Traumatismos y lesions encefálicas en el boxeador

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El boxeo es la destreza física para pelear con los puños. Se cree
que se originó como deporte en el año 800 a. C. La primera referencia
histórica data de los XXIII Juegos Olímpicos en el 688 a. C. Como deporte moderno evolucionó a partir de las reglas que se establecieron
en esos tiempos. El boxeo tiene dos 2 formas de participación, la profesional y la amateur. Cada una tiene sus propias reglas, de modo tal
que el análisis de las lesiones devenidas como consecuencia de una
y otra es importante, ya que existen sensibles diferencias que deben
ser tenidas en cuenta.
va. Las lesiones que se producen durante las sesiones de entrenamiento son menos comunes y graves que las ocurridas en los combates.
En este sentido cabe señalar que una de las organizaciones que
más fuerte se pronuncia al respecto, es la organización médica mundial (OMM): (…) “El Boxeo es un deporte peligroso. A diferencia de
otros deportes, la intención básica del boxeo es producir daño corporal al oponente. El boxeo produce una incidencia alarmante de lesión
cerebral crónica. Por esta razón, la Asociación Médica Mundial recomienda que el boxeo sea prohibido (…)”.
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Estudios señalan que en un golpe en boxeo se produce la interacción de dos vectores, la fuerza del guante lanzado y la resistencia de la
cabeza al golpe. En el impacto, las dos masas se deforman, se acelera
la cabeza y se desacelera el puño. La fuerza de cada golpe degenera
de las características de los individuos y también de la técnica utilizada. En un impacto central se produce una simple aceleración lineal. La
cabeza es desplazada mientras la masa encefálica sufre un retraso es
su desplazamiento por razón de inercia.
La distancia entre el encéfalo y el interior del cráneo se reduce y
se produce un aumento de la presión intracraneal. En un golpe directo
que impacta periféricamente en la cabeza puede producirse una hiperextension del cuello y de la columna cervical; en un golpe oblicuo
se combina una aceleración lineal y rotativa de la cabeza; el cráneo,
inicialmente, se desplaza más rápidamente que la masa encefálica,
esta situación provocará una distensión de las venas entre el encéfalo
y el seno longitudinal superior, pudiendo causar sangrado venoso y
una hemorragia subdural.
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Sobre la base de información previa proveniente de la literatura
que abordó oportunamente el tema, entre 27.1% y 93.4% de las lesiones ocurridas aparecidas durante la práctica del boxeo comprometen a la extremidad cefálica. La mayoría son de poca magnitud,
las más comunes de ellas son las contusiones y laceraciones. La
información sobre la incidencia de lesiones agudas en boxeadores
profesionales es limitada. La mayoría de los estudios se refieren a
los amaterurs.
Desde sus inicios y por sus propias características el boxeo ha
tenido grandes detractores que incluso reclaman su prohibición absoluta. Algunos insisten en que el boxeo es la única práctica deportiva
en la que la propia naturaleza de la actividad causa daño por intención
y no por accidente.
Otros señalan que la tasa de accidentes en el boxeo situada en
el 2.0% solo incluye lesiones de escasa magnitud, pero no refleja el
número de serias complicaciones que causan daño cerebral permanente en muchos boxeadores.
