folleto

CLÍNICA
MÉDICA
Prof. Dr. EXEQUIEL GONZÁLEZ CORTÉS
TOMO I
AÑO
1919
IMPRENTA UMlVERSITñRIR
= Estado, 63—Santiago =
1920
Nuestros agradecimientos al Profesor Doctor
EXEQUIEL GONZÁLEZ CORTÉS
que con amabilidad ha hecho
la corrección de estos trabajos.
LOS AUTORES.
Santiago, 1.° Julio 1920.
CONCEPTO ACTUAL DE LA ICTERICIA
(Dr. E. de la Mahotiere)
S. C., d e 40 años, soltero, ingresa el 8 d e Octubre d e 1919 a
la cama número 7 del servicio d e San Carlos.
Antecedentes hereditarios y personales-, ha tenido c u a t r o hijos
d e los que han muerto tres; los padres viven.
Enfermedades anteriores: hace seis años t u v o una crisis dolorosa d e vientre que se acompañó d e vómitos y deposiciones
diarreicas.
Desde esa época, estos mismos fenómenos se han repetido
tres veces.
Enfermedad actual: hace v e i n t e ' d í a s t u v o un dolor fuerte
en el hipocondrio derecho que se irradió hacia el hombro del
mismo lado, complicándose d e vómitos incoercibles e ictericia, que ha sido progresiva.
No ha tenido fiebre.
Examen
objetivo
P. 50 R. 20 T. 37"2
Individuo bien constituido con tinte amarillo intenso d e la
piel y mucosas.
N O T A 1 . — E n este trabajo se ha procurado consignar, con cierta ex tensiórt la opinión de algunos autores como L E R N I E R E y ABRAMI, emitidaá en
recientes publicaciones.
— 2 —
En los párpados existen dos xantelasmas.
Corazón y pulmones: normales. Pulso, tardo.
Abdomen, doloroso en el costado derecho.
Hígado: límite superior; en la línea paraesternal y mamilar
derechas, quinto espacio; en la axilar anterior, séptimo y en la
posterior, noveno; el inferior no se aprecia bien a consecuencia
de existencia de defensa muscular. El bazo está aumentado.
La reacción de Wasáermann es negativa; la cantidad de urea
de la sangre es de 0,40°/ O o; la prueba de las hemoconias, negatK
v a ; la reacción de Triboulet de las heces, también del mismo
carácter. La resistencia globular es normal y no existen alteraciones cuantitativas y cualitativas de los eritrocitos.
La orina tiene una densidad de 1020, reacción ácida, coloración amarillo oscura, sin albúmina ni glucosa: contiene pigmentos biliares (reacción de Grimbert) y ácidos biliares (pruebas de Hay y Pettenkoffer), urea 5°/oo, cloruros 3°/ 0 o; existen
abundantemente urobilina e indicán. Al microscopio: uno que
otro glóbulo blanco.
Evolución: seis días después del examen a n t e r i o ^ los dolores desaparecen y la ictericia comienza a borrarse; las deposiciones se colorean, la orina se hace pálida y las molestias subjetivas, consistentes en prurigo y ( somnolencia, se disipan. El
pulso vuelve a su frecuencia normal. En este estado de mejoría
permaneció una semana, al fin d e ' l a cual se reproducen los
síntomas anteriores con la misma intensidad.
El diagnóstico naturalmente se puede deducir de la exposición anterior: en un antiguo litiásico han sobrevenido ataques de obstrucción del colédoco, debidos a la emigración d e
cálculos voluminosos. Mientras el sindroma está en pleno desarrollo, lá orina se tiñe, la deposición se decolora, el tinte amarillo de la piel se intensifica, el pulso se hace lento y aparece
prurigo (acción de las sales biliares). Mas, independientemente
de esta retención de pigmento biliar (Grimbert, positivo; Triboulet, negativo), de sales biliares (Hay y Pettenkoffer, posi-
— 3 —
tivos; hemoconias, negativa) existe la de colesterina, revelable
en *ia dosificación sanguínea de esta sustancia y la presencia
dexantelasmas.
Trascurridos algunos días de empleo de antiespasmódicos
y aplicaciones calientes revulsivas, se obtiene una disminución de la excitabilidad nerviosa, el colédoco se distiende por
detrás del obstáculo y el cálculo cesa de producir obstrucción,
puesto que se ve alojado en una cavidad de mayor'lumen. Se
trata, pues, de una retención total de la secreción biliar atribuible a la presencia de un cuerpo extraño de esta índole y el
tratamiento no puede ser otro que el quirúrgico. La operación,
practicada por el doctor COVARRUBIAS, confirmó la apreciación
"anterior.
II
M. L., de veintitrés años, soltero, natural de Peumo, ingresa
a la sala de San Carlos el 8 de Octubre de 1919.
Antecedentes hereditarios: sin importancia.
Antecedentes personales: bebedor moderado, no fuma.
Enfermedades anteriores: en la iñfancia sufrió de catarro
intestinal y después de disentería; a los veinte años contrajo
un chancro duro.
Enfermedad actual: empezó hace dos años con dolores y
desvanecimientos, enflaquecimiento, disminución del apetito
e "ictericia que variaba de intensidad y también de expresión
clínica: unas veces las deposiciones se hacían blanquizcas y
otras conservaban el color normal.
Examen
objetivo
P. 120 T. 36°6 R. 20
Individuo bien constituido, de panículo adiposo escaso, con
tinte amarillo verdoso de la piel, conjuntivas y cara inferior
de la lengua; Infartos ganglionares, generalizados.
Cuello: latidos arteriales pronunciados.
Tórax: abombado. Corazón y pulmones, sin alteraciones.
Abdomen:meteorizado. Hígado: límite superior; en la línea para esternal derecha, cuarto espacio; en la mamilar, quinto y en
la axilar anterior, séptimo. El límite inferior es perceptible
tres traveses de dedo por debajo del sitio normal, presentando
algunas deformaciones. La consistencia es dura, la superficie
desigual y dolorosa.
El bazo está aumentado. La orina contiene pigmentos y sales biliares. Hay también reacción franca de urobilina. La cantidad de cloruros es de l % o y la de urea 15. No hay albúmina ni
elementos renales. Las deposiciones contienen estercobilina.
La reacción de YVassermann es positiva y la prueba de las hemoconias, negativa. Urea 0,20°/ooEl diagnóstico puede formularse en los siguientes términos:
en un sifilítico bien averiguado, ha sobrevenido una cirrosis
hepática que se ha complicado de ictericia. El mecanismo de
esta es evidentemente el de la parapedesis, existiendo una disociación de la secreción biliar, puesto que el pigmento se vacia
libre, aunque no completamente, (Triboulet positivo) y las sales
quedan retenidas (prueba de Hay positiva y ausencia de hemoconias).
Es inútil agregar que la célula hepática misma es la lesionada
constituyendo la causa de la ictericia.
III
M. Ó., de 32 años, natural de Cauquenes, ingresa al servicio
de San Carlos el 6 de Diciembre de 1919.
Antecedentes hereditarios: los padres son reumáticos.
Antecedentes personales: es fumador y bebedor.
Enfermedades anteriores: alfombrilla a los ocho años y sífilis a los 30.
Enfermedad actual: se inició hace cuatro meses con desvaa
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necimientos, pérdida del apetito y disminución del peso. A
esto se agregó, el cambio de la coloración de la piel que se hizo
pálida primero y después amarillenta. La orina ha sido de color
caoba y los excrementos han conservado el aspecto normal.
Examen
objetivo'
P. 8 0 T . 36°8 R. 22
P max. = 18, p min. = 7.
Individuo bien constituido con un cutis de color canario;
al tinte claro-anémico se ha agregado el correspondiente a una
ictericia de mediana intensidad. Las mucosas están también
infiltradas por esta misma sustancia biliar. El corazón tiene
sus límites dilatados, comprobándose en la base la presencia
de un soplo anorgánico. El pulso es blando y depresible. Los
pulmones presentan sólo algunos estertores sibilantes diseminados. El abdomen está abultado. El límite superior del hígado
corresponde al habitual; el inferior se palpa por debajo de la
extensión normal; la superficie es lisa y ligeramente dolorosa
a la presión. El bazo es percutible en una grande extensión.
El examen radioscópico manifiesta la existencia de un corazón
aumentado de volumen y una aorta casi juvenil. El examen de
la sangre ofrece la siguiente particularidad: reacción Wassermann, positiva. La orina contiene gran cantidad de pigmentos
biliares y urobilina; no hay en ella albúmina ni azúcar y las
reacciones de Hay y Pettenkoffer son negativas. Las deposiciones poseen en abundancia materia colorante biliar transformada.
La persistencia de una ictericia inclina naturalmente a pensar
en el origen hepático de ella, pero, sin embargo, llama aquí la
atención que no exista propiamente retención de bilis, pigmentos y sales, sino que todo el trastorno parezca estar redu
cido a cambios del pigmento. Esto lleva a la suposición de una
ictericia hemolítica, y trae la necesidad de practicar los exá-
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menes correspondientes, a fin de comprobarla o rectificarla.
La cantidad de glóbulos rojos estaba disminuida a 2.800,000
por mm 3 , los leucocitos sumaban 6,000. Había, además, una
alteración cualitativa considerable: poiquil<»citosis, aninocitosis
y presencia de transformaciones tintoreales considerables, resistencia globular disminuida y fórmula leucocitaria mejorada
en el sentido linfocitario. La prueba de las hemoconias fué positiva; se investigó también en la sangre la presencia de sales
biliares y no se las encontró. Se ve, pues, que en este paciente,
la ictericia ha sido de forma francamente hemolítica.
IV
L. M., de 70 años, natural de Los Angeles,
Ingresa al servicio el 8 de Noviembre de 1919.
Los antecedentes hereditarios: no interesan. Personales: la
esposa tiene buena salud; ha tenido 4 hijos, sanos.
Enfermedades anteriores: en diversas ocasiones se ha quejado de perturbaciones digestivas consistentes en vómitos.
Contrajo la blenorragia a los 25 años.
La enfermedad actual se inició hace 3 meses con repugnancia
por los alimentos, tinte amarillo de la piel y decoloración de
las materias fecales. Progresivamente, ha ido adelgazándose
sin que jamás haya tenido manifestaciones abdominales dolorosas. Desde hace un mes tiene comezón intensa, muy marcada
en las extremidades inferiores.
Los límites cardíacos son normales; el pulso es tardo (40).
Los pulmones tienen múltiples focos de esclerosis. El abdomen
es deprimido, sobresaliendo en él un abultamiento perceptible
en la región derecha.
El límite superior del hígado no ofrece alteraciones, pero el
inferior se aprecia tres traveses por debajo del área normal.
La superficie es lisa, indolora y la consistencia dura; no se
percíbela vesícula biliar. El bazo está ligeramente aumentado.
La orina contiene gran cantidad de pigmentos y sales, careciendo las deposiciones, en absoluto, de toda materia colorante
biliar jíacantidadde urea de la sangre es de 0,40°/o», la reacción
de Wassermann, negativa y la prueba de las hemoconias, también del mismo carácter.
Posteriormente a este examen la ictericia fué haciéndose
progresiva, llegando la coloración de la piel hasta el aspecto
verde-oliva clásico, la orina fué también tiñéndose, el prurigo
haciéndose más insoportable y la bradicardia. llegó a tener 30
pulsaciones por minuto. En la autopsia se comprobó el neoplasma de la ampolla de Vater que se había diagnosticado en vida.
La lei de Courvoisier-Terrier fué también verificada. A la ictericia por retención completa (pigmento, sales y colesterina)
se agregaba el hígado grande y una vejiga igualmente distendida que, sin embargo, no fué posible delimitar bien en el período ante-mortem.
Con ocasión de estos casos clínicos parece obligado hacer
una disertación acerca de la debatida cuestión de la clasificación de las ictericias. Antes de entrar en materia, debemos recordar que hemos preferido la reacción de Grimbert a la Graelin por ser más sensible, y en las deposiciones, la de Triboulet
a la de Schmidt por la misma razón; para los ácidos biliares
sirve la de Pettenkoffer, aunque la investigación de Hay con
el azufre en polvo ofrece más expectativas de éxito.
La antigua división en hemafeicas y bilifeicas es inadmisible
porque no se ha podido encontrar la hemafeina.
En las bilifeicas la ictericia se produce más que, debido a la
retención misma, a la inflamación de los conductos hepáticos
que ella acarrea. En general, puede decirse que la perturbación
deriva de un funcionamiento defectuoso de la célula hepática o
un obstáculo al paso de la bilis hacia el intestino o también de
ambos factores reunidos. La primera forma es, por consiguiente,
la llamada ictericia por retención o simplemente de origen biliar.
Ictericias de origen biliar o biliares.—Si se liga el colédoco de un animal, la bilis colectada en el hígado, es reabsorbida, pasando a la sangre, sea por las venas suprahepáticas,
sea, sobre todo, por los linfáticos. Para que esto suceda no es
necesario que la obstrucción sea completa porque este conducto puede estar simplemente disminuido o estrechado; eso sí
constituye una condición sine qua non la circunstancia de
que la bilis segregada tenga cierta abundancia.- Los cuerpos
extraños (cuescos de guindas) y los parásitos (distoma, ascárides lumbricoides e hidátide) pueden dificultar el libre tránsito
de la bilis en el tractus biliar. El obstáculo es formado en la
ictericia catarral por un tapón muco-epitelial y en algunos
casos de úlcera del estómago o duodeno, por adherencias; en
otros se localiza en los canalículos intrahepáticos, como sucede
en las angiocolitis radiculares. Suele también la oclusión ser
de causa estrínseca, v-gr.en el cáncer de la cabeza del páncreas,
en los glanglios linfáticos del hilus y en los carcinomas de la
ampolla de Vater en que la impermeabilidad es permanente,
como se ha visto en la última observación.
En la afección calculosa, generalmente, se trata de una mujer
que ha tenido uno o más cólicos hepáticos; la ictericia es
súbita, de intensidad variable, las deposiciones decoloreadas,
la vesícula pequeña, difícil de percibir y en la región pancreático-coledociana se provoca dolor al hacer la más pequeña
presión. El carcinoma presupone, comúnmente, un hombre
que ha vivido medio siglo, casi sin molestias en el hipocondrio derecho, cuya ictericia es marcada, amarillo verdosa con
pigmentaciones oscuras, en que la vesícula está aumentada
con el aspecto de un tumor piriforme que perturba grandemente la secreción pancreática, por lo que el paciente, a diferencia
de la primera, se adelgaza paulatinamente. La reabsorción
biliar se hace mejor por los linfáticos que por los vasos sanguíneos, ingresando a la sangre la bilis total o simplemente la
porción pigmentaria. No hay que olvidar que la imposibilidad
suele ser simplemente nerviosa por constricción de los gruesos
conductos (ictericia emotiva) o por la contracción refleja de
los primeros conductos biliares, consecutiva a emigración de
cálculos.
El hígado fabrica la bilis que es un líquido complejo. Recién
formada, tiene color amarillo-pardusco, reacción neutra o ligeramente átida, sabor amargo y con un 2 a 2.5% de sustancias disueltas. Dentro de la vesícula el porcentaje de materias
sólidas es de veinte y su reacción alcalina, porque se mezcla
con la muscina secretada por las células epiteliales de ella.
Contiene bilirubina, generadora de la biliverdina (causante
del color verde de la bilis). La bilirubina proviene de la hemoglobina, engendrada por la destrucción de los glóbulos rojos
y que forma la hematina, por influencia de los ácidos biliares;
ésta, a su vez, se hidrata, perdiendo el fierro. Además, por otras
oxidaciones, la bilirubina se transforma en bilifluxina, que
mediante igual proceso, forma la bilipraxina.
Los ácidos biliares son compuestos de los ácidos glico y taurocólico y se presentan en forma de sales de sodio. Además, existe
un alcohol monobásico llamado colesterina, que se encuentra
en la cantidad de 2 % ; con el ácido sulfúrico diluido se tiñe de
rojo-caoba, especialmente si se mezcla con tintura de yodo;
entra en la constitución de los cálculos.
La bilis deriva de la célula hepática, impregnada por la sangre de la vena porta, vertida después en los canalículos biliares
que la llevan a canales escretores más grandes.
En las comidas y fuera de ellas, se produce la función bilí—
génica, con un máximum a la tercera hora, depositándose a
continuación en la vesícula para vaciarse en el duodeno durante el momento dijestivo.
La secreción biliar no es un producto de trasudación, lo que
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se prueba ligando la vena cava inferior, e impidiendo así sus
relaciones con las venas hepáticas; en esas condiciones cesa
todo producto. Es obvio aceptar que ella aumenta cuando el
hígado está atravesado en la unidad de tiempo por mayor cantidad de sangre; y esto es justamente lo que se produce durante
la digestión, en la cual hay mayor irrigación del estómago e
intestinos, recibiendo la porta un superávit de este líquido.
La secreción se hace merced a que la presión es mayor que
la de la porta, y se ha medido introduciendo dentro del colédoco una cánida conectada con un manómetro de mercurio
alcanzando de 6 a 15 nim. de mercurio.
La secreción es continua: si fuese mayor la presión en el intestino que en el colédoco, la bilis no podría escurrirse en el
sentido normal y se acumularía en los espacios perilinfáticos,
desde los cuales subiría a los gruesos troncos y posteriormente
al corazón, repartiéndose para ir a constituir el sindroma ictérico.
La bilis se mueve, gracias a los movimientos peristálticos
del conducto hepático, que la hacen avanzar al través del eís, tico, producidos cada quince minutos, aunque no haya contenido intestinal. Es naturalmente la presencia de quinio ácido
causa eficiente de provocación de este .eflejo duodeno-biliar.
La vi;» centrípeta de él se encuentra en las paredes duodenales
y la centrífuga se halla constituida por las fibras motoras del esplénico que van a inervar la musculatura de los conductos biliares.
También influyen en su avance los movimientos de inspiración porque, al descender el diafragma, ejerce presión en el
hígado.
Las sustancias fundamentales de la bilis son los ácidos, pigmentos y colesterina. Las tres sustancias, mezclándose con el
torrente sanguíneo, producen los siguientes sindromas:
1. Retención pigmentaria, sobre todo de bilirubina, cuya acción es efectiva en la coloración de las materias fecales: cuando
— 11 —
ella falta, se descoloran y la sangre, así como los demás tejido.-,
se tiñen de amarillo (colemia pigmentaria).
2 Sindroma debido a la retención de sales, que son el lauro
v glicocolato de sodio, potasio y calcio que juegan un papel
importante en la digestión de las grasas, emulsionándolas. La
lipasa no ejerce ninguna acción en el metabolismo intestinal
de estos cuerpos. Para comprobar su presencia en las heces.
T R I B O U L K T ha recurrido a la reacción de Pettenkolfer. L K M I K R R K
V B R U L É las buscan indirectamente en la sangre, dando al enfermo pan adicionado de 30 grs. de mantequilla fresca, y examinando cinco horas después una gota de ella en el ultra-microscopio. Normalmente se ven en el serum granulaciones
animadas de movimientos brownianos denominadas hemoconias, que faltan en las ictericias por obstrucción del colédoco,
coexistiendo, en cambio, con las hemolíticas e infecciosas. Según los autores precitados, se produciría una disociación de la
secreción biliar; las sales, útiles en la elaboración de las grasas,
pasarían al intestino y los pigmentos serían retenidos (bilirubinemia sin colalemia) existiendo en la orina una disminución
de la tensión superficial (reacción de Hay).
K s t o e s n e c e s a r i o p a r a p r o b a r la p e r m e a b i l i d a d d e l c o l é d o c o
i la a c c i ó n i c t e r ó g e n a
d e la c é l u l a
hepática.
K n la r e a c c i ó n d e T r i b o u l e t se p o n e n e n c o n t a c t o d e u n t r o / o
excrementicio algunos centrímetros cúbicos de agua
fenoltaleinizada
y si s e d i s e ñ a
comprobada
presencia
la e l a b o r a c i ó n
la
de
una
coloración
hematoporlirina,
d e f e c t u o s a d e la h e m o g l o b i n a ,
oxigenada
rosada,
que,
de
permanece
en ese e s t a d o i n t e r m e d i a r i o . S i g n i f i c a e s t o t a m b i é n
ficiencia
queda
reveladora
una
insu-
f u n c i o n a l del e l e m e n t o n o b l e d e l h í g a d o .
L a s o b r e c a r g a d e s a l e s e n la c i r c u l a c i ó n p r o d u c e
prurito, ciifiaquecinúcnnto i con
bradicardia.
su a l e j a m i e n t o del
intestino
o c a s i o n a e s t e a r r e a y a u s e n c i a d e h e m o c o n i a s . La c o l e m i a a c i d a
se o b s e r v a c u a n d o e s t a s s a l e s p a s a n a la o r i n a .
3. Sindroma
por retención de colesterina.
Kn el estado ñor-
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mal existen 0.5 a 1.5 gramos en un litro de suero sanguíneo y
cuando esta cifra aumenta se constituye el estado llamado
de colesterinemia, pudiendo sumar hasta tres gramos y depositarse en los tejidos para formar el xantelasma. Parece que su
presencia neutraliza muchos venenos hemolizantes.
Cuando hay retención total se presentan en el organismo
todos los sindromas que acabamos de estudiar, y que se resumen, esquemáticamente, diciendo que las retenciones que ellos
provocan, son siempre globales (pigmentos, sales y colesterina).
Se ha notado que éstas son muchas veces simplemente parciales,
v. gr.: de una parte solamente; pero, en tal caso, sus elementos
aparecen en grado débil en la orina, aunque también y en pequeña cantidad, en el intestino, en donde se les encuentra investigando la estercobilina y haciendo la prueba de las hemoconias. Si se juzga del paso de los pigmentos con la investigación de la estercobilina sin atenerse exclusivamente al color
de las heces, y si se recuerda también que la observación directa
de las deposiciones emitidas en una sola vez no siempre deja
avaluar el grado exacto del aflujo duodenal de la bilis, se puede
asegurar que no se caracteriza por el tipo disociado de la otra
forma de ictericia.
No solamente es total la ictericia de esta especie, sino que
es, en general, brusca: comienza y cesa con cierta violencia.
