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Vol. 111
La hiponatremia en la insuficiencia
cardíaca congestiva
E. Ortiz de Landázuri, M.ª Casal,
M. Asirán., y D. Martínez-Caro
La observación de una enferma que
presentó un síndrome de hiponatremia,
en el curso de una insuficiencia cardíaca
congestiva (i.c.c.) por lesión valvular múltiple con fibrilación auricular, tratada
con diuréticos y di:::ta pobre en sal, plantea el problema del origen de esta situación electrolítica.
La hiponatremia en el curso de la
i.c.c. es una eventualidad relativamente
frecuente y se suele considerar como producida por el abuso de los diuréticos
mercuriales junto con una dieta carente
de sodio. La sintomatología en estos casos suele ser de una marcada adinamia
mientras que paradójicamente persisten
los edemas y la disminución de la diuresis e incluso franca oliguria. Da la
impresión de que el cuadro inicial de retención sódica propio de la i.c.c. que motivó el empleo de diuréticos y dieta hiposódica se hubiera trocado, al producirse la disminución del sodio sérico, en
una retención principalmente hídrica. La
administración de NaCl en estas circunstancias puede ser incluso perjudicial L 11.
13 · ya que las reservas de sodio en el
organismo pueden estar aumentadas 7 · 12 •
Todo ello hace que se deban aceptar
dos mecanismos diferentes en la hiponatremia de los enfermos de J.c.c.:
a) la hiponatremia en sentido absoluto (falta de Na en el organismo) que,
teóricamente al menos, se compensaría
dando sodio; y
b) la hiponatremia relativa, debida a
retención de agua, con hipoosmolaridad
de los diversos compartimentos (intra y
extracelular) e incluso con aumento del
sodio total. Este ultimo mecanismo ha
Octubre ]')5')
LA
IllPONATREMIA
EN
LA
!NSUFIC:IENC:IA
sido muy discutido, sin que por el momento se haya logrado discriminar de
modo absoluto la génesis íntima de esta
retención hídricas. Parece ser que los enfermos en estas condiciones toleran la
administración de grandes cantidades de
agua 3 , aunque no siempre esto suceda
así, como señalan Jaenike y Waterhouse i.
La hipotonía celular es quizá el elemento más importante a considerar en
el mecanismo de la hiponatremia del enfermo con i.c.c. El clínico ante un enfermo en estas condiciones -edemas, adinamia, hiponatremia y signos de descompensación circulatoria- debe considerar
lo que hay de carencia real de sal y la
cuantía de esta hipotonía intracelular.
Este factor celular ocupará un papel primordial en la génesis del cuadro clínico
que nos ocupa, ya que si las células
mantienen su tono osmótico, es difícil
que acontezca la depleción sódica, más
si tenemos en cuenta el papel regulador
de la sodemia que tienen los reservorios
sódicos de los huesos, según señala J aenike 4 • 7 · 13 •
La importancia práctica de estas consideraciones es evidente: sería erróneo
estar dando sal a un enfermo que tiene
suficientes reservas de sodio. Con su administración favoreceríamos la retención
hídrica sin variar prácticamente la situación básica. Por el contrario, favoreciendo las diuresis hipotónicas (incluso con
diuréticos mercuriales 4) se logrará· ir concentrando los medios intra y extracelulares.
Por esta razón vemos con tanta frecuencia el hecho de que en enfermos de
i.c.c. sometidos a una vida rigurosamente similar y con un balance equilibrado
en las ingestas, varíe la sodemia de unos
momentos a otros. La explicación estaría
en estas oscilaciones del tono intracelular cuyas razones íntimas no son siempre
fáciles de interpretar.
Enferma L. G. S., de 48 años, soltera, natural de Lácar. Ingresa en nuestro servicio el
17-II-1959 con la siguiente historia: A los
12 años, anginas. Hace 14 años comenzó con
CARDÍACA
233
CONGESTIVA
disnea de esfuerzo y reposo y edemas. Desde
entonces, con alternativas, evolución hacia la
cronicidad de su descomoensación cardíaca.