Otros estudios señalan que la tasa de lesiones calculada para 1000
horas de entrenamiento y asaltos competitivos de boxeo resulta menor
que las correspondientes a otros deportes en que se produce contacto
físico entre los jugadores, como por ejemplo fútbol australiano, rugby
profesional y fútbol. Desde luego es sensiblemente menor que en deportes practicados por aficionados y en los que hay poco o ningún contacto
entre jugadores, como hockey, baloncesto, voleibol y gimnasia deporti-
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Otros hallazgos como los realizados por Unterhernscheit y Sellier,
en el estudio de los efectos de la intensidad y la frecuencia del golpe
sobre el encéfalo del animal de experimentación. Encuentran que tras
un simple golpe de intensidad subconcusiva no se observan cambios
en el comportamiento ni en la histología. Sin embargo, la aplicación
repetida de 10 ó 15 golpes de la misma intensidad en intervalos de 10
segundos, produce daño cerebral permanente. Un impacto único de
intensidad conclusiva no provoca cambios morfológicos. Si este mismo impacto se repite en intervalos de 1 a 2 días aparece daño cerebral permanente. Dichos estudios concluyen que impactos de menor
intensidad repetidos en corto periodos de tiempo causan mayor daño
cerebral que golpes de mayor intensidad administrados con menor
frecuencia. Por otra parte, se demuestra que los impactos que provocan rotación de la cabeza provocan diferentes lesiones que los golpes
directos. Los golpes oblicuos provocan lesiones simétricas alrededor
de la línea media, en forma de hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea o hematomas corticales.
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Clásicamente se ha considerado que la encefalopatía crónica del
boxeador estaría en relación con múltiples hemorragias petequiales causadas por traumatismos craneales repetidos en la práctica del boxeo.
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Sin embargo, Unterhanscheidt sostiene que estas hemorragias no
ocurren en el síndrome crónico. Para el autor los cambios patológicos
descritos en el cerebro de púgiles afectados de demencia pugilística
son de tipo isquémico, las neuronas se destruyen y son sustituidas por
gliosis reactiva. La presencia de placas seniles en estos enfermos ha
planteado la relación de esta entidad con la enfermedad de Alzheimer.
Corsellis estudia el cerebro de 15 boxeadores retirados e investiga
de forma retrospectiva sus vidas. Identifica un patrón de daño cerebral que justifica gran parte de los síntomas de la demencia pugilística.
En el cerebelo de estos pacientes se observa una pérdida de células
de Purkinje de una magnitud del 50% respecto a controles. El daño
cerebeloso en la demencia pugilística es completamente diferente del
observado en las atrofias cerebelosas que pueden acompañarse de
demencia. En los cuatros pacientes de Corsellis en los que se diagnosticó un síndrome parkinsoniano se observo una intensa o completa
pérdida neuronal en las células pigmentarias de la sustancia negra.
Finalmente se encontró degeneración neurofibrilar difusa en el córtex
y el tronco cerebral. Esta degeneración fue más importante a nivel del
uncus, núcleo amigdalar, hipocampo, girus parahipocámpico y girus
fusiforme.
Pampas y Grote realizan trazados a 250 boxeadores activos y a 17
retirados y encuentran relación entre la frecuencia de anormalidades
en el EGE y el número de combates. En el 42 % de púgiles con más de
tres combates semanales los trazados se encontraban alterados.
Critchey refiere un progresivo aumento de anormalidades en el GE
en trazados sucesivos a lo largo de la carrera de un boxeador y que
estas alteraciones son más frecuentes y evidentes en pacientes afectos de demencia pugilística.
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De las muchas lesiones producidas durante la práctica del boxeo, las más destacadas son las que se sufren en la cabeza, dada
su gravedad y posible incapacitación. Son frecuentes las contusiones y lesiones en el labio, nariz, incluso oculares. Dentro de las más
graves e importantes se encuentran las que afectan al encéfalo: los
traumatismos craneoencefálicos que se producen de forma aguda y
que pueden llevar incluso a la muerte del individuo y por otro lado de
forma crónica pueden quedar secuelas cerebrales donde destaca la
demencia pugilística.
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Las manifestaciones clínicas más importantes producidas por los
traumatismos craneoencefálicos son las siguientes:
1. Conmoción cerebral. Se define como una pérdida breve de conciencia, en general menor de 6 horas, sin evidencia de lesiones cerebrales en la prueba de neuroimagen (TAC craneal). Se cree que
es debida a una alteración momentánea de las células del sistema
nervioso central. Suele ir acompañada de pérdida de memoria durante un espacio de tiempo variable, de los recuerdos previos al
momento del traumatismo. La recuperación suele ser progresiva,
sin dejar secuelas neurológicas graves en el paciente.
