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SERVI - MED
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AÑO 25
MIGUEL SILVA
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 146
LABORATORIO CENTRAL
Miguel Silva No. 64 (centro)
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Morelia, Mich. C.P. 58000
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J. J. Tablada No. 530-8
Lomas de Santa María
Tel (443) 3 19 81 51
TROPONINA-I DE ALTA
SENSIBILIDAD (TnI us):
DIAGNOSTICO MAS RAPIDO
DE RIESGO CORONARIO
La Troponina es una molécula
constitutiva de las fibras de actina del
complejo actina-miosina de las células
musculares. Existen 3 Troponinas (Tn)
llamadas Tn-T, Tn-C, Tn-I. Durante el
infarto hay destrucción del miocito y
liberación de estas moléculas, de las que
la Tn-I es el componente más
representativo, por lo que se usa como
marcador de referencia para el
diagnóstico del infarto agudo de
miocardio.
Sucursal Virrey de Mendoza
Virrey de Mendoza No. 1929
Col. Félix Ireta
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Sucursal Siervo
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Servi-Med Clínica Galeno
Isidro Huarte No. 586
Centro de la ciudad
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Servi-Med Hospital Memorial
Av. Camelinas No. 2121-1
Col. Camelinas
Tel (443) 333 50 55
Moroleón:
Servi-Med Hospital La Clemencia
Aquiles Serdán No. 868
Tel (445) 4 58 10 92
DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
http://www.servi-med.com.mx
Servi-Med desde Julio de 2014 esta
realizando esta prueba de Troponina I
ultra sensible (TnI-us) de manera
rutinaria (incluyendo en horarios de
guardia y urgencias) sustituyendo la
anterior Tn-I.
Este recurso diagnóstico aporta a los
cardiólogos de nuestro medio, las
herramientas más modernas de que se
disponen en los laboratorios de los
centros de diagnóstico y tratamiento
más modernos del mundo.
Los estudios de la Troponina Ultra
Sensible (Tn-us) en la evaluación del
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
están
aportando
resultados
prometedores, sobre todo cuando se
evalúan las muestras obtenidas en el
momento del ingreso de los pacientes.
Las TnT-us como la TnI-us muestran
una sensibilidad diagnóstica para la
detección del IAM que es superior (6172%) a la observada con los métodos
anteriores (0-8%) en las muestras
iniciales de los pacientes, incluso en
aquellas obtenidas 3-4 h después del
inicio de los síntomas.
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ServiMed
JULIO 2015
Con esto, el tiempo de diagnóstico se
redujo drásticamente, de 247 a 71.5
min (Clin Chem. 2010;56:254-61).
En pacientes con dolor torácico y con
probabilidad baja o intermedia de
SCA, la determinación de la Tn-us al
ingreso presentó una sensibilidad del
62%, una especificidad del 89% y un
valor predictivo negativo del 96% para
el
SCA,
comparadas
con
la
sensibilidad del 35% y la especificidad
del 99% del método anterior. En total,
la Tn-us detectó un 27% más de casos
de SCA que el método anterior
(Circulation. 2010;121:1227-34).
En otro estudio (Rev Esp Cardiol Vol.
63 No. 7 Julio 2010), la TnI-us fue
detectable en todos los pacientes antes
de las pruebas, se mantuvo inalterada
en los pacientes sin isquemia y
aumentó en un 24% en los pacientes
con isquemia leve y en un 40% en los
pacientes con isquemia moderadagrave; sin embargo, no se observaron
cambios de la TnI al medirla con el
método anterior. Un aumento de 1,3
ng/l en la Tn-I-us fue un factor
independiente predictivo de isquemia.
Los autores consideraron la necesidad
de revisar el concepto de que la
isquemia cardiaca pueda exisitir sin
que exista liberación detectable de Tn.
Al aumentar la sensibilidad analítica
para medir Tn-I, se han observado
elevaciones en un mayor número de
pacientes con enfermedad coronaria
aparentemente estable. La TnI-us fue
superior al percentil 99 en el 11% y
detectable en el 97% de los pacientes
con enfermedad arterial coronaria (EC)
estable; mientras que muy pocos de
estos
pacientes
presentaban
elevaciones de Tn-I medida con el
método anterior.
-Allan S. Jaffe, Jordi Ordonez-Llanos.
Troponinas Ultrasensibles en el dolor toráxico y
los síndromes coronarios agudos. Un paso hacia
adelante. Rev Esp Cardiol. 2010;63:763-9 - Vol.
63 Núm.07
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GUIAS PARA EL USO CLINICO DE LA
PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTI
NUCLEARES
The College of American Pathologists (CAP), the
American College of Rheumatology and the Clinical
Immunology Society and Clinical Center of the
National Institutes of Health (NHI).
