ptosis palpebral

CAPÍTULO
25
PTOSIS PALPEBRAL
CLASIFICACIÓN Y EXAMEN DE LA PTOSIS
Encarnación Mateos Sánchez, Gorka Martínez Grau, Ferrán Mascaró Zamora
CIRUGÍA DE LA PTOSIS PALPEBRAL
Gorka Martínez Grau, María Consuelo Prada Sánchez, Encarnación Mateos Sánchez, Antonio
Augusto V. Cruz, Patricia Mitiko S. Akaishi, Tirso Alonso
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE LA PTOSIS PALPEBRAL
Gorka Martínez Grau, Ainhoa Martínez Grau, Paoloa Sauvageot
2. Ptosis aponeuróticas
1. DEFINICION
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
Se denomina ptosis palpebral a la posición anormalmente baja del párpado superior (PS). El margen del
párpado superior normal, en su zona central y con la
mirada en posición primaria, se sitúa 1-2 mm por debajo del limbo esclerocorneal. Cuando el párpado desciende, la hendidura palpebral se estrecha, e incluso, el
eje visual puede quedar ocluido parcial o totalmente.
2.7.
2.8.
2.9.
2.10.
2. CLASIFICACIÓN
Clasificamos las ptosis según su etiología, en
miogénicas, aponeuróticas, neurogénicas, traumáticas y mecánicas; según el grado en leves,
moderadas y graves; según el momento de aparición en congénitas y adquiridas:
Involutiva o senil.
Congénita.
Hereditaria tardíamente adquirida
Síndrome de blefarocalasia.
En los estados gravídicos
En portadores de lentes de contacto rígidas.
En orbitopatía tiroidea
Ptosis en parálisis facial
En frotadores crónicos
En cavidades anoftálmicas
3. Ptosis neurogénicas
3.1. Parálisis congénita o adquirida del III par
craneal.
3.2. Regeneración aberrante del III par craneal.
3.3. Migraña oftalmopléjica.
3.4. Ptosis de de Marcus-Gunn.
3.5. Síndrome de Horner congénito o adquirido.
3.6. Síndrome de Duane.
3.7. Síndrome de Guillain-Barré.
3.8. Esclerosis múltiple.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
1. Ptosis miogénicas
1.1. Congénitas:
1.1.1. Simple.
1.1.2. Asociada a debilidad del músculo
recto superior.
1.1.3. Síndrome de blefarofimosis.
1.1.4. Fibrosis de músculos extraoculares.
1.2. Adquiridas:
1.2.1. Miastenia gravis.
1.2.2. Oftalmoplejia externa progresiva
crónica.
1.2.3. Distrofia miotónica.
1.2.4. Síndrome oculofaríngeo.
1.2.5. Distrofia muscular progresiva.
4. Ptosis mecánicas
4.1. Por peso excesivo del párpado:
4.1.1. Edemas e inflamaciones.
4.1.2. Tumores.
4.1.3. Luxación de glándula lagrimal.
4.1.4. Dermatocalasia.
4.2. Cicatrices conjuntivales.
187
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
3. Graves, si el descenso es mayor de 4 mm,
pudiendo llegar a ocluir la pupila y provocando tortícolis compensador.
5. Ptosis traumáticas
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
Contusiones órbitopalpebrales.
Laceraciones y avulsiones palpebrales.
Fracturas orbitarias y cuerpos extraños.
Ptosis cicatriciales.
Ptosis postquirúrgicas.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MOMENTO
DE APARICIÓN
1. Congénitas.
2. Adquiridas.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO
En la infancia la ptosis más frecuente es la congénita simple y en los adultos mayores la aponeurótica involutiva.
1. Leves, cuando el PS se sitúa 2 mm por debajo de su posición normal.
2. Moderadas, en las que el párpado desciende 3-4 mm.
TABLA 1: CUADRO DIFERENCIAL DE LOS 2 TIPOS DE PTOSIS MÁS FRECUENTES EN LA CLÍNICA DIARIA
Ptosis congénita simple
Ptosis involutiva
Edad
Niños
Adultos mayores
Patogenia
Disgenesia del elevador
Desinserción aponeurosis
Pliegue cutáneo
Normal, débil o ausente
Alto
Función del elevador
Reducida
Normal
Retraso palpebral en infraversión
Sí
No
Tratamiento
Resección aponeurosis vs técnicas de su- Reinserción aponeurosis
plencia
Los estudios histológicos sugieren la ptosis miogénica congénita como una disgenesia más que
como una distrofia, es decir, una alteración del desarrollo, y puede apreciarse durante la cirugía como
una reducción del espesor e infiltración grasa de la
aponeurosis del párpado ptósico. Con microscopia
electrónica se han descrito cambios mitocondriales
semejantes a los que aparecen en otras enfermedades mitocondriales sistémicas asociadas a ptosis,
por lo que esta estructura celular podría ser un factor clave en la ptosis miogénica congénita. Iljin et al
hallan incluso una correlación entre el grado de
ptosis y los hallazgos en microscopia electrónica:
– En ptosis leves aparece una proliferación de fibras de colágeno.
– En ptosis moderadas se añade una distribución anormal de miofibrillas y distorsión del sistema
tubular y mitocondrial.
– En ptosis graves se aprecia además una pérdida de mitocondrias con una reducción del citoplasma.
3. PTOSIS MIOGÉNICAS
Se deben a un déficit en la función del músculo
elevador del párpado superior. Pueden ser congénitas o adquiridas.
3.1. PTOSIS MIOGÉNICAS CONGÉNITAS
3.1.1. Ptosis congénita simple
Producida por una disgenesia aislada idiopática
del músculo elevador del párpado superior (EPS), es
la causa más frecuente de ptosis en la infancia.
Aunque la mayoría de los casos son esporádicos,
existe un componente hereditario aún no aclarado,
y se han descrito mutaciones en determinados loci
de los cromosomas 1 y X, patrones autosómicos dominantes con penetrancias variables, posibles genes
modificadores de la lateralidad e incluso asociaciones con malformaciones oculares y sistémicas.
188
25. PTOSIS PALPEBRAL
En el 25% restante la ptosis es bilateral, a menudo asimétrica, dato importante a valorar en el momento del planteamiento quirúrgico (fig. 3). En casos de ptosis bilaterales graves el niño compensa la
deficiencia de su elevador con la contracción del
músculo frontal y con la posición elevada del mentón (fig. 4). La cirugía en estos pacientes no debe
demorarse demasiado para evitar la aparición de
patología de la columna cervical.
La sustitución de las fibras musculares estriadas
por tejido fibroadiposo limita tanto la contracción
como la relajación del EPS en la mirada hacia arriba
y abajo. Así, este tipo de ptosis se caracteriza por
una mala función del músculo, retraso del párpado
en la mirada inferior, y en ocasiones lagoftalmos. A
menor desarrollo del músculo, mayor será la gravedad de la ptosis, llegando incluso a estar ausente el
surco cutáneo del párpado superior.
La ptosis congénita simple se manifiesta desde el
nacimiento y permanece relativamente constante
durante toda la vida (fig. 1).
Figura 3. Ptosis congénita bilateral asimétrica. A: Mayor en
ojo derecho. B: Mayor en ojo izquierdo.
Figura 1. A. Ptosis palpebral miogénica congénita derecha. B.
Un año más tarde, la ptosis permanece igual.
Aproximadamente el 75% de las ptosis congénitas son unilaterales y son ptosis puras (fig. 2). La
ambliopía aparece en un 20% de los pacientes,
pero sólo en una cuarta parte de ellos es atribuible
aisladamente a la ptosis. La mayoría son secundarias a estrabismo, astigmatismo elevado o anisometropía, más frecuentes en estos pacientes. Por ello,
en todos los casos debemos determinar la agudeza
visual y el error refractivo. Si existe riesgo de ambliopía por oclusión del eje visual la cirugía debe ser realizada precozmente.
Figura 4. Ptosis miogénica congénita bilateral grave. Tortícolis
compensatoria, con mentón elevado.
3.1.2. Ptosis congénita asociada a debilidad
del músculo recto superior
La ptosis miogénica congénita asociada a un fenómeno de Bell deficiente o estrabismo vertical
puede indicar una disgenesia concomitante del
músculo recto superior. Ambos músculos tienen
un origen embriológico común, pero sólo se presenta una disgenesia combinada en un 5% de los
casos (fig. 5).
Figura 2. Ptosis miogénica unilateral en los cuatro pacientes.
189
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 6-2. Evolución de la misma paciente en los primeros
años de su vida. A: Ptosis grave y mentón elevado. B: Hiperfunción del frontal. C: Párpados pequeños. D: Mala función del
elevador.
Figura 5. A: Ptosis izquierda moderada. B: En la supraducción
el ojo no sobrepasa la línea media.
Debemos hacer un diagnóstico diferencial con
las falsas ptosis por hipotropia, en los que la posición del párpado se normaliza al fijar el ojo hipotrópico. La cirugía se realizará en dos tiempos, actuando primero sobre el recto superior y más tarde sobre
la ptosis residual.
La histología muestra fibrosis de los músculos EPS
y acusada escasez de fibras musculares estriadas.
Se hereda de forma autosómica dominante, con
penetrancia variable, aunque hasta un 35% de los
casos son formas esporádicas. Existen dos tipos,
ambos debidos a anomalías en el gen FOXL2 (locus
3q22). El tipo 1 se asocia con infertilidad femenina,
mientras que en el tipo 2 la fertilidad es normal. Se
ha propuesto otro locus presente en el cromosoma
7q. En este síndrome la inteligencia es normal.
El riesgo global de ambliopía en los pacientes con
síndrome de blefarofimosis es del 56,4% aunque depende del tipo de ptosis: grave bilateral (55,9%), moderada bilateral (42,5%) o asimétrica (77,8%). Es por
ello que la ptosis en este tipo de pacientes debe corregirse antes de los 3 años y nunca más allá de los 5.
3.1.3. Síndrome de blefarofimosis
Este síndrome combina ptosis bilateral congénita
grave, generalmente simétrica, con pobre o nula función del EPS, epicanto inverso, párpados superiores
pequeños, acortamiento de la hendidura palpebral
horizontal y telecanto. El puente nasal y reborde orbitario también están poco desarrollados. Puede asociar
ectropión de la porción temporal de los párpados inferiores, por la falta de elasticidad y déficit cutáneo, y
desplazamiento lateral de los puntos lagrimales. Presentan también hipertricosis (figs. 6-1 y 6-2).
3.1.4. Síndrome de fibrosis congénita
de los músculos extraoculares
Es un grupo raro de trastornos congénitos idiopáticos caracterizados por la sustitución del tejido
muscular contráctil normal por tejido fibroso. Con
frecuencia tienen carácter hereditario autosómico
dominante, el espectro de afectación puede abarcar
desde la alteración de un solo músculo hasta involucrar todos los músculos de ambos ojos, con fibrosis total o parcial del tejido afectado y grados variables de restricción.
La ptosis es a menudo bilateral, con función del
EPS prácticamente ausente y severidad variable en
cuanto a la limitación en la motilidad ocular. El test
de ducción forzada es positivo, debido a la presencia de músculos tensos y fibrosos (fig. 7).
Figura 6-1. Síndrome de blefarofimosis. Hipertricosis manifiesta, gran epicantus inverso, telecanto, hipoplasia nasal y de rebordes orbitarios.
190
25. PTOSIS PALPEBRAL
mantener la mirada hacia arriba en forma prolongada (fig. 8). En la mayoría de los pacientes, la MG
ocular se generaliza a la musculatura de las extremidades, con carácter proximal y asimétrico, pudiendo afectar también otros músculos craneales y producir disfagia, disnea o disartria. Pueden presentar
crisis de exacerbación desencadenadas por procesos intercurrentes, como infecciones o fiebre. La
motilidad ocular intrínseca, así como las funciones
sensitivas y autonómicas, se encuentran respetadas,
de manera que si están afectadas se deben buscar
otras causas.
Figura 7. Síndrome de fibrosis congénita.
3.2. PTOSIS MIOGÉNICAS ADQUIRIDAS
Son raras, siendo la más frecuente de ellas la
asociada a miastenia gravis. Otros tipos de ptosis
miogénicas adquiridas pueden encontrarse en el
contexto de distrofias musculares localizadas o sistémicas, como la oftalmoplegia externa progresiva
crónica, la distrofia muscular oculofaríngea o la distrofia miotónica.
3.2.1. Ptosis de la miastenia gravis
La miastenia gravis (MG) es un trastorno autoinmune mediado por anticuerpos contra el receptor nicotínico de acetilcolina a nivel de la placa motora. Esto provoca el bloqueo funcional de
los receptores y su lisis, asociado a una pérdida de
los pliegues normales de la membrana postsináptica. La dificultad en la transmisión del impulso
motor resulta en la debilidad muscular característica de la MG.
Dado que casi en la mitad de los casos los músculos extraoculares, y en especial el EPS, son los primeros en afectarse, con frecuencia los pacientes
acuden al oftalmólogo refiriendo ptosis, diplopia o
ambas como forma de comienzo de la enfermedad.