2. Hematoma epidural. Es la acumulación de sangre entre el hueso
del cráneo y la envoltura más externa que protege al cerebro. Se
produce en un 1% de los traumatismos craneoencefálicos, siendo
más frecuentes en adultos jóvenes. Tras el traumatismo se produce una rotura de vasos sanguíneos, siendo más frecuentemente
dañadas las arterias, y entre ellas la más importante es la arteria
meníngea media.
Suele ser de rápida evolución. La presentación clásica consiste
en la pérdida de conciencia breve tras el traumatismo. Posteriormente se recupera la conciencia y, tras un intervalo lúcido de unas
horas, vuelve a disminuir el grado de alerta, con pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo, alteraciones en las pupilas, incluso el
coma. También puede aparecer dolor de cabeza, vómitos, crisis
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epilépticas, etc. El diagnóstico se basa en la realización de una
TAC craneal.
3. Hematoma subdural. Consiste en la acumulación de sangre por
dentro de la envoltura más externa del cerebro. Generalmente se
debe a la rotura de venas que enlazan la superficie cerebral con
sus envolturas. Se produce en el 2 por 100 de los traumatismos
craneoencefálicos. Aparece en el intervalo de uno a tres días tras
el traumatismo. Suele existir un rápido trastorno del nivel de conciencia y diversos síntomas que dependen de la localización del
hematoma (alteración del habla, pérdida de fuerza, etc.), así como
dolor de cabeza, vómitos, intolerancia digestiva, etc. El diagnóstico se realiza a través de una TAC de cráneo.
Existe un tipo de hematoma subdural, denominado “crónico” porque se manifiesta tras un intervalo superior a un mes tras el traumatismo craneoencefálico. Son más frecuentes en ancianos. Al
haber transcurrido tanto tiempo desde el traumatismo, a veces no
recuerdan el antecedente del golpe para relacionarlo con la cefalea que comienza, así como con la disminución progresiva del nivel
de conciencia.
4. Fístulas del líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo se
encuentra bañando todo el cerebro. En algunos traumatismos que
llevan asociados fracturas del cráneo se produce una comunicación entre el espacio por donde circula el líquido y el exterior,
saliendo a través de la nariz (rinolicuorrea) o bien del oído (otolicuorrea).
5. Epilepsia postraumática. Son crisis convulsivas que se pueden
producir desde poco después del traumatismo hasta varios años
después del mismo. Son relativamente frecuentes. Se puede señalar una mayor predisposición en los casos en que se afecta la zona
temporal del cerebro, y también los niños son más predispuestos.
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En 1928 Martland, describe una situación en púgiles y la denomina
como “punch drunk síndrome”. Los síntomas iniciales de curso progresivo o estabilizados afectan a extremidades inferiores con leve debilidad
en el pié o la pierna. Puede aparecer inestabilidad a la marcha de curso
fluctuante. En algunos casos se observan periodos de confusión mental y enlentecimiento muscular global. En otros boxeadores se observa
una severa alteración de la marcha, junto a marcada lentitud global,
temblor y voz vacilante. Con el tiempo aparece una peculiar inclinación
de la cabeza, marcha festinante y facies anímica, balanceo del cuerpo,
temblores generalizados y sordera. El deterioro mental es progresivo,
llevando a la incapacidad total del púgil. Son frecuentes los síntomas
psiquiátricos en forma de delirio de autoreferencia. Este cuadro es conocido también como demencia pugilística, encefalopatía traumática
crónica progresiva del boxeador o deterioro psicopático del púgil.
Los síntomas aparecen tras varios años y suelen coincidir con el
final de la vida deportiva del púgil. Una evidencia de las consecuencias de estas lesiones en cuanto al deterioro de la integridad física del
hombre lo es, el virtual campeón del mundo el estadounidense Mohamed Alí, que padece en la actualidad de “Mal de parkinson”; sus
médicos realizaron el diagnóstico que corroborando que las lesiones
obtenidas durante su carrera, desencadenaron la actual enfermedad.