Un comité de expertos de cada una de las principales
asociaciones autoridades en reumatología, elaboró lo que
en consenso definieron como el mejor algoritmo para el
uso de las principales pruebas de laboratorio en el
diagnóstico
de
las
principales
enfermedades
autoinmunes, las cuales se transcribieron del artículo
original (cuadro anexo).
En este artículo hacen una serie de recomendaciones en
torno a estos estudios y diagnósticos de entre las que
cabe destacar las siguientes:
- No solicitar estas pruebas si no existen datos clínicos
que sugieran enfermedades autoinmunes (tabla 1).
- La prueba idónea de abordaje es Anticuerpos
Antinucleares por inmunofluorescencia, usando células
Hep-2. No se debe usar técnica de ELISA para tamizaje.
- Para el seguimiento de la evolución clínica, no es útil la
cuantificación de AAN (IFI), sino la de DNAn (IFI).
- Para AAN con patrón Moteado, títulos de 1:80 a 1:160
serán significativos a criterio médico. Para los patrones
Homogéneo y Centrómero es significativo desde 1:80.
Enfermedades en las que es útil AAN (IFI):
- Lupus Eritematoso Sistémico
- Esclerosis Sistémica
- Lupus inducido por medicamentos
Enfermedades en las que AAN es útil en monitoreo:
- Fenómeno de Reynaud (AAN + con Reynaud + tendrá
de 20 a 30 % de probabilidades de desarrollar
enfermedad autoinmune. Reynaud + con AAN - solo
tendrá el 7 % de probabilidades de esta enfermedad).
- Artritis Crónica Juvenil oligoarticular con uveítis.
582
Enfermedades en las que AAN tiene alguna utilidad:
- Síndrome de Sjögren
- Dermatomiositis / Polimiositis
- Síndrome de Anti-Fosfolípidos
Condiciones en las que AAN forma parte de los
criterios de diagnóstico:
- LES inducido por medicamentos
- Hepatitis autoinmune
- Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
Enfermedades en las que NO es útil la prueba de AAN:
- Artritis Reumatoide
- Esclerosis Múltiple
- Esclerodermia
- Lupus Discoide
- Púrpura Trombocitopénica Idiopática
- Fibromialgia
- Familiares de pacientes con LES sin datos clínicos de
enfermedad autoinmune.
Datos Clínicos que justifican investigar AAN
Articulares: Artralgias y artritis
Digestivas: Disfagia, hepatopatía, dolor abdominal
Hematológicas: Neutropenia, linfopenia, trombopenia,
anemia hemolítica, trombosis, síndromes linfoproliferat.
Mucocutaneas: Aftas orales y genitales, eritema,
púrpura, paniculitis, xerostomía, esclerodactilia,
fotosensibilidad.
Nefrológicas: Alteración de función renal, proteinuria,
microhematuria, leucocituria
Oftalmológicas: Uveítis, queratoconjuntivitis seca.
Varias: fiebre de origen desconocido, serositis, abortos
recurrentes, vasculitis, artralgias, mialgias, miopatía,
hipergamaglobulinemia, inmunodeficiencias, disnea por
neumonitis intersticial, hipertensión pulmonar idiopática
Arthur Kavanaugh, MD; Russell Tomar, MD; John Reveille, MD;
Daniel H. Solomon, MD, MPH; Henry A.
Homburger, MD.
Guidelines for Clinical Use of the Antinuclear Antibody Test and
Tests for Specific Autoantibodies to Nuclear Antigens.
Arch Pathol Lab Med—Vol 124, January 2000
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GUIAS PARA LA CLASIFICACION DE
PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE
Prefacio del libro
Condiciones que deben considerarse para estudiar y para
descartar artritis reumatoide:
1) Personas con al menos 1 articulación con sinovitis
2) Sin otra explicación clínica de la presencia de sinovitis
De los criterios asignados por el American College of
Rheumatology y la European League Against
Rheumatism que se enlistan, este equipo de trabajo le ha
asignado distintos valores que deben sumarse, y que en
caso de alcanzar un score o puntaje de 6 a 10, se cubriría
el criterio diagnóstico de Artritis Reumatoidea.
A. Articulaciones involucradas:
1 articulación mayor (grande)
2-10 articulaciones mayores
1-3 articulaciones menores (con o sin mayores)
4-10 articulaciones menores (idem)
> 10 articulaciones (al menos una menor)
B. Serología (laboratorio)
FR y APCC negativos
FR y/o APCC positivo bajo
FR o APCC positivo alto
C. Reactantes de Fase Aguda (laboratorio)
Normal PCR y Sedimentación globular
Elevada PCR y/o Sedimentación globular
D. Duración de los síntomas
< 6 semanas
> 6 semanas
0
1
2
3
5
0
2
3
0
1
0
1
2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: The American
College of Rheumatology and The European League Against
Rheumatism collaborative initiativeArthritis & Rheumatism
Volume 62, Issue 9, 10 AUG 2010 . pages 2569-2581
Lupus Eritematoso Sistémico
Autores:
J Font, M Khamashta, M Vilardell Editores.