Puede simular cualquier alteración de la motilidad ocular extrínseca, y debe incluirse en el diagnóstico diferencial ante la presencia de una ptosis
adquirida. Al principio suele ser unilateral, con afectación variable del párpado contralateral, y con un
empeoramiento característico a lo largo del día, tras
haber mejorado con el reposo nocturno. No existe
patrón predeterminado de afectación de la motilidad ocular extrínseca, aunque algunos autores sugieren que se afecta primero la supraducción. Es típico el agravamiento de la ptosis en los intentos de
Figura 8. A: Ptosis miasténica bilateral. B: Surcos palpebrales
en posición correcta. C: Buena función del elevador. D: Descenso de los párpados al intentar mantener la mirada hacia arriba.
E: En pocos segundos aumenta la ptosis. F: Recuperación lenta
al mirar de frente.
La prueba diagnóstica clásica es el test de
edrofonio (Tensilon®, Anticude®). Tras su administración intravenosa, este anticolinesterásico de
acción rápida y corta vida media revierte los síntomas de forma casi inmediata y transitoria. Esta
prueba debe realizarse bajo monitorización y con
diponibilidad de atropina por el riesgo de crisis
colinérgica.
Otros tests incluyen las pruebas del frío y del reposo, estudios neurofisiológicos y serológicos. La
prueba del hielo tiene una alta sensibilidad (90%)
y especificidad, y es fácil de realizar en la consulta;
se aplica hielo sobre los párpados durante 2 minutos, produciendo una mejoría transitoria de la ptosis (fig. 9).
191
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 9. A. Ptosis bilateral grave. B. Mala función del m. elevador. C. Clara mejoría de la ptosis tras la aplicación de hielo durante
10 minutos.
3.2.2. Oftalmoplejia externa progresiva
crónica
Parece que el frío disminuye la actividad de la
acetilcolinesterasa y promueve la eficiencia de la
transmisión neuromuscular. La demostración de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina es diagnóstica, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. Son positivos en el 50% de las MG oculares
aisladas, frente al 85% en la MG generalizada.
Debe descartarse asimismo una posible asociación
con otras patologías autoinmunes, en especial el hipertiroidismo.
El tratamiento de la miastenia gravis va dirigido
a mejorar la transmisión neuromuscular mediante
inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la piridostigmina, y disminuir la respuesta autoinmune
mediante esteroides, inmunosupresores, plasmaféresis y/o timectomía. Aquellas ptosis que no respondan a estos tratamientos serán susceptibles de tratamiento quirúrgico, y deberá realizarse resecando
más o menos la aponeurosis de acuerdo al grado de
ptosis (fig. 10).
La oftalmoplejia externa progresiva crónica es
una miopatía de herencia mitocondrial (transmisión
materna) que afecta a la musculatura ocular extrínseca de ambos ojos produciendo ptosis y oftalmoplejia progresivas. Su sello histopatológico es el color rojo oscuro de las fibras musculares («rojo
rasgado») en la tinción con tricrómico de Gomori,
que representa la acumulación de mitocondrias
anormales en las miofibrillas.
Afecta a ambos sexos por igual y comienza habitualmente a partir de la tercera década de la vida,
aunque puede verse antes (fig. 11). Es bilateral, y su
evolución es lentamente progresiva por lo que raramente refieren diplopia a pesar de la grave alteración oculomotora. Las fibras musculares pupilares
se encuentran respetadas, de ahí el nombre de oftalmoplejia externa.
Figura 11. OECP en paciente joven. A Ptosis derecha. B, C y
D, Alteraciones oculomotoras leves.
Figura 10. Ptosis palpebral bilateral en paciente con miastenia
gravis que no responde al tratamiento médico. A. En PPM el
párpado derecho cubre el eje visual, B. La supraversión se encuentra totalmente limitada, C y D. Postoperatorio inmediato
tras cirugía de resección de la aponeurosis del m. elevador.
Debido a su origen mitocondrial, pueden afectarse otros tejidos con altas necesidades energéticas, como el miocardio, músculo esquelético y siste192
25. PTOSIS PALPEBRAL
El tratamiento en estos casos debe estar dirigido
solamente a mantener libre el eje visual ya que el fenómeno de Bell es muy pobre o nulo y, los casos
avanzados, presentan una absoluta inmovilidad.
ma nervioso central. El síndrome de Kearns-Sayre pertenece al grupo de las miopatías mitocondriales y se caracteriza por oftalmoplejia externa progresiva, bloqueo cardíaco, retinopatía pigmentaria y
debilidad muscular periférica. La ptosis suele ser
muy acusada (fig. 12).
3.2.3. Distrofia miotónica
La distrofia miotónica se hereda de forma autosómica dominante (cromosoma 19) y se caracteriza
por debilidad de los músculos esqueléticos faciales
y periféricos y por dificultad para la relajación muscular tras una contracción mantenida. La afectación
ocular puede incluir ptosis, blefarospasmo, paresia
orbicular, oftalmoplejia externa simétrica, queratitis
seca por parpadeo infrecuente, pupilas mióticas
poco reactivas, cataratas «en árbol de Navidad» y
degeneración pigmentaria macular y periférica. La
debilidad es de predominio distal y empeora con el
frío y la fatiga, y se asocia a anomalías sistémicas típicas, como atrofia testicular, calvicie frontal, retraso mental y resistencia a la insulina. Su diagnóstico
es electromiográfico (figs. 13 y 14).
Figura 12. Síndrome de Kearns-Sayre.
Figura 13. Distrofia miotónica en paciente joven. A. Situación en la que llegó a la
consulta. B. Pobre función elevadora, C.
Fotografía de la niñez aportada por la familia, D, E y F. Postoperatorio inmediato;
G, H, I. Postoperatorio tardío.
Figura 14. A. Ptosis bilateral en paciente
adulta con enfermedad de Steinert, calvicie frontal. B. Minutos después de la corrección quirúrgica de la ptosis con blefaroplastia.
193
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
3.2.4. Distrofia muscular oculofaríngea
La distrofia muscular oculofaríngea es un trastorno familiar de herencia autosómica dominante, producido por mutaciones en el gen codificante de la proteína PAB2, y caracterizado por
debilidad y atrofia de la musculatura faríngea y
ocular. La disfagia, que empieza alrededor de la
quinta década de la vida, suele preceder varios
años a la aparición de la ptosis, bilateral y progresiva. El fenómeno de Bell generalmente está respetado y la función del elevador es un poco mejor que en la oftalmoplejia externa progresiva
crónica por lo que muchas veces podemos conseguir buenos resultados haciendo resecciones del
EPS, aunque en casos graves serán necesarias técnicas de suplencia.
Figura 15. A. Ptosis aponeurótica bilateral involutiva, mayor
en lado derecho, con dermatocalasia asociada. B. Estado postoperatorio.
En posición primaria de mirada se aprecia la pérdida del surco palpebral, porque la aponeurosis se
encuentra desplazada hacia la órbita. El párpado se
vuelve más delgado y más largo en sentido vertical.
El contorno de la órbita se muestra muy marcado
por la atrofia grasa existente y aparece el llamado
«surco cadavérico» característico de estos pacientes
(fig. 16).
4. PTOSIS APONEURÓTICAS
Se producen por desinserción, dehiscencia o
adelgazamiento de la aponeurosis del elevador en
su contacto con la placa tarsal. La ptosis aponeurótica es la causa más frecuente de ptosis adquirida. En estos casos, a diferencia de la ptosis miogénica, el músculo elevador tiene un recorrido
normal. Suelen ser ptosis llamativas, con buena
función del elevador y en la mirada hacia abajo el
párpado ptósico desciende más que el párpado
sano. En las ptosis congénitas ocurre lo contrario,
el párpado ptósico queda rezagado por dificultad
en la relajación.
Figura 16. A. Ptosis bilateral grave, surco palpebral muy alto,
dermatocalasia. B. Los párpados descienden demasiado en la
infraversión, C. Al estar la aponeurosis muy desinsertado no
puede elevar bien los párpados, a pesar de ser buena la función
del m. elevador. D. Aspecto postquirúrgico después de la cirugía de reinserción de la aponeurosis.
4.1. PTOSIS INVOLUTIVA O APONEURÓTICA
SENIL
La desinserción se ve también favorecida por el
enoftalmos secundario a la atrofia grasa orbitaria,
que es frecuente en personas de edad avanzada, en
que el párpado pierde el soporte normal del globo.
Otro factor a tener en cuenta es el peso que sobre
el párpado provoca el exceso de piel en la dermatocalasia. Los esfuerzos mantenidos de los párpados,
para contrarrestar el peso de tanta piel redundante,
desencadenan el estiramiento y desinserción de las
fibras de la aponeurosis.
Conforme la ptosis se hace mayor aumenta el
adelgazamiento palpebral, llegando en algunos casos a transparentarse la córnea cuando el paciente
cierra los ojos. Puede llegar a ocluir el eje visual y, en
ocasiones, se objetiva una aparente mala función
La ptosis involutiva o aponeurótica aparece en
personas de edad avanzada, normalmente por encima de los 60 años. Parece que existe una cierta
predisposición familiar, pero la desinserción con frecuencia se ve favorecida por cirugías previas sobre
el globo ocular, inflamaciones crónicas, o traumatismos directos sobre el párpado. Son ptosis bilaterales, moderadas o graves, con buena función del elevador. (fig. 15).
194
25. PTOSIS PALPEBRAL
ptosis del PS aparece cuando por efecto del alargamiento mantenido el músculo de Müller pierde no
sólo su acción elevadora del PS mediada por la vía
simpática, sino también su actividad como huso
muscular del EPS.
del elevador por estar la aponeurosis tremendamente desplazada hacia la órbita.
En edades muy avanzadas puede desinsertarse la
aponeurosis espontáneamente por atrofia de los diferentes planos palpebrales. Cuando la ptosis senil
es espontánea generalmente se acompaña de otros
signos palpebrales: Entropión o ectropión senil inferior por desinserción de retractores, exceso cutáneo, hernia grasa, relajación del canto externo bajo
la forma de un canto redondeado desplazado hacia
el globo ocular, por distensión del ligamento lateral
externo y atrofia de las fibras del orbicular (fig. 17).
4.2. PTOSIS APONEURÓTICA CONGÉNITA
La ptosis aponeurótica congénita es más frecuente de lo que realmente pueda parecer y se distingue de la ptosis congénita simple en que la función del músculo elevador del párpado superior es
mejor, y en que no existe retraso del párpado superior en la mirada hacia abajo. Además, estos niños
tienen pliegue palpebral marcado aunque más alto
que lo normal. Se detecta muy frecuentemente esta
desinserción congénita en niños; ya se sospecha clínicamente en la consulta y más tarde se comprueba en el momento de la cirugía.
Con frecuencia se encuentra más de un miembro de la misma familia presentando el mismo tipo
de ptosis (fig. 18).
Figura 17. A: Ptosis aponeurótica bilateral, con entropión del
párpado inferior del OD. B: Tras cirugía de reinserción de la
aponeurosis del elevador en ambos ojos y de los retractores del
párpado inferior del ojo derecho.
Figura 18. A. Ptosis aponeurótica congénita en un niño. B
Ptosis similar congénita en su padre.
4.3. PTOSIS HEREDITARIA TARDIAMENTE
ADQUIRIDA
En los últimos años se ha evidenciado la importancia del músculo de Müller en la posición del EPS.
Hay datos que confirman que se puede mantener
una apertura palpebral normal a pesar de existir
una desinserción casi completa de la aponeurosis
del EPS siempre que el músculo de Múller este intacto y funcione correctamente; pero con el tiempo
la desinserción del EPS causa un debilitamiento del
Müller y aparece la ptosis. Existe teóricamente un
mecanismo tónico involuntario de contracción del
EPS que mantiene la apertura del PS. Según esta
teoría el músculo de Müller actuaría como un huso
muscular del EPS, el estiramiento del Müller al descender el PS activaría la contracción del EPS manteniendo la apertura. Así, en los primeros estadios de
la desinserción de la aponeurosis la apertura palpebral se mantiene mientras está intacto el Müller. La
Los pacientes afectos de ptosis hereditaria tardíamente adquirida muestran las mismas características que los afectos de ptosis involutiva, pero son casos que se presentan en pacientes más jóvenes,
alrededor de los 40 años, y en varios miembros de
la misma familia.
4.4. SÍNDROME DE BLEFAROCALASIA
El Síndrome de Blefarocalasia es una alteración
infrecuente de causa mal conocida, que se caracteriza por episodios recurrentes de edema palpebral
muy llamativos y de corta duración (fig. 19). Suele
comenzar en la pubertad y, con el tiempo, los epi195
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
junto con blefarofimosis (fig. 20). Son ptosis muy
llamativas y de mal pronóstico
Son de etiología desconocida, pero el hecho de que
aparezcan alrededor de la pubertad y su asociación frecuente con bocio apuntan a un origen endocrino.