Toda la manifestación de estos fenómenos (traumas), es causa de
que los golpes son recibidos en la cabeza; incluyendo de forma directa el cráneo y la masa encefálica, que es responsable de toda la
actividad psicomotora del hombre; además alberga en su interior las
diferentes estructuras del Sistema Nervioso Central (SNC), las que se
estipulan no deben estar sometidas a constantes sacudidas y fuertes
contusiones ;pues alterarían la actividad de las existentes áreas de la
corteza, llamadas; “Áreas asociativas corticales” estas rectoran funciones específicas como, el movimiento de los ojos, de la cabeza, formación de la palabra (Área de Brocca) y elección de la palabra (Área
de Wernike); el control del temperamento(saciedad, ira, hambre) que
en resumen son expresiones no solo fisiológicas, sino conductuales y
emocionales del hombre.
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Estas alteraciones son más frecuentes en profesionales que en
amateur, (esto no indica que los amateur quedan exentos de alteraciones) y afecta fundamentalmente púgiles lentos, que reciben severos
castigos y con elevada capacidad de “encajar” puñetazos. El síndrome aparece en todos los pesos pero, es característico de luchadores
que se enfrentan a oponentes más pesados y también en boxeadores
utilizados en los entrenamientos.
La encefalopatía se advierte cuando el púgil ha participado entre
unos 30 y 60 combates. Se inicia con una menor tolerancia a los golpes
en la cabeza y una disminución de la capacidad defensiva. El boxeador empieza a perder sus combates y a recibir un castigo superior al
habitual. Las personas cercanas advierten una disminución de la capacidad de atención, concentración y de la memoria. Puede iniciarse
un trastorno del lenguaje y el aspecto del boxeador es parecido al de
una persona en estado de embriaguez. Una vez iniciado el cuadro es
persistente y progresa durante un año o más.
cervicales que de otra forma no serían diagnosticadas. Se debe practicar a todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia,
aún a aquellos catalogados como trauma leve. El manejo de estos pacientes, si tienen un TAC normal, es observación por 24 horas.
Resonancia magnética nuclear (RMN): Generalmente no se utiliza
para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos
en el estado agudo, pero entre los pacientes que han sufrido trauma
leve se demostró que 10% tenían alteraciones intracranenanas (contusiones y pequeños hematomas subdurales); puede ser utilizada en
pacientes estables para determinar lesiones estructurales más pequeñas. Esto es importante en boxeadores, pues son precisamente las
secuelas por múltiples lesiones que pueden ser leves las patologías
más frecuentes que sufren.
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Los boxeadores pueden sufrir lesiones agudas durante el combate y secuelas crónicas por lesiones sufridas durante su trayectoria
profesional. Dentro de las lesiones agudas, la mayoría serán leves
(laceraciones, contusiones…). Sin embargo, sobre todo en combates
amateur, pueden darse lesiones graves, dentro de las cuales destacaremos el traumatismo craneoencefálico y nuestra actuación terapéutica frente al mismo.
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Identificación de lesión neurológica.
Inmovilización de columna cervical.
Vía aérea: Intubar si tienen 8 o menos en la escala de Glasgow,
sin flexionar la columna cervical.
Ventilación
Estabilización hemodinámica
Tratamiento de shock
Prevención de segunda lesión por hipoxia, hipotensión y anemia
Tratamiento de lesiones asociadas
Recordar: No se debe pasar sonda nasogástrica en pacientes con
trauma severo de cráneo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base.
Evaluación neurológica:
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Estado de conciencia
Orientación
Clasificación dentro de la escala de Glasgow
Amnesia
Examen de pares craneanos: pupilas y los reflejos pupilares
Examen de sistema motor
Examen de sensibilidad
Reflejos miotáticos y cutáneos
Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar
Examen de columna
Según la Escala de Coma de Glasgow un trauma es leve para los
pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala; moderado
entre 9 y 12 y severo para quienes tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor. El tratamiento inicial se hará teniendo
en cuenta estos grupos y el tipo de lesión que se determine en los
exámenes complementarios de imágenes diagnósticas, pero no es
recomendable utilizar esta clasificación como diagnóstico definitivo.
