circulación esplácnica

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CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA
CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA
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• Describir las características morfofuncionales de la circulación esplácnica.
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la circulación esplácnica.
CARACTERÍSTICAS
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Figura 1. Circulación esplácnica.
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La sangre que riega al sistema digestivo viene de la arteria celiaca, la mesentérica superior y la
inferior (figura 1). Los intestinos reciben de las dos últimas. Una de las principales características es el
gran número de circulaciones paralelas que se desarrollan a nivel intestinal y subdivisiones hasta
alcanzar las vellosidades intestinales donde su disposición permite el intercambio hidrosalino por
mecanismos de contracorriente. La salida se realiza por la vena cava inferior. De los vasos localizados
en la submucosa, salen ramas que irrigan a la capa muscula, la submucosa y la mucosa.
El hígado que representa el destino final de toda la absorción intestinal para su posterior procesado
metabólico y distribución, recibe sangre de una rama de la celiaca, la arteria hepática, que suministra
la sangre nutritiva para las células hepáticas y de la vena porta hepática, conocida como circulación
enterohepática, por donde circula toda la sangre procedente de la absorción intestinal. Una
característica de esta circulación es la denominada respuesta amortiguadora de la arteria hepática,
consistente en un aumento o disminución del flujo sanguíneo de la arteria hepática recíproco al flujo
sanguíneo portal. Este mecanismo parece estar controlado por la acción vasodilatadora en la
circulación hepática de los metabolitos procedentes de la absorción que viajan por la circulación
portal.
Hemodinámicamente hablando, el sistema digestivo recibe el 30% del GC, donde la mucosa recibe
entre un 60 y 70% del flujo sanguíneo intestinal total (entre 70 - 100 ml/min/100gr). El hígado recibe
alrededor de 1000 ml/min por la vena porta y 500 ml/min de la arteria hepática.
El sistema GI no regula de forma eficiente la resistencia
(Figura 2), por lo que una disminución de la presión
arterial supone una disminución del flujo sanguíneo, sin
embargo la elevación de la presión venosa
extraintestinal genera una vasoconstricción miogénica
sostenida. Por otra parte la motilidad intestinal tiene
poco efecto en el flujo sanguíneo, pero el incremento de
la tasa metabólica durante la absorción si puede
aumentar el flujo entre un 20 a un 80%. Igualmente la
absorción de lípidos produce un aumento del flujo
sanguíneo y consumo de oxígeno conocido como
hiperemia absortiva, debida a la liberación de
sustancias vasodilatadoras. La hiperosmolaridad
también es un factor hiperémico importante.
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Figura 2. Hemodinámica de la circulación esplácnica.
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Dentro del sistema GI, el flujo se distribuye por las vellosidades intestinales en forma de
contracorriente. Esta disposición permite intercambios entre las arteriolas de entradas y las vénulas
de salida que regulan en parte el gradiente osmolal (600 mOsm/Kg H2O en la punta y 400 mOsm/Kg
H2O en la base) y la PO2 (menor en la punta). Estos gradientes aumentan considerablemente durante
la absorción.
Los capilares subepiteliales presentan características propias que favorecen la absorción intestinal.
Morfológicamente el endotelio presenta puntos de fusión entre sus membranas por falta de
citoplasma (fenestraciones cerradas) por donde se favorece el paso de las sustancias absorbidas.
También presentan un mayor coeficiente de filtración, además la presión sanguínea intestinal durante
la absorción (13 a 20 mmHg) es menor que la presión coloidosmótica plasmática, favoreciéndose la
absorción de agua. Efecto potenciado por la absorción de grasas (éstas disminuyen el coeficiente de
reflexión de las proteínas (s)
REGULACIÓN
La regulación de este sistema se realiza por (Figura 3):
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Figura 3. Regulación de la circulación esplácnica.
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Sistema nervioso simpático, la activación de este sistema normalmente genera vasoconstricción
mediada por los receptores a con reducción del flujo sanguíneo GI. (Ejercicio intenso, caída patológica
de la presión arterial y el estrés, son factores que reducen el flujo sanguíneo GI.).
La autorregulación, determinada por factores metabólicos como la adenosina, el potasio, y la
alteración de la osmolaridad.
La hiperemia funcional generada tras la ingestión de alimentos y producida por acción de las
hormonas gastrointestinales (gastrina y colecistocinina) y algunos productos de la digestión como la
glucosa y ácidos grasos libres de cadena ligera.
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