Al ingreso está muy disnéica, con gran anasarca, ascitis a tensión, hepatomegalia. Arritmia completa por fibrilación auricular. Soplo
sistólico en focos mitral y tricúspide, doble
soplo en foco aórtico. Roce pericárdico. Agrandamiento cardíaco de grado marcado. Derrame pericárdico y pleural (cuyo líquido es muy
rico en proteínas: 4,6 g. por mil). Pesa a su
ingreso 53 Kg. La diuresis inicial es muy escasa.
Los días 17 y 18 de febrero digitalización
con l mg. de digitoxina. Se le inyecta una
ampolla de Novurit intravenoso. Los días 18,
19, 20 y 21 se le administran 750 mg. diarios
de clorotiazida. Con este tratamiento mejoró
bastante subjetiva y objetivamente. El día 10
de marzo pesaba 45 Kg. La diuresis en este
tiempo oscilaba alrededor de los 1.000 e.e.
Los días 13 al 17 de marzo recibió un tratamiento intenso con prednisona (60 mg. diarios). Aumentó de peso (47 Kg.) y la diuresis
descendió de 800 a 160 ce. El día 20 de marzo pesaba 49 Kg. Por ello, los días 21, 22 y
23 de dicho mes se le administraron diariamente 2 ce. de Novurit. Las diuresis fue en
esos tres días de 1.600, 1.600 y 1.160 ce., respectivamente. El peso descen.:lió a 46 Kg. Se
inicia entonces una dieta de Kemper (arroz
sin sal y fruta) desde el 27-III al 2-IV. Junto
con ello se le administran 2 ce. de Novurit
los días 30 y 31 de marzo y el 1 de abril. Se
producen entonces lus siguientes hechos: a)
desde el día 30 de marzo, ictericia de grado
moderndo (bilirrubincmia: 6,3 mg. %; Me Lagan 2,7 uu.; Kunkel, 10 uu.). b) hipotensión:
la T.A. baja desde la cifra habitual de 14,5/9
a l l /6. e) gran adinamia y abatimiento. d)
la cifra de electrolitos (ver tabla I) es: Na, 123
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Vol. 111
E. O. DE LANDÁZURI, M.ª CASAL, M. ASIRÓN Y E. MARTÍNEZ-CARO
Tabla
Cl,
mEq1L.
K
mEq/L.
Na
mEq/L.
R.A. mEq/L.
19-11
1-IV
6-IV
9-IV
14-IV
!2,5
74,3
105,8
98,5
88,8
4,8
3,4
133,2
138,9
136,9
32,2
28,7
32,6
5
136
25,8
4
123
25,7
mEq1L; Cl, 74,9 mEq;L; K, 4 mEq/L; reserva alcalina, 25,7 mEq/L. La uremia era de
0.65 g. por mil.
Durant'e los días 2, 3, 4, 5 y 6 de marzo se
le da sal con la comida, así como prednisona (30 mg./24 h.) y vitaminas del complejo B
con aminoácidos. En estos días la diuresis sigue siendo ,de 700 ce., apreciándose una franca retención hídrica con orinas sin sodio (6-IV),
y un aumento de su ascitis. En vista de ello
y de la persistencia de la hiposodemia (133,2
mEq/L el 6-IV) con una cloremia de 105,8
mEq/L, se suprime nuevamente la sal de la
dieta. Paradójicamente aumenta la diuresis, la
sodemia y la soduria, a la par que desaparece
la ictericia. Los valores electrolíticos del día
9 de abril son: en sangre, Na = 138,9 mEq/L;
K = 4,8 mEq/L; Cl = 98,5 mEq/L; reserva
alcalina = 28,7 mEq/L En la orina de las
24 horas: Na= 15,7 mEq; K = 72,9 mEq;
Cl = 12 mEq; el cociente Na/Cl es de 1,26.
Progresivamente los valores de la sodemia
siguen aumentando. El 27-IV tiene Na 150
mEq/L y 3,9 mEq de potasio. Posteriormente
la cifra de sodio oscila alrededor de 139
mEq/L, con valores que llegan a 134 mEq/L
(30-VII) coincidiendo con una nueva situación
de decaimiento a causa de un proceso respiratorio agudo.