Cuando se observa, cotidianamente, una ictericia litiásica,
por ejemplo, uno se sorprende de ver a veces variaciones rápidas
que, a mayor abundamiento, están evidentemente subordinadas, menos a la acción mecánica del cálculo, que a los fenómenos inflamatorios producidos a su alrededor (angiocolitis):
la coloración arcillosa de los excrementos por una parte, el contenido biliar de la orina, por otra, pueden variar de intensidad
hasta desaparecer en un espacio de tiempo más o menos corto;
y a veces de un día a otro se recobran así como la orina palidece, hecho que ha sido referido por muchos autores entre los
cuales sobresalen B R A U L T y G A R B A N .
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Otra es la forma de la ictericia por parapedesis, especialmente
de las infecciones del tipo catarral. Cuando en ellas sobreviene
la mejoría, es frecuente ver la eliminación biliar volver a ser
normal, lenta y progresivamente, lo que se observa particularmente en la convalecencia de procesos infecciosos que han
sido relativamente graves: los componentes biliares no se borran en forma completa de la orina sino mucho tiempo después
que la mejoría parece clínicamente terminada: y aun en esta
oportunidad, se .comprueban pigmentos modificados, como
urobilina, o sales que subsisten después que toda otra manifestación de ictericia se ha disipado. Esta regresión no es siempre cíclica y, a menudo, se la encuentra interrumpida por exacerbaciones pasajeras en que se pronuncia un transitorio aumento de los elementos biliares de la orina, reconocible sólo
mediante este examen, pues casi no hay repercusión en la coloración de los tejidos.
Las ictericias por obstrucción biliar no se distinguen solamente de las debidas a insuficiencia hepática por una terminación más brusca cuando ha cesado el impedimento, sino que
existen, además, entre estas dos variedades, diferencias de intensidad. En las primeras no se aprecian jamás retenciones
mínimas: si se puede ver la urobilinuria coincidir con la bilirubinuria, es raro observar la urobilinuria y la colaluria existir
aisladamente como, con frecuencia, sucede en los trastornos
del hígado. Mientras que las perturbaciones funcionales de la
célula hepática pueden dar lugar a alteraciones ligeras, parece
que las lesiones de las vías evacuadoras acarrean, desde que se
manifiestan, procesos bastante intensos para que la bilirubina
vaya casi totalmente a la orina sin transformarse completamente en urobilina.
La ictericia por dyshepatía o funcionamiento defectuoso
de la célula hepática, es casi siempre consecutiva a una intoxicación que lesiona el parenquima de esta viscera, perturbándolo en sus funciones. Constituye el estado que también ha
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sido llamado de parapedesis o perversión de la célula hepática.
Esta puede consistir simplemente en una falta de funcionamiento, en una hipohepatía, o como también se dice, en una
acolia o insuficiencia hepática. En el caso opuesto se tiene la
policolid, siendo en ambos estados la ictericia posible. En efecto,
la hiperhepatía dará, sea una cantidad exagerada de bilis normal,
como sobreviene con los colagogos que ocasionan una gran
secreción biliar y, por consiguiente, una reabsorción parcial
de la bilis secretada o un espesamiento de la bilis por excesiva
producción de pigmentos (hipercolia pigmentaria), generadora
igualmente de un éxtasis y de reabsorción (ictericia pleicrómica de Stadelmann).
La hipohepatía dará una cantidad menor de bilis que se estagnará; en tal caso la bilis es pobre en pigmentos modificados
que son más difusibles y quedan comprendidos en el grupo de
la urobilina.
Anatómicamente se produce una dislocación del parenquiina
hepático por aumento del volumen celular, borrándose los contornos y rompiéndose los vasos linfáticos periféricos.
Siempre las formas de ictericia por retención y parapedesis
tienen puntos de contacto que hacen difícil a veces su separación: la retención biliar prolongada altera la célula hepática y
la hace insuficiente e incapaz de transformar en pigmentos
normales toda la hemoglobina aportada al hígado, produciéndose, pues, por hipohepatía pigmentos anormales y el icterus
metapigmentario o urobilúrico vendrá a agregarse al ortopigmentario.
El cuadro siguiente servirá para esquematizar estas ideas:
La mayor parte de las ictericias es debida, a lá retención
o a la reabsorción de pigmentos.
— 15 —
1 o Por obs-(Mecánica simple]Obstrucciones
truceión en I
•
con an-f versas
el curso ilé} giócólitts
| Litiasis biliar
la bilis
Masculo-nerviosa
Ictericia
emotiva.
Pigmentos nor- Ictericia
males s o l o s catarral.
(pleiocrómica)
Cuantitativa (policolia)
2.o Por dyshepatía
Ictericia
. ortopigme u tarja.
Cualitativa
Pigmentos mollificado» ) Ictericila ictericia mesolos
I infecci
nfeccio tapi g m e n Pjgmentos normales »' I
y> tó tal ia icterimollificados
cia mista
' xica
xica
Ciertos matices de la sintomalogía facilitan, pues, la diferenciación entre ambos. Además, existen algunos signos clínicos
de los cuales <;1 más importante consiste en la disociación,
fenómeno que define si la célula hepática misma se halla o no
comprometida; pero, en ausencia de ella, los caracteres de la
ictericia hacen' a veces resolver la localización hepática más
que la biliar; las retenciones ligeras, la mayoría de las subictericias acolúricas, las ictericias francas durante el curso de las cuales los principios de la bilis no desaparecen en la orina sino progresivamente, son otros tantos" tipos clínicos de la primera.
Estas distintas modalidades se comprenden fácilmente si se
tiene en cuenta que en estas insuficiencias no son tocadas simultáneamente todas las células hepáticas.
No es posible, sin embargo, pretender que se;i siempre sencillo diagnosticar la naturaleza exacta de una ictericia. En
general, en el período de estado de un sindroma acentuado
cuando se produce la supresióti intestinal de pigmentos y sales,
es casi siempre espinoso saber si se trata de una u otra variedad,
puesto que ambas pueden crear el mismo complejo clínico.
Así, pues, es bien difícil precisar cuál es la proporción de las
que emanan de una u otra de estas patogenias. Es probable,
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sin embargo, que las debidas a perturbaciones de las vías biliares, deban quedar relativamente en un número bastante
reducido, al revés de lo que antes se sostuvo en que se atribuía
este mecanismo a la inmensa mayoría de las ictericias; sólo los
extásis provocados por tumores benignos o malignos, la litiasis,
la angiocolitis, y algunas formas catarrales pueden encuadrarse
seguramente en ellas. Es, pues, a lesiones de la célula hepática
que se debe atribuir la casi totalidad de este sindroma revelado
en el curso de las enfermedades crónicas del hígado, de ciertas
toxi-infecciones generales, cualquiera que sea su tipo clínico:
catarral, infeccioso, benigno, o prolongado, de recidivas, etc.
La extensión considerable que alcanzan-los fenómenos de retención cuando se les busca sistemáticamente se refiere exclusivamente a las perturbaciones del hígado;es a ellas solamente, y no
a alteraciones de los conductos que se debe atribuir esas subictericias urobilínicas que parecen hoy día tan frecuentes. Así,
en el vasto sindroma clínico en estudio, los casos que aparecen
como dependientes de mutaciones del órgano mismo son más
numerosos que los que se deben atribuir a modificaciones extrahepáticas; sin embargo estos últimos, si creyéramos a los
tratados clásicos, serían casi exclusivamente la causa de toda
retención biliar.
Ictericias de origen sanguíneo o hemolíticas.—Dos lesiones anatómicas muy diferentes pueden, pues, dar lugar al mismo
síntoma clínico: la ictericia, que puede producirse por una obstrucción de las vías biliares o por una lesión de la célula hepática; ahora entraremos a conocer una tercera forma. Desde que
V A Q U E Z demostró que en los hematorraquis se podía extraer,
primero, un líquido sanguinolento, después otro en que el suero estaba teñido por bilis, sin que se produjerán sales ni colesterina, se llegó a la conclusión de que la simple hemolisis bastaba para provocar Ja formación de pigmentos sin que el hígado
tuviera participación alguna. Este mismo criterio ha sido llevado a la explicación de esta nueva variedad de ictericia ya
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que se sabe, que puede aparecer como consecuencia de dest r u c c i o n e s sanguíneas anormales, constituyendo verdaderas
e n f e r m e d a d e s de la sangre, que difieren casi completamenté
de las ictericias de origen hepato-biliur, por los síntomas, evolución, patogenia y tratamiento.
En la forma que ahora contemplamos, el fenómeno primordial reside en una afección en la cual la hematología, la clínica,
anatomía patológica y la experimentación contribuyen a demostrar la existencia de pérdidas sanguíneas considerables y
prolongadas que generan el síntoma, sin que haya acuerdo respecto al mecanismo por medio del cual la hemolisis termina
con la ictericia.
D e s d e las experiencias de S T A D E L M A N N , M I N K O W S K I , A F A N A S I E F F y N A U N Y N , se admitía que toda ictericia, aunque estuviera
en las condiciones anteriores, era debida a una hepatopatía:
la hemoglobina daría lugar, transformándose, a cantidades
anormales de pigmentos; la bilis, al hacerse pleiocrómica, perdería su fluidez y se escurriría difícilmente al través de los canalículos produciéndose el reflujo a consecuencia de esta estancación: en una palabra, se trataría de la ictericia por retención intraliepática secundaria a la pleiocromía. Esta explicación mecánica, que la asimila completamente a las formas
retentivas, parece inaceptable, pues al ser efectiva habría que
admitir para estos pacientes la acumulación en los tejidos de
principios biliares, como el pigmento, las sales y colesterina.
B R U L É demostró la inexactitud de esto, comprobando la ausencia de signos de intoxicación con las sales, que 110 se las encontraba en la orina y que, en cambio, continuaban produciendo
hemoconias; por otra parte, C H A U F F A R D , LAROCHIÍ y G R I G A U T
han afirmado que falta la hipercolesterinemia, ya que se trataría de una colemia puramente pigmentaria (WIMAI,, A B R A M I
y BRULÍC).
Estos hechos clínicos son incompatibles con la hipótesis de
una banal obstrucción y tienen, por el contrario, su explicn2
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ción en la teoría patogenética sostenida por estos tres últimos
autores, El fenómeno mórbido inicial es- evidentemente el intenso y prolongado aniquilamiento globular: la hemoglobina
puesta en libertad, en condiciones particulares, se transforma
en bilirubina sin que sea necesaria la intervención del hígado
en esta metamorfosis: la experiencia aludida de V A Q U E Z prueba
que esta mutación de la hemoglobina en bilirubina puede hacerse directamente en los tejidos, subsistiendo una biligenia
extrahepática a expensas del exceso de hemoglobina, puesto
en libertad. Este concepto obliga a aceptar que sean esencialmente enfermedades de la sangre en las cuales las perturbaciones hepáticas, si las hay, juegan un rol secundario: la retención biliar se concreta a la de los pigmentos que se forman
abundantemente en los tejidos con la hemoglobina constantemente abandonada por los hematíes destruidos, plétora pigmentaria que se complica, a pesar de la integridad del hígado,
con una sujeción parcial de la bilirubina. En las ictericias de
origen hepático no hay sobreproducción pigmentaria, sino
un obstáculo en su eliminación y la de las sales a causa de estar
lesionadas las células hepáticas.
Dos procesos mórbidos muy distintos, el uno que ataca al
glóbulo rojo y el otro a la célula hepática, pueden, pues, terminar con el mismo síntoma clínico: la ictericia, cuya analogía
es solo aparente; patogénicamente distintas, presentan, sin
embargo, algunos puntos de contacto. Las primeras, descritas
por VVIDAL, A B R A M I y B K U L Í : vienen en circunstancias muy variadas, constituyendo 1111 sindroma mórbido que puede corresponder al desarrollo, tanto de una infección como de una intoxicación, que repercutan en la sangre o en el hígado mismo.
Es así como una enfermedad (especialmente el tifus exantemático) llega, en circunstancias diferentes, a provocar la evolución de una u otra variedad de ictericia, según sea el elemento
anatómico atacado. En las cirrosis, sobre todo la de Hanot,en
el curso de las cuales la retención biliar es tan frecuente, se
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uede también, aunque con más rareza, comprobar ictericias
hemolíticas. CASTAIGNE, ( 'II.\].II;K, LIÍ I-LAY, GOUGIÍT, ROBÍN y
FIESSINGER han señalado algunas infecciones de acción hepática,
pero que en ciertos individuos afectan de preferencia el tejido
sanguíneo. Sucede esto en la sífilis (GAUCHER y G E R O N V E ) , tuberculosis (LANDOUZ SABRAZEE), estreptococias (SACQUEI'IÉ) y
paludismo (QHAUFFARD). Si 110 es excepcional que una misma
infección ocasione una vez !a ictericia hepática y otra la hemolítica, tampoco es raro que coexistan ambas en el mismo individuo. El desarrollo de estos síntomas se explicará fácilmente
si se considera que 110.sólo hay mayor producción pigmentaria
sino que también la eliminación se obstaculiza con la lesión
de la célula hepática. Estos hechos se han reproducido en el
perro, inyectándole toludeno-diamina, 1111 veneno hemolítico
que, simultáneamente, destruye el hígado y afecta la sangre o
como lo han ejecutado FIESSINGER y LYON-CAEN, inoculando
primero hemoglobina que trae pleiocromía, y posteriormente
fósforo que lesiona el hígado. En patología humana, la frecuencia de estas ictericias mixtas es de difícil comprensión;
pero es indudable que en el desarrollo de ciertas infecciones
tifosas, como la que nos preocupa en el momento actual, ei
hígado se enferma y paralelamente a ese trastorno existe una
abundante poiquilocitosis que, a su vez, viene a aumentar la
ictericia. .
En todo caso, el rol secundario de la hemolisis puede frecuentemente probarse y siempre sospecharse, porque subsisten
caracteres bien precisos ;»(1) los enfermos son más anémicos
(1) Los glóbulos rojos de la sangre están dotados de una resistencia en la
cual el optimum se encuentra realizado en la concentración molecular del sé.
rum. Si se les introduce en un líquido cuya concentración sea inferior a la
de ese plasma, se ve que los glóbulos se hinchan, disuelven y abandonan sy
hemoglobina.
Se producen hemolisis aunque normalmente los glóbulos presentan una
resistencia que varía en los límites conocidos. Demostrando la fragilidad
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que ictéricos, la esplenomegalia es acentuada, las deposiciones conservan su aspecto habitual, las sales biliares faltan
en la ofina, la bilirubina es escasa, pues se elimina como urobilina, aunque el suero sanguíneo esté saturado de ella. El
examen de la sangre demuestra muchas anomalías de primordial importancia: la resistencia globular se halla disminuida
soliendo a veces haber libre en el suero una hemolisina a la
cual se agrega la anemia grave, por lo general plástica (hematíes
globular se demuestra la naturaleza hemolítica de la ictericia. También se
encuentra policromatofilia y sobre todo hematíes granulosos.
Se les encuentra por el método siguiente: se toma un vidrio de reloj, una
pipeta de vidrio y una solución de azul policromo de Unua
1 parte
Oxalato de potasa al 2 %
1 »
Se hace una picadura en el dedo del enfermo y se aspira con la pipeta 3-4
c. c. de sangre; en seguida se aspira una parte igual de la solución colorante.
Se sopla la mezcla en el vidrio del reloj, se mezcla y se espera 10 minutos.
Después se deposita una gotita de la mezcla y se distiende en un vidrio, no
se fija. Se lleva al microscopio y se examina con inmersión. Los glóbulos
rojos se ven color verde manzana, los polícromatófilos azul o azul violeta,
y las granulaciones azul vivo sobre fondo verde azulado (en estado normal
éstas son 1X300).
Para medir la resistencia globular se procede así: se tienen doce tubitos,
agua destilada, y una solución de 6%» de cloróro de sodio químicamente
puro y anhidro, unas c u a n t a s gotas y una pipeta conglobo en el medio. Con
el cuenta-gotas se reparte el agua destilada en los tubos. En el primer t u b o
se pone una gota de agua destilada y así enseguida, hasta doce en el último.
Se lava la pipeta con la solución de cloruro de sodio y después se llena con
ésta y se agrega:
en el l. e r t u b o
» 2." »
» 3.°
»
'» 4."
»
» 5."
»
> 12.°
»
29 gotas
28
»
27
»
26
»
25
etc. hasta el
18 "»
5,8°/oo
5.6 »
5.4 »
5.2 »
3.8 »
Si se deia caer una- gota de sangre normal en cada tubo, sólo habrá hemolisis por debajo de 4.8%o y el líquido tomará un tinte amarillento.
— 21 —
c l e a c ! o s ,
anisocitosis, policroma tofilia, glóbulos rojos granulosos y auto aglutinación).
Cuando caracteres clínicos y hematológicos tan particulares
se documentan en un paciente, se está obligado a atribuir la
ictericia a la hemolisis; pero en su ausencia no hay razones
que invocar en favor de su existencia.
D e s d e el principio de sus investigaciones, G I L B E R T , L E R E B O U LLET y H E R S C H E R creían que todo colémico era un hemolítico
a t e n u a d o y C A D E y C H A L I E R , admitían la presencia de formas
transitorias entre ambos. BRULÉ, por el contrario, opina que
estos dos grupos son muy distintos. Sin duda, que entre los
enfermos que podrían, clínicamente, incluirse en el grupo indeterminado de los colémicos, hay algunos cuyo exámen hematológico autoriza su clasificación en el de los hemolíticos; pero,
fuera de los casos anteriores, W I D A L , " A B R A M I y B R U L É han demostrado que en los primeros, que traducen alteraciones del
hígado, no se encuentra ninguna de las modalidades hemolíticas peculiares, oponiéndose completamente, la sintomatología
de los unos a la de los otros.
J U A N T R O I S I E R ha sostenido el origen hemolítico de algunas
ictericias de la pneumonja que supone debidas a la activa reabsorción de glóbulos rojos extravasados al nivel del bloque condensado; mas, algunos argumentos bacteriológicos, anatómicos y clínicos, referidos por BRULÉ, prueban, por el contrario,
que las retenciones, ligeras o intensas, tan frecuentes en el curso
de esta inflamación, son debidas a procesos patológicos de la
célula hepática, motivados por la toxinfección misma.
G A U C H E R y G I R O U X , que observaban sifilíticos secundarios,
pudieron comprobar la frecuencia de la hemolisis y consideraron como banal la ictericia biliar desarrollada en ellos.
Y es así como se ha llegado a la concepción de que la ictericia
de la sífilis reciente depende de la localización visceral de la espiroqueta.
En el curso de las cirrosis, se desarrollan ictericias de tipo
n u
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hcmolítico, pero no es cuerdo generalizar estos hechos y pensar, con algunos autores, que la mayoría de ellas tengan dicha
fuente, sino que debe acentuarse la idea de que en la casi totalidad de estas esclerosis, su desarrollo es consecutivo a trastornos de la célula hepática misma.
Por otra parte.se ha acusado a la hemolisis como causante
de las ictericias infecciosas. Así, SARAII.I.HI': Y J . C M ' N E T ,
estudiando en los Dardanelos una epidemia, encontraron la
resistencia globular disminuida en proporciones desmesuradas, lo que los indujo a afirmar la presencia de un proceso hemolítico, a pesar de que ellos mismos habían descrito grandes fragilidades globulares aun en el curso de
simples embarazos gástricos no ictéricos, argumento que BRUI.É utiliza arguyendo que lia existido allí un defecto de técnica de laboratorio. Para él, muchas ictericias tóxicas se han
catalogado equivocadamente en esta forma. CASTAIC.NK admite
que la mayor parte de ellas pueden ser de naturaleza sanguínea, basándose en algunas ictericias post-clorofórmicas. Oí; KM'
y Koss, apoyándose en exámenes hematológicos, habían opuesto a las ictericias clorofórmicas graves (evidentemente hepatógenas) las ligeras sin expresión clínica abdominal, que se instalaban al cabo de dos o tres días. C H K Y K I K R , R K N K BKRXARD y
SORKL, notan, constantemente después de la anastesia general,
una elevación transitoria de la cantidad de colemia que la
atribuyen a la atenuación del. poder de resistencia globular,
doctrina igualmente sostenida por G H . H K R T y CUAHROL. Por otra
parte, BRULÍ:, que ha registrado sistemáticamente durante
cinco años en el servicio del Prof. Ot.Tí;NU a todos los cloroformizados con perturbaciones biliares, 110 ha encontrado la confirmación de las ideas de los autores precitados; sólo da cuenta
de anemias fugaces que 110 constituyen el trastorno menester
para cimentar el concepto de la ictericia hemolíliea. Por el
contrario, G A R R A U y LK G A I . LA S A I , U Í han anotado la frecuencia
con que el sueño artificial motiva retenciones más o menos
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intensas de pigmentos y sales y aunque sin negarlas, estiman
que las ictericias hemolíticas de esta génesis deben ser excepcionales; a mayor abundamiento, como luí sido probado desde
hace tiempo por la clínica, anatomía patológica y experimentación, este cuerpo es, ante todo, un veneno del hígado.
Se ha invocado también una intoxicación hemolisanle para
la ictericia consecutiva a la ingestión de ácido pícrico; pero,
como lo han evidenciado B R U U ' Í , J A V I L L I E R y B A E C K R O A T ella
traduce, sobre todo, lesiones tóxicas sin que la hemolisis intervenga en forma alguna.
Las ictericias de la preñez han sido igualmente consideradas
de fuente sanguínea. N O E L F I E S S I N G E R recuerda el desgaste de
fierro, la acción hemolítica especial de la placenta, el debilitamiento del poder globular, y, por fin, las destrucciones colosales
de eritrocitos que se verifican al nivel del hígado que él, de acuerdo con BRUI.É, clasifican como dependientes de la intoxicación
hepática.
Se ha atribuido a la hemolisis las ictericias que sobrevienen
en el curso de la asistolía y aun el Prof. DICHOVE cree que ella
sería capaz de engendrarla, al mismo tiempo que la insuficiencia hepática para la eliminación de los pigmentos formados.
B K U L É estima, por el contrario, que éstas son sólo un belloejeniplo de retención derivada a las lesiones de la célula hepática.