No se debe confundir este trastorno con la dermatocalasia, en la que solamente encontramos piel
redundante por pérdida de elasticidad, volviéndose
delgada y sin tono.
sodios disminuyen en frecuencia, pero dejan una
atrofia e hiperlaxitud de estructuras palpebrales:
piel fina y con telangiectasias, ptosis aponeurótica
por adelgazamiento y dehiscencia de la aponeurosis del elevador del párpado superior y prolapso de
glándulas lagrimales. Se produce también desinserción o dehiscencia de los tendones cantales y de los
retractores de los párpados inferiores, lo que da lugar a la aparición de ptosis muy llamativas y graves,
Figura 19. A, B, y C. Síndrome de blefarocalasia en paciente con edema palpebral recurrente bilateral desde la infancia. D, E y F. Atrofia de piel, desinserción de cantos laterales y ptosis.
4.5. PTOSIS PALPEBRALES EN RELACIÓN
CON EL EMBARAZO
Se han descrito ptosis palpebrales en relación
con el embarazo, la mayoría unilaterales o bilaterales asimétricas y se atribuyen a una desinserción
aponeurótica, probablemente relacionada con la retención de líquido intersticial durante la gestación
por los cambios hormonales (niveles altos de progesterona) y los esfuerzos del parto; unido a una
debilidad preexistente.
Figura 20. Síndrome de blefarocalasia muy grave. Refiere haber sido intervenido con suspensión al m. frontal en otro país.
A. Piel delgada y telangiectásica, desinserción de tendones
cantales, B. Extremada contracción frontal para mantener la
apertura, Entropión de párpado inferior derecho, C y D. Vista
lateral.
4.6. PTOSIS EN RELACIÓN CON EL USO
DE LENTES DE CONTACTO
El porte durante mucho tiempo de lentes de
contacto rígidas se ha relacionado también con el
desarrollo de ptosis. Las manipulaciones y tracciones palpebrales durante la colocación y retirada de
196
25. PTOSIS PALPEBRAL
las lentes y el aumento de la fricción del PS con la
superficie del globo darían lugar a desinserción y estiramiento de la aponeurosis. El grado de ptosis en
este grupo de pacientes se relaciona con la duración del uso de las lentes de contacto y se presenta
en pacientes relativamente jóvenes.
5. PTOSIS NEUROGÉNICAS
Se producen por una alteración en la inervación
normal del elevador del párpado superior. Las ptosis neurogénicas congénitas son debidas a defectos
inervacionales en el desarrollo embrionario, mientras que las ptosis neurogénicas adquiridas se deben a una interrupción de la inervación previamente bien desarrollada.
4.7. PTOSIS EN ORBITOPATÍA TIROIDEA
En pacientes con orbitopatía tiroidea en que
existe una inflamación palpebral importante y mantenida, puede aparecer también una ptosis cuyo
mecanismo patogénico es una desinserción de la
aponeurosis (fig. 21).
5.1. PTOSIS POR PARÁLISIS CONGÉNITA
Y ADQUIRIDA DEL III PAR CRANEAL
La parálisis congénita del III par craneal es la
principal causa de parálisis del III par craneal en niños. Su causa es desconocida, pero se atribuye a un
defecto en el desarrollo del núcleo o de las fibras
motoras del III par craneal que inervan el elevador
del párpado superior y los músculos extraoculares.
Suele ser un trastorno aislado; no obstante, se han
descrito alteraciones neurológicas asociadas como
sincinesias oculomotoras, hemiplejia, crisis comiciales y retraso del desarrollo.
No suele haber afectación pupilar y el grado de
ptosis y de afectación de la motilidad ocular extrínseca es variable (fig. 22).
Figura 21. Ptosis aponeurótica izquierda en paciente con oftalmopatía tiroidea y vitíligo.
4.8. PTOSIS EN FROTADORES CRÓNICOS
DE LOS PÁRPADOS
Los frotadores crónicos de los párpados también
sufren con frecuencia ptosis aponeuróticas. Se frotan en cualquier momento del día y por causas diversas, sobre todo cuando padecen conjuntivitis
alérgicas, dermatitis atópicas y ojo seco.
Figura 22. Ptosis derecha por parálisis congénita del III par.
La parálisis adquirida del III par craneal suele
tener un comienzo brusco, puede ser total o parcial
y puede tener afectación pupilar (fig. 23).
4.9. PTOSIS EN CAVIDADES ANOFTÁLMICAS
Las cavidades anoftálmicas presentan con frecuencia ptosis por disminución del volumen, pérdida de soporte del párpado y manipulaciones para la
extracción y colocación de la prótesis. Además en
estos casos se suma el proceso inflamatorio que
acompañó a la causa que ha dado lugar a la pérdida del globo ocular.
197
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
ropatías isquémicas, ya que implica una lesión de la
mielina y del perineuro. La ptosis producida por una
regeneración aberrante del III par craneal se denomina sincinética, pues fibras que originariamente
inervaban un músculo extraocular se dirigen al elevador del párpado superior produciendo una sincinesia.
Se produce una elevación del párpado superior,
anteriormente paralizado, cuando el paciente mira
hacia abajo (fig. 24).
El nervio oculomotor es el par craneal más frecuentemente afectado en la migraña oftalmopléjica, pudiéndose producir diplopía, ptosis y midriasis.
Ante dicho cuadro es obligado establecer el
diagnóstico diferencial con un aneurisma de arteria
comunicante posterior.
Figura 23. Parálisis adquirida del III par en paciente hipertenso y diabético mal controlado.
La causa más frecuente es la mononeuropatía isquémica, que se produce con mayor frecuencia en
pacientes mayores con factores de riesgo vascular
(HTA, DM) y, típicamente, no se produce afectación
pupilar.
Otras posibles causas de parálisis adquirida del III
par craneal son lesiones mesencefálicas (tumores,
infartos, lesiones desmielinizantes, meningitis),
traumatismos craneocefálicos, lesiones compresivas
(entre ellas, aneurisma de comunicante posterior) y
migraña oftalmopléjica.
La trombosis del seno cavernoso o la fístula carótido-cavernosa puede también provocar una afectación del III par.
Cualquier proceso tumoral, traumático ó inflamatorio a nivel de la hendidura esfenoidal o en el
vértice orbitario puede provocar una afectación del
tercer par craneal.
5.3. PTOSIS EN SÍNDROME DE MARCUS-GUNN
La ptosis en el Síndrome de Marcus-Gunn se
debe a una conexión anormal entre ramas del V
par craneal (frecuentemente ramas pterigoideas) y
la división superior del nervio oculomotor común,
que inerva el complejo recto superior-elevador. Es
una ptosis unilateral, y es el tipo mas frecuente de
ptosis sincinética. El párpado ptósico se eleva o retrae cuando el paciente realiza movimientos de
contracción del músculo pterigoideo lateral o externo, es decir, movimientos de ducción, de apertura de la boca, o movimientos de la mandíbula hacia el lado opuesto (fig. 25). La retracción palpebral
se califica como menor si el párpado se eleva menos de 2 mm respecto a su posición inicial en posición primaria de mirada (PPM), media si se eleva
entre 2 y 6 mm, y mayor si la elevación es superior
a 6 mm. El 4-6% de las ptosis congénitas se acompañan de fenómeno de Marcus-Gunn, la mayoría
curiosamente del lado izquierdo. Los padres suelen
5.2. PTOSIS POR REGENERACIÓN ABERRANTE
DEL III PAR CRANEAL
La regeneración aberrante se produce en las lesiones nerviosas traumáticas y no en las mononeu-
Figura 24. A. Regeneración aberrante tras parálisis traumática del III par craneal izdo con recuperación de la ptosis, B. Parálisis de la
elevación del globo, C. El párpado superior izquierdo se eleva en la mirada hacia abajo y a la derecha.
198
25. PTOSIS PALPEBRAL
Los casos adquiridos pueden deberse a lesiones
a lo largo de todo el recorrido de la cadena oculosimpática. La afectación de la neurona de primer orden se produce a nivel del tronco del encéfalo y de
la médula espinal cervical o torácica, y suele asociar
otros síntomas neurológicos (fig. 27).
La lesión clásica de la neurona de segundo orden es el tumor de Pancoast. No obstante, también
se puede producir por tumores paraxiales como un
neuroblastoma en niños, una metástasis en el sistema simpático cervicotorácico, o un traumatismo
en el cuello o en el pecho. Ante un síndrome de
Horner adquirido en un niño pequeño hay que sospechar siempre un neuroblastoma o un tumor mediastínico que implique a la cadena simpática.
Las lesiones que afectan a los axones simpáticos
de tercer orden, o postganglionares, se localizan en
el cuello, la base del cráneo, el seno cavernoso o la
órbita.
Una anisocoria esencial asociada a una ptosis de
otra causa puede simular un síndrome de Horner.
La exploración cuidadosa de las pupilas junto con
pruebas farmacológicas y la observación de las características de la ptosis serán esenciales para el
diagnóstico de este pseudosíndrome de Horner.
notar la ptosis del párpado y el movimiento hacia
arriba y hacia abajo en relación con la succión, el
bostezo o la masticación.
Figura 25. Ptosis de Marcus-Gunn.
Se ha dicho que algunos pacientes pueden «superar» esta anomalía al llegar a la edad adulta; más
bien parece que aprenden a controlar los movimientos de la boca para minimizar el movimiento
anormal del párpado.
5.4. PTOSIS EN SÍNDROME DE HORNER
El síndrome de Horner, o parálisis oculosimpática, se caracteriza por la tríada clásica de ptosis,
miosis y anhidrosis. En casos congénitos puede
existir un rubor hemifacial (aspecto «en arlequín»)
por la ausencia de inervación vasomotora simpática, y un iris hipopigmentado, por la influencia del
tono simpático en el desarrollo de sus melanocitos.
La ptosis es leve, de 1-2 mm, por la afectación aislada del músculo de Müller, y el párpado inferior
puede elevarse hasta 1 mm, dando aspecto de
enoftalmos.
El síndrome de Horner congénito se considera
idiopático en la mayor parte de los casos, aunque
puede estar causado por lesión del plexo braquial
en el parto y, en raras ocasiones, por un neuroblastoma intrauterino (fig. 26).
Figura 26. Síndrome de Horner congénito izdo. Pupila en miosis. Iris más claro.
Figura 27. A. Síndrome de Horner adquirido tras accidente con traumatismo en cuello, hombro y región frontal. B. La ptosis desaparece a los 10 minutos de instilar colirio de apraclonidina, C. Curación espontánea un año después.
199
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
TABLA 2: PRUEBAS FARMACOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN DEL SÍNDROME DE HORNER
Test (ambos ojos)
Acción farmacológica
Utilidad
Cocaína 10%
Inhibe recaptación NA en la unión neuromuscular. No Déficit simpático por lesión en cualquier
dilata si no hay tono simpático. Puede revertir la ptosis. punto de la vía.
Apraclonidina 0,5%
Agonista α-adrenérgico. Dilata más la pupila de Hor- Indica hipersensibilidad por denervación.
ner y puede revertir ptosis.
Hidroxianfetamina 1%
Fuerza la liberación de la NA en la unión neuromuscu- Indica si la lesión es preganglionar o poslar. Provoca dilatación si la tercera neurona está intacta. tganglionar.
Fenilefrina
Acción midriática directa. Puede revertir la ptosis.
Indica si la pupila afectada tiene capacidad de dilatar.
* NA = noradrenalina.
(variante de Miller-Fisher), que puede estar asociada
a ptosis por parálisis del III par craneal. Acompañando a dicha oftalmoparesia son relativamente frecuentes las alteraciones pupilares.
5.7. PTOSIS EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Aunque muy raramente, una ptosis puede aparecer en el transcurso de una esclerosis múltiple.
Merece la pena recordar que el diagnóstico de esclerosis múltiple sigue siendo clínico a pesar de las
pruebas auxiliares (RMN y LCR) y se basa en la identificación de síntomas neurológicos del SNC diseminados en el tiempo y en el espacio.
Figura 28. A. Ptosis y miosis izquierda. Abajo: Inversión de la
anisocoria y elevación del párpado ptósico a los 30 minutos de
la instilación de colirio de apraclonidina 0,5%. Imágenes cedidas por el Dr. Mingo Botín.
6. PTOSIS MECÁNICAS
6.1. PTOSIS POR PESO EXCESIVO
DEL PÁRPADO
5.5. PTOSIS EN EL SÍNDROME DE DUANE
En el síndrome de Duane, las fibras del VI par craneal son sustituidas por fibras provenientes del subnúcleo del recto medio del III par craneal. La contracción simultánea de los músculos recto medio y recto
externo da lugar a una retracción del globo ocular
con estrechamiento de la hendidura palpebral y falsa apariencia de ptosis. El síndrome de Duane es, en
la mayor parte de los casos, unilateral, y está presente desde el nacimiento. Probablemente la mayoría
de las parálisis congénitas aisladas persistentes del VI
par craneal se deben a esta entidad (fig. 28).
La aparición de edema en los párpados provoca
un aumento de peso o volumen, dando lugar a una
ptosis palpebral, a pesar de que la fuerza del músculo elevador es normal.