No radiografías de cráneo: No son de ayuda terapéutica
Escaner cerebral incluyendo C1, C2 Y C3: Se deben incluir cortes
de las tres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas
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CATEGORÍA
DEFINICIÓN
Lesión Difusa l
Escáner Normal
Lesión Difusa II
Cisternas presentes, con desviación
de línea media entre 0 y 5 mm
Lesiones de diferente densidad, menores
de 25 cc.
Lesión Difusa III
(Edema)
Cisternas comprimidas o ausentes, con
desviación de línea media entre 0 y 5 mm,
sin lesión de densidad alta o mixta mayor
de 25 cc.
Lesión Difusa IV
(Desviación)
Desviación de línea media mayor de 5 mm,
sin lesión de densidad alta o mixta mayor
de 25 cc.
Masa evacuada
Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de mas mayor de 25 cc no
evacuada
Clasificación de la lesión cerebral según escáner
9<7+=1/8/<+6/=:+<+/67+8/49./69=:+-3/8>/=
/.3.+=1/8/<+6/=
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Posición: La posición ideales con la cabeza levantada 30 grados,
en plano neutro con respecto al cuerpo.
Temperatura: se le debe evitar la fiebre, ya que con cada grado de
temperatura corporal que aumente, aumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encéfalo.
Convulsiones: evitar que tengan crisis convulsivas.
Tratamiento respiratorio: El paciente debe permanecer en el respirador, con respiración asistida hasta que mejore su estado de
conciencia o la presión intracraneana retorne a valores normales
y se sostenga en éstos por 24-48 horas, y entonces se debe retirar
en forma progresiva la ventilación. (PCO2 30 mm Hg)
Monitorizar y tratamiento hemodinámico.
Monitorizar la PA.
Monitorizar con cateter de Swan-Ganz.
Monitorización Hemodinámica Cerebral y presión intracraneal.
Flujo Sanguíneo Cerebral.
Extracción cerebral de oxígeno (CEO2).
Monitorización continua de la oxigenación cerebral y de la Presión
de Perfusión Cerebral PPC.
Monitorizar con Potenciales Evocados.
Manejo metabólico: Aumento de los requerimientos metabólicos,
especialmente con puntuación baja en la escala de Glasgow.
Practicar pruebas de coagulación.
Vigilar la posible aparición de hipoxia en pacientes con hipotensión.
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Se debe hacer el diagnóstico exacto de la lesión cerebral, para
emprender el tratamiento según el caso; los pacientes con traumatismos “leves” y que no presenten alteraciones en el escáner, pueden
ser observados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cómo ser controlados; la familia debe entender que el escáner
normal no les asegura que más tarde no se pueda presentar una lesión
que requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital.
Los pacientes con traumatismos “moderados” deben ser tratados
de acuerdo con su diagnóstico, teniendo en cuenta que siempre pueden
presentar deterioro de su estado neurológico y deben ser reevaluados.
Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran cirugía deben ser intervenidos inmediatamente. Si el paciente
presenta un rápido deterioro neurológico antes de iniciar el procedimiento quirúrgico, se dará tratamiento con manitol mientras se inicia
la cirugía; pero el manitol está contraindicado en pacientes que no
tengan diagnóstico.
Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, serán intubados, recibirán sedación, relajantes musculares y serán puestos en respirador;
posteriormente serán llevados a la unidad de cuidado intensivo para
tratamiento y cuando esté indicado, se practicará monitorización de
la presión intracraneal, además del tratamiento de las lesiones respectivas.