Si se trata de av eriguar las razones por las cuales el rol de
este proceso lia sido tan exagerado en la interpretación palogenética de las ictericias, se verá que son excepcionales las oportunidades vn que el error sea imputable a un defecto de técnica,
proveniente, por ejemplo de la avaluación de la resistencia
globular. Frecuentemente se ha hablado de él, basándose en
la coexistencia de la ictericia con cierto grado ele anemia, sobrevenida a causa de la destrucción globular, pero no es dable
exagerar los hechos, ya que para aceptar la hemolisis debe
suponerse no sólo una intensa desglobulización, sino también
la producción de tenómenos de reparación sanguínea. Una
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infección general, como la espiroquetosis ictero-hemorrágica,
puede acarrear ictericia, anemia y aun traer perturbaciones
renales sin que éstas se influencien unas con otras, traduciendo
sencillamente, la localización del agente patógeno sobre diversos aparatos.
Es común oir hablar de la hemolisis en la patogenia de una
ictericia, simplemente, por presentar caracteres clínicos particulares que la diferencian de las otras modalidades, y es así
cómo se han incluido en ellas ictericias urobilínicas sin la bilirubinuria que es obligatoria.
No se ha buscado suficientemente la presencia de sales biliares en la orina, porque se ha ignorado la importancia de este
síntoma diferencial, que, como lo hemos visto, nunca falta en el
curso de las ictericias hepáticas, por ligeras que sean. Las antiguas denominaciones de la literatura médica, como el término
de hemafeísmo descubierto por GUISLER, han venido también
a facilitar la confusión, pues tan pronto se describió la ictericia
hemolítica, se creyó que las teorías del autor precitado quedaban consagradas. En realidad, si el origen sanguíneo de algunas ictericias fué sospechado por él, la mayoría de los hechos
clínicos que describió en apoyo de su opinión no son de ningún
modo concernientes a esta forma de ictericia: se trata de ligeras
retenciones de origen hepático en que los tejidos están poco
teñidos, pasando la bilirubina a la orina en forma del pigmento especial llamado hemafeína y que ha sido identificado posteriormente con la urobilina.
Es indispensable, pues, en presencia de una ictericia, no invocar la hemolisis sin poseer pruebas concretas que faciliten
el diagnóstico, y no confundirla con las destrucciones globulares
subordinadas a lesiones simplemente hepáticas. En otros términos, la forma hemolítica depende de uña afección sanguínea
en que poca participación tiene la viscera hepática.
Se explica quesea una afección excepcional, sin que esta misma rareza disminuya su valor, pues siempre importará su fácil
— 25 —
reconocimiento ya que la evolución, el pronóstico y la terapéutica a que obedece son enteramente peculiares.
Para terminar, quisiera cristalizar las ideas de la exposición
anterior en las siguientes palabras: en el estado actual de los
conocimientos deben aceptarse tres formas de ictericia: hepática, biliar y hemolítica.
SIFILIS HEPATICA CON PRESENTACION
DE
VARIOS
ENFERMOS
(J. Vizcarra Cabello).
En la clínica podrán ustedes constatar los efectos de la localización del Treponema' pallidum en las diversas visceras de la
economía y convencerse de que, descontado el sistema nervioso, ningún órgano le procura un albergue más cómodo y tan
importante, que los antiguos le suponían ser el foco principal
de la infección.
Ya en el siglo XVI es sospechada la acción de la sífilis en el
hígado (TASSA, FALI.OPE), pero solamente en el siglo X V I I I ,
sobre todo después de los trabajos de RicoRDy otros, es cuando
se la puede considerar como descrita.
Las lesiones producidas son variadas y sus manifestaciones
clínicas muy fáciles de confundir con las de otro origen, razón
por la cual para el médico, es punto capital, conocerlas a fondo,
pues un diagnóstico oportuno, seguido de la terapéutica apropiada darán excelentes resultados; y, en cambio, un reconocimiento tardío, cuando ya las lesiones anátomo-patológicas
sean profundas, hará ineficaz la medicación.
Veremos en estas lecciones las formas hereditaria y adquirida de ella.
— 27 —
I
En la sífilis h e p á t i c a
y llega al hígado
rrollar d u r a n t e la vida
miento en forma precoz
lidades.
madre
hereditaria la infección proviene de la
fetal por vía venosa, pudiéndose desaintrauterina o bien después del nacio tardía, constituyendo así tres modaA
En el trascurso de la gestación, la sífilis del hígado jelal determina un a u m e n t o de la presión sanguínea en la vena umbilical,
Kig. N°. 1
O b s é r v a s e el penfiRo p l a n t a r y el a u m e n t o <le v o l u m e n del v i e n t r e (binado).
pudiendo acarrear entonces, el hidramnios, que no es sino una
verdadera ascitis extra-fetalJ(BAR). La'sintomatología de estos
— 28 —
casos es fácil de comprender: el útero se transforma en una cavidad grande llena de líquido, haciendo alcanzar al vientre de
la madre proporciones enormes e imposibilitando la percepción de los latidos del corazón fetal. Si su modo de producción
es agudo, la madre se ve acosada por vómitos, disnea, cianosis
y dolores abdominales y, cuando es lento, se observa la muerte
del feto o el parto prematuro. Si llega a término, el niño puede
ser de apariencia sano o aspecto caquéctico y sucumbir en los
primeros días mostrando en la autopsia lesiones diversas y en
el hígado un verdadero cultivo de espiroquetas (antígeno de la
reacción Wassermann). El recién nacido presenta la cara cianótica, el vientre voluminoso de circulación venosa complementaria muy desarrollada, el hígado grande y duro, pudiendo haber
ictericia, hemorragias gastro-intestinales, coriza, penfigo plantar y palmar, etc.
B
En la forma hereditaria precoz, la sífilis hace su aparición clínica. por lo común, entre el primero y el tercer mes del nacimiento.
Subjetivamente encontramos enflaquecimiento, diarrea, vómitos, hemorragias nasales o cutáneas, etc., el examen objetivo
impresiona desde el primer momento: la cara arrugada (niño
viejo) de color terroso, algunas veces ictérica (retención biliar),
el vientre globuloso, ascítico con la circulación venosa complementaria desarrollada, el hígado y el bazo aumentados considerablemente, y a consecuencia de un doble proceso de perihepatitis y periesplenitis ilolorosa la presión abdominal.
Clínicamente se describen las siguientes formas: hepato-esplénica de Chauffard, que es la más común; ictérica, caracterizada por una retención biliar verdadera, dependiente de una
obstrucción de las vías biliares; hemorrágica (epistaxis, hematemesis, enterorragias, etc.), y, anémica, caracterizada por las
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alteraciones que sufren el bazo y el hígado, órganos que juegan
el principal rol en la hematopoyesis del feto y del recién nacido,
se la subdivide en: simple, cloro-anémica, perniciosa, y sendoleucémica.
No nos detendremos en el diagnóstico de esta modalidad de
sífilis hereditaria, pues pertenece a la Clínica Pediátrica y, solamente, agregaremos que en un niño de pocos meses, la existencia de hipertrofia hepática y esplénica, acompañada o no de
ascitis, de trastornos gastro-intestinales con descenso de la curva de peso permanente y rebelde a todo régimen, de ictericia,
hemorragias, anemia simple, seudo-leucémica, seudo-pcrniciosa, debe piocederse a la investigación de su especificidad.
C
En la modalidad tardía se tiene un tipo menos común cuyo
conocimiento data desde el año 1883 cu que F O I ' R M E R hizo la
descripción de 25 casos, que posteriormente han sido negados
por otros autores.
La época de aparición oscila desde los dos años hasta una
edad avanzada; para CASTAIGNIÍ de 8 a 15 años, F O I ; R N I I ; R alrededor de 25 y PATELLA a los 40.
Su sintomatología es la de la sífilis terciaria, presentando
grandes dificultades para poner en evidencia el diagnóstico, ya
que los antecedentes recogidos en el examen subjetivo no revelan ningún indicio de lesiones específicas anteriores. En estos
casos juegan un gran rol los conmemorativos hereditarios, así
como las llamadas por FOCRXIICR, distrofias heredosifilíticas
(deformaciones craneanas, dentarias, etc.), pues es en esfe caso
donde se encuentra el mayor porcentaje de resultados negativos.
—
s o -
lí
En la sífilis adquirida elTreponema penetra en el organismo
por una solución de continuidad de la piel o mucosas, yendo a
localizarse en el hígado en los períodos secundarios o terciarios,
en virtud de causas ignoradas.
La infección en este caso no es masiva como en el anterior,
haciéndose por vía arterial y determinando lesiones menos profundas yaque, «las reacciones hepáticas motivadas por un agente microbiano, varían según la virulencia y la abundancia del
mismo». ( C H I R A Y ) .
Las estadísticas muestran que su mayor frecuencia se presenta de 35 a 50 años y que la forma terciaria, a la inversa de
la secundaria, es más común en el hombre que en la mujer, en
la proporción de 25 por 10; predisposición que ha sido atribuida al traumatismo, alcohol y tabaco.
El tiempo que trascurre entre la infección luética del organismo (chancro) y la aparición ele los accidentes terciarios hepáticos es muy discutido, lo que se debe a que, en el comienzo,
los síntomas son muy insidiosos, vagos y a la circunstancia de
que, cuando los pacientes recurren al médico, lo hacen solamente, en un período muy avanzado de la enfermedad. Se han
citado casos precoces, así como también tardíos (40 años después del accidente primario), siendo los Americanos partidarios
de un período corto: 3 a 7 años.
Describiremos los accidentes hepáticos en los distintos períodos de la sífilis adquirida.
A
En el segundo período que corresponde a la invasión del organismo por el espiroqueta, pueden sobrevenir ictericias biliares
— 31 —
y hemolíticas, sobre las cuales el tratamiento específico ejerce
una influencia manifiesta
1.° En las ictericias biliares y hepáticas encontramos desde
la forma catarral benigna hasta la grave. La primera se caracteriza por una retención que comienza insidiosamente con tinte
amarillento de la piel y mucosas, materias fecales decoloradas,
pigmentos biliares en la orina, hígado y bazo tumefactos y dolorosos, curva febril ligera y accidentes luéticos concomitantes
(roséolas, placas mucosas). Su duración fluctúa de 3 a 4 semanas, y la curación es la regla, aunque hay casos en que se hace
persistente, generando un estado tifoideo con trastornos nerviosos y hemorragias que precipitan el desenlace fatal. La patogenia es aun discutida; para algunos se trataría de la obstrucción producida por placas situadas en la mucosa de los canalículos biliares o de un ganglio infartado que comprimiría alguna
vía biliar y, para otros, habría una verdadera angiocolitis
específica o bien una hepatitis subaguda en la ictericia benigna
y aguda en la maligna, ya que en la autopsia se constata la
atrofia amarilla.
2.° La ictericia hemolitica ha sido bien descrita por G A U C H E R
y otros. Ciertos individuos de antecedentes luéticos recientes
muestran una coloración pálida de la piel acompañada de ligero
tinte ictérico, todo lo que es, naturalmente muy acentuado
cuando la esplenomegalia es considerable. El hígado permanece
normal y los excrementos coloreados, la orina es acolúrica y la
sangre contiene menos de 3.000,000 de hematíes, entre los cuales hay formas granulosas que indican una destrucción y otras
que significan renovación.
C A S T A I G N E esplica este cuadro diciendo que las toxinas microbianas producen el aniquilamiento de los elementos nobles
de la sangre (anemia), que son retenidos por el bazo (esplenomegalia); acompañándose todo esto de una difícil circulación
biliar y en consecuencia del paso de los pigmentos a la sangre.
— 32 —
El tratamiento específico normaliza el volumen del bazo y
la fórmula sanguínea.
B
En clínica se observa la localización hepática de la sífilis terciaria, en diferentes aspectos a tal punto cjue se podría decir
que la mayoría de las alteraciones de este órgano pueden corresponder a lesiones específicas. Sin embargo, entre todas ellas se
destaca una cuya frecuencia ha obligado a denominarla la forma
habitual y otra que, al revés de la anterior, es excepcional y
que queda comprendida en el grupo de la degeneración amiboidea.
Algunos autores dan el mismo valor semiológico a las alteraciones del hígado y bazo en el período terciario de una lúes
y, de acuerdo con ese criterio, describen tres formas: hepática,
hepato-esplénica y esplénica; sin embargo, parece casi imposible
hacer una distinción clara de cada una de ellas, en una [jauta
tan estrecha, ya que sería difícil encontrar alteraciones únicas
de órganos profundamente relacionados.
Los signos físicos y funcionales que manifiestan la sífilis terciaria se pueden encontrar en muchas otras afecciones hepáticas,
dificultad que ha dado lugar a errores de diagnóstico; por ejemplo, muchos pretendidos carcinomas, quistes hidatídicos, cirrosis, peritonitis tuberculosas,etc. han sido simplemente procesos
de esta especie. En todas las formas clínicas que describiremos
tendremos como ayuda la reacción de Wassermann, haciendo la reserva de qu." no toda hepatopatía con carácter positivo
es sifilítica, así como tampoco 110 se debe desechar la etiología
específica cuando esta prueba sea negativa, pues, en la avariosis latente el Wassermann es positivo sólo en un porcentaje de
diez y ocho (1).
(1) En verdad, en el período terciario el porcentaje oscila entre 32 y
1 0 % , variación que se esplica por la diversa naturaleza de los accidentes,
número de las lesiones, edad de la sí filis, etc.
—
—
En esta lección trataremos de resumir las formas clínicas
en los numerosos trabajos publicados, pero con la adv e r t e n c i a que la mayoría de ellas evolucionan con una sintomatología muy semejante a la que ya consideramos común.
Estas son: habitual (cuatro modalidades), frusta, de cirrosis
biliar (dos), de cirrosis venosa (dos), sindroma de fíanti, gomosa
pura, degeneración amiloidea.
• 1.® En la forma habitual la lesión hepática consiste en una
sífilis esclero-gomosa que puede permanecer latente y no ser
descubierta sino en la autopsia aunque más frecuentemente se
manifiesta con síntomas clínicos importantes.
El comienzo de la enfermedad no es uniforme, las primeras
manifestaciones morbosas pueden pertenecer al tubo digestivo
y consisten en anorexia, vómitos, meteorismo, crisis de diarrea,
hematemesis y enterorragias, simulando el cuadro de una dispepsia; otras veces, con una perihepatitis precoz, existe un dolor sordo o agudo del hipocondrio derecho que se irradia al hombro; por fin, frecuentemente, sobrevienen en medio de una debilidad general, una astenia, en que el sistema nervioso se deprime sobre todo en las noches.
Tras de 1111 tiempo más o menos largo se llega al verdadero
período de estado de la enfermedad en el cual se registran alteraciones subordinadas a las lesiones hepáticas, de las cuales las
principales son las hemorragias por disminución de la coagulabilidad sanguínea e hipertensión portal, que se traducen en
epistaxis, hematemesis, enterorragias, etc., los dolores localizados en el flanco derecho debidos a la peritonitis localizada
circunscrita y la ascitis que corresponde a un compromiso peritoneal o a la compresión de las venas portales extranguladas
por la esclerosis del parenquima; con esta última se hacen perceptibles los edemas de las extremidades inferiores y también
una [marcada rebeldía a todo tratamiento que no sea el específico. El líquido es citrino, quiliforme o hemorrágico, de abundancia variable y en él se puede hacer la prueba de Wassermann,
descritas
3
— 34 —
do gran valor cuando es positiva y también la fórmula leucocitaria aunque la linfocitosis no tenga gran valor por encontrársela también en la cirrosis de Laennec y en la tuberculosis.
K1 examen objetivo 110 revela una ictericia crónica sino un
ligero tinte subictérico, por lo cual algunos autores ( B A I X ) la
denominan hepato-esplenomegalia sin ictericia crónica, la palpación, como dijimos antes, es dolorosa y muestra un órgano fuertemente hipertrofiado, de superficie lisa (grande hígado); o,
tapizado de nodulos salientes (seiulocanceroso); con el borde
anterior cortante y profundamente escotado a trechos (ficellé);
siendo más raro encontrar una hipertrofia del lóbulo derecho,
con atrofia del izquierdo {lobulado). El bazo se encuentra hipertrofiado, ya sea por la mayor tensión sanguínea o por el desarrollo de lesiones específicas pulpares.
Entre los signos generales merece mencionarse la fiebre
causada por el mismo espiroqueta y no como se creía antes por
lesiones agregadas y la astenia que es constante. La orina es
escasa, pobre en urea, rica en urobilina y albúmina, ya que
siempre se agregan lesiones renales. A este respecto se ha dicho:
«la asociación de una albuminuria masiva y de un gran hígado
cirrótico debe hacer pensar en la lués».
La evolución de la enfermedad es progresiva haciéndose cada
vez más marcados los síntomas ya descritos y no podrá ser
interrumpida sino con los resultados del tratamiento específico.
Si este no interviene los individuos sucumbirán por caquexia,
infección secundaria o alteraciones subordinadas a una insuficiencia hepática (ictericia grave, hemorragias).
El pronóstico se basa en la forma que se haya aceptado, así
en el gran hígado, se tratará de una infección reciente en que
el tratamiento tiene grande eficacia; en el ficellé, es reservado,
aunque la mejoría es posible, y en las seudocancerosa y lobulada existen lesiones profundas en las cuales la medicación
influirá poco, haciéndolo, por consiguiente, sombrío. No se lo
debe, tampoco, formular sin estudiar en forma completa el
— 35 —
valor funcional de la célula hepática con auxilio de las pruebas
de la glicosuria alimenticia, eliminación del azul de metileno,
c o e f i c i e n t e urotóxico, etc.
El diagnóstico presenta muchas dificultades; en la seudocancerosa la confusión es fácil con la neoplasia maligna nodular prirnaria> sobre todo cuando se complica de ictericia y ascitis, pero
en la hepatitis específica los tumorcitos se desarrollan más lentamente, el estado general se conserva, el bazo aumenta paralelamente con el hígado, los infartos ganglionares subclaviculares
son muy raros y el Wassermann en el líquido ascítico puede ser
positivo. El cáncer masivo es equivocable con el gran hígado
lobulado y la diferencia se hará tomando en cuenta lo expuesto
anteriormente; los rayos Roetgen establecerán la presencia de
un quiste hidatídico. El hígado ficellc tuberculoso se distinguirá
por la evolución más rápida, la existencia de una curva febril
y la coexistencia, casi siempre constante, de lesiones bacilares
pulmonares. El gran hígado se puede distinguir del hígado leucémico por la ausencia de ganglios y principalmente por el examen de la sangre.
2.° La forma larvada (/ruste) corresponde a un hígado grande,
congestionado y posteriormente irregular y consistente, en
que no hay ascitis ni ictericia ¡(solamente un tinte subictérico),
cuya marcha es lenta.
Esta variedad es difícilmente diferenciable del quiste hidatídico sobre todo cuando se acompaña de temperatura, leucocitosis (eosinofilia) y aun urticaria. La existencia de lesiones
específicas, el Wassermann positivo y la deducción radiológica,
permitirán establecer un diagnóstico bien cimentado.
3." En las cirrosis biliares, en general se aceptan etiológicamente tres causas principales: la litiasis, paludismo y sífilis.
Estas se manifiestan en forma variada (típica o enfermedad
de Hanot, esplénica, hepática sin esplenomegalia, atrofia biliar,
anictérica, ascítica), pero pueden reconocer un origen sifilítico
sólo dos: la típica y la hiperesplenomegálica, descritas por
— 36 —
Boix y G E R H A R T en el cuadro de las lués hepáticas terciarias
con los nombres de hepaío-esplenoniegalia con ictericia crónicj
y hepato-hiperesplenomegalia, respectivamente.
a) En la modalidad hepato-esplenomegalia con ictericia crónica se trata de individuos que tienen un hígado voluminoso,
duro, doloroso, de superficie lisa y con su borde inferior cortante sin deformaciones. El bazo está también aumentado en
relación con !a hepatomegalia. No hay signos de hipertensión,
portal (ascitis, circulación venosa complementaria, hemorroides,
etc.) y la ictericia no descolora los excrementos. La duración
puede ser de años y la evolución es progresiva y no por poussées
como en las de causa litiásica y palúdica.
D E B O V E ha estudiado la anatomía patológica y acepta la
existencia de una hepatitis gomosa, semejante a la del recién
nacido.
En el diagnóstico debe calificarse primero la cirrosis biliar
cuidando de no confundirla con las ictericias crónicas que se
acompañan de hepatomegalia, sirviéndose de un modo general
para, su reconocimiento de la hipertrofia concomitante del hígado y bazo, así como de la ictericia sin decoloración de las materias fecales. Una vez hecha tal determinación se buscará el
origen sifilítico, basándose primero en la evolución progresiva
y no por poussées, el Wassermann positivo y en los signos de'
sífilis reciente que generalmente se encuentran.
b) En la forma hepato-hiperesplenomegaiia hay un aumento
considerable del volumen del bazo, presentándose así con los
caracteres de una enfermedad de dicho órgano, pero la ictericia
crónica y el aumento de volumen del hígado nos librarán de la
confusión.
El diagnóstico se debe hacer con las diversas esplenomegalias,
tales como la primitiva descrita por D E B O V K y B R U H L , los tumores esplénicos, la enfermedad de Banti y las ictericias infecciosas esplénicas estudiadas por HAYKM que, en realidad, no
tienen sino una variante de grado con esta forma. Una vez
— 37 —
ésta, falta reconocerle su origen específico, oporen la cual se presentan las mayores dificultades y solamente las lesiones'sifilíticas concomitantes nos acercarán a la
catalogada
tunidad
posibilidad d e h a c e r l o .
4.° Las cirrosis venosas pueden manifestarse en dos formas
principales: atróficas e hipertróficas.