La piel de los párpados es una piel delgada (de
aproximadamente 1 mm de espesor), laxa, fácilmente deslizable en la zona preseptal, y con mínima cantidad de tejido celular subcutáneo. Estas características facilitan el acúmulo de líquido y la
formación de ptosis mecánica subsiguiente ante
procesos alérgicos, inflamatorios o infecciosos.
Generalmente la ptosis desaparece con la causa
que la generó, pero en ocasiones la ptosis mecánica inicial puede provocar una desinserción de la
aponeurosis del elevador que la transforma en una
ptosis aponeurótica permanente.
5.6. PTOSIS EN SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Raras veces puede aparecer una oftalmoparesia
en el transcurso de un síndrome de Guillain-Barré
200
25. PTOSIS PALPEBRAL
tipo miogénico, aponeurótico, neurogénico o mecánico.
Pueden ser debidas a: contusiones simples palpebrales u orbitarias, heridas con sección del músculo elevador, fracturas y cuerpos extraños orbitarios, fibrosis conjuntivales y del músculo elevador
tras el traumatismo y a un síndrome de la hendidura esfenoidal o del ápex orbitario.
Puede aparecer una ptosis tras cirugías de la
región órbito-óculo-palpebral.
Los tumores de los párpados y de la órbita
se manifiestan muchas veces como una ptosis palpebral.
La luxación de la glándula lagrimal puede
también provocar ptosis (fig. 29).
8. EXAMEN DE LA PTOSIS PALPEBRAL
El examen de la ptosis debe ser estático y dinámico (fig. 30), y realizado de forma detallada
y precisa para conocer al máximo los signos clínicos, poder llegar a un diagnóstico correcto, y
proponer una indicación quirúrgica adaptada a
cada caso concreto (Ver también capítulo 2, figura 18).
El diagnóstico de sospecha comienza ya en el
momento de saludar al paciente y mirarle a los ojos,
sin haber comenzado aún la exploración, porque
muestran signos muy característicos. El diagnóstico
definitivo es clínico y se realiza por la exploración física detallada y por la anamnesis. Debemos interesarnos por la edad y la forma de comienzo. Muchos
casos se presentan en el nacimiento pero la mayoría aparecen a lo largo de la vida. Los antecedentes
que nos refiere el paciente son muy importantes,
pero deberemos solicitarle fotografías antiguas que
nos serán de gran ayuda.
La inspección debe ser bilateral y comparativa
para descubrir una hiperacción de los músculos
frontales que podrían enmascarar una ptosis bilateral leve, aminorar otra de más grado ó considerar
sano al lado menos afectado en una ptosis asimétrica.
Figura 29. Luxación de glándula lagrimal bilateral.
La dermatocalasia, frecuente en personas mayores, provoca un descenso mecánico de los párpados.
6.2. PTOSIS POR CICATRIZACIÓN
CONJUNTIVALES
La cicatrización conjuntival puede provocar
ptosis de tipo mecánico por acortamiento de los fondos de saco conjuntivales y tracción palpebral. Este es
el caso de enfermedades mucosinequiantes como el
pénfigo cicatricial y el eritema multiforme. El mismo
efecto se puede producir tras quemaduras, cirugías
conjuntivales extensas o cirugías repetidas sobre el
globo en las que la reacción inflamatoria crónica da
lugar a fibrosis y retracciones conjuntivales graves.
7. PTOSIS TRAUMÁTICAS
El mecanismo de producción es múltiple y según
la estructura afectada pueden aparecer ptosis de
Figura 30. A. Estudio estático de la ptosis. B y C. Estudio dinámico.
201
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
en el tercio inferior de la cara anterior del tarso, emiten pequeñas ramificaciones que atraviesan el músculo orbicular insertándose en
este y en la dermis pretarsal. Está situado normalmente a una distancia de 8 a 10 mm del
borde libre en mujeres, y algo más bajo (entre
6 y 8 mm) en hombres. Por su configuración
curvilínea, la región nasal y temporal del surco
se enncuentran 2 y 1 mm, respectivamente,
por debajo de la zona central. En la raza oriental el surco se encuentra muy cerca del margen palpebral, a unos 3 mm, porque la inserción de las fibras de la aponeurosis en la piel
es muy baja.
– Pliegue palpebral:
Se trata del exceso dinámico de piel que existe de forma fisiológica en el párpado superior,
disminuye en la infraducción y es mayor en
supraducción máxima. En las personas jóvenes se identifica con el surco y no se aprecia
en la infraversión; en las de edad media o
avanzada se hace más intenso como consecuencia de la dermatocalasia y se hace manifiesto incluso en mirada extrema hacia abajo.
La piel del párpado es la más fina que posee
el ser humano, y en ella la dermis es muy escasa, por lo que con el paso de los años se
produce un adelgazamiento de la unión dermo-epidérmica y cambios importantes en el
colágeno y elastina, lo que motiva una laxitud
y exceso de piel con la aparición de los pliegues y arrugas.
– Canto externo:
Normalmente está 2 mm por encima del canto interno, lo que facilita la eliminación de la
lágrima por el sistema excretor.
– Función del párpado superior:
Se define como la excursión que realiza el párpado desde la posición extrema en infraversión hasta la supraversión. Debe ser de unos
15 mm.
Es necesaria la realización de una exhaustiva documentación fotográfica de esta patología. Cualquier detalle de los párpados será de gran valor. Estudiar las fotografías antes y después de la cirugía
aporta mucha información.
Para valorar correctamente una ptosis es necesario recordar previamente la posición de los párpados en pacientes con ojos normales:
OJOS CON PÁRPADOS NORMALES
– Hendidura palpebral (HP):
Espacio comprendido entre ambos párpados,
tiene una altura central de aproximadamente
9-11 mm en la mujer y de 7-8 mm en el hombre. Su longitud alcanza los 30 mm (fig. 31).
Figura 31. Hendidura palpebral normal.
– Borde libre o margen del párpado superior:
Se encuentra entre 1-1,5 mm por debajo del
limbo esclerocorneal superior.
– Borde libre o margen del párpado inferior:
Situado tangencialmente al limbo esclerocorneal, a las VI horas.
– Distancia margen-reflejo 1 (DMR 1):
Es la distancia existente entre el reflejo luminoso de la linterna de exploración proyectado
en la córnea en PPM, y el borde palpebral superior. En condiciones normales es mayor de
3 mm (3-4 mm).
– Distancia margen-reflejo 2 (DMR 2):
Distancia entre el reflejo luminoso de la linterna y el borde palpebral inferior, y es de 5 mm
en personas normales.
– Surco palpebral superior:
Este surco está formado por las fibras de la
aponeurosis que, antes de llegar a insertarse
MEDIDA DEL GRADO DE PTOSIS
El grado de ptosis se mide con el paciente sentado, situado frente al explorador, con los ojos en posición primaria de mirada, sin elevar el mentón y
con la frente relajada
Se pide al paciente que mire la luz de nuestra linterna. La distancia entre el reflejo corneal de la luz
202
25. PTOSIS PALPEBRAL
Una distancia menor de 9 mm entre los dos márgenes palpebrales, en su zona central, y estando el párpado inferior normalmente situado, es decir que no
presente ninguna retracción, debe hacernos sospechar una ptosis.
En los niños la distancia interpalpebral puede ser
mayor, los lactantes tienen la hendidura palpebral
casi circular (fig. 35).
y el margen del párpado superior será menor que la
considerada normal (fig. 32).
Figura 32. A. Ptosis miogénica congénita izquierda, B. El grado de ptosis aumenta al relajar la acción del m. frontal.
Puede emplearse un simple diseño en la historia
que marque la posición de los párpados de ambos
ojos, mediante dos círculos que representen el margen palpebral y el limbo. Una línea curva mostrará
la relación entre el margen y estas dos estructuras.
Es muy demostrativo y de fácil reconocimiento para
cualquiera que revise la historia (fig. 33).
Figura 35. Hendidura palpebral fisiológicamente aumentada
en lactante.
Las ptosis se clasifican según su grado en leves,
moderadas y graves.
– Ptosis leves:
El párpado se sitúa 1 ó 2 mm por debajo de la
posición normal. El borde libre se encuentra a
nivel del borde pupilar superior.
– Ptosis moderadas:
El párpado cae unos 3-4 mm, el borde palpebral cubre parcialmente la pupila.
– Ptosis graves:
La pupila se encuentra totalmente cubierta,
consecuencia de un descenso de la posición
del borde libre mayor de 4 mm.
La medida debe realizarse con la pupila sin dilatar, idealmente de aproximadamente unos 4 mm de
diámetro.
Figura 33. Dibujo para la historia clínica en una ptosis izquierda.
.Asimismo, se anotarán todos los hallazgos de la
exploración clínica en forma protocolizada (fig. 34).
MEDIDA DE LA FUNCIÓN DEL MÚSCULO
ELEVADOR
Figura 34. Esquema para la historia clínica en exploración de
ptosis.
La función del elevador del párpado superior
(FEPS) se mide como la excursión que realiza el borde del PS desde la mirada inferior extrema hasta la
elevación completa; en condiciones normales es de
unos 15 mm. A efectos prácticos de cara a la cirugía se define como:
En las ptosis bilaterales el grado de caída del párpado puede determinarse también midiendo la distancia entre el margen de los dos párpados, es decir,
la medida de la hendidura palpebral. Normalmente
esta distancia en el adulto está entre 9 y 11 mm.
203
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
ojo dominante presenta una ptosis latente, el contralateral se encuentra retraído; si se trata de una
ptosis manifiesta, el contralateral puede presentar
una ptosis latente y si el dominante esta retraído el
contralateral puede presentar una ptosis. Si sólo se
corrige el párpado que parece ptósico, es posible
que al disminuir el tono inervacional, tras la cirugía,
el párpado contralateral descienda.
Para intentar prevenir este fenómeno se explora a
los pacientes elevando el párpado que va a ser intervenido y mirando si con ello desciende el párpado
contralateral. En este caso deben operarse los dos
párpados. Hay un estudio que dice que esta prueba
no tiene buena correlación con los resultados postoperatorios, por ello recomendamos que en aquellos
casos que se vaya a realizar cirugía unilateral se informe de la posibilidad de que en el postoperatorio aparezca una ptosis del párpado aparentemente sano.
La historia clínica debe ir acompañada de una
exploración oftalmológica completa que incluya
medición de la agudeza visual y de la refracción,
examen con lámpara de hendidura, examen del tamaño, simetría y reactividad de las pupilas, ducciones y versiones, test de Shirmer, y presión intraocular en los adultos, estesiometría, cover-test, fuerza
del músculo orbicular, signo de Bell y fondo de ojo.
1. Función excelente si el PS se desplaza
13 mm o más.
2. Función muy buena si el desplazamiento es
de 10-12 mm.
3. Función buena si se desplaza entre 7 y
9 mm.
4. Función mala, sólo se desplaza de 4 a 6 mm.
5. Función nula cuando la excursión es inferior
a 4 mm.
Es muy importante en estos casos hacer la valoración de los pacientes bloqueando la acción del
músculo frontal, ya que en ocasiones la tracción del
frontal enmascara ptosis leves o altera la valoración
de la función del elevador.
OJO DIRECTOR
Al valorar la ptosis antes de la cirugía no debemos olvidar determinar, sobre todo en casos unilaterales, cuál es el ojo director (fig. 36). Los parpados mantienen unos movimientos simétricos, ya
que los dos músculos elevadores funcionan como
dos músculos yunta y cumplen la ley de Hering, de
tal forma que el ojo dominante o director determina la cantidad de estimulo recibido. Así, cuando el
9. CIRUGÍA DE LA PTOSIS PALPEBRAL
– Técnicas sobre la aponeurosis:
1. Resección de la aponeurosis del EPS.
2. Reinserción de la aponeurosis del EPS.
3. Resección modificada del EPS.
4. Plegamiento de la aponeurosis del EPS.
– Técnicas de resección en bloque:
5. Fasanella-Servat.
– Métodos de suplencia:
6. Técnica de la suspensión al frontal.
7. Técnica del colgajo frontal.
9.1. TÉCNICA DE RESECCIÓN
DE LA APONEUROSIS
Las técnicas quirúrgicas sobre la aponeurosis
precisan una buena acción del EPS. El objetivo es la
optimización de la función muscular mediante la resección de la aponeurosis, si ésta se halla en posición, o bien la reinserción de la misma en aquellos
casos en que existe una pérdida de inserción de la
Figura 36. Métodos para explorar el ojo director.
204
25. PTOSIS PALPEBRAL
3. La coloración blanquecina de la aponeurosis se identifica fácilmente (fig. 39). En este plano
se realiza la disección hacia la línea de pestañas, y
hacia arriba, por debajo del septum palpebral
(fig. 40).
misma. Son técnicas que en pacientes adultos es recomendable emplear bajo anestesia local para aprovechar la colaboración del paciente, por lo que utilizamos una infiltración anestésica palpebral con
una mezcla de lidocaína al 2% con adrenalina al
1:100.000 y bupivacaína al 0,5%. Evitaremos la
adrenalina en pacientes con enfermedad coronaria
o enfermedad de Graves.