Como vemos, el tratamiento variará según el tipo de lesión. Si el
paciente presenta una conmoción cerebral, que cursará con ausencia
de lesiones en el TAC, trataremos los síntomas (vómitos, cefaleas…),
esperando que se recupere sin secuelas. Si presenta un hematoma
epidural el tratamiento es quirúrgico, salvo en pacientes con muy buen
estado sin casi síntomas neurológicos, que pueden permanecer en
observación en reposo. La mortalidad está alrededor del 10%. En caso
de hematoma subdural se debe considerar la cirugía cuando el hematoma es mayor de un centímetro. Si es menor, puede no precisarla y
realizarse sólo la observación y control del paciente con TAC craneal.
La mortalidad es elevada, falleciendo hasta el 30% de los pacientes
si son intervenidos en las primeras cuatro horas, y hasta el 90% si se
retrasa más la intervención. Por otro lado, pueden aparecer fístulas
de líquido cefalorraquídeo, que suelen desaparecer en el transcurso
de unas semanas. Si no desaparecen antes de las tres semanas, se
suele considerar su cierre quirúrgico. Puede aparecer una epilepsia
postraumática. El tratamiento suele consistir en la administración de
fármacos que controlan las crisis y una evaluación periódica por el
neurólogo.
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Dentro de las secuelas o afectaciones crónicas de los boxeadores, destaca la demencia pugilística, causada por los múltiples traumatismos recibidos en los combates y cuya clínica ya ha sido descrita.
También se cree que puede existir cierta asociación entre la práctica
de boxeo y enfermedades como el Parkinson (la padece Mohamed Alí)
y el Alzheimer. Vamos a describir las principales estrategias para el
diagnóstico y tratamiento de estas secuelas.
El “patrón de oro” para diagnosticar la demencia es la autopsia,
pero como no puede realizarse en el paciente vivo, tenemos que servirnos de otros métodos diagnósticos:
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Historia clínica: inicio de los síntomas, antecedentes personales…
Examen físico
Evaluación neurológica
Pruebas cognitivas: Miden la memoria y otras habilidades mentales como el uso del lenguaje. Muchas veces se usa el Examen del
Estado Mini-Mental (MMSE) para evaluar las habilidades cognitivas. Esta prueba estudia la capacidad de orientación, la memoria
y la atención, así como la capacidad para nombrar objetos, seguir
órdenes verbales y escritas, escribir frases de manera espontánea
y copiar una figura geométrica compleja.
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Escáner del Cerebro: Nos dice si han ocurrido accidentes cerebrovasculares y si existen tumores u otros problemas causantes de la
demencia. Además, buscan si existe atrofia cortical, muy común
en muchas formas de demencia y que podría visualizarse al hacerse un TAC del cerebro. También puede servir para identificar
cambios en la estructura cerebral y en sus funciones.
- TAC Y RM: pueden dar prueba de atrofia cerebral, accidentes
cerebrovasculares, ataques isquémicos transitorios, cambios
en los vasos sanguíneos y otros problemas como la hidrocefalia y los hematomas subdurales.
- Electroencefalogramas: La actividad eléctrica puede indicar
una disfunción cognitiva en un área o en todo el cerebro. Un
EEG también puede usarse para detectar ataques epilépticos,
los que ocurren en alrededor de un 10 por ciento de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, así como en muchos otros
trastornos.
- Imagen Funcional: no se usa mucho como herramienta de
diagnóstico, pero es una parte importante de la investigación
Incluyen las imágenes por resonancia magnética funcionales
(fMRI), la tomografía por emisión de fotón único computarizado (SPECT), la tomografía por emisión de positrones (PET), y
la magneto encefalografía (MEG). Usa radiofrecuencias y un
fuerte campo magnético para medir los cambios metabólicos que ocurren en las partes activas del cerebro. El SPECT
muestra cómo se distribuye la sangre dentro del cerebro, lo
que generalmente aumenta cuando el cerebro está activo. El
PET puede detectar cambios en el metabolismo de la glucosa,
el metabolismo del oxígeno y del flujo sanguíneo, todos los que
pueden revelar anormalidades en la función cerebral. El escáner MEG muestra los campos electromagnéticos producidos
por la actividad de las neuronas en el cerebro.
