Descarga - Medalit Mamani

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Carrera Profesional de Farmacia y Bioquímica
CASO 08
PROFESORA:
Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO
CURSO:
Farmacología II
ALUMNAS:





Aguirre Rosales, Arturo
Mamani Esquiche, Medalit
Rámirez Raico, Deysi Marley
Saldaña Camacho, Cristian Paul
Salazar Vilca, Amelia
CICLO:
VIII
Cajamarca, Diciembre de 2013
INTRODUCCIÓN
En el presente informe hemos desarrollado dos casos clínicos en los cuales en el caso A
vemos que la enfermedad úlcero-péptica es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa
gástrica y duodenal. Asi mismos es una lesión profunda de la mucosa que penetra en la
muscularis mucosae mientras que la erosión es más superficial y no afecta a la muscularis.
En nuestro medio, la úlcera es un hallazgo poco frecuente en el niño con síntomas
dispépticos; en hospitales de referencia no se supera la cifra de 4 a 6 casos nuevos
diagnosticados al año.
En el caso B vemos que la mayoría de los niños(as) tienen que lidiar con la diarrea de vez
en cuando, pero lo buena noticia es que generalmente es causada por infecciones que no
duran mucho y que generalmente son más molestas que peligrosas. De cualquier modo,
es importante saber cómo aliviar y prevenir la diarrea. Los gérmenes específicos que
causan la diarrea varían entre las regiones geográficas dependiendo del nivel de sanidad,
el desarrollo económico y la higiene. Por ejemplo, en los países en desarrollo con
salubridad pobre o donde las heces humanas se utilizan como fertilizantes, sus habitantes
suelen tener brotes de diarrea cuando la bacteria intestinal o los parásitos contaminan los
cultivos o el agua potable.
En los países desarrollados, incluyendo los Estados Unidos, los brotes de diarrea están
generalmente más asociados con suministros de agua contaminada, contacto personal en
lugares como guarderías o intoxicación alimenticia (cuando las personas se enferman
debido a alimentos contaminados por bacterias que no han sido procesados o conservados
debidamente).
En general, las infecciones que causan diarrea son altamente contagiosas. La mayoría de
los casos pueden contagiarse a otras personas durante el periodo en que la persona
infectada continua con diarrea aunque y algunas infecciones pueden ser contagiosas
durante aún más tiempo.
OBJETIVOS:
 Conocer Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos.
 Analizar el problema patológico que presenta el paciente
 Justificar y analizar los fármacos administrados en el tratamiento del paciente del
caso A (adulto) y B (niño).
 Aplicar el tratamiento más apropiado para el caso que se presenta. Evaluando
riesgo-beneficio.
CASO 08
CASO A:
Pedro de 58 años de edad,
acude a establecimiento de salud por presentar ardor epigástrico
desde hace una semana, haciéndose más fuerte e intolerable los últimostresdías.
Antecedentes: refiere que hace aproximadamente un año
presentó el mismo problema y se
automedicó con un antiácido por varios meses.
Refiere además que hace dos años le diagnosticaron artrosis, y para esta patología consume
paracetamol 500mg. También refiere que está siendo tratado para pie de atleta con ketoconazol.
El personal tratante en el establecimiento de salud diagnostica gastritis y le prescribe ranitidina
300mg por día al acostarse durante un mes. A las tres semanas regresa a consulta pues se
presenta ictérico y decaído. Se decide derivar al paciente a un hospital, a los pocos días empeora
y es trasladado a UCI. Luego de una serie de análisis concluyen que presenta necrosis hepática
CASO B
Niño de 05 años de edad, es llevado al establecimiento de salud y la madre refiere que el niño
presenta diarrea acuosa hace dos días, además indica que su hijo no presenta vómitos y no ha
miccionado las últimas 24 horas.
Al examen el niño se presenta pálido, decaído, el pulso es rápido y su piel tiene poca elasticidad.
Temperatura 36.8°C. Inmediatamente deciden administrar Bactrim, la cuarta parte de una tableta
de Imodium cada seis horas y SRO en cucharadas
CUESTIONARIO
1. Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos
2. Señale el mecanismo de acción de los antiácidos locales indique lo que sucede con la
administración prolongada
3. Tratamiento farmacológico para la gastritis, incluya también el no farmacológico
4. Indique si existe alguna interacción con los medicamentos dados al paciente del caso A
5. Cuál debió ser el tratamiento más adecuado para el paciente del caso A?
6. Mecanismo fisiopatológico de las diarreas
7. Analice el tratamiento instaurado en el caso B, cuestione o justifique cada fármaco
8. ¿Cuál sería el tratamiento óptimo en el caso B?
DESARROLLO:
1. Fisiopatología de los trastornos ácido pépticos
DISMINUCION DE LA
BARRERA PROTECTORA
HCL
• CIGARRILL
O.
• FACTORES.
DAÑO DE LA BARRERA
ACIDOS Y
PEPSINA
MUCOSA
DISMINUCIÓN DEL
FLUJO SANGUINEO
LESIÓN
ARDOR
EPIGÁSTRICO
GASTRITIS
-
PROSTAGLANDINA
S
FACTORES DE RIESGO:

ESTRÉS

ALCOHOL:

Cigarrillo:

AINES

CAFEÌNA

Helicobacter Pylori
2. Señale el mecanismo de acción de los antiácidos locales indique lo que sucede
con la administración prolongada.
 Mecanismo de acción de los antiácidos locales:
Las Bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico para producir sal y agua
(reacciones de neutralización).Ejemplo:
HCl + Antiácido (base débil) → H2O + CO2 + sales
HCl + Al (OH)3 → AlCl3 + 3 H2O
NaHCO3 + HCl → NaCl + CO2 + H2O
 Lo que sucede con la administración prolongada es lo siguiente:
 Acidez rebote:
 probablemente menos de bicarbonato de sodio.
 Hipercalcemia:
 Niveles elevados de calcio en la sangre que puede conducir a la
formación de cálculos renales y daños renales.
 Síndrome de leche y alcalinos:
 Con mayor probabilidad de que ocurra que con el uso de bicarbonato
de sodio.
 Alcalosis sistémica.
 Estreñimiento.
1. Tratamiento
farmacológico
para
la
gastritis,
farmacológico

Tratamiento Farmacológico
1. INHIBIDORES DE LA SECRESIÓN GASTRICA

Antagonistas De La Histamina (Anti H2)

Antagonistas Muscarínicos (M1)

Inhib. De La H+/K+ Atpasa
2. ANTIÁCIDOS

Antiácidos No Sistémicos: Sales De MG: MG(OH)2,MGO.
SALES DE AL: AL(OH)3
SALES MIXTAS DE AL Y MG: ALMAGATO
incluya
también
el
no

Antiácidos Sistémicos
NAHCO3, CACO3
CACO3:
3. PROTECTORES DE LA MUCOSA

Sales De Bismuto

Subsalicilato De Bi, Subcarbonato,

Subnitrato.

Sucralfato:
2. PROSTAGLANDINAS:

Misoprostol (PGE1)
En resumen:
 Tratamiento no farmacológico.
Básicamente consiste en tener:
 Dieta blanda.
 No consumir alcohol.
 No fumar
 Cero alimentos con picantes.
Alimentación adecuada para la gastritis:
Pescado
 Carnes magras y pollo sin piel
 Huevos
 Frutas y verduras cocidas
 Lácteos
Alimentos que deben evitarse:
 Aderezos (mostaza, mayonesa, vinagre, especias, etc)
 Café
 Mantequilla
 Gaseosas (ya que enlentecen la digestión favoreciendo la secreción de ácidos)
 Alcohol
 Chocolate
 Fritos
 Salsas
 Cítricos
 Alimentos grasoso
 Embutidos.
 Ajo:
o el ajo al igual que el brócoli son alimentos ricos en azufre, el cual ayuda a
formar glutatión, una sustancia que protege el revestimiento del estómago.
Destruye las bacterias patógenas en los intestinos sin dañar la aflora
natural que interviene en la digestión, además aumenta las defensas
naturales
del organismo.
Excelente
para
disminuir
los
síntomas
relacionados con la gastritis.
 Agua de repollo:
o Un estudio realizado por la Universidad de Stanford demostró que el jugo
de repollo ayuda a aliviar la colitis.
En los resultados se observó que los pacientes con esta enfermedad
ulcerosa mejoraron siete días después de comenzar el consumo de jugo
de repollo.
 Aceite de oliva:
o Investigación realizada por el Instituto de la Grasa de Sevilla, dependiente
del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), descubrió tras
el análisis de algunos componentes de este aceite, que actúa sobre ocho
cepas distintas de Helicobacter pylori, bacteria responsable de la mayoría
de las ulceras de estómago y de muchas gastritis crónicas.
4. Indique si existe alguna interacción con los medicamentos dados al paciente del
caso A.
Si existe interacción con los medicamentos dados al paciente del caso A, en el caso del
ketoconazol con el paracetamol:
 Las drogas que inducen injuria hepática presentan distintos mecanismos y patrones de
lesión. Así, el daño puede ser consecuencia de reacciones idiosincráticas, alérgicas,
autoinmunes o dependientes de dosis.
 El acetaminofén presenta efectos tóxicos dependientes de la dosis, causando necrosis
de los hepatocitos predominantemente en la región centrolobulillar, Al ingerir dosis
grandes de la droga el citocromo P450 (CYP2E1, CYP1A2 y CYP3A) genera
cantidades de NAPQI capaces de agotar las reservas hepáticas de glutation. Este
metabolito ejerce su toxicidad al unirse de forma covalente a macromoléculas y
produciendo radicales libres, desarrollando necrosis hepática en tan sólo 12 horas. En
mucha menor medida, el mismo proceso puede ocurrir en el riñón y contribuir a la
nefrotoxicidad.
 Interacciones:
 Tanto los antiácidos que contienen aluminio como los que contienen calcio
pueden unirse al fosfato de los alimentos impidiendo su absorción, pudiendo
provocar hipofosfatemias.
 Pueden alterar la velocidad o el porcentaje de absorción de muchos fármacos
uniéndose a ellos o aumentando el pH gástrico Por este motivo deben ser
administrados dos horas antes o después de la administración de otros
fármacos para evitar interacciones. También pueden disminuir la excreción
renal de la quinidina, aumentando su toxicidad.
 Evite el uso de antiácidos o reducidores del ácido estomacal por lo menos 2
horas después de haber tomado su dosis de ketoconazole. Estas medicinas
pueden hacer más difícil para que las tabletas de ketoconazole se disuelvan en
su estómago.
 El ketoconazol y el itraconazol son bases débiles que requieren un ambiente
ácido para su absorción oral, por lo que un tratamiento con ranitidina puede
afectar su biodisponibilidad. Además, debido a la acción sostenida del
bloqueante H2, esta interacción puede ocurrir aunque los antifúngicos se
administren a horas muy diferentes del día. Por otra parte, tanto el ketoconazol
como el itraconazol son potentes inhibidores del sistema enzimático CYP3A4
de modo que puede producirse una elevación sustancial de sus niveles en
sangre cuando se discontinua el tratamiento con ranitidina. De ser posible,
debe evitarse la administración concomitante de ketoconazol o itraconazol con
la ranitidina, sustituyendo los primeros por fluconazol, cuya absorción no es
afectada por el pH gástrico.
 El ketoconazol es un fármaco inhibidor enzimático de la Citocromo P-450 el
paracetamol es un fármaco que se absorbe en la Citocromo P-450 al estar
inhibida el paracetamol no se absorbe y causa su efecto hepatotóxicos.
(COMPLTAR)
6.- Mecanismo fisiopatológico de las diarreas.
Vellosidad del
epitelio
INTESTINO DELGADO
absorción
Aumento de
secreción
H2O y Electrolitos
El volúmen llega al
intestino grueso
Supera la absorción
alteraciones
Disminuye
absorción
osmótica
Retención
de agua en
la luz
intestinal
Secreción
Aumento del
AMPc
intracelular,
apertura de
canales de
cloro
Motilidad
intestinal
Inflamación
de la mucosa
intestinal
Aumento
intracelular.
Aumenta la
motilidad
Daño del
enterocito
7. Analice el tratamiento instaurado en el caso B, cuestione o justifique cada
fármaco
En este caso el Bactim que es un antibiótico no debió ser administrado al niño por lo
siguiente:
Deberán utilizarse únicamente en casos en los que, a juicio del médico, los
beneficios del tratamiento superen cualquier posible riesgo; deberá considerarse el
uso de un agente antibacteriano único.
La Loperamida (falta completar).
8. ¿Cuál sería el tratamiento óptimo en el caso B?
CONCLUSIONES
 Se Conoció la fisiopatología de los trastornos ácido pépticos.
 Se Analizó el problema patológico que presenta el paciente.
 Se Justificó y analizó los fármacos administrados en el tratamiento del paciente del
caso A (adulto) y B (niño).
 Se logró aplicar el
tratamiento más apropiado para el caso que se presenta.
Evaluando riesgo-beneficio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Farmacología Básica y Clínica, Velazquez y col.
18º Edición, Editorial Medica
Panamericana, 2009.