Pasos quirúrgicos
1. En primer lugar realizamos el marcado de la
línea de incisión, que corresponderá al surco palpebral, si existente, o a 6-8 mm del borde libre en varones, y 8-10 mm en mujeres. Asimismo re marcará
la zona para realizar una pequeña blefaroplastia
concomitante si es precisa (fig. 37).
Figura 39. El plano de la aponeurosis se identifica por el color
blanquecino que tiene.
Figura 37. Marcado del surco palpebral y blefaroplastia.
2. La incisión en piel se realiza a nivel del surco,
y se profundiza a través del plano de orbicular, hasta hallar la aponeurosis del elevador (fig. 38).
Figura 40. Plano de aponeurosis.
4. Disección de la aponeurosis del plano subyacente, el músculo de Müller, mediante su separación desde la cara anterior del tarso (fig. 41). Iniciar
la disección desde abajo, en el tarso, facilita enormemente la diferenciación de los tejidos y evitar
complicaciones derivadas del uso de planos quirúrgicos erróneos (fig. 42).
Figura 38. Incisión en piel y el orbicular hasta llegar a la aponeurosis del elevador.
205
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
6. Llegados a este punto se coloca una sutura
(Vycril 6/0, por ejemplo), de posición central en
tarso con la aponeurosis avanzada. Existen multitud de reglas y normas descritas para ajustar la
cantidad de resección según el grado de ptosis y la
función de elevador, pero en la experiencia del autor lo más preciso es colocar una sutura de prueba con una lazada «falsa», y pedir al paciente que
se siente en la camilla (fig. 44). Esta es la forma
más real y exacta para medir la posición y el resultado final.
Figura 41. Disección de la aponeurosis del músculo de Müller
subyacente.
Figura 44. Nudo falso de avance de la aponeurosis.
5. Al terminar la disección (puede llegar a sobrepasar, si es preciso, el ligamento de Whitnall, deben
realizarse dos incisiones laterales en la aponeurosis
para poder avanzarla sin padecer restricciones de
movimiento (fig. 43).
7. Una vez de acuerdo con la altura deseada,
pueden colocarse dos suturas más a tarso, medial y
lateral a la primera, para conseguir un mejor aspecto de la hendidura. La sutura central será la más
alta, después la medial, y la lateral se dejará algo
más baja, para conseguir un efecto «almendrado»
del ojo. Posteriormente se retira la aponeurosis sobrante (fig. 45).
Figura 43. Disección de la aponeurosis completa, con disección de los cuernos laterales.
Figura 45. Colocación del resto de las suturas y recorte de la
aponeurosis sobrante.
Figura 42. Disección desde tarso hacia arriba.
206
25. PTOSIS PALPEBRAL
8. La cirugía se termina con la reformación del
surco con suturas de elevador a orbicular, y la sutura de la piel (fig. 46).
Figura 49. Resultado postoperatorio al año. Se ha realizado
una resección de la aponeurosis del elevador.
Figura 46. Párpado en posición. Sólo resta la sutura de piel
(prolene 7/0).
La técnica de la resección de la aponeurosis del
EPS es, probablemente, la técnica de elección en
aquellos casos con buena función de elevador en
que la aponeurosis no está desinsertada (que son la
mayoría), tanto en pacientes con afectación unilateral (figs. 47, 48 y 49), como bilateral (figs. 50 y 51).
Figura 50. Paciente con ptosis bilateral y buena función del
elevador.
Figura 47. Paciente afecta de ptosis unilateral derecha.
Figura 51. Resultado postoperatorio al año de resección bilateral de la aponeurosis del elevador.
Figura 48. Exploración del recorrido del elevador: Buena función (18 mm).
207
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
4. Colocar un protector de globo.
5. Incisión en piel a lo largo de la zona marcada
en el surco, utilizando un terminal de bisturí eléctrico con punta de colorado (fig. 54).
9.2. TÉCNICA DE REINSERCIÓN
DE LA APONEUROSIS
Pasos quirúrgicos
La cirugía debe realizarse siempre con microscopio quirúrgico.
1. Marcado del surco palpebral con un rotulador dermográfico, con el paciente sentado y dirigiendo la mirada ligeramente hacia abajo (fig. 52).
En ptosis unilaterales se marca a la misma altura
que en el lado opuesto. Si la ptosis es bilateral marcamos en la zona central a 8-9 mm del borde palpebral en la mujer y a 6-7 mm en el hombre, y seguimos la línea curva normal del surco.
Figura 54. Incisión de piel con punta de colorado.
6. Disección del m. orbicular, traccionando de él
con pinzas, y con sumo cuidado para no lesionar el
septum orbitario (fig. 55 A y B).
Figura 52. Marcado del surco palpebral.
Figura 55. A. Tracción del músculo orbicular para separarle del
septum. B. Disección del m. orbicular.
2. Si además de la ptosis también existe dermatocalasia se deberá valorar la piel redundante, y
marcarla con el lápiz dermográfico a fin de extirpar
la cantidad correcta.
3. Infiltración anestésica en piel y conjuntiva
palpebral (fig. 53).
7. Resección de bolsas grasas orbitarias si se encuentran herniadas, teniendo cuidado de coagular
los vasos para prevenir el sangrado.
8. Debajo del orbicular hallaremos el septum orbitario con la grasa preaponeurótica (fig. 56).
Figura 56. Septum orbitario.
Figura 53. Anestesia en conjuntiva palpebral.
208
25. PTOSIS PALPEBRAL
sia local para que podamos solicitar la colaboración
del paciente.
9. Disección de las fibras del septum que se fusionan a la aponeurosis. (fig. 57).
Figura 59. Aponeurosis.
Figura 57. Disección del septum.
10. Como en estos casos la aponeurosis se encuentra desinsertada la encontramos siempre separada del tarso y desplazada hacia arriba, dejando visible al músculo de Müller, rojo y con la arcada
vascular periférica sobre él. Debajo del Müller y bien
adherida, se encuentra la conjuntiva palpebral a través de la cual podemos observar cómo se trasparenta la córnea (fig. 58).
12. Generalmente, en el tema que nos ocupa, la
aponeurosis es muy fina, y en ocasiones deshilachada e infiltrada de grasa Se puede también encontrar
grasa debajo de ella (fig. 60). Las ptosis de origen
miogénico, contrariamente, tienen la aponeurosis
engrosada y fibrosa. Se han descrito estas diferencias en el grosor en las ptosis congénitas y en las
aponeuróticas medidas con biomicroscopía ultrasónica, siendo la aponeurosis en estas últimas siempre
más delgada.
Figura 58. Músculo de Müller traccionado con las pinzas. Se
aprecia la arcada vascular periférica. Desplazada hacia arriba se
aprecia la banda nacarada de la aponeurosis.
Figua 60. Aponeurosis infiltrada de grasa. Encima se aprecia
septum y grasa preaponeurótica.
13. Liberar la aponeurosis de sus alerones laterales, tanto en el lado temporal como en el nasal. El
cuerno temporal es más denso y puede provocar
una retracción del párpado muy antiestética si no se
debilita.
14. Exponer la cara anterior del tarso separando
de él el orbicular (fig. 61A).
11. La aponeurosis se desplaza arriba y abajo
con los movimientos del globo; podremos reconocerla pidiendo al paciente que mueva el globo hacia esas posiciones (fig. 59). Cuando se encuentra
desinsertada y retraída hacia la órbita es más difícil
su localización, de ahí la importancia de la aneste209
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 61. A Tarso preparado para poder anclar adecuadamente la aponeurosis. B. Sutura central en tarso. C Sutura pasada a través
de aponeurosis del elevador. D. Sutura anudada.
9.3. RESECCIÓN MODIFICADA DEL EPS
15. Colocar en el tarso una sutura central con
doble aguja a 2 mm de su borde superior para anclar el extremo de la aponeurosis (fig. 61B).
Para este punto puede utilizarse sutura no reabsorbible de 6/0 (tipo dacrón), o sutura reabsorbible (Vycril). Se realiza con el punto una lazada
de prueba (fig. 61C) y, si la ptosis es bilateral, a la
vez en los dos párpados. Se incorpora al paciente
para comprobar la altura, contorno y simetría. Se
finaliza la cirugía suturando con este solo punto si
la ptosis era leve o añadiendo un punto más y en
ocasiones dos cuando el párpado es grande o la
aponeurosis está más retraída o debilitada (fig.
61C).
16. La piel se sutura con 7/0 Aquí no es necesario colocar punto de Frost porque el lagoftalmos (al
no haber sido resecada la aponeurosis) es mínimo y
pasajero.
Se trata de un procedimiento restrictivo, en el cual
los movimientos sacádicos descendentes (movimiento que realiza el párpado superior en infraducción
ocular) son prácticamente abolidos, y el lagoftalmos
nocturno postoperatorio es siempre la norma. A pesar de esos problemas, esta cirugía es una excelente
opción para aquellos pacientes con ptosis congénita
unilateral con función de elevador de 3 ó 4 mm y fenómeno de Bell normal.
La principal modificación en la resección vía externa del EPS es respecto al modo como se aísla y
manipula el músculo. Cuando Berke e Jonson desarrollaron la técnica, los trabajos de Anderson sobre
la aponeurosis del EPS no habían sido todavía publicados. En la década de los años cuarenta, para manipular el EPS, se necesitaba una blefarotomía com210
25. PTOSIS PALPEBRAL
pleta con reinserción de la conjuntiva palpebral en
el margen superior del tarso (fig. 62).
puesta totalmente, desde el tarso hasta el ligamento de Whitnall (fig. 63).
Figura 63. Exposición completa de la aponeurosis del elevador, desde la placa tarsal hasta el ligamento de Whitnall (flecha).
Figura 62. Técnica original de Berke: A: Blefarotomía palpebral, B: Prensión en bloque de la aponeurosis, músculo de Müller y conjuntiva palpebral, C: Disección de la conjuntiva, D:
Reinserción de la conjuntiva.
Pasos quirúrgicos
1. Se realiza una incisión horizontal del conjunto aponeurosis/músculo de Müller por encima de la
placa tarsal. Sin mucha dificultad, este conjunto es
disecado de la conjuntiva (fig. 64).
Actualmente, esta maniobra carece de sentido.
Así, después de la apertura del septo y la retracción
de la grasa preaponeurótica, la aponeurosis es ex-
Figura 64. Disección del conjunto aponeurosis/músculo de Müller de la conjuntiva palpebral. A la derecha se ve nítidamente la parte inferior del ligamento de Whitnall entre la aponeurosis y el fondo de saco.
2. Cuando la disección llega al ligamento de
Whitnall, éste es seccionado juntamente con los
cuernos medial y lateral, lo que permite que la di-
sección avance a través del reborde orbitario, entre
la cara posterior del EPS y el músculo Recto Superior (fig. 65).
211
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 65. Izquierda: Sección del ligamento de Whitnall. Derecha: Disección posterior al ligamento entre el músculo elevador y el recto superior, tomado por la pinza. Nótense las adherencias entre ambos músculos.
debe ser cuidadoso a la hora de disecar la capa de
grasa situada entre el EPS y el techo orbitario. Esa
grasa tiende a infiltrar el tejido muscular y, en caso
de ser resecada, puede acarrear la rotura involuntária del EPS que, por definición en estos casos, está
apenas formado.
3. Una vez completada la disección, hasta el punto que el cirujano note una resistencia significativa a
la tracción muscular, una sutura no absorbible es pasada en «U» en la parte central y superior del tarso,
hasta el punto de avanzamiento del EPS (fig. 66).
En la disección posterior al reborde orbitario deben ser observados algunos detalles. Primero, en el
lado temporal es importante observar la presencia
de la glándula lagrimal que, evidentemente, no
debe ser seccionada. En el área medial es crucial
que la incisión no sea muy extensa hacia la zona nasal, puesto que existe el riesgo real de sección del
tendón del músculo oblicuo superior.
Para que el EPS sea movilizado, es imperativo
que el cirujano libere las aherencias que existen entre las fascias del EPS y el recto superior. Asimismo,
Figura 66. Izquierda: paso de una sutura con dos agujas, de abajo hacia arriba, a través del músculo elevador. Derecha: nótese que
la grasa subyacente al músculo no ha sido disecada completamente, permaneciendo adherida al músculo.
212
25. PTOSIS PALPEBRAL
La sutura es anudada en alza (nudo falso), y
otras dos son colocadas adyacentes, lateral y medialmente a la primera. El contorno y la altura son
examinados en ese momento, y si esos parámetros
resultan adecuados, las alzas son deshechas y la sutura es anudada de forma definitiva. El grado de resección debe guardar relación con la función preoperatoria del EPS.
Figura 68. Pase de sutura a través de tarso en plano de aponeurosis de elevador.
2. La sutura se ancla, con las dos agujas, en la
zona superior deseada de la aponeurosis, a fin de crear con ella un plegamiento de la misma (fig. 69). En
esta técnica no se diseca la aponeurosis del músculo
elevador del plano subyacente (músculo de Müller).
Figura 67. Resección del elevador retro-Whitnall. Arriba izquierda: Preoperatorio de ptosis. Arriba derecha: Postoperatorio (1 semana), con la niña usando una sutura de Frost para
protección. Abajo izquierda: Resultado final. Abajo derecha:
Retracción del párpado superior en la infraducción.
