitan su utilización; c) el danazol, un andrógeno débil, suprime la producción de gonadotropina y testosterona en el testículo y produce disminución del tamaño mamario en un 85%; sus efectos secundarios son menores y el más frecuente es la ganancia de peso; d) el tamoxifeno disminuye los síntomas y reduce ligeramente el tamaño de las mamas, con escasos efectos secundarios; tendría un efecto más pronunciado que el danazol, aunque el riesgo de recaída sería mayor9. Irradiación Un 70% de los pacientes con carcinoma de próstata tratados con dietilestilbrestol desarrolla ginecomastia, con frecuencia asociada con dolores. La administración de 3 sesiones de 300-500 rads, o 800 rads monodosis, previas al empleo de dietilestilbrestol, reduce el dolor y el aumento mamario en un 90% de los casos. Si ya se ha instaurado una ginecomastia dolorosa, 500 rads en 5 sesiones eliminan el dolor, pero no reducen el aumento de la mama. Cirugía Se recurre a ella cuando fracasan los tratamientos conservadores, ante dolor o trastornos psicológicos o en caso de que la ginecomastia persista más de 2 años. El objetivo fundamental del cirujano plástico es devolver al paciente el aspecto masculino de su pecho causando la menor cicatriz posible. El avance más importante para conseguirlo es la introducción de la liposucción, que reduce ampliamente los casos en los que hay que recurrir a cirugías agresivas. 1. Liposucción. En 1983, Teimourian et al10 fueron los primeros en indicar los beneficios que podía aportar la liposucción al tratamiento de la ginecomastia. El marcaje preoperatorio es de máxima importancia y debe realizarse con el paciente en bipedestación. Se realizan circunferencias o elipses concéntricas que se encuentran más juntas en las zonas con mayor acumulación grasa. También se realiza una marca 1 cm por debajo del surco mamario11. Bajo anestesia general, se procede a infiltrar la zona que se va a succionar con anestésico local, generalmente lidocaína en bajas concentraciones con adrenalina 1:400.000, lo que facilita la distensión de los tejidos y la disminución de la hemorragia12. La liposucción se realiza mediante una pequeña incisión en el área axilar, en la misma zona areolar que se utilizará para la cirugía, o en ambas (fig. 1). Se introduce la cánula que primeramente se utilizará como disector para fraccionar el tejido graso, y con posterioridad se procederá a su succión. El pliegue inframamario debe ser disecado por completo si queremos un resultado estéticamente aceptable. Para ello puede utilizarse la misma cánula o puede que precisemos la ayuda de una tijera o bisturí para eliminar los tabiques fibrosos que van de las dermis a la fascia prepectoral. La liposucción se utiliza como técnica única en las ginecomastias en las que sólo hay aumento graso (seudoginecomastia) o como técnica adyuvante de la cirugía en los casos con tejido mamario (1836) LA MED ginecomastia 42 12/11/04 LA MEDICINA HOY 08:48 Página 4 Ginecomastia M.E. Ruiz Alonso y C. Casado Pérez Figura 1 Liposucción a través de una incisión periareolar; en caso de que la liposucción no sea suficiente se podrá aprovechar este abordaje para la exéresis quirúrgica. A B Figura 2 Imágenes preoperatoria (A) e intraoperatoria (B) de una ginecomastia moderada tratada mediante escisión quirúrgica a través de incisión de Webster. Obsérvese el mínimo abordaje y la cantidad de tejido mamario que es posible extraer. y graso. La liposucción asistida con ultrasonido ha ampliado las indicaciones de la liposucción convencional, al permitir la perforación y la emulsificación no sólo del tejido graso, sino también del parénquima mamario fibroso13. Hay técnicas intermedias entre la liposucción y la cirugía, como el pull-through de Pado G. Morselli, que consiste en hacer unas incisiones para liposucción un poco más grandes que las normales y, tras efectuar la liposucción, proceder a introducir instrumental que sujete el tejido mamario residual y tire de él hacia fuera, tras lo cual se escindirá mediante bisturí14. (1837) Figura 3 Ginecomastia muy severa con grandes mamas péndulas que precisará mamoplastia de reducción con incisión inframamaria. 2. Escisión quirúrgica. Son múltiples las incisiones que podemos realizar para abordar el tejido mamario. La utilizada con más frecuencia es la de Webster-Dufourmentel15,16, que se realiza en la unión de la areola con la piel y al curar deja una cicatriz prácticamente invisible. En caso de que se deba extraer una gran cantidad de parénquima, lo podemos ampliar hacia los lados realizando una omega invertida. También se ha utilizado un abordaje transaxilar para evitar la cicatriz en el pecho (Balcu)17 o incluso los orificios de la liposucción como hemos mencionado con anterioridad. En caso de exceso cutáneo se realizan técnicas más complejas. Por tanto, a través de una cicatriz mamaria lo más pequeña posible, procederemos a la eliminación del tejido mamario, con especial cuidado de preservar suficiente tejido mamario debajo del complejo areola-pezón para evitar su depresión en el postoperatorio, así como suficiente tejido celular subcutáneo para impedir la adhesión de la dermis con el pectoral mayor, que produciría una fea deformidad18. A continuación debemos proceder a una cuidadosa hemostasia con la ayuda del separador de luz fría, ya que el hematoma postoperatorio es la complicación más frecuente. Se coloca un drenaje y se procede al cierre por planos. Colocaremos un vendaje compresivo los primeros días y dejaremos la areola y el pezón siempre visibles con el fin de detectar precozmente hematomas, necrosis o inversiones. El paciente debe evitar las actividades bruscas con los brazos durante al menos 2 semanas (fig. 2 A y B). 