Las investigaciones modernas han confirmado que la sífilis
juega un papel más importante del que hasta ahora se le ha
a t r i b u i d o en la producción de ellas ( D E B O V E , L E T U L L E , etc.);
y así, hay autores que, sistemáticamente han efectuado la prueba de Bordet-Wassermann en todos estos casos y llegado a la
conclusión de que la asociación de treponema y alcohol interviene, a menudo, eficazmente, en su producción.
a) En la cirrosis venosa atrófica de origen específico, se encuentra generalmente un hígado ficellé, acompañado de esplenomegalia y, como los individuos son generalmente específicos
terciarios, se encuentran frecuentemente, ¡gomas en sus miembros inferiores. La prueba de Wassermann puede ser positiva
en el suero y, si lo es en el líquido ascítico, adquiere los caracteres
de unsignodemayor probabilidad. Sin embargo, la cirrosis sifilítica pura es casi imposible diferenciarla de la de Laennec, pues
la noción etiológica de nada sirve, harán pensar en la lúes, con
cierta reserva, la presencia de dolores vivos de perihepatitis y
la existencia, bien difícil de comprobar, de bridas peritoneales,
revelables a la auscultación como frotes. Esta diferenciación
será únicamente segura en la autopsia al examinar las lesiones
vasculares.
b) Las cirrosis venosas hipertróficas de origen sifilítico constituyen casos frecuentes de la clínica, de modo que, en presencia de un enfermo de esta naturaleza, ustedes deben investigar
los antecedentes, las manifestaciones terciarias, la prueba de
Wassermann y aun instituir el tratamiento de prueba.
5." La anemia esplénica o enfermedad de Banti, quien fué
el primero en describirla el año 1894 al presentar 50 casos co-
— 38 —
rrespondientes a 32 mujeres y 18 hombres; de los cuales 26
habían tenido buena salud y en todas las historias faltaban los
trastornos gástricos primitivos, las enfermedades del hígado y
biliares, el paludismo o la sífilis. Esta forma morbosa fué confirmada en Italia porMARAGLiAxo.en Francia por B R E T ( 1 8 9 7 ) ;
en América por O S L E R ( 1 8 9 9 ) y entre nosotros por el profesor
G A R C Í A G U E R R E R O ( 1 9 0 3 ) . Sin embargo, desde entonces, no han
faltado autores que la hayan combatido como entidad patológica, considerándola, más bien como un sindroma provocado,
a pesar de la negativa del profesor de Florencia, por múltiples
causas (sífilis, paludismo, etc.).
B A N T I aseveró que la enfermedad se producía por causas desconocidas que obrarían en el bazo, ocasionando venenos que
influirían en la sangre y en el hígado después de pasar por la
porta. En favor de esta teoría existe el hecho de encontrarse
lesiones de las venas esplénicas y la opinión de C I I A U F F A R D y
R O L L E S T O N , los cuales han observado que la esplenectomía, ejecutada en una fase temprana, detiene el curso de la enfermedad,
evitando la cirrosis hepática (ascitis, ictericia, etc.).
En una revista médica he encontrado una idea etiológica
nueva de la enfermedad que nos ocupa, la que me voy a permitir
leer.
Wisconsin Medical Journal (Milwaukee 1 9 1 9 ) . « H . T . K R I S T JANSON ha hecho estudios en un caso de anemia esplénica o enfermedad de Banti, en el cual se estirpó el bazo, haciendo
siembras en agar sanguíneo recién preparado y en el suero sanguíneo de Eoeffler, tomándose, además, toda clase de precauciones asépticas. Se cerraron entonces los tubos colocándolos
en la incubadora diez días, al cabo de los cuales se pudo observar la aparición de grupos de colonias grisáceas cerca del
trozo del tejido que se había estirpado. El frote de una de estas
reveló, principalmente, formas de cocos dispuestos en pequeñas
masas irregulares, que, sin embargo, no demostraban el agrupamiento característico de los estafilococcus. Se hicieron nuevos
— 39 —
cultivos con suero sanguíneo fresco, presentándose a los cuatro
días una proliferación, muy ligera parecida a una película que
apenas podía distinguirse a la simple vista. Los frotes de estos
cultivos revelaron cocos parecidos en apariencia y (amaño a los
que se habían observado en los cultivos originales. Este microorganismo retiene sus propiedades de coloración al Gram y no
e s ácido resistente. Los efectos que se produjeron en los anima
les con repetidas inoculaciones intravenosas, fueron reacciones
Enarcadas que se traducían en hipertermia y leucocitosis. Las
inoculaciones experimentales en el perro produjeron un desarrollo progresivo del bazo con fibrosis y periesplenitis cada vez
mayores, que se parecía mucho a la que se presenta en el estado
precoz de la enfermedad de Banti. Los animales testigos inoculados en condiciones idénticas con estafilococcus, colibacillus y bacillus scudodiftéricos no presentaban ninguna fibrosis
progresiva del bazo, pero sí síntomas de infección general a
la cual sucumbieron. Una característica que se observó en los
animales inoculados con los microorganismos fué la fijación
positiva del complemento, usando el antígeno bacteriano y el
sistema hemolítico de carnero. El autor da detalles de las cualidades biológicas de este microorganismo.»
Por último en 1 9 1 4 , Q U E Y R A T en una comunicación hecha
a la Sociedad Médica de las Hospitales ha presentado un enfermo sifilítico con sindromade Banti y posteriormente C A U S S A D I Í
y otros, .bajo el punto de vista anátomo-patológico, han confirmado esta aseveración. Loúnicoqueparecesostener la doctrina
de B A N T I es que con la esplenect.omía se curan (por lo menos
en el período precirrótico) los pacientes, pero, por otra parte,
el sindroma Banti sifilítico hace suponer en un primer período
una esplenitis intersticial difusa y mucho más tarde una cirrosis
hepática producida por la gran cantidad de espirilas y productos diversos trasladados del bazo por intermedio de la^ vena esplénica. De modo que si se interviene con la esplenectomía, se
suprimirá un órgano que posee funciones profundamente al-
— 40 —
(eradas y que es el baluarte peligroso de los espiroquetas.
enfermo presentado en la clase anterior debe catalogarse en
esta categoría.
En la anatomía patológica de la viscera se encuentran lesiones
de periesplenitis, con esclerosis vascular e intersticial, atrofia
pulpar y de los corpúsculos de Malpighi; en el hígado predomina
la esclerosis interlobulillar
La sin toma tología descrita por B A N T I permite distinguir tres
períodos; en el primero, hay anemia y esplenomegalia, siend<5
aquella primitiva o secundaria a esta; en el segundo, comienza
la cirrosis hipertrófica hepática, existe una persistente disminución de la cantidad de orina y aumento de los pigmentos biliares así como de los uratos; en la tercera se observa asciti&¿
atrofia del hígado y coloración terrosa de la piel.
La esplenomegalia se caracteriza por un bazo duro, liso, no
deforme, que sobrepasa el reborde costal en varios centímetros,
por una anemia progresiva con remisiones y exacerbaciones,
en la que es notable la disminución de los glóbulos rojos, de
hemoglobina y valor globular; y la presencia de leucopenia con
aumento absoluto o relativo de los mononucleares; la eosinofilia ha sido observada en varios casos de etiología específica
tal como en los nuestros (12% y 3%), así como también en
el del profesor G A R C Í A G U E R R E R O , faltan los megaloblastos
y normoblastos. Esta diversidad de trastornos que sufre la
sangre indujo a H I L L . ( 1 9 0 9 ) a clasificar las anemias esplénicas
en dos tipos uno hemolítico y otro caquéctico, cada uno con los
caracteres que ipdica el siguiente cuadro:
Ilemolítica
Pigmentación
Hematemesis
Linfocitosis
Mielocitos
constante
»
con leucopenia verdadera
pueden existir
Caquéctica
nunca
rara
con leucopenia lig.
nunca
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jylagaloblastos
pueden ser numerosos
jȒormoblastos
Hemoglobina
Eritrocitos
mayor a 1
disminuyen
nunca
escasos
menor a 1
nunca
La ascitis es indolora e insidiosa con los caracteres de un trasudado (Rivalta negativa). La coloración terrea de la piel no
Corresponde a una verdadera ictericia.
El curso de esta enfermedad es generalmente lento; tres a
cinco años (hasta doce) para el primer período y varios para el
segundo; pero también puede hacerse rápido. La enfermedad
sigue siempre avanzando y, después de la aparición de la cirrosis, los pacientes decaen considerablemente, pudiendo sobrevenir la muerte debido a las continuas hemorragias o a la gran
insuficiencia hepática.
El diagnóstico, en los tíos primeros períodos debe hacerse
clasificando la esplenomegalia, y 'en el último, distinguiéndolo
de la cirrosis de Laennec y de la forma hiperesplenomegálica
de la cirrosis biliar.
Hipertrofia esplénica primitiva encontramos en: a) kalaazar
enfermedad de los niños, caracterizada por un hígado y bazo
grandes, fiebre y hemorragias, su evolución es rápida (máximun un año), al paso que en el Banti es muy lenta y su reconocimiento puede hacerse puncionando el bazo para buscar los
corpúsculos de Leischmann; b) el paludismo con hepato-esplcnomegalia y ascensos febriles característicos; c) el quiste hidatídico y sarcoma, con una hipertrofia esplénica irregular; d) las
leucemias, que se excluyen con el examen de la sangre y, e) las
pseudo-leucemias, que también elimina la hematología, pues
en ellas hay una leucocitosis con inversión de la fórmula, superando el número de mononucleares al de polinucleares.
En el último período, la separación con la cirrosis de Laennec
es fácil de verificar, tomando en cuenta el cuadro sanguíneo;
pero no así con la cirrosis biliar liepato-hiperesplenomcgálica,
— 42 —
con la que, como hemos dicho, no hay sino una difeencia de
grado.
El pronóstico del Banti cuando reconoce un origen específico
es menos maligno que el de otro origen.
En el tratamiento la cura específica, principalmente yodomercurial, ha dado excelentes resultados y en cuanto a la intervención quirúrgica (esplenectomía) aun 110 tenemos datos
seguros. Las aplicaciones de rayos carecen de éxito, pues m)
se trata de un proceso congestivo ni de formación de nodulos
linfáticos sino de una esclerosis vascular e intersticial de la pulpa esplénica. La anemia se puede combatir con el arsénico y la
clorosis con el fierro, además, se debe regularizar la dieta y
enviar los enfermos a lugares de considerable altura, donde se
ha notado un aumento notable de los glóbulos rojos.
En el libro de AUJSERTIN 1 encontrarnos la siguiente clasificación
de las esplenomegalias:
.
..
Esplenomegalias
micas.
.
/Mieloidea—Leucemia mieloidea
leuce-1 L i n f o i d e a - L e u c e m i a linfoidea de tipo esplénico
" [ (escepcional).
I
Esplenomegalia
con
anemia y
Mieloidea..
Esplenomegalias
leucémicas
tmielemia
a
subLinfoidea.
ixeutrófila
Esplenomegalias con polinucleosis
o leucemia mieloidea frus' Anemia pseudo-leucémica.
Esplenomegalia con anemia y
linfocitemia.
Enfermedad de Banti. Esplenomegalia palúdica con linfocitosis
kalanzar.
í Esplenomegalias con eritremia
{
^
^
.
í
^ bazo,
t
espleno-
Ipatías diversas.
| Esplenomegalias
[ t o 8 l n u f i l a s - - | indeterminada.
,, ,
i
I
Espenomegnlmssmmo-I
difidaciones s a n g u ncas
I
de
naturaleza
Endoteliomatosis del tejido hematopoyético
c s p | e n o n l C R a I i a (enfermedad de Gauclieí).
S a r ' o , „ a de! bazo. Espiono,„a.
Kiste del bazo, cirrosis del bazo.
— 43 —
6.°) La forma gomosa pura tiene en la literatura abundancia
•fie observaciones; pero como la mayoría no fueron diagnosticadas en el vivo, se deja comprender el gran número de errores cometidos.
La anatomía patológica de esta enfermedad difiere considerablemente de las otras en que hay una alteración esclero-gomosa, al revés de ésta, en que existen aisladamente los gomas,
que no se acompaña» de lesiones de aspecto cirrótico. Estos
pueden desarrollarse en la cápsula o en el parenquima. En la
perihepatitis gomosa la cápsula no sólo está interesada por el
proceso gomoso sino que puede presentar también adherencias,
surcos y cicatrices; las adherencias son el resultado de una peritonitis localizada y se hacen lo más a menudo con el diafragma, píloro, bazo, riñon, duodeno, colon ascendente, epiplón
gastrocólico, etc. Se suelen encontrar también gomas nacidos
en la periferia del hígado que invaden la Cápsula y la levantan,
formando tumores salientes de consistencia variable, que se
perciben a través de la pared abdominal con la apariencia de
cánceres. En el parenquima, los gomas se localizan de preferencia
en las bandas de esclerosis y rara vez por fuera de éstas; por lo
general, se encuentran cerca de la superficie y particularmente
en la vencindad del ligamento suspensor; su tamaño varía desde
el de un grano de garbanzo hasta el de un huevo de gallina.
En la forma gomosa pura los síntomas pueden ser nulos, ya
que este cuerpo extraño incluido en el parenquima y rodeado
de una cápsula, no perturba las funciones hepáticas, ni provoca
dolor, ictericia y ascitis. Otras veces se manifiesta por alguna
complicación que permite telacionarla a su verdadera causa.
De una manera general dos categorías de síntomas debemos
estudiar en la sífilis gomosa: los unos funcionales y generales
que nada tienen que ver con el goma propiamente dicho y que
son semejantes a los ya descritos en la forma habitual y otros
que corresponden más bien a accidentes en la evolución de dichos gomas, como ser: peritonitis, infecciones pulmonares, he-
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morragias gastrointestinales, degeneración amiloidea generalizada, ictericia grave (por compresión de las vías biliares);
ascitis considerable, etc. Una complicación extrema consiste
en la comunicación de una caverna gomosa con las vías biliares,
dando origen a la eliminación de sus productos, lo que se traduce generalmente por crisis dolorosas y violentas en el hipocondrio derecho, con fiebre, vómitos, que duran 3 a 4 días,
repitiéndose a intervalos irregulares y simulando una apendicitis, o un ataque de litiasis. Otra eventualidad la forma la
fístula bronco-biliar, observada por B R U H L y por nosotros en
un caso de goma abierto en el pulmón derecho, que se acompañó
de expectoración biliosa.
El diagnóstico de estos gomas sifilíticos es, por lo general,
difícil y oscuro y así lo ha dicho C H A U F F A R D a menudo no puede ser sino sospechado y aun los casos con todos los datos
confirmatorios de sífilis quedará en suspenso, sin el examen necroscópico que lo ratifique».
En la literatura se encuentran numerosos errores y así C U R S TON declara que en 27 casos solamente hizo el diagnóstico en 3
y los 24 restantes fueron tomados por tumores de otra índole.
La distinción con el cáncer nodular primitivo se puede hacer
con cierta reserva por la presencia de esplenomegalia ya que
hay formas gomosas puras que se acompañan de pérdida de
peso tan sensible como en el cáncer; si el cáncer es secundario,
ya el diagnóstico adquirirá más precisión por los trastornos de
otros órganos (estómago, recto, etc.).
El quiste hidatídico, por lo general, es más voluminoso, su
forma redondeada, regular, lisa, su superficie no es dolorosa )
y es renitente y elástico. Además habrá que tener en cuenta
el frémito, la eosinofilia, reacción de Weinberg, el crecimiento
continuo y la ausencia de bazo grande.
El absceso hepático en su evolución aguda es fácil de ser diagnosticado (dolores localizados e irradiados, temperatura, disnea,
coloración terrosa, etc.); pero, cuando la evolución es subaguda
— 45 —
o crónica, las dificultades sobrevienen y el examen de la sangre
adquirirá grande importancia, (leucocitosis polinuclear), carec i e n d o el hígado de los caracteres que presenta la sífilis gomosa.
A veces los gomas localizados en el borde inferior del hígado
y especialmente en la zona de la vesícula biliar, se acompañan
de signos que simulan la colecistitis y la pericolecistitis.
Otra localización que h a d a d o lugar a equivocaciones es la paravesicular. El tumor por su forma y sitio aparenta una gruesa
vesícula presentándose al examen clínico el problema siguiente:
¿se trata de cáncer, quiste hidatídicb o sífilis? Y a pesar de
que los canales "biliares y la vesícula no estén directamente
interesados, la evolución de un tumor esclerogomoso en su vecindad inmediata y en su contacto es susceptible de provocar
verdaderos accidentes biliares que dificultan aún más la interpretación exacta del caso.
Hay gomas hepáticos que simulan la úlcera callosa gástrica
o duodenal, o un neoplasma gástrico. Se hará la diferenciación
en la primera por el vivo dolor despertado con la ingestión de
los alimentos, de localización epigástrica y dorsal, por los vómitos que sobrevienen inmediatamente después de las comidas
y que calman las crisis dolorosas, por las hematemesis y la hiperclorhidria; para la duodenal servirá el asiento del dolor que
radica generalmente encima y a la derecha del' ombligo, su
aparición 3 ó 4 horas después de los comidas, la frecuencia de
las melenas y la rareza de hematemesis y vómitos. En el cáncer predomina la anorexia, los trastornos del quimismo estomacal (hipoclorhidria o anaclorhidria), la presencia de ácido láctico
la evolución rápida y por fin la caquexia.
Por último deben recordarse en el diagnóstico los tumores
renales, la peritonitis tuberculosa y los neoplasmas del colon
trasverso y epiplón.
7.° La degeneración amiloidea casi nunca se presenta aislada
en el hígado sino acompañada con igual lesión renal, esplénica
o intestinal; aunque es la localización más frecuente. En la sin-
— 46 —
tomatología se encuentra un hígado hipertrofiado uniformemente, duro liso y de borde anterior romo; casi siempre hay esplenomegalia y trastornos derivados de los otros órganos (vómitos,;
diarrea, albuminuria, anemia, edemas, ascitis y pérdida de las
fuerzas). El diagnóstico se hará con todas las hipertrofias del
hígado, buscando la noción causal.
OBSERVACIONES
I
I. P., (le treinta y ocho años, asilado en la S a l a de San Carlos del Salvador ha sido medianamente bebedor y fumador.
No recuerda de que murieron sus padres; en su matrimonio ha tenido cinco hijos, de los cuales uno murió p r e m a t u r a m e n t e A los doce años tuvo tifus,
a los veinticinco un chancro que fué seguido de dolores óseos, los que se reprodujeron a los veintisiete, desapareciendo con inyecciones mercuriales. En Febrero del presente año estuvo en este mismo servicio de donde fué
trasladado a la Sala de San Roque para curarse de una laringitis sifilítica.
La enfermedad actual data desde mediados de Marzo en que comenzó a sentir cansancio con los esfuerzos, respiración dificultosa (ligero cornaje) y alg u n a s perturbaciones abdominales (desarrollo de gases, vómitos).
Examen
objetivo
P = 90. T = 36°6. R = 24.
Individuo bien constituido de panículo adiposo y musculatura conservados;
infartos ganglionares generalizados. El cuello es alargado y el tórax presenta
un diámetro antero-posterior disminuido. El corazón tiene los límites normales; el choque de la punta es impulsivo; los tonos están vibrantes. El pulpo
es blando y regular, la presión máxima es de 140 y la mínima 80 (Tycos)Los pulmones alcanzan hasta dos traveses por debajo de las líneas normales:
ambos vértices están submates y a su nivel las vibraciones vocales reforzadas y el murmullo vesicular reemplazado por una respiración marcadamente soplante. En el resto existen, diseminados, algunos estertores mucosos.
La expectoración es muco-purulenta, cojitiene strepto y staphilococcus, careciendo de fibras elásticas y B. de Koch.
— 47 —
El abdomen está prominente debajo del reborde costal izquierdo sin que
se noten movimientos'anormales. E! límite superior del hígado se aprecia dos
traveses por debajo de la zona normal; el inferior está descendido, el borde
anterior cortante e irregular, presentando una escotadura profunda al nive'
de la línea cifo-umbilical; su consistencia es dura, y la superficie abollonada
y medianamente dolorosa.
El bazo conserva sus dimensiones normales. La fórmula leucocitária es
normal; la reacción de Wassermánn positiva.
La orina contiene de anormal sólo gran cantidad de urobilina.
El examen radioscópico muestrajoscuros los vértices y poco movible el
diafragma. Los hilius aparecen fuertemente engrosados. El hígado está muy
aumentado de volumen.
Tenemos, pues, un paciente sifilítico cuyos antecedentes son decisivos,
la prueba sanguínea positiva y en el cual una laringitis anterior sólo cedió
mediante la influencia de la cura específica. Se impone, a continuación, una
pregunta ¿la lesión pulmonar obedece a esta misma naturaleza? La localización alta parecería sospechosa de tuberculosis, pero los resultados negados de la expectoración, la ausencia de signos de reblandecimiento, la existencia de bandas fibrosas en los sitios correspondientes a los hilius y el aspecto
general relativamente floreciente hacen, a mi juicio, obligatoria la exclusión
de un proceso de esta índole, autorizando a pensar en la afección pulmonar
espiritar.
Y ahora ¿cómo clasificar la afección hepática? Desde luego, debe excluirse la cirrosis: la única poco posible sería fa atróficade Laennec, pero en ella
el sindroma portal constituye el fundamento mismo de su existencia: aquí
no hay cabeza de medusa, ascitis, esplenomegalia ni conmemorativos anamnésicos. Vienen a continuación los neoplasmas benignos, como el quistehidatídico o malignos como el carcinoma. Para el primero faltan los signos
positivos as! como la eosinofilia y para el segundo 110 existe signo alguno
en su abono.
Por fin llegamos al epílogo de esta discusión diagnóstica encontrándonos
frente a frente con dos posibilidades: ¿hay aquí un proceso tuberculoso o sifilítico del hígado? La eliminación de la lesión bacilar pulmonar ha sido cuidadosa y por consiguiente su ausencia, tanto de allí como de otros órganos,
permite afirmar su exclusión. A mayor abundamiento se practicarán inyecciones de tuberculina en dosis progresivas. Se trataría, pues, de la forma habitual de lúes hepática terciaria, la que reviste en el hígado cuatro modalilidades: ficellé, lobar, seudo-cancerosa y por último la denominada «grueso
hígado». Las máscomunes son la última y la ficellé, siendo excepcionales la
seudo-cancerosa y la lobnr. En nuestro paciente el borde inferior se pierde
— 48 —
al nivel de la continuación de la línea xifo-umbilical y esta viscera aparece
como formada por un segmento duro sin conexiones apreciables con el resto.