9.4. PLEGAMIENTO DE LA APONEUROSIS
DEL EPS
En aquellos casos de ptosis mínimas con afectación estética para el paciente, una opción válida es la
del plegamiento de la aponeurosis del EPS. Se trata
de una técnica de abordaje anterior en la que no es
preciso disecar la aponeurosis del Müller subyacente.
Es, además, una opción muy recomendable en casos
de ptosis bilateral con afectación muy asimétrica, en
la que en el lado más afecto se opta por una resección del EPS y en el de menor grado de ptosis se realiza un plegamiento (Ver ejemplo en figs. 72 y 73).
Pasos quirúrgicos
1. Una vez expuesto el plano de aponeurosis de
elevador se ancla una sutura reabsorbible (Vycril
6/0) en tarso (fig. 68).
Figura 69. Colocación de la sutura para permitir el bucle de
elevador.
213
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
3. Mediante el cierre de la lazada entre los dos
extremos de la sutura se consigue el plegamiento
de la aponeurosis (fig. 70), que consigue el efecto
deseado de apertura palpebral (fig. 71).
Figura 73. Paciente afecta de ptosis bilateral muy asimétrica.
Izquierda, preoperatorio. Derecha: Resultado tras resección de
aponeurosis en OD y plegamiento en OI.
9.5. SUSPENSIÓN AL MÚSCULO FRONTAL
Cuando la acción del elevador del parpado superior (EPS) es nula o inferior a 3 ó 4 mm, realizamos
una cirugía de suplencia, de las que la más usada es
la suspensión al músculo frontal (fig. 74).
Figura 70. Lazada de la sutura: plegamiento de la aponeurosis.
Figura 74. Paciente de 2 años que presenta una ptosis congénita bilateral sin apenas acción.
Figura 71. Efecto del plegamiento en la misma mesa operatoria.
Para que esta intervención tenga éxito, se debe
objetivar previamente que el músculo frontal esté
activo, pueda contraerse con suficiente fuerza, ya
que el manejo por parte del paciente de la contracción del músculo frontal será, en estos casos, el mecanismo de apertura palpebral.
Para realizar la suplencia se emplean dos tipos de
materiales:
– Sintéticos:
• GoreTex®, Mersilene, silicona.
– Injertos musculares y fascias
• Fascia lata autologa o heterologa, y fascia
del músculo temporal.
• Pericardio bovino.
• Suplencias con el propio músculo frontal.
Figura 72. Izquierda: Paciente que consulta para operar blefaroplastia de párpados superiores, y está afecto de ptosis unilateral de grado leve. Derecha: Postoperatorio de tres días, tras
blefaroplastia superior con plegamiento de EPS en el lado derecho.
214
25. PTOSIS PALPEBRAL
3. En caso de usar pericardio bovino, las tiras de
pericardio se suministran deshidratadas, por lo que
previamente se han remojado en suero fisiológico
durante al menos 5 minutos para que recuperen sus
características físicas normales (fig. 76).
La fascia lata autóloga es obtenida del propio
paciente. Se extraen las fibras comprendidas entre
la porción lateral del trocánter mayor y el cóndilo lateral de la tibia. Con la rodilla flexionada para tensar la fascia, se realiza una incisión longitudinal
8 cm por encima del cóndilo lateral de la tibia y otra
similar, 10 cm por encima de la primera. Se diseca
hasta encontrar la fascia, de color blanco nacarado,
y se extrae con fasciotomo, o mediante bisturí y tijeras largas. No es recomendable extraer fascia lata
en niños menores de tres años, puesto que en estos
casos puede crear, teóricamente, alguna complicación en la marcha y deambulación (Ver también
capítulo 21).
Suspensión frontal con fascia/pericardio
bovino deshidratado
La técnica de suplencia frontal con fascia autóloga
y la de pericardio bovino son las más utilizadas. Los
pasos quirúrgicos son los mismos.
1. Marcado de tres incisiones cutáneas a 34 mm del borde libre del parpado superior, una central, coincidiendo con la pupila, y dos laterales. Esta
aproximación al tarso puede también realizarse con
una incisión lineal completa en la zona deseada del
nuevo surco palpebral.
2. Marcado de dos incisiones supraciliares, en línea con las dos laterales del párpado (a nivel de ambos limbos corneales), y de una incisión central superior a 5 mm por encima de las últimas (fig. 75).
Figura 76. El pericardio se hidrata en suero minutos antes de
la intervención.
4. Se realiza la tunelización del periocardio en el
tarso palpebral con la aguja de Reverdin o similar
(fig. 77), siguiendo los puntos marcados previamente en la piel (figs. 78 y 79).
Figura 77. Aguja de Reverdin.
Figura 75. Marcado de las incisiones a nivel palpebral, próximas al borde libre, y a nivel supraciliar. Caso unilateral (izquierda) y bilateral (derecha).
En pacientes adultos puede marcarse una incisión de blefaroplastia a 6-7 mm del borde libre del
párpado para poder resecar piel si fuera necesario.
En niños de menos de 3 años se suele pasar el material a través de las incisiones marcadas y no se
hace incisión a nivel del surco palpebral, al no resecar piel.
Figura 78. Se pasa el material mediante la aguja de Reverdin
a través de las incisiones.
215
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
6. Se anudan o suturan las suplencias en las incisiones laterales supraciliares (vértice superior del
triangulo isósceles), y finalmente se unen en la incisión central de la frente (figs. 82 y 83).
Figura 79. Imagen del material tunelizado a través de las incisiones del párpado por encima del tarso.
5. Se pasa el material a través de las incisiones
cutáneas, formando dos triángulos isósceles que se
unen en la incisión central situada en el frontal (técnica de Crawford). Debe procurarse situar el material en un plano por debajo del músculo orbicular, lo
más profundo posible en el párpado, para evitar la
visualización del volumen del material a través de la
piel (figs. 80 y 81).
Figura 82. Una vez pasado el material a través de todas las incisiones supraciliares, se anudan juntas en la incisión central y
se suturan al músculo frontal.
Figura 80. Desde las incisiones supraciliares se enebra la aguja de Reverdin pasando el material de forma muy profunda por
debajo del musculo orbicular hasta la zona frontal.
Figura 83. Imagen del post-operatorio inmediato, una vez suturadas las incisiones con Prolene 7/0.
7. Es necesario dejar un punto de tracción
(Frost, Figura 84) durante las primeras 24 horas
para evitar las consecuencias corneales de la lagoftalmía que se crea debido a la mala acción del musculo orbicular en el posoperatorio inmediato.
El tratamiento postoperatorio incluye lubricantes
oculares por la noche durante un mes y colirio antibiótico y antiinflamatorio 3 veces al día durante 8
días.
Para los puntos de la frente se recomienda el uso
de Betadine una vez al día durante 8-10 días.
Figura 81. Salida del material a través de una de las incisiones
frontales.
216
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 84. Puntos de Frost.
Figura 86. Postoperatorio inmediato.
Caso clínico: Ptosis congénita sin apenas acción
en un joven de 17 años (fig. 85, preoperatorio).
En las figuras 87 y 88 se muestra el resultado al
mes de la operación, con el cierre palpebral recuperado.
Figura 85. Aspecto preoperatorio de paciente con ptosis congénita bilateral y mala función del músculo elevador.
Figura 87. Post-operatorio al mes.
Se realiza la Técnica de Crawford modificada,
con la incisión total en pliegue palpebral ya descrita anteriormente, desde donde se tuneliza el pericardio hacia el tarso. Posteriormente se continúa
con la técnica ya descrita. El material puede anudarse primero a nivel de las incisiones laterales supraciliares y después a nivel central o solo a nivel de la
incisión central de la frente (fig. 86).
Figura 88. Buen cierre palpebral.
217
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Suspensión frontal con fascia temporal
La fascia lata no es el único material autógeno
que puede ser utilizado en los procedimientos de
suspensión frontal. Otra excelente opción para lograr el mismo efecto suspensorio es la utilización de
fascia temporal.
La principal ventaja de la fascia temporal radica
en la facilidad de obtención del tejido y la bajísima
tasa de morbilidad postoperatoria. El hecho de hallarse el músculo temporal tan cercano al campo
operatorio de la ptosis facilita mucho la retirada de
la fascia. Además, no existe el dolor postoperatorio
en el lugar de remoción de la fascia, y la recuperación es excelente.
Figura 90. Nótese el tejido areolar por debajo de la fascia temporo-parietal, que está siendo traccionada hacia arriba por el
retractor.
del músculo temporal subyacente (fig. 92). Normalmente es posible retirar material suficiente en una
sola incisión, incluso para la cirugía de suspensión
bilateral (fig. 93).
Técnica quirúrgica
La retirada de fascia temporal puede realizarse
con anestesia local más sedación o, en niños, bajo
anestesia general. Al iniciar la cirugía se prepara la
región temporal. No es necesaria la depilación de la
zona. Los cabellos son separados, delimitando una
línea vertical en la fosa temporal a partir del polo
superior de la oreja.
Tras la infiltración del área a ser operada con solución vasoconstrictora, se realiza la incisión a través
del cuero cabelludo, fascia temporoparietal y plano
subgaleal areolar (figs. 89 y 90), para exponer la
fascia temporal, fácilmente reconocible por su aspecto blanco brillante (fig. 91). En este momento se
abre la fascia temporal verticalmente, y se diseca
Figura 91. Aspecto blanco brillante de la fascia temporal, por
debajo del tejido areolar.
Figura 89. Incisión vertical en la fosa temporal. Se observa claramente la piel, los folículos pilosos y el espeso tejido celular
subcutáneo. El tejido blanco subyacente a la piel es la fascia
temporo- parietal.
Figura 92. Se incide la fascia temporal en forma de rectángulo, y se diseca del músculo temporal subyacente.
218
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 93. División de la fascia obtenida del músculo temporal para su utilización en una ptosis bilateral.
se ha preconizado la necesidad de dicha fijación
para la buena funcionalidad de la cirugía, muchos
autores obvian este anclaje a fin de evitar la posibilidad de desarrollo de granulomas frontales. Esta
variación de la cirugía consiste en el mantener la
posición de la fascia con la ayuda de elementos fijadores externos. Las suturas empleadas para esa fijación (Prolene 5.0) son retirados al cabo de dos semanas (fig. 95).
La técnica descrita es la que fue recientemente
publicada por el grupo del Dr Shore, quien describió
el procedimiento por primera vez. Básicamente, el
elemento suspensor es suturado a la placa tarsal y
tunelizado en dos planos: en el párpado el plano es
suborbicular, y en la región frontal el plano es subcutáneo, esto es, sobre el músculo frontal (fig. 94).
La fascia, en la región frontal, puede ser suturada, o no, al músculo frontal. Aunque durante años
Figura 94. Izquierda: Introducción de aguja de Wright en la región frontal, entre la piel y el músculo frontal. Derecha: Paso de la aguja bajo el orbicular hasta la incisión realizada en la altura del surco palpebral superior. Se pasa una sutura de nylon 5/0 de una extremidad da la fascia, que ya fue suturada a la placa tarsal.
219
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 95. Izquierda: La sutura doble correspondiente a una de las extremidades de la fascia es exteriorizada en la región frontal. Derecha: Las dos suturas ya están exteriorizadas. Nótese que los dos hilos son pasados por un «bolster» un poco más arriba de la incisión original frontal, y anudados externamente. No hay suturas en el frontal.
decidos cuando algo es realizado que mejore su
cuadro clínico.
Un caso semejante a lo ocurrido con los pacientes de ptosis miopáticas son los secundários a parálisis del III nervio craneal,pues además de la ptosis
con función nula del elevador hay ausencia de la
motilidad vertical ocular (fig. 96).
La incisión palpebral debe ser cerrada antes de
tensionar la suspensión, a fin de que se forme un
surco palpebral en la zona adecuada.
Cirugía de la «conexión frontal»
El tratamiento quirúrgico de las ptosis miopáticas es extremadamente complicado, especialmente
en los casos en que la motilidad ocular está comprometida. De hecho, la ausencia de fenómeno de
Bell y la disminución de la función del músculo orbicular hacen que la elevación palpebral quirúrgica
suponga un verdadero riesgo para la integridad de
la córnea.
Las temidas úlceras corneales debidas al lagoftalmos postquirúrgico pueden necesitar de reintervención quirúrgica precoz o tardía, como tarsorrafias y
reversión de la cirugía de ptosis. Otro aspecto que
debe ser considerado es el carácter progresivo de la
enfermedad de base. Eso implica que un resultado
aceptable en el postoperatorio inmediato puede
convertirse em uma auténtica hipercorrección si se
produce um empeoramiento de la motilidad ocular
y de la función del orbicular.