Offset Business, S.L. Barcelona 1996
Las enfermedades autoinmunes como el
Lupus Eritematoso Sistémico cautivan a los
médicos, los vuelve adeptos, les crea devoción
y dedicación de por vida.
Es difícil saber a qué se deba esto. Tal vez a
que afecta principalmente a mujeres jóvenes, o
porque su compleja patogenia constituye un
tremendo reto, quizá porque no hay dos
pacientes cuya enfermedad sea igual, o bien
porque ésta pone a prueba nuestra capacidad
como internistas o nuestra creatividad como
investigadores.
Es también una enfermedad llena de símbolos
en la que revolotean las mariposas, acechan los
lobos, encontramos capas de cebolla, asas de
alambre, bandas, patrones moteados, muerte
programada. Para un latinoamericano podría
parecer un ejercicio en el realismo fantástico de
García Márquez.
Dr. Donato Alarcón Segovia
Ciudad de México
Diciembre, 1995
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GLICOSILACION DE PROTEINAS DE VIDA
LARGA, LIMITACIÓN DE MOVILIDAD
ARTICULAR Y ENVEJECIMIENTO
Es bien conocido que la glucosa tiene capacidad de
comportarse como radical y así unirse a las proteínas y
glicosilarlas. Esta glicosilación ocurre en proporción
directa a los niveles ponderales de glucosa sérica que
existen durante la vida media de la proteína a glicosilar.
Así, la proteína más comúnmente estudiada es la
hemoglobina glicosilada, cuya vida media es de 100 a
120 días y refleja los niveles globales de glucosa en ese
periodo. Otras proteínas sujetas a glicosilación son;
albúmina (14 a 21 días), enzimas, proteínas de
transporte, hormonas y diversas proteínas estructurales
como el colágeno. Pueden formar desde el 1 al 90 % del
peso de la proteína. Además de la glucosa, participan en
este proceso azúcares como galactosa, manosa, fucosa,
fructuosa, etc.
Desde estudios efectuados en la década de los 90´s se ha
demostrado la importancia que tiene la glicosilación no
enzimática de las proteínas estructurales corporales, su
influencia en el envejecimiento tisular y la aparición de
las complicaciones microvasculares características de la
diabetes. Los productos tardíos de glicosilación (PTG)
son menos solubles y tienen grupos reactivos que son
capaces de unirse a otras proteínas, por ejemplo; la
albúmina y la IgG no se unen al colágeno normal pero sí
lo hacen con el colágeno glicosilado. Estos PTG son más
antigénicos y contribuyen al engrosamiento de la
membrana basal de los diabéticos. Los macrófagos
tienen un receptor específico para los PTG, lo que indica
que la cantidad de PTG en tejidos puede ser dependiente
de la capacidad de su remoción por macrófagos.
En el proceso de envejecimiento, el colágeno muestra
una resistencia mayora degradación por el ácido acético,
la pepsina y la colagenasa. La disminución de la
solubilidad de los tendones y la duramadre están en
estrecha correlación con el grado de su glucosilación y el
aumento en la rigidez arterial y articular, así como la
retinopatía diabética. En 1957 Knud Lundbaek (Acta
Med Scand 158;447) describió en pacientes diabéticos el
cuadro de deformación simétrica por rigidez y dificultad
para extender los dedos que los caracteriza (imagen).
Otros procesos similares se dan en la llamada
contractura de flexión que se ha observado precede la
aparición de retinopatía y nefropatía. Este efecto No se
debe a atrofia muscular ni neuropatía evidente.
Rosenbloon y Frías (Clin Res 22:92,1974) describieron
el llamado Síndrome de Movilidad Articular Limitada
(MAL) que afecta hasta el 30 % de los diabéticos y que
ataca especialmente sus manos y produce piel gruesa,
cérea en el dorso de la mano con aumento del tejido
conectivo dérmico (biopsias) y mayor riesgo a
microangiopatías (83 % de los casos).
Habitualmente las primeras articulaciones afectadas son
las interfalángicas y metacarpofalángicas, para continuar
con muñecas, codos, rodillas y hasta la columna
vertebral, y por ser un proceso no doloroso, no llama la
atención ni del paciente ni del médico. Las radiografías
no muestran alteraciones óseas ni articulares ni hay
inflamación.
Mucho del proceso de envejecimiento esta asociándose a
procesos de disfunción de diversas proteínas tanto
estructurales como funcionales a nivel celular y tisular,
por lo que aparentemente, mantener niveles normales de
glucosa a través del hábito de poco consumo de azúcares
puede retrasar el envejecimiento.
E.P. Cottini. Glicosilación del colágeno, limitación de movilidad
articular, envejecimiento y diabetes. Revista de Medicina. Buenos
Aires, Vol. 50 No 2 1990
2, 3 y 4 de Octubre de 2015
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