Pruebas de laboratorio: hemograma completo, glucemia, análisis
de orina, análisis toxicológicos para medir el nivel de drogas y alcohol, análisis de LCR (para descartar infecciones específicas que
puedan afectar el cerebro), hormonas tiroideas…
Evaluación psiquiátrica
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La demencia pugilística y otras como el Parkinson y el Alzheimer
son de difícil tratamiento. En estos casos el manejo se limita a utilizar
medidas generales y tratamiento farmacológico sintomático (haloperidol en alucinaciones e ideas delirantes y agitación; antidepresivos
inhibidores de la recaptación de la serotonina; buspirona para la ansiedad).
En el tratamiento del Parkinson se usan fármacos: levodopa, bromocriptina y pergolida, selegilina, anticolinérgicos, amantadina para
retrasar el progreso de la enfermedad. También es posible el tratamiento quirúrgico si hay incapacidad funcional muy grave, ausencia
de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Entre
las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de
Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. Otra
técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la
implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un
campo eléctrico. La rehabilitación física es de gran relevancia.
Para tratar de Alzheimer se usan Donepezil (Aricept), rivastigmina
(Exelon) y galantamina (Razadyne, antiguamente llamado Reminyl) que
afectan el nivel de acetilcolina.La memantina (Namenda) es otro tipo
de fármaco aprobado para el tratamiento del mal de Alzheimer.
También se recomiendan medidas destinadas a facilitar el desempeño de los pacientes con demencia en el hogar, tales como: fijar la
lista de los nombres y teléfonos de las personas allegadas, identificar las llaves de la casa con colores, mantener a la vista calendarios,
relojes, letreros, identificando ambientes de la casa, tomar medidas
para evitar accidentes, dejando pasillos libres, eliminar objetos peligrosos, mantener encendida una luz piloto en la habitación. En fases
avanzadas se requerirá de cuidado permanente, vigilancia constante
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y personal especializado, dada la imposibilidad de que el paciente se
valga por sí mismo.
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La demencia empeora progresivamente y disminuye la calidad y
expectativa de vida. Para prevenirla debe realizarse un seguimiento a
los boxeadores, que deben ser sometidos a exámenes extensos sobre
una base anual, por lo menos en lo siguiente:
a) Exploración física general
b) Examen neurológico por un neurólogo o neurocirujano
c) Hacer hincapié en el ECG y ecocardiograma si los factores de riesgo cardiaco están presentes
d) Prueba de que no existe daño en la resonancia magnética anual
e) Examen oftalmológico incluyendo fondo de ojo dilatado
f) Evidencia de que no existe un deterioro en las pruebas neuropsiquiátricas anuales
g) Maxilar: mirar los dientes y las anomalías para evitar posibles fracturas de maxilar inferior
h) El peso, presión arterial, frecuencia cardíaca y la recuperación del
ritmo cardíaco
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Cabe destacar que la demencia pugilística podría evitarse con la
modificación de los guantes de boxeo para amortiguar la contundencia de los impactos.
Con estas medidas han descendido mucho los casos de secuelas
producidas por el boxeo. Es de vital importancia el seguimiento médico de estos deportistas para prevenirlas.
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Existen mecanismos de impacto craneal en el boxeo, que guardan relación con estudios realizados en modelos de animales y otras alteraciones prescritas como la demencia pugilística, el alzheimer, parkinson etc.
Se define claramente la importancia que se le debe conceder al
control médico en el boxeo, así como la necesidad de un diagnóstico
de seguimiento neurológico en el deporte, como parte de acciones profilácticas concretas. Actualmente se han reducido mucho las lesiones
graves y las secuelas cerebrales gracias a los controles periódicos.
Los medios de protección no brindan una hermética seguridad que
impidan la aparición de lesiones y traumas.
Las alteraciones y lesiones que producen los golpes a quienes
practican el boxeo, son irreversibles si no se toman medidas a tiempo
y comprometen la salud, la calidad y la esperanza de vida del hombre.
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