Por otro lado, la presencia de la ptosis agrava sobremanera el sufrimiento de los pacientes con miopatía. Muchas veces esos pacientes tienen debilidad
de la musculatura cervical, lo que hace imposible el
mantenimiento de la posición de cabeza compensatoria necesaria (tortícolis) durante largos períodos
de tiempo. Por ello, a pesar de todos los posibles inconvenientes, en nuestra experiencia cabe destacar
que los pacientes afectos de ptosis miopática desean fervientemente la cirugía, y quedan muy agra-
Figura 96. Parálisis bilateral del III nervio asimétrica. El ojo izquierdo casi alcanza la línea media, en cambio el derecho no
presenta adducción. No hay elevación (supraducción) en ninguno de los dos ojos.
La conducta en estos tipos de ptosis pasa por
evaluar cuidadosamente la función del músculo
frontal. Datos recientes indican que el músculo
frontal es el último en ser afectado en los pacientes
con mitocondriopatía y distrofia miotónica. Así, optamos, casi siempre, por efectuar un procedimiento
suspensor frontal muy conservador, de modo que al
final de la cirugía los párpados queden prácticamente cerrados. En este tipo de cirugía, que preferimos denominar de «conexión frontal», es la acción frontal la que va a corregir la ptosis liberando
el eje visual (fig. 97). Se debe recordar que por poca
que sea la corrección obtenida, siempre supondrá
una mejora en la mirada hacia abajo con la corrección de la ptosis en esa importante posición de la
mirada.
220
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 97. Resultado después de «conexión frontal»: izquierda, paciente controlando la apertura del ojo derecho, en el medio con
los dos ojos abiertos, derecha, controlando la apertura del ojo izquierdo. Se realizó así mismo cirugía de los músculos horizontales con
mejora de la exotropía del ojo derecho, que aún presenta una clara desviación residual.
1 ml para el bloqueo del nervio supraorbitario y
2 ml en la mitad inferior del músculo frontal.
• Incisión en el pliegue cutáneo y en el orbicular.
• Disección suborbicular inferior para exponer la
placa tarsal.
• Disección suborbicular superior hasta el reborde orbitario.
• Continuamos con disección roma superior entre la fascia de la porción orbitaria del músculo orbicular y el ROOF (retro-orbicularis oculi fat), donde
localizaremos el músculo frontal. Continuando la
disección roma supraciliar, el músculo frontal se localiza entre la piel y el periostio.
• Realizamos disección roma en el plano anterior y posterior al músculo frontal.
• Con una pinza traccionamos del músculo
frontal hacia abajo. Con unas tijeras realizamos un
flap del músculo en forma de «L», mediante una incisión vertical y lateral, o en «U», realizando otra incisión (fig. 98).
Métodos de suplencia con el músculo
frontal
Una alternativa a las técnicas de suspensión al
frontal utilizando materiales de interposición es utilizar un flap del propio músculo frontal que se desciende y conecta con la placa tarsal del párpado superior. Se evitan las complicaciones propias de las
técnicas que utilizan materiales no autólogos, y se
evita la morbilidad de la zona donante cuando se
utilizan tejidos autólogos.
Se han descrito múltiples variantes de la técnica de suspensión frontal con flap de músculo
frontal.
Exponemos a continuación los pasos comunes a
estas técnicas:
• Se marca con rotulador el pliegue cutáneo y la
zona del nervio supraorbitario.
• Inyección de anestésico local con epinefrina
bajo sedación. Se inyecta 1 ml en pliegue cutáneo,
Figura 98. A: Marcado en piel del colgajo de músculo frontal. B y C: Descenso de flap de músculo frontal, para ser suturado a placa tarsal (figs. A y C, cortesía de la Dra. Pilar Rojo).
221
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
• El flap de músculo frontal se sutura a la placa
tarsal utilizando una sutura de 5-0 no reabsorbible.
Se ajusta la altura del párpado hipercorrigiendo
1 mm sobre el resultado final que queremos.
• Se cierra la herida con una sutura continua de
6-0 no reabsorbibles y se coloca una sutura de tracción de Frost.
• En la figuras 99 a 101 observamos un caso
con ptosis total derecha con nula función del elevador en el que se realizó esta técnica.
Figura 101. Ausencia de lagoftalmos.
En el postoperatorio inmediato podemos tener
hematoma palpebral, dehiscencia de la sutura con
hipocorrección, y lo más frecuente lagoftalmos. El
lagoftalmos puede persistir varias semanas, por lo
que debemos controlar el estado de la córnea y prevenir su ulceración mediante lubricación.
Tardíamente no tendremos las complicaciones
de inflamación o extrusión que ocurren cuando utilizamos materiales no autólogos, pero si puede existir recidiva de la ptosis con el paso del tiempo.
10. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
DE LA PTOSIS
Figura 99. Paciente con ptosis severa del OD y nula función
del elevador.
Entendemos por complicación de una cirugía una
condición que se hubiera podido evitar o que requerirá un cuidado especial en un futuro. Como toda cirugía, la de la ptosis palpebral también puede presentar complicaciones. Sin embargo, una exploración
preoperatoria exhaustiva, una elección de la técnica
quirúrgica acertada y meticulosa, junto a un excelente conocimiento de la anatomía palpebral, y unos
cuidados postoperatorios adecuados, contribuyen a
evitarlas o al menos a reducir su incidencia.
Según su momento de aparición, las complicaciones por una cirugía de ptosis palpebral pueden ser divididas en pre, intra y postoperatorias (tabla 3).
Figura 100. Aspecto postoperatorio.
TABLA 3. COMPLICACIONES TRAS LA CIRUGÍA DE LA PTOSIS PALPEBRAL
PREOPERATORIAS
• Pseudoptosis
• Indicación quirúrgica errónea
INTRAOPERATORIAS
• Sangrado
• Corneales
• Anestesia
POSTOPERATORIAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
222
Inmediatas
Hipocorrección
Hipercorrección
Queratopatía por exposición
Prolapso conjuntival
Entropión/ectropión
Alteraciones del pliegue palpebral
Pérdida de pestañas
Secundarias al material
25. PTOSIS PALPEBRAL
10.1. COMPLICACIONES PREOPERATORIAS
10.1.1. Pseudoptosis
Se califica de pseudoptosis toda condición que
simula una ptosis, pero que en realidad no se corresponde con ella. El manejo terapéutico de la
pseudoptosis es totalmente distinto, dependiendo
de la etiología.
Por ello es fundamental descartar esta posibilidad ante un paciente ptósico, realizando una exploración e inspección exhaustivas para establecer un
buen diagnóstico, que nos evite la posibilidad de incurrir en un error de decisión quirúrgica.
Se puede producir una caída del párpado superior sin alteración funcional del elevador del párpado superior (EPS) por aumento de volumen del párpado, como el que se produce ante una importante
dermatocalasia (fig. 102), un orzuelo o chalazion, o
por una disminución del volumen del globo ocular,
como en el caso de un enoftalmos (fig. 103). Es importante comparar los dos ojos, ya que una retracción del párpado superior de un ojo puede confundir y aparentar una ptosis del ojo contralateral
(fig. 104).
Asimismo, en las alteraciones del alineamiento
ocular, en particular en casos de hipertropia del globo ocular, la distancia reflejo-margen está reducida
y puede confundir con una ptosis (fig. 105).
Figura 103. Enoftalmos del OD que simula una ligera ptosis.
Figura 104. Pseudoptosis del OD por retracción del OI. El párpado superior del OD parece estar más bajo, pero en realidad
es el párpado superior del OI el que está ligeramente retraído,
en este caso secundario a una orbitopatía distiroidea.
Figura 105. Pseudoptosis OI por hipertropia. La hipertropia izquierda hace incidir el margen palpebral superior en una posición más baja que la normal, sin que ello se deba a una ptosis
verdadera. Nótese como la paciente utiliza el maquillaje para
enmascarar esta situación.
Figura 102. Pseudoptosis por dermatocalasia marcada. La
hendidura está efectivamente disminuida en sentido vertical,
pero no es por una verdadera caída del párpado, es consecuencia del exceso de piel redundante en el párpado superior.
223
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
nosticado de ptosis del OD, se trató mediante una resección del EPS vía externa, con evidente mal resultado. Teniendo en cuenta la función casi nula del EPS,
una técnica de suplencia hubiera sido más indicada.
10.1.2. Técnica indicada
Un factor determinante en la elección de la técnica quirúrgica a emplear es la función del músculo elevador del párpado superior. Antes de decidir
el tipo de intervención indicada, debe establecerse
correctamente el estado de la función muscular, la
posición del párpado respecto al limbo corneal, y la
ubicación del surco palpebral. En los casos en los
que se comprueba una buena función del EPS, la
técnica de elección es la resección de la aponeurosis del elevador por vía externa, que permite un
abordaje de la zona con un mínimo riesgo de complicaciones. En caso de mala función del EPS se optará por una técnica de suplencia como una suspensión al músculo frontal. Otros aspectos de la
exploración preoperatoria como la presencia de fenómeno de Bell o la sensibilidad corneal ayudarán
a definir el objetivo quirúrgico.
Es bueno recordar que el abordaje de la aponeurosis del elevador permite corregir simultáneamente la
dermatocalasia y/o las anomalías del surco asociadas.
Las figuras 106A y 106B muestran un caso de indicación quirúrgica inadecuada. Este paciente, diag-
10.2. COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS
10.2.1. Sangrado
Los párpados son estructuras anatómicas muy
vascularizadas, por lo que el sangrado es habitual
en la cirugía, pero generalmente controlado de forma sencilla con hemostasia. No obstante, la aparición de hematomas postquirúrgicos puede existir
en casos puntuales, y aunque ello no cambia el resultado final de la cirugía, sí retarda la reincorporación social de los pacientes (fig. 107). Se recomienda que los pacientes tratados con antiagregantes o
anticoagulantes suspendan la medicación una semana antes de la intervención a fin de evitar sangrados iatrogénicos por su medicación.
Figura 106A. Imagen preoperatoria. Si se observan las dos
imágenes, destaca el mínimo recorrido del margen palpebral de
la infraducción a la supraducción. Ante una función de EPS tan
deficiente, lo correcto sería emplear una técnica de suplencia,
como una suspensión al frontal.
Figura 107. Edema y hematoma palpebrales a la semana de
una cirugía de ptosis bilateral
10.2.2. Complicaciones corneales
Una lesión corneal intraoperatoria es muy infrecuente pero muy grave. Por ello se recomienda usar
protectores corneales en la cirugía sobre el EPS, en
especial si se trata de cirujanos noveles o con experiencia escasa.
En la figura 108 se presenta el caso de una paciente operada de ptosis del OD, que presentaba
una herida corneal realizada intraoperatoriamente
con bisturí, suturada aparentemente en el mismo
acto quirúrgico.
Figura 106B. Resultado postoperatorio tardío tras realizar una
suspensión frontal unilateral, evidentemente hipocorregido.
224
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 108A. Mujer que acude tras cirugía de ptosis en OD. Herida corneal intraoperatoria suturada e hipercorreción marcada.
Figura 108E. Muellerectomía OD para solucionar la retracción del
PS, y cirugía de corrección de ptosis OI (una semana de evolución).
10.2.3. Anestesia
En cirugía palpebral, la anestesia local es preferible a la general, pues de esta forma los ajustes de
posición intraoperatorios se realizan de manera más
sencilla y exacta, al poder contar con la colaboración del paciente.
Tanto el tipo de anestesia empleada como la
cantidad infiltrada tienen su importancia.
Al usar epinefrina, si bien ayudamos a controlar
el sangrado intraoperatorio por vasoconstricción, estimulamos a la vez el músculo de Müller. La activación de este músculo eleva la altura palpebral intraoperatoria entre 0,5 y 1 mm en muchos casos. Si este
dato no se tiene en cuenta, podemos tener que
afrontar una leve hipocorrección postoperatoria. Por
otra parte, el usar un anestésico de larga duración
como la bupivacaína prolonga el tiempo disponible
para la cirugía y disminuye la necesidad de reinyección intraoperatoria de anestésico. Tanto la elección
del anestésico como el uso de la menor cantidad posible de anestesia para limitar su efecto edematizante tienen como finalidad preservar la posición inicial
del párpado y no entorpecer la colaboración del paciente para poder realizar una buena valoración y
corrección intraoperatorias (fig. 109).
Figura 108B. Herida corneal suturada.
Figura 108C. Retroiluminación.
Figura 109. Paciente hipocorregido por excesiva infiltración
anestésica, que impidió un buen ajuste intraoperatorio de la altura palpebral.
Figura 108D. Queratoplastia penetrante OD.
225
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
10.3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
10.3.1. Complicaciones inmediatas
La mayoría de las complicaciones que surgen en el
postoperatorio inmediato son transitorias (fig. 110).
Una hemorragia postoperatoria difícilmente puede
comprometer el resultado funcional y estético de la
cirugía, pero sí retrasar la resolución hasta la normalidad. Hay que prestar especial cuidado en realizar
una buena hemostasia antes de suturar, así como
contraindicar el uso de antiagregantes dos semanas
antes de la intervención y una semana después.
Figura 111B. Drenaje linfático tipo Vodder.