No titubeo en declarar que este «lóbulo» en apariencias dotante no es sinc
un territorio hepático en el cual la sífilis ha buscado peligroso albergue.
II
L. A-, enferma de 35 años, soltera. Ingresa el 12 de Febrero con dolor y
sensación de peso en el hipocondrio derecho. En el examen objetivo se constata un hígado abultado, de consistencia dura, superficie lisa, dolorosa y
cuyo borde inferior es cortante. El bazo está muy aumentado.
Esta enferma a pesar de que sus trastornos objetivos y subjetivos son
tan escasos, presenta sin embargo, una hepatomegalia que hace pensar inmediatamente en desafecciones: quiste hidatídicn y sífilis hepática, excluyendo
la carcinosis primaria o secundaria, porque en ella no se comprueba ninguna
prominencia considerable. En favor de lúes habla la prueba de Wassermann
(H—!-) y la circunstancia de que el tratamiento específico haya hecho desaparecer las molestias y aun disminuido el volumen de la viscera hipertrofiada. Hay, aquí, pues, una paciente afectada de lúes de la forma habitual
(hepato-csplenomegalia sin ictericia crónica) con un grueso hígado,
III
G. M., de 54 años. Jornalero.
En su matrimonio ha tenido cuatro hijos, dos de ellos muertos en la primera infancia. La salud ha 'sido siempre buena, tuvo únicamente un accidente a causa del cual perdió el ojo izquierdo. La enfermedad actual data de
dos años y se caracteriza por fuertes dolores del hipocondrio derecho con
irradiación lumbo-dorsal.
Examen
objetivo
P = 76. T = 36"8. K = 18.]
Individuo bien constituido de tórax normalmente conformado. En el abdomen se constata un hígado aumentado de volumen, de consistencia dura,
superficie irregular llena de nodulos, cuyo borde inferior es cortante y está
situado a tres travesos de dedo por debajo del reborde costal. El bazo es pal-,,
pable. La reacción de Wassermann es positiva; el jugo gástrico nnnclorhídrico y la orina contieno urobilina en escasa cantidad. El examen radiológico
ndica la falta de alteraciones del estómago, así como la fuerte hepatomegalia.
— 49 —
Nos encontramos, pues, ante un paciente con un hígado grande, tapizado
de nodulos; esto nos hará pensar en un carcinoma (primitivo del estómago,
anaclorhídria), diagnóstico que queda excluido por la falta de ascitis, ictericia, infartos ganglionares subclaviculares y principalmente por la buena
conservación del estado general, asi como por la presencia de esplenomegalia;
luego, se supondría la tuberculosis para la cual faltan los antecedentes bacilares; en seguida las cirrosis hipertróficas que también se excluyen por ¡a
sintomatología tan especial; el quiste hidatídico que no cuenta en su abono
con la radioscopia: y, por fin, la forma habitual que es seguramente la que lo
afecta, tomando en cuenta la hepato-esplengmegalia sin ictericia crónica,
el sero-diagnóstico y principalmente la disminución de los dolores de perihepatitis conseguida con la administración del cianuro de mercurio.
IV
5. S., es un paciente de 53 años que sólo ha sufrido, a los cuarenta, de una
afección aguda de fiebre continua (tifus?). No ha sido bebedor ni fumador,
ni ha contraído otra infección venérea que una blenorragia. Sus hijos son
sanos y en el matrimonio no hubo abortos.
La enfermedad actual se inició hace algunos años (probablemente cinco),
con desvanecimientos y manifestaciones vertiginosas que se hacían ostensibles con ocasión de los cambios de posición. Desde esa fecha se ha enflaquecido, palidecido, tiene accesos febriles nocturnos que terminan con traspiraciones copiosas y ha podido observar que la orina se enturbia con gran
frecuencia.
El examen objetivo permite, desde luego, descubrir la coloración pálida
. de la piel y de las mucosas, estas últimas (conjuntivales) tienen un tinte subic.
térico. Las estremidades inferiores están edematosas y la respiración es
francamente disneica. El corazón está aumentado de volumen: el choque
de la punta se hace en el quinto espacio intercostal a un través por fuera de
la línea mamilar, es débil y circunscrito. La macidez absoluta se conserva
y la relativa abarca los límites siguientes: superior, tercer espacio; derecho,
línea external media. En la región de la base, y tanto en el foco de auscultación de la aorta como en el de la pulmonar, se oye un soplo distólico que no
se propaga en ninguna dirección. La aorta no está aumentada de volumen
ni la subclavia derecha elevada. El pulso es frecuente, regular, depresible.
La presión arterial máxima es de 110 (Tycos) y la mínima 70. Los pulmones
presentan estertores congestivos de las bases. El abdomen está prominente
por el meteorismo y por la pequeña cantidad de líquido ascítico que contiene
El hígado no sobrepasa su extensión normal en la parte superior; el limite
inferior está elevado, la consistencia uniformemente endurecida y el borde
4
— 50 —
anterior cortante; no hay cabeza de medusa. El bazo está engrosado y es
palpable por debajo del reborde costal; la superficie es lisa, la consistencia
leñosa, su forma general conservada y el tamaño aproximativamente triplicado.
La secreción clorhídrica está atenuada y el vaciamiento gástrico se efectúa
en el plazo normal. La orina contiene constantemente gran cantidad de urobilina e indicios de pigmentos biliares; a veces aparece cargada de uratos:
la permeabilidad renal es completa para la urea y los cloruros. En el sedimento centrifugado se comprueban escasos glóbulos blancos. La reacción
de Wassermann es negativa; el coágulo formado rápidamente permanecía
irretráctil muchas horas (diez y scis\ El análisis cuantitativo de la sangre
fué el siguiente: en un milímetro cúbico existen 3.100,000 eritrocitos y
8,000 glóbulos blancos. La forma leucocitaria se descompone así:
Poli nucleares 65%
Mononucleares grandes 6 %
Linfocitos y medianos mononucleares 17%
Eosinófilos 12%
La investigación cualitativa demostró la presencia de poiquilocitos y
escasos normoblastos. En el hemoglobinómetro de Cjowers se aprecia la cifra
fie 60, y, por consiguiente el valor globular es de 0.75.
En las deposiciones se han buscado fragmentos de helmintos o huevos,
sin encontrárseles.
La temperatura es rigurosamente normal, salvo en las noches en que tiene
oscilaciones que llegan hasta 37°3.
Resumiendo: tenemos un paciente con tinte cloro-anémico inequívoco en
que el hígado y el bazo están alterados. ¿Cuál puede ser la naturaleza de
esta lesión que ha tocado la sangre y las anteriores glándulas abdominales?
La asociación de una anemia y la hipertrofia del bazo nos lleva inmediat a m e n t e a pensar en las modalidades de esta última.
No es del caso recordar las afecciones leucémicas, puesto que no existe
un substractum sanguíneo que lo autorice, pero entre las esplenomegalias
sub-leucémicas (AIIBERTIN) figuran las palúdicas, el kala-azar y el sindroma
de iianti. Se excluyen naturalmente de esta discusión diagnóstica los aumentos del bazo que coinciden con polinucleosis (sindroma de Váquez y
tuberculosis), así como aquellos donde no existe modificación sanguínea
alguna, como el sarcoma y la cirrosis.
En nuestro paciente faltan los antecedentes palúdicos y los datos hematológicos concuerdan con su eliminación. En el kala-azar, el hígado y el bazo
están aumentados; pero, hay siempre fiebre y nunca una evolución de más
de un año.
La anemia perniciosa, la seudo-leucemia linfática, la cirrosis de Laennec
— 51 —
pueden indudablemente, en ciertas condiciones, confundir sus manifestaciones con el sindroma de Banti; pero en la primera, la esplenomegalia es
moderada, el aumento del hígado es raro, el índice colorimétrico es mayor
que la unidad y existen megalocitos. En las anemias secundarias, se observan poiquilocitos y normoblastos, como en nuestro enfermo; en la segunda
se verifica habitual mente la presencia de mielocitos y en la cirrosis alcohólica, además de los conmemorativos, no hay trastornos sanguíneos acentuados.
Por todas estas razones me inclino resueltamente por el diagnóstico: sindroma de Banti aunque faltan la leucopenia y la linfocitosis relativa, que
acompañan con frecuencia esta última. La eosinofilia debe, sin embargo
detenernos un momento: es sabido que ella es característica de las afecciones
parasitarias y muy especialmente del quiste hidatídico. Las investigaciones
más laboriosas 110 han logrado demostrar la posibilidad de la existencia de
esta última afección ni la de vermes intestinales. Fuera de los casos de
parasitismo, se la encuentra en el asma, en las dermatosis, sarcomas, epiteliomas y quistes flemáticos. La sola exposición anterior me ahorra comentarios;
en el paciente que tenemos delante sólo pueden hacerse congeturas acerca
de. la interpretación real de este síntoma, que ha sido encontrado muy frecuentemente, en los casos, en que el sindroma de Banti reconoce un origen
específico.
V
T. 6'., es un individuo de 14 años que ha tenido solamente sarampión'
Desde tiempo atrás siente molestias digestivas acompañadas de inapetencia
y repugnancia por algunos alimentos, especialmente grasos. Con frecuencia ha sangrado por la ventanilla derecha de la nariz. Hace seis meses sintió
fuertes dolores del costado derecho del pecho y cuando ellos se hubieron
exacerbado tuvo tos que se acompañó de !a expulsión de un líquido abundante
de color verdoso y en el cual sólo había mucosidades. Trascurrido algún tiempo, reaparecieron los dolores, produciéndose la misma alteración. Esto mismo
se ha repetido varias veces sin que en ninguna haya tenido molestias de otra
índole, como fatigas, vómitos. Le ha llamado también la atención el hecho
de que sea la posición horizontal la que renueva siempre el accidente. En
estas condiciones ingresó al 1 lospital de San Juan de Dios (Sala Carmen),
de donde me fué trasmitido, porque repetidas punciones (ocho) practicadas
con anestesia general habían sido infructuosas.
— 52 —
Examen objetivo
[' = 80. T = 36°6. R = 22.
Enfermo bien constituido con tinte subictérico de las conjuntivas. El
corazón conserva los límites y tonos que le corresponden. Eos pulmones tienen también su extensión normal, salvo al nivel de la base derecha en quise percute una zona mate de contornos redondeados y que no sobrepasa el
ángulo inferior del omóplato; a ese nivel, las vibraciones vocales y el murmullo vesicular están abolidos, auscultándose por encima una respiración
marcadamente soplante, a intervalos es posible descubrir algunos estertores
mucosos. El signo de la ola transtorácica es positivo.
El abdomen está abultado y el borde superior del hígado elevado un través en todas direcciones. El inferior se aprecia un poco por debajo de las líneas
mamilares; la consistencia es uniforme, la superficie lisa y el borde anterior
cortante a trechos. El bazo no es palpable, pero es percutible en mayor estensión que la habitual.
La orina contiene escasos pigmentos biliares y carece de albúmina y azúcar. La reacción de Schmidt de la estercobilina revela su presencia. La prueba
de Wassermann es negativa. La fórmula leucocitaria se descompone en:
Linfocitos 13%
Mononucleares grandes y medianos 10%
Polinucleares 75%
Eosinofilos 2%
La expectoración es abundante, muco-purulenta y está desprovista de liacillus de Koch, de fibras elásticas y de elementos de quiste hidatídico.
El examen radioscópico muestra adherencias de las hojas pleurales con el
diafragma derecho, existiendo una sombra a ese nivel. El hígado está aumentado y se comprueba dentro de él un núcleo más opaco, por encima del
cual hay una zona clara.
La temperatura oscila alrededor de 37" y sólo en dos ocasiones alcanzó
a-38".
En resumen: en un paciente joven ha sobrevenido una afección caracterizada por abundantes vómicas precedidas de dolores torácicos. El examen
objetivo nos revela un aumento de volumen del hígado y del bazo, así como
una alteración pleuro-pulmonar derecha.
La primera impresión de un cuadro clínico de esta especie es naturalmente
la que han tenido los colegas que han puncionado el tórax y ei atxiomen;
mas después de haber sido blanca esta, creo justificado hacer una breve discusión diagnóstica.
— 53 —
De entre las numerosas enfermedades que pudieran abarcar esta estraña
sintomatología deberé considerar el absceso, el quiste hidatídico hepático,
la sífilis espleno-hepática en concomitancia con una pleuresía abierta en
los bronquios.
Desestimo el absceso para el cual se deja notar la carencia de antecedentes
disentéricos, un tipo febril determinado, reacción sanguínea y existencia de
dolor. A mayor abundamiento, no ha habido espulsión de pus y el bazo está
aumentado.
El resultado negativo de las punciones y la ausencia de eosinofilia inducían a eliminar el quiste hidatídico, pero la presencia de una ola transtorácica así como el carácter positivo de la reacción de Weinberg-Parvu, que
el Dr. COMMENTZ tuvo la amabilidad de practicar obligaban a hacer alguna
detención en este terreno. Un tumor líquido situado en la parte posterosuperior del hígado podría haberse vaciado en la pleura y de ahí en los bronquios. La sombra que se destaca dentro de la oscuridad de esta viscera sería
según esa suposición el lecho de esta neoformación, la zona clara el trayecto
que sigue el contenido en su vaciamiento y las trabazones y amarras que
han fijado el pulmón, la pleura y el diafragma traducirían simplemente las
lesiones que han debido dejar en su emigración los productos tóxicos de la
cavidad tapizada por una membrana fértil.. Este paciente ha debido sobrellevar su afección sin otros trastornos que los digestivos, durante muchos
años. Después, el parásito habría muerto, porque se ha roto algún vaso biliar
que serpenteaba en sus paredes o porque causas de difícil determinación
han venido a agregarse para generar esta complicación. Con ella, han sobre"
venido dolores, inflamaciones de las vencindades, ruptura en la pleura y
perforación al través del pulmón.
Naturalmente, a raíz del proceso de las punciones era forzoso preguntarse
si el diagnóstico anterior correspondía a la realidad de los hechos y aunque
a primera impresión fué la de una sífilis espleno-hepática (1) deberemos
agregar (pie nos inclinamos por ella. El cologa I'RADO REYES se hizo pártícipe de este criterio ejecutando la resección costal que pudiera facilitar el
acceso hacia el interior del hígado y no encontrando ningún producto que
evacuar extrajo un trozo de parenquina que examinado por el Dr. TORO
AMOK demostró la existencia de una lesión sifilítica. La autopsia vino a
demostrar la existencia de un goma reblandecido en la cara superior del
hígado, que ponía en contacto esta viscera co>i la cavidad pleura!.
(1) Lección (leí 12 de J u n i o d e 1 *> 19; la n e f í a t i v i d a d d e la p r u e b a de W a s s e r m a n , la
a l t a d e a n t e c e d e n t e s y el n i n g ú n r e s u l t a d o del t r a t a m i e n t o específico hicieron no a c e p t a r
este d i a g n ó s t i c o .
— 54 —
V
J. B. 45, años, casado, herrero. Cama número 17.
Antecedentes hereditarios.—Sus padres viven en buena salud.
Antecedentes personales.—Han sido doce hermanos de los que sobreviven
cuatro y ha tenido cuatro hijos, dos muertos en la primera infancia. Fumador
y bebedor moderado.
Enfermedades anteriores.—A los 12 años tuvo viruela y a los quince sufrió
durante tres meses de dolores permanentes e intensos localizados en el epigastrio. A los 18 tuvo gonorrea y un chancro prepucial muy doloroso que
apareció a los seis días del coito infeccioso y se acompañó de adenitis supurada derecha. La gonorrea se hizo crónica recidivando más o menos unas
diez veces. A los 39 tuvo otro chancro del que sanó al mes, siendo tratado
al mismo tiempo en este hospital por estrechez de la uretra.
Enfermedad actual.—Comenzó repentinamente hace más o menos un mes
con fiebre continua y gran postración general, apareciendo después manchas
obscuras que se iniciaron en el brazo derecho, pasando después al izquierdo
y generalizándose en seguida a todo el organismo.
Examen objetivo
T = 3 7 H . K = 20. I' = 92.
Pies. inax. = 15.1 ,, ,
„
_ Pachón
I res. imn. = /.I
Individuo bien constituido de coloración pálida de los tegumentos y mucohas, con manchas uniformemente circulares de púrpura y tinte subictérico
de las conjuntivas. Las encías están normales y la lengua es saburral.
Corazón.—La punta late en el quinto espacio intercostal, un poco por
dentro de la linea mamilar. Los límites cardíacos son normales, la macidez
aórtica está ligeramente ensanchada. A !a auscultación se perciben debilitados los tonos.
Pulmones.—Límites
normales, sonoridad ídem y respiración apagada
en el vértice del derecho.
Abdomen.—Prominente
al nivel de epigastrio y no hay ascitis.
Hígado.—El límite superior se inicia al nivel de la línea esternal derecha
en el cuarto espacio intercostal; pasa por la quinta costilla en la mamilar y
en el sexto espacio en la axilar anterior. El límite inferior es palpable por debajo de la zona normal hasta dos l rayeses por encima del ombligo en la línea
— 55 —
media, observándose sn desaparición al nivel de la línea para-esternal izquierda; la superficie es lisa e indolora, su consistencia algo endurecida y
el borde anterior redondeado. El bazo está muy aumentado de volumen, a
la percusión; el diámetro longitudinal tiene una extensión de 24 centímetros,
el diámetro transversal alcanza a 8, el polo inferior se palpa por debajo de!
reborde costal, pudiéndose apreciar su mayor consistencia.
Examen radioscópico.—Vértice derecho oscuro, aorta y corazón normales
La sombra hepática y esplénica se notan aumentadas.
I. Orina; Cantidad 1,300 c. c.
Densidad 1,010
Reacción alcalina
Albúmina!
.
...
no hayGlucosa I
Cloruro 2'/c
Urca 3.84.
Urobilina hay en gran abundancia.
A! miscrocopio: Glóbulos blancos y células epiteliales escasas.
II.
Cantidad 1,100 c. c.
Densidad 1,010
Reacción alcalina
Albúminal
,
i no hav
Glucosa I
Cloruros 4'/co
Crea 7,68 f /ío
Urobilina hay (abundante)
Al microscopio: Glóbulos blancos y células epiteliales escasas. Cilindros
granulosos, cristales de fosfato amonio-magnesiano.
Investigación sanguínea.—La coagulación comienza a hacerse a los veintitrés minutos; la forma del coágulo es la habitual.
Urea: 0.20</¿v
R. de Wassermann: Negativa
R. de Widal, paratifus A y B: Negativas
Hemoglobina 70c/t
('.lóbulos blancos 46,000Xmm 3
Glóbulos rojos 4.000,OOOXmmJ
Plaquitas de Bizzozero 250,000
— 56 —
Fórmulas leucocitarias:
a)
Polinucleares 78%
Mononucleares grandes y medianos 12%.
Linfocitos 7%
Eosinófilos 3 %
b) Diez días después: polinucleares 76%
Mononucleares grandes y medianos 13%
Linfocitos 8%
Eosinófilos 3%
Poiquilocitosis escasa
Valor globular G =0,875.
Punción lumbar.—Sale un liquido claro, gota a gota, con 0.20 de albúmina y 7.3%» de cloruros. En la célula de Xageotte se encuentran 0.4 de glóbulos blancos por milímetro cúbico. La reacción de Wassermann es negativa.
Expectoración.—Abundante,
muco-purulenta. Contiene una enorme cantidad de glóbulos blancos que se descomponen en 40% de polinucleares y
60 de linfocitos; hay estafilo y estreptococcus; no hay bacilo de Koch n 1
fibras elásticas.
Evolución.—Durante
los primeros días la fiebre se mantuvo continua y
se hicieron manifiestos los nuevos brotes de púrpura. Las encías estaban
dolorosas, pero no sangraban; en esas condiciones se practicó la reacción
de Widal, con los resultados conocidos. Posteriormente desapareció la fiebre
persistiendo todos los demás síntomas. Para apreciar si la cantidad de urea
guardaba relación con la de albúminas ingeridas se le sometió a diferentes
dietas pudiéndose siempre comprobar la escasa concentración urinaria. Al
mismo tiempo se hizo investigaciones cuantitativas de! amoníaco eliminado en
la orina, a la cual se le agregaba xilol, constatándose que era mayor que la
normal.
Los síntomas fundamentales son en primer término los trastornos sanguíneos consistentes "en cloro-anemia, leucopenia, poiquilocitosis, disminución del valor globular, púrpura y en segundo deben ser colocados los trastornos consecutivos a la hepato y esplenomegalia existentes. Desde luego
un accidente de púrpura sobrevenido en el desarrollo de una enfermedad
crónica, obliga a excluir todo el grupo de las enfernmedades infecciosas que
se complican con este síntoma.
Por otra parte la circunstancia de tratarse de la formación de un coágulo
retráctil, con conservación de la cifra normal de hematoblastos, hace pensar
en una púrpura benigna sobrevenido a consecuencia de una intoxicación;
a mayor abundamiento el hecho de que no haya habido brote purpúrico en
— 57 —
los últimos veinte días viene a acentuar más esta convicción. La anemia
puede ofrecer la misma expectativa pronostica: la disminución del número
de glóbulos rojos es escasa, la hemoglobina no está muy reducida, el valor
globular tampoco es bajo y es muy marcada la ausencia de formas anormales
de estas células; la poiquilocitosis, aunque ligera, es el único fenómeno que
no está de acuerdo con las ideas anteriores, por consiguiente se está en presencia de una cloro-anemia ligera; la otra posibilidad en que la leucopenia
obliga a detenerse es la de una anemia aplástica, pero el estado sanguíneo no
autoriza a insistir en ella. La disminución del número de glóbulos blancos
se encuentra en ciertas enfermedades agudas como el tifus, el paludismo
agudo, la tuberculosis miliar y entre las enfermedades crónicas, el sindroma
de Banti y en general todas las anemias graves. Las hipertrofia del hígado
y del bazo corresponden a la trasformación esclerósica de estas visceras. N o
es posible precisar si ha habido coexistencia en la aparición de ambos fenómenos, pero, eso sí, merece agregarse sue no hay ascitis ni ha habido ictericia.