3. Mamoplastias de reducción. En los casos de ginecomastias severas nos encontramos ante mamas ptósicas en las que, además de eliminar el tejido mamario, debemos suprimir el exceso de piel y proceder a la reubicación del complejo areola-pezón (fig. 3). En los pacientes jóvenes con piel redundante en el límite, podemos intentar ser conservadores aplicando la técnica intraareolar y esperar un año a que se produzca la contracción y el aplanamiento de la piel19. En pacientes maduros, en los que la piel no es tan elástica, o cuando la ptosis es muy importante, deberemos recurrir a las técnicas más agresivas, que serán las mismas que las usadas en las reducciones mamarias de las mujeres20. Algunos autores recomiendan evitar la incisión inframamaria alegando que cuando cicatriza, a pesar de que la pared esté plana, produce el efecto de persistencia mamaria21. Sin embargo, hay casos muy severos en los que es preciso recurrir a ella y, en general, el paciente queda muy satisfecho a pesar de esa cicatriz residual, ya que su mayor deseo es eliminar la ginecomastia. En resumen, y en función de la clasificación de Simon (tabla III), podemos decir que hasta el grado IIB, las ginecomastias se suelen solucionar mediante liposucción y resecciones quirúrgicas limitadas, JANO 19-25 NOVIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.542 51 LA MED ginecomastia 42 12/11/04 LA MEDICINA HOY 08:48 Página 5 Ginecomastia M.E. Ruiz Alonso y C. Casado Pérez TABLA III Grado de ginecomastia según la clasificación de Simon Grado de ginecomastia I II A II B III Descripción Pequeño aumento visible de la mama sin redundancia de piel Aumento moderado de la mama sin redundancia de piel Aumento moderado de la mama con redundancia de piel Marcado aumento de la mama con abundante redundancia de piel con escasa cicatriz posterior. Sin embargo, en las de grado III es preciso utilizar técnicas más agresivas con peores resultados estéticos, aunque con una relativa satisfacción por parte del paciente. mo ya hemos mencionado, las incisiones inframamarias también tienen tendencia a hipertrofiarse y simular el surco mamario. Suelen ser útiles las inyecciones intralesionales con corticoides, como el acetónido de triamcinolona. También se han comentado buenos resultados con nitrógeno líquido o radioterapia zonal. Otras complicaciones – Redundancia residual de piel que pueda precisar una segunda intervención. – Asimetrías. Se previenen mediante una adecuada valoración preoperatoria. – Pérdida de sensibilidad del pezón. Se suele recuperar en un período máximo de 2 años. COMPLICACIONES Hematoma y seroma Son las complicaciones más frecuentes. El paso más importante para evitar su formación es la realización intraoperatoria de una adecuada y meticulosa hemostasia. Aunque los drenajes no previenen la formación de hematomas, pueden reducir la incidencia de seromas, por lo que se deben colocar después de las disecciones extensas. Dos maniobras que ayudan a disminuir la incidencia de estas complicaciones son el mantenimiento del vendaje compresivo durante el tiempo necesario y la limitación, al menos 2 semanas, de la movilidad de los miembros superiores. En caso de grandes hematomas puede ser necesario volver al quirófano para proceder a su evacuación. Necrosis del complejo areola-pezón Es una complicación secundaria a las mamoplastias de reducción, con una incidencia aproximada del 1%. Los factores causales más frecuentes serán todos los que conlleven un compromiso vascular: hematoma, resección excesiva o cierre a tensión de la piel. Los pacientes fumadores tienen un riesgo más elevado de presentar necrosis. Inversión del complejo areola-pezón Se produce cuando no hemos preservado el suficiente tejido mamario debajo del pezón durante la cirugía. Hay técnicas útiles para su corrección, como la semiluna de Letterman-Schurler. Depresión del contorno Se debe a una extirpación excesiva de tejido subcutáneo, lo que favorece la coaptación de la dermis con el pectoral mayor. Debemos procurar dejar suficiente tejido subcutáneo en la cara interna de los colgajos y biselar la periferia de dichos colgajos, como hemos explicado anteriormente, para evitar deformidades residuales. Cicatrices hipertróficas Se producen en las incisiones que se prolongan más allá del complejo areola-pezón y los segmentos de cicatriz internos a la areola son más propensos a la hipertrofia que las porciones externas. Co- 52 JANO 19-25 NOVIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.542 Bibliografía 1. Aegineta P. On male breast resembling the female. En: Adams F, editor. The seven books of Paulus Aegineta. Vol 2. London: Sydenham Society, 1846; Book 6, Sect. 46. 2. Tresguerres JAF, Vilardell Latorre E, Audi L, Goday A, Halperin I. Enfermedades de las gónadas. En: Rozman C, director. Medicina interna. 12.a ed. Barcelona: Doyma, 1992; p. 2156-8. 3. Arcelus Imaz I. Afecciones de la glándula mamaria. En: Duran Sacristán H, director. Tratado de patología y clínica quirúrgicas. Vol. 1. 2.a ed. Madrid: Interamericana- McGraw Hill, 1992; p. 1113-8. 4. Chantra PK, So GJ, Wollman JS, Bassett LW. Mammography of the male breast. Am J Roentgenol 1995;165:853-8. 5. 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