2.' etapa (11-III al 1-IV): Se inicia una
nueva descompensación que se trata con
dieta sin sal, diuréticos mercuriales y clorotiazida, desembocando en un cuadro
de depleción sódica, ictericia, intenso decaimiento con persistencia de los edemas.
3.' etapa (2-IV al 6-IV) se administra
sal con dieta 6 • 10 , sin que mejore su cuadro general. Empieza a retener más lí-
5_,.
12-V
30-VII
102,9
102,6
100,8
4,5
4,7
3,9
150
144
29,9
4,3
140,6
25,6
134
28,3
25,4
quidos, aumentandri la ascitis que había
disminuído en la anterior etapa.
4.ª etapa (7-IV al 9-IV): Se suprime la
sal y empieza a orinar más y a eliminar
más Na. La sodemia aumenta.
5.ª etapa (10-IV al 26-VI): Con la misma dieta sin sal (aceite y patatas) se administran diuréticos del tipo de la hidroclorotiazida y ClK (de 1 a 3 g. diarios).
Se logra una recuperación general y electrolítica.
6.ª etapa (26-VI al 30-VII): Persiste la
circulatoria. Sigue con la
dieta sin sal. Coincidiendo con una bronquitis disminuye de nuevo la sodemia y
empieza a disminuir la diuresis.
e~tabilización
Consideramos que la presente observación clínica vendría en apoyo de la
tesis de Rubin y Braveman 9 , según la
150
Podemos, pues, resumir la evolución
de esta enferma entre el 17-II y el 30-VII
en las siguientes etapas (figs. 1 y 2):
l.ª etapa (17-II al 10-III): digitalización y diuresis mercurial. Mejoría.
27-IV
140
!JO
no
ANASA.!IC.&.
.
+
+
DIURESIS
1000 e
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F1g. 2
Octubre 1959
LA
HIPONATHEMIA EN
LA
INSUFIC!Ei'ICIA CAIUlÍACA
cual la hiponatremia en el curso de tratamiento de la i.c.c con diuréticos mercuriales no se debe en términos absolutos
a una carencia de sodio, sino al descenso
de la tensión osmótica de los líquidos intra y extracelulares por una redistribución anómala del sodio. Los depósitos
de sodio de los huesos serían suficientes
para compensar dicha carencia si fuese
solo un problema de balance negativo.
Precisamente en nuestro caso la hiponatremia surgió cuando la enferma apenas había tenido una respuesta diurética
a los mercuriales y cuando, por otra parte existía una ictericia (¿hepatitis tóxica?)
que era índice de la afectación general
de la paciente. La administración de sal
(10 g./día) fue perjudicial, y hubo de ser
suprimida.
La naturaleza de esta alteración intracelular que condiciona su hipotonía permanece desconocida (Jaenike y Waterhouse 1). Es posible que se deba a alteración de las uniones entre las proteínas
intracelulares y los cationes a causa de
las modificaciones del pH o a alteración
de las estructuras de esas moléculas proteicas. Hasta qué punto los mercuriales
pueden ser responsables de estas alteraciones es una cuestión a discutir. En
nuestro caso, por asociarse a una ictericia, sería presumible. Pero en otros 4
se ha llegado a corregir esta hiponatremia precisamente administrando diuréticos mercuriales.
CONGESTIYA
distribution in extra and intracelular fluids
may be at the start of this synclrome.
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SUMMARY
A case of hiponatremia in a patient with
congestive heart failure due to rheumatic valvulopathy is presented.
Fall of plasmatic sodium leve! caused by
hiponatremic diet and use of mercurial diuretics and clornthiazide, coinciding with ictericia, is observed.
Administration of NaCI was found perjudicial and had to be supprised. Beneficia! affect
of hidroclorothiazide is -pointed out.
Theories on the mechanism of this syndrome
aTe reported. The authors think that nor an absolute lack of sodium but an anomalous ice
5
Consideraciones sobre la imagen
eidética
J.
Soria
Consideraciones sobre la imagen eidética
Jaensch llamó imagen eidética a un
peculiar fenómeno mnémico-perceptivo,
más común en el niño y más raro en el