Es difícil precisar si en la clasificación de los síntomas de este paciente tienen
más importancia las alteraciones viscerales o las sanguíneas, pero en todo
caso yo me inclino a aceptar la preponderancia de las primeras. Es relativamente fácil aceptar que una afección del bazo haya repercutido en el hígado
o viceversa y que secundariamente se haya afectado la sangre. En el sindroma de Banti la anemia es notable y se complica de leucopenia y liníocitosis;
una sífilis espleno-hepática podría dar esta misma sintomatología, salvo la
eucopenia que es excepcional en este género de infección. Estimo que constituye una dificultad insubsanable determinar aquí si se t r a t a de una lúes
de estos órganos abdominales o si existe simplemente un sindroma de Banti.
Es menester recordar que para este autor el cuadro clínico descrito por él
no tiene en los antecedentes, ni sífilis ni paludismo; con posterioridad a esta
afirmación, se ha demostrado después de las observaciones de (JUEYRAT (1914),
en Argentina y aquí mismo que muchos de estos pacientes son lisa y llanamente sifilíticos. Interesa la determinación del poder funcional del hígado:
la cantidad de urea de la orina disminuida; la de amoníaco aumentada, las
reacciones de la urobilina fuertemente positivas y el retardo de la coagulación) fenómeno presidido por la célula hepática) viene a indicar el déficit
funcional de este parenquima, de tal manera que para hacer un juicio pronóstico debe tomarse en cuenta esta última circunstancia.
El tratamiento debe dirigirse a combatir la sífilis cuya existencia es posible, aunque no habría en favor de ella sino la ligera albuminuria del líquido
céfalo raquídeo y fracasada esta forma terapéutica debe irse a la intervención quirúrgica consistente en la esplencctomía.
PRESENTACION DE VARIOS
ENFERMOS
DE P L E U R E S I A S D E LA G R A N
AFECTADOS
CAVIDAD
Y DEL
IN-
TERLOBÜLO.
(J.
Vizcarra
Cabello
Voy a presentarles un gupo de pacientes en los cuales ustedes,
se darán cuenta cabal de las diferentes modalidades de esta
afección. El primero de ellos, nos es ya conocido por haberlo
traído en otra ocasión; se trata de un enfermo de miocarditis
crónica, con síntomas de insuficiencia cardíaca, en que ha comenzado a desarrollarse una pleuresía.
Haciendo la inspección del tórax, se nota el abombamiento
del costado izquierdo (las deformaciones pueden consistir, además, en hundimientos, que se observan, por ejemplo, en los
casos de adherencias en las pleuritis retráctiles o en los procesos pulmonares esclerosantes); la contracción en masa de
toda la pared costal; la ausencia del signo de Litten. (Normalmente, al observar el tórax de un individuo sano, se notan movimientos en zig-zag que siguen una dirección oblicua, inserciones del diafragma, correspondientes a sus contracciones y
que es menester no confundir con las de los músculos intercostales, que siguen la trayectoria de los espacios).
Miradas en la pantalla radioscópica, las ondulaciones del
— 59' —
diafragma constituyen el síntoma descrito por W I L L I A M S , que
ileva su nombre.
En la base izquierda, la palpación provoca dolor; edema, característico de supuración; y manifiesta abolición de las vibraciones vocales, las que están reforzadas por encima.
La percusión de la cara posterior, de arriba hacia abajo, demuestra, en el pulmón izquierdo, primero, una zona de submatidez, a la cual sigue otra que termina por una macidez verdaderamente hídrica (como percutir el fémur). El límite superior está fuertemente inclinado de atrás hacia adelante y de
arriba abajo (al revés del hidrotórax, en el que es horizontal).
Esta diferencia de tonalidad de la matidez es debida a que la
capa de líquido se va haciendo más espesa mientras más se
profundiza. El pulmón derecho tiene sólo respiración de suplencia.
La temperatura de las mañanas es aproximativamente la
habitual, en tanto que en las tardes sube hasta 39", siendo precedida esta ascención por calofríos violentos. El estado de los
demás órganos es el que ya hemos conocido.
La sintomatología general así como la local, precisan una situación determinada, que no puede ser otra que la de la supuración pleural. La punción exploradora dió salida a un líquido
francamente purulento, y la intervención quirúrgica procuró
la curación de estas molestias en el plazo de un mes.
La sonoridad pulmonar no es mate ni timpánica, de modo
que, cuando se altera, debe suponerse la producción de fenómenos que se hacen apreciables, perentoriamente, cuando
alcanzan una extensión mayor de cuatro centímetros.
Aparece la matidez:
1. Inmediatamente después que falta aire:
a) En casos de infiltración que puede corresponder a :
—• 60 —
1." inflamación (neumonía, bronco-neumonia, etc.);
2.° congestión;
3." procesos tuberculosos;
4." infartos; y
5." abscesos, gangrena, tumores.
b) En casos de atelectasia pulmonar, que puede ser:
1. Extrínseca: por comprensión de derrames pleurales o
pericardíacos, aneurismas y tumores;
2.° Intrínseca: por estenosis de las vías áereas (laringe,
tráquea) o bien producidas por un tumor, un proceso
sifilítico o un exudado que no tenga mucha consistencia y se adhiera a cualquier parte del árbol áereo.
II. Interposición de una capa líquida (exudados y trasudados que no sean inferiores a 300 cc.).
III. Engrasamiento de ambas hojas (pleura en tocino).
La percusión nos puede dar todavía otros signos que no se
han presentado en nuestro enfermo.
Al acumularse líquido en la parte inferior y externa de la
pleura derecha, por ejemplo, rechaza el pulmón de este mismo
lado, poniéndolo en íntimo contacto con la porción elevada
y anterior de la pared toráxica, de aquí que aparezca allí una
mayor sonoridad o a veces timpanismo (escodismo) perceptible
en el segundo espacio intercostal.
El rechazamiento de los órganos del mediastino ciea una
submátidez del lado opuesto, que ha sido denominada (triángulo de Grocco). Naturalmente que esta zona no debe ser confundida con la matidez correspondiente a la aurícula. Algunos
autores afirman la importancia de este signo en el diagnóstico de la pleuresía exudativa con la neumonía o esplenoneumonia.
Un síntoma de valor lo forma el rechazamiento de los árganos, que se produce al no poder ensancharse más la cavidad
pleural. Si el derrame está a la derecha, el primer órgano bas-
— 61 —
culado será el hígado y si a la izquierda, el corazón se desvía
•hacia el lado derecho (corazón destrocárdico).
La superficie de una exudación pleural es siempre irregular, semejando una parábola (curva de Damoiseau) y dejando
Fig. 2
A. Triángulo de Groco
H. Z o n a d e m a t i d e z p l e u r a l
Fig. 3
I. T r i á n g u l o d e G a r l a n d
en la parte interna, vecina a la columna, una superficie en que
se encaja el pulmón condensado, ésta constituye el triángulo
de Carland cuya sonoridad contrasta con la macidez, pudiendo
llega, a ser timpánica.
Por último, en los derrames abundantes de la pleura izquierda, existe matidez en lugar de la sonoridad normal del espacio
semilunar de Traube. Este se extiende desde el borde izquierdo
del 5.° cartílago costal hasta la novena costilla y el reborde
costal; sus límites están marcados hacia arriba, por el diafrag-
— 62 —
ma, adelante por el hígado y atrás por el bazo; su área está
ocupada por el colon y estómago.
Mediante la auscultación, antes que se produzca el exudado,
se perciben frotes (a veces comprobables con la palpación y
diferenciables de los estertores en que los primeros no se alteran con el esfuerzo de la tos); más, posteriormente, éstos se
extinguen por la separación que esperimentan las dos hojas
de la pleura; ya en este momento se verifican las siguientes
modificaciones: la respiración se transforma, apareciendo un
verdadero soplo espiratorio en la parte alta y una especie de
silencio respiratorio en la baja. En los tumores existe también
un soplo, pero únicamente dentro de la superficie de ellos.
Haciendo hablar en secreto al individuo y aplicándole el oído
en el pecho se oye la voz en forma articulada (pectoriloquia
afona) y, si ésta llega quebrada, como grito de cabra, se ha
bautizado con el nombre de egofonía.
El examen radioscópico presta también innumerables servicios, pero la sombra que corresponde a la presencia de líquido
110 se la encuenda siempre, y así, en un paciente que observamos con el doctor QUHVHDO, no se la comprobó a pesar de que
la punción permitió extraer dos litros. En las pleuresías interlobulares, la radioscopia es decisiva.
Además de la sombra, se investiga la movilidad del diafragma, se buscan zonas de retracción y se constata si los órganos
están o no dislocados.
II
N. N., zapatero, 50 años, viudo. Ingresa el 9 de Marzo.
Antecedentes hereditarios. — El padre falleció a la edad de
70 años de una afección hepática y la madre a los 45 de una
cardíaca.
Antecedentes personales.—Han sido ocho hermanos, de los
- - 63 —
cuales es el único sobreviviente. Gran fumador y bebedor desde
hacen diez años.
Enfermedades anteriores.—A los 9 años tuvo viruela; a los
10 disentería; a los 22 contrajo blenorragia y en los comienzos
del presente año tuvo influenza.
Enfermedad actual.—Se inició hacen dos semanas con calofríos y alza de la temperatura que lo obligaron a guardar cama.
Pronto se agregó una violenta cefalea, que aún persiste atenuada, y la fuerte puntada del costado izquierdo que es fácil
de exacerbar, tocándolo a ese nivel. A la semana siguiente comenzó a toser con accesos que no se acompañaban de expulsión
de mucosidades y a sentir cansancio cuando ejecutaba algún
esfuerzo.
Examen objetivo
P = 120 T = 39" R = 34.
Desde luego se compiueba: disnea intensa y continua; tos,
provocada con los cambios de posición; y, contracciones de
los músculos intercostales del lado derecho; el signo de Litten
es negativo.
Corazón: el choque de la punta no es perceptible a la inspección ni palpación, pudiéndose auscultar a tres centímetros por
dentro del mamelón. Con el auxilio de la percusión se comprueba
su rechazo hacia la derecha.
Pulmones: izquierdo, la palpación produce, desde luego, dolor y permite percibir una atenuación y abolición de las vibraciones vocales en las partes media y baja, respectivamente.
No hay edema. La percusión del campo de Króenning ofrece
una disminución de la sonoridad mayor que en el lado derecho.
Siguiendo esta percusión de arriba abajo, se encuentra: primero, submatidez y después francamente matidez, cuyo límite
superior tiene un ángulo abierto hacia arriba con su vértice
en el ángulo superior e interno del omóplato (algunos dicen
— 64 —
que este es síntoma seguro de pleuresía exudativa). El área
semiluna- de Traube está mate. En el segundo espacio intercostal se encuentra una zona submate.
La auscultación del vértice comprueba esteitores crepitantes; en la parte media, hay un soplo espiratorio que cesa en la
base, en la cual, falta el murmullo vesicular.
La radioscopia muestra un derrame de la pleura izquierda
que llega hasta el cuarto espacio intercostal. El corazón está
rechazado hacia la derecha.
La ausencia de vibraciones vocales, la tonalidad tan variada de la percusión, la desaparición del espacio semilunar
de Traube, el soplo espiratorio, la carencia del murmullo vesicular, la egofonía, el rechazo del corazón hacia la derecha,
nos dan el diagnóstico de un derrame de la gran cavidad pleural,
el que, además, ha sido constatarlo con la radioscopia y posteriormente controlado con la toracentesis, que dió el siguiente
resultado:
Cantidad extraída
Densidad
Cloruios
Linfocitos grandes y medianos . . . .
Polinucleares
1,500 cc.
1,029
óc¡
60
40 >
¿Cuál puede ser la causa? El reumatismo, la tuberculosis, la
estrepto o estafilococcia y la sífilis pueden haberlo generado.
Para establecer una diferenciación clínica nos sirve aquí la
fórmula leucocitaria, que demuestra el predominio de los elementos pequeños, es decir, la linfocitosis reveladora de tuberculosis. En una pleuresía de esta especie no es raro encontrar
abundancia de polinucleares desde su comienzo, lo que significa que la invasión ha sido violenta y que, por consiguiente, el
organismo se ha visto compelido a defenderse con elementos
nobles, como son los polinucleares. Por otra parte, la disminu-
— 65 —
ción del campo sonoro y la comprobación de crepitos en el vértice constituyen argumentos decisivos que serán completados
con las enseñanzas aportadas por el laboratorio (inoculación
experimental).
A mayor abundamiento, en la forma para y metaneumónica
el exudado es purulento; en la reumática, establo y estreptocóccica falta la linfocitosis y en la luética hay antecedentes específicos.
El tratamiento será el antituberculoso, precedido del vaciamiento del contenido pleural, ya que su cantidad es excesiva,
como lo deja comprender la submacidez del segundo espacio intercostal.
La disnea, como expresión de la existencia de una exudación
copiosa es un signo infiel (DIEULAFOY), pues'a veces pequeños
derrames la producen. Tenemos, pues, en resumen que hay sólo
que valorizar, en primer lugar la sonoridad escódica o su transformación en macidez; y, segundo, el mayor o menor desplazamiento que deben experimentar los órganos por efecto de la presión del líquido.
III
A. V., empleado, 22 años.
Antecedentes personales.—De nueve hermanos, han muerto
tres, siendo sanos los restantes. Bebedor y fumador.
Enfermedades anteriores.—A los 15 años tuvo viruela; a los
25 otitis media supurada y a los 32 tifus exantemático.
Enfermedad actual.—Se inició hace 15 días con calofríos, cefalalgia y dolores en ambos costados y en toda la región abdominal derecha, acompañándose todos estos síntomas de elevación
febril.
a
— 66 —
Examen
objetivo
P = 100 T = 38°2 R = 30.
Individuo enflaquecido, de panículo adiposo escaso. Tórax,
aplanado con el hueco supraclavicular izquierdo abultado.
Tipo respiratorio, abdominal, exclusivamente.
Corazón: el choque de la punta se nota a la inspección en el
epigastrio. La matidez relativa se encuentra a la derecha del
esternón. No hay absoluta.
Pulmones: izquierdo, mate en toda su estensión, con las vibraciones vocales disminuidas, respiración soplante, egofonía
en la parte alta y silencio respiratorio en el resto. Existe macidez en el segundo espacio intercostal así como en la superficie
semilunar de Traube. El signo de Grocco es positivo y el de
Garland falta a consecuencia de la altura de la matidez. Derecho, sonoridad exageiada y respiración soplante.
En la pantalla fluoroscópica se comprueba un derrame considerable con desplazamiento del corazón hacia la deiecha.
Abdomen: normal.
Hígado-, sin alteraciones.
Bazo: rechazado hacia abajo.
La orina contiene albúmina (}4°/oo) sin otros elementos patológicos; y la expectoración es mucosa.
El conjunto de síntomas observados habla en favor de una
pleuresía exudativa izquierda, que ha sido comprobada con
la radioscopia.
Ahora bien, es útil en todo derrame tratar de avaluar, aproximadamente, la cantidad de líquido, valiéndose de la percusión,
se pueden poner en evidencia desde 300 cc. En este enfermo encontramos el máximum de rechazo del corazón, existe matidez
del espacio semilunar de Traube y el escodismo está borrado,
todo lo cual autoriza a sospechar la presencia de un derrame
de más de tres litros.
— 67 —
Se ha creído que sólo bastaban las manifestaciones clínicas
para determinar la naturaleza del derrame y así B A C C E L L I decía
que la ausencia de pectoriloquia afona era suficiente para diagnosticar una pleuresía purulenta. Hoy podemos agregar que,
sólo la punción exploradora, constituye el único medio eficaz
para conocer la clase de líquido derramado en esta serosa, y
en casos determinados, como el presente, se puede conjeturar
que la pleuresía sea sero-fibrinosa con tendencia a la supuración, tomando en cuenta el aspecto de la curva febril.
J?»
í
%
25
TÍ
Fig.
í
y
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W-
4
Verificada la toracentesis de urgencia, se extrajo un líquido
de coloración amarillenta, en el cual quiero dar a conocer la
reacción de Rivalta, de utilidad cuando se trata de distinguir un
exudado de un trasudado. En un tubo de ensaye se coloca una
— 68 —
solución acuosa débil de ácido acético sobre la cual se deja
caer con suavidad una gota del líquido que se va a examinar; si
se trata de un exudado, la gota forma una nubecilla azuleja y
si de un trasudado, la gota desaparece sin que se note cambio
alguno. En este paciente ella fué positiva, lo que está de acuerdo
con la densidad (1,020) y la cantidad de albúmina (20"/„o). En
el examen citológico se constató un enorme predominio de linfocitos, lo que habla en el sentido de tuberculosis o de sífilis,
requeriéndose la prueba de la tuberculina o la inoculación esperimental para esclarecer esta dificultad. Ambas investigaciones
dieron resultados concordantes: con 0.002 hubo manifestaciones generales y locales y la autopsia del cui evidenció la presencia de-una siembra de tubérculos en el peritoneo.
IV
A. L., minero, 54 años, ingresa a la sala de San Carlos.
Antecedentes hereditarios.—El padre falleció a los 75 años
de una afección renal; la madre murió de tuberculosis.
Antecedentes personales.—Fueron doce hermanos de los cuales es el único sobreviviente. Ha sido gran fumador y bebedor.
Enfermedades anteriores.—Tres meses atrás estuvo en el Hospital de San J u a n de Dios donde se le hizo el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
Enfermedad actual.—Se inició a raíz de la anterior con dolores toráxicos, sensación de frío de las estremidades inferiores
y tos con esputo sanguinolento que ha persistido.
Examen
objetivo
P = 100 T = 36°9 R = 30.
Enfermo bastante enflaquecido. Disnea de tipo misto. En
el tórax tiene varias deformaciones de oiigen traumático y los
movimientos respiratorios los hace en masa.
— 69 —
Corazón: el choque de la punta se percibe a dos centímetros
por dentro de la línea mamilar izquierda; el límite derecho se
estiende hasta la línea paraesternal derecha. Los tonos están
debilitados.
Pulmones: Izquierdo, hay una zona de matidez que abarca
los dos tercios inferióles, en la cual se encuentran abolidas las
vibraciones vocales y el murmullo vesicular; en el tercio superior existe solamente disminución de las vibraciones, respiración soplante, pectoriloquia afona y egofonía. En el segundo
espacio intercostal se encuentra submatidez.
La radioscopia muestra esta misma desviación del corazón
y la existencia de una zona obscura que abarca casi todo el
lado izquierdo.
T a n t o los síntomas subjetivos como los objetivos hablan
en favor de una pleuresía izquierda. La cantidad del derrame es mayoi que en el caso precedente, porque en lugar del
escodismo hay una zona submate y, además, porque el rechazamiento de los óiganos, es más considerable.
Como no hay fiebre ni fenómenos inflamatorios locales no
se puede ni siquiera presumir su naturaleza; pero la punción
vendrá a esclarecer los puntos dudosos. Practicada ésta, dió
salida a un contenido de aspecto acuoso, de densidad 1014,
con o /no de albúmina y en el que la reacción de Rivalta confiiinó la suposición de un trasudada.
La toracentesis es ventajosa, porque ya comienza a desaparecer el escodismo y el corazón a ser transladado en la dirección opuesta. Además, en individuos debilitados como el que
tenemos delante, conviene hacer punciones verdaderamente
preventivas.
V
A. Z., joyero, 17 años, natural de Oruro (Bolivia).
Antecedentes hereditarios.—El padre tiene 45 años y sufre
de dolores toráxicos. Su madre padece de cefaleas.
— 70 —
Antecedentes personales.—Fueron
catorce hermanos, de los
cuales murieron nueve, entre la primera y segunda infancia.
Los restantes son sanos. Es fumador desde los 10 años. No es
bebedor.
Enfermedades anteriores.—A los 5 años contrajo la viruela y
a los 7, paludismo. Ha tenido epistaxis en varias ocasiones.
Enfermedad actual.—Se inició hace dos semanas con cefalea
y anorexia, seguidas de calofríos, fiebre, disnea y puntada al
costado derecho, que se exacerba con la tos. Actualmente no
hay sino tos y desgarrro mucopurulento.
Examen
objetivo
p
=
1 2 0
T
=
3 9 °
R
=
3 2 .
Individuo bien constituido, de tinte cloro-anémico (no debe
decirse simplemente clorótico o anémico, pues para ello hab.ía
necesidad de practicar un examen de la sangre).
Llama la atención la estrechez del diámetro antero-posterior toráxico, así como su escasa movilidad respiratoria; las
costillas están caídas y los espacios intercostales hundidos
{tórax paralítico).
Corazón: el choque de la punta está en el quinto espacio,
algo por dentro de la línea mamilar. La matidez forma una
figura alargada, de dimensiones más o menos normales, como
en la modalidad de corazón en gota de los radiólogos y que ocasionalmente corresponde a la variedad de pecho tan especial
de este enfermo.
Pulmones: derecho, la percusión superficial revela en la base
una zona mate de límite superior oblicuo hacia adelante, por
encima de la cual hay otra de submatidez. En la primera, las
vibraciones vocales están disminuidas, así.como el murmullo
vesicular; y, en la segunda, se comprueba exageración del
murmullo vesicular y una manifiesta bronco-egofonía.
— 71 —
La falta de sonoridad pulmonar en una extensión mayor de
cuatro centrímetros, puede depender, como lo hemos visto, de
tres modificaciones substanciales, sobrevenidas en el aparato
respiratorio: infiltración, atelectasia o derrame. Se distingue
la primera en que las vibraciones vocales se exageran a su nivel,
los alvéolos se hacen impermeables y, por consiguiente, la respiración bronquial se exagera al trasmitirse a través de un block
sólido (soplo tubario); en la segunda, las ondulaciones provocadas al hablar, se pierden, pero la intensidad de la matidez es
igual en toda su extensión; en la última, el murmullo vesicular está abolido y la macidez va aumentando de intensidad a
medida que se desciende en la altura del derrame.
La bronco egofonía encontrada en las regiones situadas por
encima tiene una explicación sencilla en la suposición cié que
el pulmón comprimido y rechazado, haya naturalmente aumentado su consistencia.