Diccionario de Medicina, Lois E. Anderson, Editorial Oceano Mosby, edición en
Español: MMV.

Nuevo Manual Merck, Merck Sharp y Dohme, Editorial Océano, Edicion en Español
MMVII.

Inmunología Celular y Molecular, Abul K. Abbas – Andrew H, Lichtman – Shiv Pillai.
Editorial Gea Constitutoria, VII Edicion, 2012.g
ANEXOS
1. Artículo Científico:
 Título:
Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal
 Autores:
Mª Luz Cilleruelo Pascual1, Sonia Fernández Fernández2 1Hospital
Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. 2Hospital Severo Ochoa.
Leganés. Madrid.
 Resumen:
En el presente trabajo se realiza un recopilación bibliográfica la los
conceptos, síntomas, tratamiento, entre otros acerca de la gastritis,
ulcus gástrico y duodenal.
2. Artículo científico
 Título:
HELICOBACTER PYLORI: Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
 Autores:
Dr. Ricardo Sebastián Alba Posse, Dr. Roberto Alejandro Toledo, Dra.
María Lourdes Viana Cabral
 Resumen:
El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relación directa con
el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los
científicos Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le valió el
premio novel. La infección se adquiere en edades tempranas. En su
patogenia desarrolla una respuesta inmunológica, la cual lleva a
inflamación y erosión de la mucosa gástrica, lo que conduce a la
formación de úlcera, gastritis crónica, y eventual cáncer gástrico. De
este modo se presenta la correspondiente signosintomatología según
el estadío de la enfermedad, dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de
peso. Se han determinado métodos diagnósticos invasivos y no
invasivos, entre los cuales se destacan la serologia, prueba de la
ureasa, reacción en cadena de la polimerasa, histopatología; así como
también las distintas pautas de tratamiento y se reconoce al triple
esquema de inhibidores de la bomba de protones, claritromicina y
amoxicilina como terapia de erradicación durante una a dos semanas.
Palabras clave: helicobacter pylori – HP - úlcera – diagnóstico tratamiento