10.3.2. Hipocorreción
La hipocorrección es la complicación más frecuente tras la cirugía de la ptosis. En el caso de cirujanos con poca experiencia esta afirmación es aún
más exacta, debido a la lógica prudencia que obliga a realizar cirugías con mínimo riesgo de hipercorrección, lo que muchas veces lleva al efecto indeseado contrario, la hipocorrección. Ésta puede
deberse a una deficiente resección de la aponeurosis del elevador, una suspensión con poca tracción,
o sencillamente secundaria a una mala elección de
técnica quirúrgica (figs. 112A y 112B).
Figura 110. Inflamación y gran hematoma postoperatorio bilateral.
La utilización de cremas cosméticas con base de
vitamina K aumentan la velocidad de reabsorción del
hematoma y mejoran el aspecto de los pacientes
(fig. 111A). Sólo en casos muy aparatosos se pueden
indicar drenajes linfáticos zonales (fig. 111B), que
aceleran la recuperación.
Figura 112A. Hipocorrección por resección insuficiente OI y
sin reformación del surco palpebral.
Figura 112B. Hipocorrección OI tras resección del EPS.
Figura 111A. Crema a base de vitamina K.
226
25. PTOSIS PALPEBRAL
El tratamiento de la hipocorrección implica realizar una nueva cirugía de la ptosis. Si la técnica empleada ha respetado los planos anatómicos, la reoperación no debe suponer problema alguno. Sólo si
se trata de un caso con cirugía previa compleja, o
que presentó complicaciones postoperatorias tipo
hematoma o fibrosis, la disección anatómica de los
planos puede resultar dificultosa y el resultado comprometido.
Una hipocorrección se puede reintervenir de inmediato. Sin embargo, si la implicación estética no
es muy manifiesta, recomendamos esperar de tres a
seis meses tras la primera intervención, a fin de
ajustar aún mejor el resultado de la reintervención.
Se realiza entonces la misma exploración que si fuese una ptosis virgen y los parámetros de la cirugía
se establecerán en función del grado de hipocorrección observado.
No debe considerarse una complicación de la cirugía de la ptosis la hipocorrección programada que
se realiza en los pacientes con Bell negativo o sin
sensibilidad corneal para evitar complicaciones corneales posteriores como la queratopatía por exposición (figs. 113 a 115).
Figura 113. Pseudohipocorrección en niña con fibrosis congénita y Bell negativo. A pesar de hipocorregirla presentó úlceras
corneales en OD.
10.3.3. Hipercorrección
Es menos frecuente que la hipocorrección. Raramente se presenta en ptosis congénitas aunque se
haya realizado una resección amplia, debido a la
deficiente función del elevador, que raramente hipercorrige; sin embargo, la hipercorrección es más
frecuente en los casos de ptosis adquiridas. Por ello
se tiende a ser más generoso en las resecciones en
los casos congénitos y más conservadores en los adquiridos (figs. 117 a 122).
Figura 114. Niña con blefarofimosis operada de epicantus inverso y telecanto. Pseudohipocorrección tras suspensión al
frontal bilateral por Bell negativo.
Figura 115. A. Preoperatorio: ptosis OI. B. Hipocorrección
tras suspensión al frontal.
Tampoco debemos considerar hipocorrección,
otras alteraciones palpebrales previas a la cirugía de
la ptosis que pueden falsear el resultado postoperatorio final (pseudohipocorrecciones) (fig. 116), pero
que deben ser tenidas en cuenta a la hora de informar al paciente antes de la intervención para no generar falsas expectativas.
Figura 117. Hipercorrección OI sin resección de piel palpebral
asociada: resultado poco estético. La dermatocalasia restante
en PS evita que se manifieste estéticamente la gran hipercorrección existente.
Figura 116. Pseudohipocorrección tras cirugía ptosis OI por hipertropia.
Figura 118. A: Ptosis OI. B: Hipercorrección. Se decide reintervenir el paciente 3 días tras la cirugía.
227
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 119. Mujer intervenida de ptosis aponeurótica en OI
(A). Hipercorreción postquirúrgica (B), tratada únicamente con
masajes (C), a los tres meses de la cirugía).
Figura 120. Mujer remitida por hipercorrección de cirugía de
ptosis palpebral OD a la que se realiza mullerectomía para solucionar la malposición.
Figura 121. Hipercorrección OI (A) tras cirugía de ptosis (B), que es reintervenida a los tres meses de la cirugía con buen resultado (C).
Figura 122. Pseudohipercorrección. A: Ptosis OD con importante elevación compensadora de la ceja derecha. B: Pseudohipercorrección transitoria tras la cirugía por elevación mantenida de la ceja derecha.
durante dos semanas. En caso de indicación quirúrgica errónea, es recomendable reintervenir lo antes
posible por la facilidad de acceder a los planos anatómicos antes de que el proceso de cicatrización se
haya completado.
Las ptosis aponeuróticas pueden presentar hipercorrección si se tratan equivocadamente como
ptosis miogénicas resecando la aponeurosis en lugar de reinsertarla. De nuevo, insistimos en la importancia de la inspección y de la exploración para
la elección de la técnica quirúrgica.
Los casos leves suelen mejorar con el tiempo. Se
recomienda realizar masajes del párpado superior y
contracciones forzadas del músculo orbicular repetidamente con la finalidad de separar el EPS del tarso. Estas maniobras sólo son efectivas antes de la
formación de tejido cicatricial, por lo que se deben
de realizar inmediatamente después de la cirugía y
10.3.4. Queratopatía por exposición
Tras una cirugía de ptosis la superficie corneal
queda más expuesta, al menos de forma transitoria.
Los riesgos de queratopatía por exposición son mayores tras resecciones amplias del elevador, en sus228
25. PTOSIS PALPEBRAL
pensiones al frontal, fundamentalmente ante pacientes con Bell negativo o mala función del orbicular (parálisis del III par craneal, miopatías oculares),
en síndromes de ojo seco y en casos de lagoftalmos
postquirúrgico.
La exposición corneal se puede tratar de manera
profiláctica situando un punto de tracción superior
del párpado inferior al final de la cirugía (punto de
Frost), con el uso asiduo de pomada y colirio lubricante para evitar la desecación de la superficie ocular. En los casos de pacientes con Bell negativo, la
mejor prevención será la hipocorrección programada.
La tolerancia al lagoftalmos es sintomáticamente
mucho peor en adultos (fig. 123), en pacientes con
ojo seco y en pacientes sin fenómeno de Bell, en los
que la córnea quedará expuesta, y predispuesta a
padecer desde queratitis por exposición, a úlceras
que pueden comprometer la integridad del globo
ocular. (figs. 124 y 125).
Figura 125. Grave hipercorrección tras cirugía de ptosis OI (A)
que conlleva la formación de una úlcera corneal (B), y melting
corneal (C) por el lagoftalmos constante producido (D).
10.3.5. Prolapso conjuntival
Es una complicación rara y, casi siempre, con pocas consecuencias. Se produce con más facilidad
durante cirugías de resección amplia de la aponeurosis en las que hay que disecar sobre una gran superficie de conjuntiva. Si aparece durante la cirugía
se debe recolocar la conjuntiva adecuadamente y
revisar el fórnix. Si se prolapsa en el postoperatorio,
se puede establecer un tratamiento antiinflamatorio
y si no mejora, realizar una extirpación directa del
prolapso conjuntival.
10.3.6. Ectropión/Entropión
El entropión de párpado superior ocurre cuando
la lámina interna queda realativamente corta respecto a la lámina externa. Esto sucede en resecciones o tarsectomías grandes, o cuando la aponeurosis es anclada en el borde superior del tarso en vez
de en la zona media de la cara anterior del mismo
(figs. 126A y 127).
El ectropión del párpado superior es menos frecuente. Se produce por un anclaje muy inferior, cercano a las pestañas de la aponeurosis del elevador
al tarso, que evierten el borde libre por la acción
mecánica de la sutura (fig. 126B).
Ambas situaciones pueden mejorar con masaje,
aunque en ocasiones se deberá revisar la sutura de anclaje tarsal para enmendar la malposición palpebral.
Figura 123. Mujer con ptosis neurogénica, buen cierre palpebral
y Bell negativo. Se hipocorrige pero aún así presenta lagoftalmos
más marcado en OI y úlceras corneales por exposición en OD.
Figura 124. Mujer intervenida por resección del EPS con lagoftalmos postquirúrgico en OD.
229
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
10.3.7. Alteraciones del surco/pliegue
La altura y simetría del pliegue palpebral son tan
importantes para el resultado final como la altura
del margen palpebral. Un pliegue palpebral asimétrico conlleva un mal resultado estético, por muy
exacta que haya sido la corrección de la posición del
margen palpebral.
Puede presentarse una alteración de la forma del
surco, generalmente, por la errónea colocación de
las suturas de aponeurosis a tarso. En caso de utilizar sólo una sutura, ésta debe situarse ligeramente
nasal a la pupila, para conseguir una forma de hendidura típica en raza caucásica. Si se utilizan tres suturas, la manera de conseguir la convexidad adecuada es mediante la colocación de los tres puntos
a distinta altura; el más alto debe ser el central, el
medio el nasal, y el más bajo el lateral. Cualquier
error en estas posiciones conlleva una alteración en
la forma de la hendidura muy evidente estéticamente (figs. 128 y 129).
Figura 126A. Inserción correcta de la aponeurosis del EPS en
la cara anterior media del tarso.
Figura 126B. Ectropión por inserción inferior de la aponeurosis del elevador al tarso.
Figura 128. Asimetría del margen palpebral. Párpado más caído en el canto interno con ptosis de pestañas por probable inserción demasiado alta de la aponeurosis del elevador al tarso
en la zona medial.
Figura 127. Entropión por inserción de la aponeurosis a tarso
demasiado alta.
230
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 129. A y B: Margen palpebral OD demasiado alto en el lado temporal. La inserción de la sutura en esa zona fue muy baja en el tarso, lo que produce una hipercorrección temporal. C y D: Resultado satisfactorio tras la corrección quirúrgica de dicho punto de sutura.
Cuando se afronta una ptosis unilateral, se debe
tener en cuenta el realizar una resección de piel
acorde con la dermatocalasia existente y la supuesta elevación del párpado que se va a conseguir. Si
no se observa este detalle estaremos ante un caso
de doble pliegue o pliegue excesivo en posición primaria de mirada (fig. 131).
La asimetría entre los surcos de ambos lados se
debe a varios posibles mecanismos patogénicos. En
primer lugar, nuestra incisión debe conservar la altura del surco palpebral si previamente éste era correcto. Si no lo era, se deberá realizar la incisión simétrica al lado sano, si lo hubiera, y si no es el caso,
realizarla a 6-8 mm en hombres y 8-10 mm en mujeres, siempre priorizando la simetría (fig. 130).
Figura 130. Mujer con ptosis leve en OD y pliegues palpebrales asimétricos. Se realiza la cirugía de la ptosis en OD con corrección
de ambos pliegues para intentar restaurar la simetría. El resultado estético es malo: el pliegue del OD está demasiado bajo respecto
al del OI.
231
CIRUGÍA PALPEBRAL Y PERIOCULAR
Figura 131. A. Paciente con ptosis palpebral unilateral. B. Se
realiza poca resección de piel, lo que deviene en un pliegue excesivo postoperatorio: el pliegue primitivo más el nuevo pliegue
10.3.8. Pérdida de pestañas
La pérdida de pestañas ocurre en disecciones inferiores excesivas muy próximas al margen palpebral que dañan los folículos de las pestañas. Es una
complicación realmente infrecuente, más ligada a la
poca experiencia del cirujano que a una mala praxis
o defecto de técnica.
Figura 132. Extrusión de la sutura no reabsorbible tras resección del elevador.
En la suspensión al frontal también existe la extrusión de suturas, tanto de las incisiones de la
frente (fig. 133) como del párpado (fig. 134). No
obstante, el hecho de existir la posibilidad de utilizar material exógeno como material de suplencia
hace esta cirugía especialmente sensible a la extrusión, que muchas veces se complica con la infección de la zona circundante. En estos casos la única solución, aparte de la cobertura antibiótica, es
la eliminación del material de suplencia afecto
(figs. 135 a 137).
10.3.9. Complicaciones secundarias
al material
Se trata de una complicación poco frecuente en
los casos en que se emplean técnicas que actúan
sobre la aponeurosis, por el poco o nulo material
externo que se usa. Ocasionalmente hemos podido
ver extrusión de suturas por uso inadvertido de suturas no reabsorbibles (fig. 132).
Figura 133. Extrusión de suturas por la incisión superior de la frente.
232
25. PTOSIS PALPEBRAL
Figura 136. Mismo paciente. Cinco días tras el drenaje de los
puntos supurados post infección se observa la expulsión aislada de la banda por la incisión superior.
Figura 134. A-B: Niño que presenta extrusión de material e infección tras suspensión al frontal en OD. Debe resecarse todo
el tejido granulomatoso circundante y se retira la banda. C-D:
Resultado postoperatorio. Aun sin la plastia, el párpado se ha
mantenido a su nivel.
Figura 137. El mismo paciente tras la extracción de la banda
de Goretex. Obsérvese que tras estos procesos fibróticos el párpado queda en posición a pesar de no contar ya con el elemento de suspensión.
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