Tenemos, pues, un paciente portador de una pleuresía de
la gran cavidad y cuya naturaleza necesitamos determinar
por medio de la punción. El resultado de ella fué el siguiente:
Cantidad
Densidad
Albúmina
800 cc.
1,028
28.50/'0„
Examen citológico: células endoteliales, glóbulos rojos y
blancos en abundancia.
Fórmula leucocitaria:
Linfocitos
Mononucleares grandes y medianos.
Polinucleares
79%
11
10
Por último, debemos buscar el origen de esta afección, que
puede estar subordinada a la acción de gérmenes como el es-
—
74
—
tafilococcus, streptococcus, pneumococcus, bacillus de Koch
y aun de Eberth y Treponema. En favoi de la tuberculosis
habla la linfocitosis, la evolución lenta y apirética, así como
también la presencia de un tórax paralítico.
No sería, pues, aventurado, pensar que aquí hubo primero
una lesión bacilar pulmonar que evolucionó silenciosamente
y que sólo ahora se ha hecho manifiesta la lesión pleural.
El tratamiento se reduce al de la tuberculosis.
VI
D. V'., panadero, 24 años.
Antecedentes personales.—Tiene un hermano de buena salud. Gran fumador y bebedor desde los 16 hasta los 22 años.
Enfermedades anteriores.—A los 11 años contrajo alfombrilla; a los 16 un chancro, que se complicó, de adenitis inguinal
supurada del lado derecho. Ha tenido múltiples heridas cortantes, consecutivas, a riñas en que ha participado; a los 17
años, una en el antebrazo derecho; a los 20, otra en el epigastrio, no penetrante; a los 23, en el dorso de la mano derecha;
por último, hace sólo cuatro meses recibió: una herida punzante en la cara anterior de la articulación escápulo humeral
derecha, la cual le causó la retracción de los músculos del cuello de ese lado durante dos meses; una segunda herida punzante en el borde espinal del omoplato derecho; y, una tercera cortante y penetrante en el cuarto espacio intercostal, borde derecho del esternón, la cual se complicó de hemotórax y enfisema subcutáneo. Estas últimas heridas le hicieron perder
el conocimiento durante ocho horas.
Enfermedad actual.—Se inició hace quince días con tos y
desgarro muco-sanguinolento, a lo que actualmente se ha agregado un fuerte dolor localizado, en el borde derecho del esternón.
— 73 —
Examen
objetivo
p = 78 T = 36"8 R = 30.
Individuo bien constituido, de coloración pálida. Se ven múltiples cicatrices que corresponden a las heridas antes descritas. Hay inmovilidad del lado derecho del tórax y abombamiento de la región subclavicular correspondiente.
Pulmones: derecho, percutiendo la cara anterior, se pueden
fácilmente diferenciar tres zonas: una superior, de sonoridad
alta; una media, submate, y otra inferior, timpánica, limitada
hacia abajo por la matidez hepática. En la cara posterior se
encuentra; submatidez en la parte media y matidez en la base,
acompañada esta última de abolición de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular. En la parte timpánica se oyen
estertores de resonancia metálica.
Corazón: tiene sus diámetros normales.
Abdomen: está abultado por meteorismo.
Hígado: ligeramente descendido y doloroso.
La expectoración es abundante, verdosa, muco-purulenta,
sin fibras elásticas ni bacillus de Koch.
Reacción de Wassermann: positiva.
Los signos encontrados en la cara posterior del pulmón derecho, corresponden, sin duda alguna, a un derrame
pleural.
Ya hemos dicho que por encima de un derrame y principalmente en el segundo espacio, puede aumentar la sonoridad, si
hay compresión, pero en nuestro enfermo se precisa, además,
una zona timpánica por debajo de la de matidez, lo que podría
explicarse con la hipótesis de un pneumotórax, sobrevenido a
consecuencia de la herida punzante que recibiera en años anteriores.
Una vez formulada esta idea, se procedió a la investigación
radioscópica, la que dió a este respecto, como ustedes verán,
un resultado negativo:
— 74 —
1.° Opacidad inferior en toda la altura del campo pulmonar
derecho. No hay desplazamiento del corazón. No hay aspecto
de derrame.
2.° Obscuridad de todo el campo pulmonar derecho. No hay
derrame. Corazón no está desviado.
3.° Opacidad del campo pulmonar derecho, más pronunciado
en la zona pulmonar media. Hiatus costo-diafragmático igualmente opaco. No hay escursión respiratoria.
Esta disparidad de opiniones entre la clínica y la radiología
obligó a alejarse del diagnóstico de derrame para aproximarse
al de atelectasia. Tienen ustedes en esto una nueva prueba de la
dificultad de diferenciación clínica que acarrea la presencia
de una alteración pulmonar de esta especie.
La punción exploradora permitió, sin embargo, la extracción
de un líquido turbio con los caracteres del pus y, por consiguiente, obligó a la resección costal que es la única intervención
posible en el empiema. No terminaré sin llamar de nuevo la
atención hacia la circunstancia de que sin disnea, edema local
ni elevación febril había aquí una gran colección purulenta.
VII
B. C., empleado, 24 años. Natural de Nancagua.
Antecedentes hereditarios.—Su
padre murió de carbunclo
a los 60 años, la madre vive.
Antecedentes personales.—Fueron
trece hermanos, de los
cuales murió uno en la primera infancia, los restantes tienen
buena salud. Gran fumador y bebedor.
Enfermedades anteriores.—A los 22 años padeció de una
afección pulmonar, que duró cerca de un mes y durante la cual
se le aplicaron puntas de fuego. Un año después contrajo un
chancro, posiblemente blando, ya que se acompañó de adenitis inguinal derecha supurada.
Enfermedad actual.—Se inició hace dos meses con tos seca,
— 75 —
dolor de puntada en el lado izquierdo del tórax y cansancio,
cuando ejecuta algún trabajo.
Examen
objetivo
P = 58 T = 36" R = 18.
Se trata de un individuo bien constituido, con conservación
del panículo adiposo y musculatura.
El tórax es bien conformado, el perímetro izquierdo presenta
los espacios intercostales hundidos y en él no hay signo de Litten.
Corazón: el choque de la punta late impulsivamente en el
sexto espacio a un través por dentro de la línea mamilar. La
matidez relativa tiene su límite superior en el segundo espacio y el derecho en la línea esternal derecha. La matidez absoluta, un límite superior en el quinto espacio y el derecho
en la línea esternal izquierda. La aorta se oculta exactamente
tras del esternón; no presenta nada de particular a la auscultación, ni radiológicamente.
Pulmones: derecho, el campo sonoro de Kroenning tiene una
estensión de tres centímetros, la sonoridad es normal.
Izquierdo, desde el ángulo inferior del omóplato hacia abajo
existe una macidez de límite superior paiabólico. A ese nivel,
no hay vibraciones vocales ni murmullo vesicular. Por encima, la respiración es'soplante, la submacidez marcada y se
auscultan algunos flotes pleurales.
La espectoración es verdosa, muco-purulenta, carece de
bacillus de Koch y fibras elásticas.
La orina tiene una densidad de 1014, es de reacción ácida y
no contiene albúmina ni azúcar; los cloruros suman &°;0o y la
urea 15°/„0.
La radioscopia muestra en el vértice izquierdo una disminución de trasparencia, al mismo tiempo que la opacidad de
la base y la abolición de las escursiones respiratorias.
— 76 —
La reacción de Wassermann es negativa.
Como el paciente tiene lesiones claramente puestas de manifiesto con el examen objetivo, podemos afirmar la presencia
de un derrame pleural izquieido, por encima del cual existen
frotes de pleuritis seca. En términos generales, puede decirse
que su naturaleza, dada la evolución clínica, ha de ser tuberculosa o sifilítica. El carácter blando del chancro y la ausencia
de anticuerpos en la sangre ¿no autorizarían a excluir la última?
Para aceptar la primera, es menester que concuerden las pruebas de la tuberculina con los datos de labo atorio. Desde luego, la inyección de 0.003 fué negativa; la punción resultó impracticable por más que se ejecutó con trocar grueso al cual se
adicionó otro a cierta distancia, a fin de evitar el fenómeno del
blocaje. No cabía en esta emergencia otro dilema que el siguiente: o el pus es muy espeso o la pleura está engrosada.
Para resolver la dificultad se hizo la operación de Slander, resecando trozos de la novena y décima costillas, y se encontró
una serosa enormemente engrosada que ocultaba una pequeña
cavidad llena de líquido sanguinolento, en el cual se repitió
la prueba de Wassermann que fué intensamente positiva y el
examen citológico que dió: gran cantidad de glóbulos rojos
y linfocitos, así como escasos polinucleares (Laboratorio del
Hospital San Juan de Dios).
El enfermo se sometió a la cura específica, y al cabo de tres
meses han cesado sus molestias.
VIII
J. V., es un paciente de 22 años, estudiante, en el que no se
encuentran antecedentes hereditarios ni personales de importancia.
A los 5 años contrajo la alfombrilla y a los 11 la escarlatina.
Ingresa al servicio el 9 de Octubre a medicinarse de una afección que le comenzó hacen tres días con puntada en el costado
— 77 —
izquierdo, que ha ido aumentando, tos seca, alza de la temperatura que aún persiste y disnea continua. Este estado ha continuado con ligeras variantes durantes diez días.
Examen
objetivo
P = 120 R = 32 T = 39"5.
Individuo enflaquecido, de panículo adiposo escaso y musculatura conse. vada. Coloración terrosa de la cara.
Corazón: las matideces relativa y absoluta se conservan.
Nada de particular en la auscultación.
Pulmones: izquierdo, las vibraciones vocales están exageradas en la parte media y, percutiendo, se constata una zona
de matidez de unos 5 centímetros de ancho que comienza
hacia atrás al nivel de la tercera costilla y se dirige oblicuamente hacia afuera y abajo, para terminar por delante en
la unión de la línea mamilar con la sesta costilla. Por encima
y por debajo de esta zona mate, la sonoridad pulmonar es normal. Auscultando se percibe a ese nivel una respiración soplante y algunos estertores mucosos. En el examen radioscópico se ve una zona oscura en la parte media del pulmón izquierdo, de límite superior bien neto y de límite inferior vago.
No hay desplazamiento de los órganos.
Bazo: ligeramente aumentado de volumen.
La puntada de costado, la tos y la fiebre nos indican que se
trata de una afección toráxica y entre las que pueden comenzar
con tal sintomatología, tenemos: la congestión pulmonar, la
bronco-neumonía y aun la neumonía. Pero, en nuestio paciente,
tiene un valor capital la matidez suspendida en el pulmón izquierdo, la que se estiende en la zona que corresponde a l a cisura
interlobar y que ha sido, también, comprobada en el examen
radiológico. Agreguemos a esto la ausencia de signos estetoscópicos. Esta matidez indica exclusivamente una pleuresía
interlobar izquierda.
— 78 —
Nos resta determinar la naturaleza de este proceso, ver si
se trata de una pleuresía con
derrame, ya sea serofibrinosa,
purulento o hemorrágico, o bien
de una pleures a seca. Para ello
hay que recurrir a la punción
exploradora, la cual debe repetirse varias veces en los casos
en que sea blanca.
Efectuada ésta, se pudo extraer un líquido francamente purulento, espeso, amarillo verdoso y muy viscoso, con el cual
se hizo el examen citológico
Y bacteriológico que revelaron
abundantes polinucleares destruidos, glóbulos de pus y pneumococcus de Talamón-FraenFig- 5
kel.
Las lineas de puntos indican la
En el tratamiento, la torasituación taquigráfica de las caderas interlobares del pulmón centesis repetida, basta para
derecho.
producir la cum completa.
NOTA.—En el pulmón derecho debe tenerse en cuenta que además de la
cisura ya descrita en el izquierdo, existe otra de dirección horizontal cuya
situación corresponde a una línea que va desde el ángulo posterior de la
cuarta costilla hasta la extremidad anterior de la tercera.
IX
J . M., de 23 años, jornalero.
Antecedentes hereditarios.—Sus padres viven y son sanos.
Antecedentes personales.—Dell
hermanos, 5 han muerto en
— 79 —
la primera infancia. Ha tenido un solo hijo, que murió a los
pocos días de nacer. Fumador y bebedor.
Enfermedades anteriores.—A los 14 años tuvo una neumonía.
Hace cuatro años contrajo una blenorragia que se hizo crónica
v terminó después de 7 meses, sin complicaciones.
Enfermedad actual.—Se inició bruscamente el 14 de Abril,
con un gran calofrío, largo y único; con un intenso dolor de
costado en el lado derecho del tórax, sobre todo acentuado por
debajo del mamelón; una disnea bien marcada, y tos acompañada de un desgarro sanguinolento de aspecto herrumbroso.
En este estado ingresó al servicio el 15 de Abril, donde se
constató, además de los síntomas antes mencionados, una temperatura de 40", una facies vultuosa y ligero delirio. Además,
las orinas eran muy escasas y oscuras.
Evolución.—La temperatura se mantuvo entre 39,5" y 40°,
con ligeras remisiones matinales, durante 9 días, al cabo de los
cuales -bajó súbitamente, por debajo de 37°; todos los síntomas regresaron en gran parte y vino una descarga urinaria. En
este estado pasó el enfermo durante 6 días, después de los cuales
viene a instalarse nuevamente una reacción febril con temperaturas de más de 39". Actualmente se queja el enfermo, fuera
de la puntada de costado, de la tos y de la disnea, de profusos
sudores nocturnos.
Examen objetivo
P = 112 T = 39",5 R = 44.
Individuo bien constituido, de panículo adiposo y musculatura muy disminuidos.
Cara: Se encuentra congestionada. Ojos: Pupilas iguales,
regulares, reaccionan bien a la luz y acomodación. Reflejo
corneano conservado. Dentadura en mal estado. Lengua saburral.
— 80 —
Cuello: Existen ligeros latidos arteriales; no hay dilatación
venosa ni infartos ganglionares.
Tórax: Diámetro antero-posterior menor que el transversal, los espacios intercostales están más anchos que lo normal.
La excursión respiratoria está muy disminuida en la mitad
superior del hemitórax derecho como izquierdo. Tipo de respiración: costo-abdominal.
Corazón: El choque de la punta se hace en el 4." espacio intercostal a 2 traveses de dedo por dentro de la línea mamilar.
M. R. 1. sup. en el tercer espacio; 1. derecho: en la línea external
derecha. M. A. no se encuentra. A la auscultación no hay nada
de particular fuera de un ritmo acelerado. La aorta está normal.
Pulmones, izquierdo: F^l límite inferior se inicia en la línea
media posterior, a nivel de la apófisis espinosa de la 10.a vértebra dorsal, y pasa por la línea escapular a nivel de la 9. a costilla. A la percusión se encuentra sub-macidez en la base. A la
auscultación: respiración soplante y estertores silbantes en
la mitad superior, en la base se escuchan estertores crepitantes al final de la inspiración.
Derecho: En la mitad inferior del pulmón existe una macidez que se hace más intensa a medida que se avanza hacia la
base y que presenta bastante resistencia al dedo percutido; el
límite superior de la macidez tiene la forma de una curva de
concavidad inferior y cuyo punto culminante se encuentra en
el 6.° espacio intercostal. Existe el triángulo de Garland. P2n
la zona de macidez ha desaparecido el murmullo vesicular y
se escuchan estertores crepitantes al final de la inspiración, las
vibraciones vocales están casi abolidas y se constata además
pectoriloquia afona. Por encima de la zona de macidez existe
un soplo velado en la inspiración y espiración.
Los órganos abdominales no presentan nada de particular.
Al examen físico, presentaba el enfermo:
A la inspección.—Un efecto de ampliación muy manifiesto
del lado derecho del tórax.
— 81 —
A la percusión.—Una zona de macidez franca, que ocupaba
la mitad inferior del pulmón derecho y por encima de ella cierto
grado de escodismo subclavicular.
A la palpación.—Existía
exageración de las vibraciones
vocales a nivel del foco.
A la auscultación.—Se constataba un soplo tubárico en los
dos tiempos de la respiración y alrededor de esta zona soplante
existía una zona de estertores crepitantes que se producían
al final de la inspiración. Existía, además, broncofonía.
Se ve claramente, por el conjunto de síntomas mencionados,
que el primer proceso consistió en una neumonía franca. La
evolución posterior de la enfermedad nos indica que se ha instalado una complicación y cuyo diagnóstico es fácil reuniendo
los siguientes síntomas que actualmente presenta el enfermo:
Síntomas
subjetivos
Disnea, puntada de costado.
Fiebre.
Tos.
Síntomas objetivos
Macidez en la mitad inferior del pulmón derecho.
La macidez es más acentuada a medida que se avanza hacia la base.
Curva de Damoiseau.
Triángulo de Garland.
Desaparición del murmullo vesiculai a nivel de la macidez.
Vibraciones vocales, abolidas.
Pectoriloquia afona.
Soplo velado en la inspiración y espiración, por encima del
foco de macidez.
6
— 82 —
En presencia de estos síntomas no puede pensarse en otra
cosa que en una pleuresía exudativa y cuya etiología debemos
dilucidar. Con este objeto se p'actieó una punción pleural y
se estrajo un líquido francamente purulento, cuyo examen
citológico y bacteriológico dió el siguiente resultado:
Linfocitos 40%.
Policnuleares 60%.
Hay neumococcus.
No hay bacilos de Koch.
Diagnóstico.—Pleuresía
metaneumónica.
Prof. DR. EXEQUIEL GONZALEZ CORTES
PERICARDITIS EXUDATIVA ¿SINFISIS
PERICARDIACA?
C. 6".; 19 años, militar.
Antecedentes hereditarios.—Sin
importancia.
Antecedentes personales.—Son cinco hermanos fie buena salud. Fuma y bebe moderadamente.
Enfermedades anteriores.—A la edad de ocho años contrajo
alfombrilla. En diversas ocasiones ha tenido bronquitis agudas,
debidas, tal vez, a la vida de cuartel que ha llevado. No ha sufrido de reumatismo ni de achaques venéreos.
Enfermedad actual.—Se inició el día 8 de Julio de 1919, con
calofríos, fiebre y dolor en el hueco epigástrico, iiradiado al
hombro izquierdo. A continuación de eso comenzó a notar
cié. ta anhelación para respirar, que se e.\ace¡baba con los más
ligeos esfuerzos, y, aún el acto de inclinarse, le producía una
sensación de sofocación muy penosa. En algunas noches la
dificultad respiratoria sobrevenía súbitamente, obligándolo a
incorporarse en el lecho. Desde el día 21 del mismo mes tiene
tos, primero seca, posteriormente con expectoración mucosa.
Además siente como si tuviera líquido detrás del pecho.
— 84 -
Examen
objetivo
T = 36°. I' = 88. R = 22.
Se trata de un enfermo bien constituido, de panículo adiposo
escaso, y musculatura reducida. Presenta varicosidades en la
cara interna de la pierna izquierda. También hay ligero edema
maleolar.
Cara, pálida; el reñejo corneano está conservado, las pupilas son iguales, circulares y contraídas; reaccionan bien a la
luz y acomodación. Lengua, limpia Dentadura en buen estado.
Cuello, delgado: existen fuertes latidos de ambas carótidas v
subclavias. K1 cayado no es perceptible por encima del hueco
supra esternal. No hay pulso venoso verdadero ni falso, colapso venoso diastólico, ni dilatación inspiratoria de las venas.
No existe infarto ganglionar.
Tórax, ligeramente aplastado con marcada prominencia
del costado izquierdo. Signo de Litten, positivo.
Corazón:: el choque de la punta es difuso y se aprecia en el
quinto espacio al nivel de la línea mamilar. La macidez
alcanza por arriba hasta el segundo cartílago costal izquierdo,
y por abajo a la séptima costilla; trasversal mente va desde
la línea mamilar derecha hasta la línea axilar anterior izquierda en la parte más baja; hacia arriba su estensión es menor,
teniendo por consiguiente una forma triangular. No hay maci :
dez relativa. Llama desde luego la atención el hecho de que el
sitio correspondiente a la punta esté por dentro de la zona
mate.
Los ruidos cardíacos son débiles y lejanos en el vértice, dejando notar claramente en el foco aórtico un doble soplo que
se propaga a los vasos del cuello. En la posición sentada son
perceptibles algunos frotes al nivel del segundo espacio intercostal izquierdo. El pulso es rápido, regular y patadojal (Ki ss-
— 85 —
MAUL), es decir, de menor amplitud en la inspiración que en la
expiración. El esfigmograma coi responde a esta situación.
I. Examen radioscópico.—Gran aumento de la sombra cardio-pericardíaca, el que presenta el máximo de anchura al nivel
ile la línea diafragmática. El pedículo es coito y de las clavículas sus cortornos cambian bruscamente de dirección, especialmente en el lado izquierdo en el cual el perfil de la sombra se
hace casi horizontal; los latidos están muy atenuados. En la
base izquierda aparece una sombra obscura.
Pulmones: en el derecho la sonoridad está aumentada y el
murmullo vesicular, reforzado. Izquierdo: desde el ángulo inferior del omóplato hacia abajo 'existe macidez, disminución
de las vibraciones vocales, egofonía, pectoriloquia afona y soplo espiratorio. Inclinado el paciente hacia adelante se observa
la desaparición de los signos anteriores, y puesto en posición
genu-pecto.al, se comprueba que la punta se desvía hacia
afueia.
Abdomen, prominente. El límite superior del hígado se continúa con la macidez situada por encima del diafragma y el
inferior es perceptible dos traveses por debajo de la estensión
habitual. La consistencia es dura, la superficie lisa y dolorosa
a la presión. Bazo, aumentado a la percusión.
Reacción de
Wasermann.—Negativa.
Examen de la orina.—Densidad
1,030; reacción acida, sin
albúmina ni azúcar; cloruros 7%; urea, 28%.
Al microscopio, enorme cantidad de uratos de sodio: glóbulos blancos y células epiteliales escasas.
Los síntomas funcionales consistentes en disnea de esfuerzo, cianosis y edema de las estremidades encaminan la discusión diagnóstica en el sentido de una lesión cardíaca. El dolor,
con sus exacerbaciones en los puntos costoxifoideos, en todos
los cartílagos costales emergentes del borde esternal izquierdo
y entre las dos inserciones del estemocleidomastoideo, significa
por sí sólo una compresión de! frénico.
—
86
—
¿Cuál puede ser la causa? Desde luego, a forma cónica de la
macide , así como la de la sombra radioscópica, son verdaderamente características de la pericarditis exudativa. La situación
— 87 —
del choque de la punta por dentro de una región falta de sonoridad, el apagamiento de los tonos cardíacos, los frotes, el pulso paradojal, vienen a ratificar una afirmación que no necesita
más comprobantes.
; Y en qué consiste la lesión de la base izquierda? ¿Existe allí
una neumonía, una pleuresía u atelectasia? La circunstancia
de que desaparezcan todos los signos cuando el paciente modifica su actitud, obliga a pensar que no hay allí sino la mera
acción de un exudado pericardíaco que comprime el pulmón
o, en otros términos, habla claramente de la presencia de proceso atelectásiqo.
Ya que el tratamiento salicilado, practicado aún en forma
intravenosa, había producido sólo un relativo éxito, pues únicamente los síntomas funcionales se modificaban, no quedaba
otra disyuntiva que una intervención, la que junto con permitir determinar la naturaleza de la inflamación, facilitaría la evacuación de este derrame considerable acumulado en una serosa
cuya distensión exajerada ofrece serios peligros.
En la paracentesis del pericardio debe tratar de evitarse lesionar la arteria mamaria interna, el fondo de saco anterior de
la pleura y el corazón mismo. En este enfermo comenzamos
por efectuar la punción epigástrica de M A R F A N para lo cual introdujimos un trocar por debajo del apéndice xifoides, pasando por las inserciones externales del diagiama y perforando la
parte más declive del pericardio. La técnica es sencilla: el enfermo está medio sentado, el índice izquierdo se coloca sobre
el apéndice xifoides y se dirige el instrumento oblicuamente
de abajo hacia arriba, rozando su cara posterior a fin de alejarse del peritoneo; a continuación se lo inclina atrás para romper la serosa en su base.
Con la ayuda de este procedimiento logramos estraer 400
gramos de un líquido turbio cuya composición es la siguiente:
Densidad 1,022.
Albúmina 20/¿.
— 88 —
Fórmula leucocitaria: linfocitos y mononucleares 75%.
»
»
polinucleares 25%.
No se ha encontrado ningún agente patógeno. (Coloración
Gram y con Ziehl).
El fuerte predominio de los linfocitos obligaría a aceptar la
naturaleza bacilar, si otras consideraciones clínicas no forzaran
a distraernos de ese modo de pensar. Es sabido que en afecciones no tuberculosas se encuentra también esta riqueza de
elementos globulares pequeños, por lo que la precisión diagnóstica sólo se consigue cuando se considera el paciente en conjunto, valorizando desapasionadamente tanto los síntomas clínicos como las enseñanzas aportadas por el laboratorio.
Posteriormente, la evolución fué enteramente favorable: los
síntomas alarmantes que caracterizaron la insuficiencia cardíaca, desaparecieron así como se borraron los ahogos, la opresión y el dolor precordial. Los pulmones se hicieron absolutamente permeables, sin dejar la menor alteración percutoria ni
auscultatoria. Dos meses después, se practicó el siguiente:
Exámen objetivo
P = 90 T = 3 6 " 8 R = 19
individuo de tipo respiratorio normal, sin edemas, cianosis
ni disnea. Latidos arteriales pronunciados en la región del
cuello. Hundimiento permanente sistólico de la región de la
punta, estendido a las costillas 4. a , 5. a y 6. a , siendo más perceptible el choque en el 5." espacio, un través por f u e r a \ l e la línea
mamilar, en forma impulsiva que contrasta naturalmente con
la depresión anotada y su movilidad, buscada en repetidas
ocasiones, es sólo de un centímetro.
En esta zona existen ondulaciones de balanceo claramente
diseñadas de arriba abajo y de derecha a izquierda; en el epigastrio no hay depresión sistólica. La macidez relativa llega
— 89 —
hasta el 3.cr espacio y borde esternal derecho, respectivamente. La absoluta ocupa un trecho concéntrico dos traveses
por dentro de la anterior. Estos límites se modifican ligeramente en el decúbito lateral izquierdo o derecho. El reflejo cardíaco de Abrams está conservado y es también positivo el signo
de Rotck. Los tonos cardíacos están debilitados y en la base el
diastólico, reemplazado por un suave soplo que se propaga a
los vasos del cuello. No hay aritmia, desdoblamiento, ruido
de galope ni frotes.
Los pulmones son normales. El abdomen es abultado y el
hígado conserva sus dimensiones aumentadas, pero en grado
más reducido que antes; la consistencia es menor, así como
es más marcada la atenuación del dolor existente a su nivel.
La orina no muestra alteraciones; la reacción de Wassermann,
a pesar de la reactivación, es siempre negativa y las pruebas
de la tuberculina resultan también del mismo carácter.
El examen radioscópico verificado en esta oportunidad dió
el resultado siguiente: sombra cardíaca disminuida relativamente a los axámenes anteriores; las contracciones diafragmáticas tienen amplitud normal; el espacio retrocardíaco está reducido a consecuencia de un aumento de volumen del corazón.
Los pulmones no ofrecen alteraciones, la pulsación cardíaca
es escasa y los contornos de esta viscera no se aprecian bien
netos, los movimientos laterales y verticales de la punta están
limitados. El espacio retroesternal se encuentra borrado.
Es indiscutible que la esposición anterior nos autoriza para
escluir la tuberculosis, que se habría podido deducir de la fórmula citológica y nos impulsa a pensar en que el reumatismo
haya podido ser la causa de esta pericarditis. ¿Razones para
ello? En primer lugar la edad, luego el compromiso del endocardio, la presencia de movimientos ondulatorios de la pared,
la retracción sistólica de la punta y los resultados del tratamiento salicílico.
Es curioso que la infección reumática haya equivocado su
—
90
—
preferencia mitrálica yendo a situarse en otra válvula, pero
este extraño hecho no admite la interpretación que merecen las
lesiones aórticas, toda vez que la reacción Wassermann ha sido
— 91 —
porfiadamente negativa y que no existe una aortitis que pudiera traicionar la insuficiencia aórtica sifilítica.
Llegamos por fin al estudio de una cuestión ardua, que tiene, además de la doctrinal, una grande importancia práctica. La
depresión sistólica de la punta, el movimiento de báscula de
Jaccoud y la hipertrofia hepática, ¿no son signos ciertos de
una sínfisis que haya podido desarrollarse a raíz de la inflamación pericardíaca ? La solución de este problema clínico tiene
gran valor, puesto que su esclarecimiento dará pábulo a una
terapéutica que podría llamarse verdaderamente causal. Y bien,
del análisis cuidadoso de éllos se deduce que las dos hojas de
las serosas están débilmente soldadas, que el hígado ha disminuido de volumen lo que excluye una sínfisis tuberculosa y
se desprende, por fin, que sólo existen adherencias innegables
entre la hoja esterna de la serosa y la pared costal. La intensidad del movimiento de balanceo, constituye una demostración
evidente de que la pared costal se ha hecho solidaria de los
movimien tos cardíacos.
Y bien: la operación de Brauer, impropiamente llamada cardiolisis, se refiere a estos casos en que, adherencias estrapericardíacas unen el corazón, poco o mucho sinfisado, al bloque
costal y ha producido brillantes resultados en las espertas manos de H I R T Z y D I Í I . H E T . Kn nuestro paciente ¿necesitaremos esperar que nuevas bridas o una mayor fijeza de las ya existentes vengan a entrabar más solemnemente el funcionalismo
cardíaco, para cimentar el diagnóstico que hoy sólo aparece probable, o en la seguridad de la presencia de estas peligrosas
uniones esternas, pedimos sin dilación 1111 concurso quirúrgico
t a n t o más preciado cuanto más indecisa sea la espresión de
este cuadro clínico?
LA DIGITAL Y SU ACCION SOBRE LA PRESION
DIASTOLICA
DOCTOR ROBERT DE LA MAHOTIERE
O B S E R V A C I Ó N N . ° 1 . — P. M., ingresó a la sala de San Carlos el 15 de Diciembre de 1919.
Antecedentes hereditarios.—Su padre es enfermo del corazón.
Antecedentes personales.—Individuo
de 32 años, empleado en
un corral de caballos de carrera; es gran comedor y bebedor
desde la edad de 14 años. Fuma moderadamente y usa café
con abundancia.
Enfermedades anteriores.—Afecciones agudas: a la edad de 6
años tuvo alfombrilla. Afecciones crónicas, no acusa.
Enfermedad actual.—Se inició a mediados de Noviembre de
1919, consecutivamente a una crisis de alcoholismo agudo, con
disnea de esfuerzo, sobrevenida al limpiar un calíallo o después
de andar algunos metros, por lo que se veía obligado a detenerse durante 3 ó 4 minutos. Al mismo tiempo notaba accesos
de palpitaciones y dolor precordial irradiado en el miembro
superior izquierdo hasta el pliegue del codo. Conjuntamente
se quejaba de perturbaciones digestivas, consistentes en sensación de hinchamiento después de las comidas.
Al mes de iniciada su enfermedad se instalaron edemas palpebrales y disnea postprandial después que ingería regular
— 93 —
cantidad de alimentos de difícil digestión. A fines de Diciembre aparecieron cefalea y desgano sanguinolento.
Síntomas objetivos.—Al hablai se manifiesta un ligero cansancio y adopta en el lecho la posición semi-sentada. Hay edem a maleolar.
Cara ligeramente cianótica.
Cuello: se perciben latidos carotídeos y supra-claviculares,
más notables en el lado izquierdo.
Tórax bien conformado. Predomina el tipo respiratorio costal: 20 respiraciones por minuto.
Pulmones: Derecho: macidez en la base con estertores subcrepitantes y sub-macidez en el resto con respiración áspera y
algo soplante. Izquierdo: existe disminución de la sonoridad
en toda su extensión dejándose notar la rudeza de la inspiración.
Corazón: Inspección y palpación: el choque sistólico de la
punta se encuentra rechazado," pues late en el 6." espacio intercostal a dos traveses de dedo por fuera de la línea mamilar,
siendo, además, perceptible en el 5." y 4.° espacio. No cambia
con las posiciones. Percusión: Anterior. M. R. Límite superior,
tercer espacio. L. D. pasa a un través de dedo por fuera de la
línea external derecha. Macidez absoluta. L. S. cuarto espacio.
L. I).—Línea external media. Macidez aórtica normal. Dorsal: la aurícula izquierda se encuentra considerablemente aumentada, Reflejo de Abrams, exagerado.
Auscultación: el primer y segundo ruidos están desdoblados,
y en la punta existe doble soplo.
Aortas torácica y abdominal, normales.
Arteria radial: 100 pulsaciones por minuto; el pulso es rítmico, pequeño y depresible. K1 esfigmograma coi responde a
los caracteres anteriores:
Arterias femoral y humeral, normales.
Abdomen ligeramente abultado por meteorismo.
Hígado. L. S., se inicia en la línea esternal derecha 1 al nivel
— 94 —
del 5." espacio intercostal, y pasa, en la paraexternal y mamilar por el sexto espacio, en la axilar anterior séptimo y en la
posterior, octavo.
El límite inferior alcanza 3 traveses de dedo por debajo del
reborde costal, al nivel de la línea mamilai, coincidiendo con
la línea normal en el resto. La superficie es lisa, dolorosa y el
borde anterior, romo.
El bazo no está alterado.
Orina (3—I—20). Cantidad, 750 gramos; densidad, 1028,
reacción ácida, albuminia 1%>O, glucosa no hay, cloruros 7,5%o.
Examen microscópico: glóbulos blancos, células epiteliales escasas y cilindros granulosos.
Sangre (5—I—20). Reacción de Wassermann, negativa. Urea
0,30 por mil.
Examen radiológico (7—I—20): existe una hipertrofia y dilatación total del corazón; la considerable distensión de la aurícula izquierda es desproporcionada con la del resto.
Esfiginomanómetro Pachón: P = 18, p = 14.
Este paciente llegó al servicio con los signos característicos
de la insuficiencia del miocardio, diagnóstico impuesto por la
disnea de esfuerzo, el edema maleolar, la cianosis de la cara
y las congestiones renal, pulmonar y hepática.
Prolongando más nuestro examen, nos encontramos con un
corazón dilatado y cuya punta choca en los espacios 4.°, 5." y
6.", por fuera de la línea mamilar. El desdoblamiento del primer ruido que en algunas oportunidades se percibe, significa
que el músculo, al llevar a efecto su trabajo, debe contraerse
dos veces durante el sístole, ya que a causa de su debilidad le
es imposible efectuar una sola contracción suficientemente
fuerte. Este esfuerzo tan precario ha ido haciéndose cada vez
más infructuoso y terminado por originar la considerable dilatación de que da cuenta el examen objetivo. Naturalmente que
no podemos atribuir un origen orgánico a la lesión mitrálica,
aunque es posible que la afección primaria haya sido una es-
— 95 —
trechez (desdoblamiento del segundo tono, aumento de volumen de la aurícula izquierda, accesos de palpitaciones) y la
secundaria una simplemente funcional por distensión de la
musculatura y ensanchamiento del orificio.
Si lo interrogamos acerca de los síntomas subjetivos, nos
habla de disnea de esfuerzo, palpitaciones y dolor pre-cordial
con irradiación al brazo izquierdo. Lo primero es debido a que
el corazón, incapacitado para mover regularmente la sangre a
través de los pulmones, impide que se verifique el intercambio
gaseoso y, consecutivamente, se acumula el ácido carbónico
que va a excitar el centro respiratorio bulbar. Las palpitaciones
equivalen a una tetanización del miocardio y el dolor pre-cordial irradiado al brazo izquierdo, llama la atención por cuanto
el corazón carece de nervios sensibles.
Ks, entonces, un fenómeno similar al que se observa en el
ulcus del estómago, órgano que carece igualmente de nervios sensibles. Se produce, sencillamente, un reflejo que parte
del corazón y cuya vía centrífuga son los nervios sensibles que
corren en el tronco del 4." nervio dorsal y que van
inervar el
pecho y el brazo.
Como causas etiológicas pata esplicar el origen de este estado morboso las encontramos en intoxicaciones de diversas índoles, derivadas de las ptomaínas desarrolladas por el exceso
de alimentación, o en venenos como el alcohol, nicotina y cafeína. A la alfombrilla le corresponde un rol escaso en la patogenia.
Por lo que respecta al hecho de que su padre sea víctima de
una afección cardíaca, creemos no sea razón suficiente para
aceptar su trasmisibilidad. Kn primer lugar se habría dado a
conocer en edad más temqrana, y luego tenemos en este individuo un paciente que ha acaparado todas las intoxicaciones
generadoras de alteraciones miocardíticas.
Pronóstico.— H1 hecho de que hayamos constatado una exageración en la producción fiel reflejo de Abrams, significa que.
— 96 —
se trata de un corazón que aún no ha perdido el poder de contraerse y que, por lo tanto, está capacitado para llegar a recuperar su volumen primitivo.
Este concepto encontró su confirmación en la circunstancia
de haber cesado la insuficiencia, con el régimen y la administración de la digital. Si esta intervención terapéutica hubiera
fracasado, se habría mantenido el corazón en sus dimensiones
anteriores y la sintomatología no habría experimentado variación.
Tratamiento.—Enero
8. Se inició el tratamiento ion la cantidad de 0,30 gramos de polvos de hoja de digital, repartidos
en tres dosis. Previamente se había administrado al paciente
30 gramos de aguardiente alemán con el objeto de favorecer
la acción del medicamento. Demás está decir que se le obligó
a guardar reposo en cama y se le sometió a la dieta de Karell:
800 gramos de leche, harinas y fruta.
Enero 9. Administramos 0,40 gramos del medicamento, repar tidos en tres dosis. No observamos nada que no; llame la
atención, lo cual, por otra parte, guarda relación con lo que
sabemos de las propiedades de la planta, cuyos efectos benéficos no se manifiestan, por lo general, sino a los dos o tres días
de haber iniciado el tratamiento. Sin embargo, anotamos 96
pulsaciones y un ligero aumento de la cantidad de orina, la
cual alcanzó a 820 gramos. La presión máxima es 18 y la mínima 15.
Enero 10. Terminamos el t r atamiento con la dosis de 0,50
gramos, repartidos igualmente en tres veces. Desaparece la
disnea y las palpitaciones. El número de pulsaciones alcanza
a 90; la orina es de 875 gramos; P = 1 7 y p = 1 4 .
Enero 11. Acusa el paciente marcada atenuación de sus dolores y desaparición de la sensación de hinchamiento. Tiene
88 pulsaciones; P = 17 y p = 13. Orina, 950 gramos.
Enero 12. No observamos nada de especial.
Enero 13. El paciente efectúa los movimientos en el lecho y
— 97 —
habla sin dificultad. Han desaparecido los edemas palpebrales.
Pulso 88, orina 980 gramos; P = 17 y p = 1 2 .
Enero 14. Los latidos arteriales se hallan atenuados. Pulso
76, orina 1,020 gramos; P = 1 6 y p = 11.
Enero 15. Los mismos caracteres descritos el día anterior. El
paciente manifiesta deseos de abandonar el lecho.
Enero -16. Han desaparecido los signos pulmonares. El hígado está siempre abultado pero no doloroso, no hay disnea
ni cianosis. Pulsaciones: 70; orina: 1,100 gramos; P = 1 5 y p = l l .
Enero 17. El enfermo solicita su alta, por lo cual procedimos a un examen minucioso que dió como resultado una disminución marcada del área de proyección, en más o menos 1
centímetro en toda la periferie.
C o n j u n t a m e n t e había desaparecido el soplo sistólico de la
p u n t a . Existían 74 pulsaciones, 1,150 gramos de orina y P = 1 5
y p=ll.
O B S E R V A C I Ó N N . ° 2 . — A n a m n e s i s . — J . J. ingresó a la sala de
San Carlos el 26 de Diciembre de 1919.
Antecedentes hereditarios.—Su padre falleció víctima de un
a t a q u e cardíaco.
Antecedentes personales.—Individuo
de 36 años, mariscal de
regimiento. Es buen comedor y bebedor moderado desde edad
de 15 años. No fuma, pero bebe café moderadamente desde la
infancia. Ha harho muchos esfuerzos corporales.
Enfermedades •anteriores.—Afecciones
agudas: a la edad de 8
años tuvo alfombrilla y a los 17 contrajo blenorragia. Afecciones crónicas: a los 19 años apareció un chancro de base indurada en el surco balano 'prepucial. Se acompañó de infarto
ganglionar que hubo necesidad de operar. Un mes después
percibió manchas rosadas diseminadas y 3 años más tarde se
quejó de dolores osteoscopos que persistieron seis meses.
Enfermedad actual.—Se inició a mediados de Agosto de 1919
consecutivamente a un golpe que recibió en el flanco izquierdo. Primero se quejaba de dolor en forma de clavaduras de
7
— 98 —
alfileres al nivel del 6." y 7.° espacios intercostales, en la línea
mamilar, el que se exacervaba con la ingestión de alimentos y
durante la noche. Al mismo tiempo sufría de palpitaciones
que sobrevenían al ejecutar algún esfuerzo. Aproximadamente 20 días después de iniciada la enfermedad tuvo irradiaciones dolorosas a todo lo largo de la parte interna del miembro
superior izquierdo y en la región dorsal, entre los omóplatos.
En una ocasión, al ?nes de iniciada su afección, sobrevino un
ataque sincopal.
Síntomas objetivos.—Prefiere acostarse en el lecho de espaldas: si lo hace sobre los costados se exarceba el dolor. Hay
edema de los miembros inferiores. Cara pálida. Dentadura en
mal estado. Cuello normal. Tórax bien conformado. Tipo respiratorio abdominal: 16 respiraciones por minuto.
Pulmones normales.
Corazón: Inspección y palpación: ausencia del choque sistólico de la p u n t a ; a la auscultación se localiza al nivel del 5."
espacio intercostal en la línea mamilar. A ese nivel se comprueba la presencia de un soplo sistólico. Percusión. Anterior Macidez relativa: L. S.: 3. er espacio. L. D.: línea external
derecha. Macidez absoluta: L. S. 4." espacio. L. D.: línea external izquierda. Macidez aórtica ligeramente aumentada hacia la
derecha. Macidez pulmonar normal. Dorsal: aurícula izquietda
normal; la aurícula derecha no se percute. Reflejo de Abrams
normal.
Aortas toráxica y abdominal noi males.
Arteria radial. 104 pulsaciones por minuto; el pulso es pequeño, débil y depresible:
F i g . 6 . — E s f i g m o s f a m a d e la r a d i a l , d e r e c h a
Arterias femoral y humeral normales.
Abdomen ligeramente retraído.
— 99 —
Hígado: El límite superior se encuentra en la línea mamilar
en el 6.° espacio, en la axilar anterior en el 8.° y en la posterior en el noveno. El límite inferior no se palpa.
Bazo: no se encuentra aumentado.
Orina (3—I—20). Cantidad total, 600 gramos; densidad,
1,023; reacción alcalina, sin albúmina ni glucosa; cloruros,
12°/0o; urea, 14°/„0.
Examen microscópico: glóbulos blancos, células epiteliales
escasas y cristales de urato de sodio.
Examen radiológico (20 de Diciembre de 1919): la aorta se
encuentra engrosada y existe un ligero aumento de volumen
del corazón más perceptible en el ventrículo izquietdo: sus
contornos están algo exagerados y el choque sistólico de la
punta se encuentra descendido. Existe además una disminución de trasparencia del vértice deiecho.
Examen de la sangré (30 de Diciembre de 1919): reacción
de Wassermann positiva. Urea: 0,40%o.
Esfigmomanómetio Pachón: P = 20, p = 1 6 .
Diagnóstico.—Nos
hallamos en presencia de un paciente
manifiestamente sifilítico como se desprende de la exposición
anterior; a mayor abundamiento, la reacción de Warsseniann
ha sido positiva y en la pantalla radioscópica se comprueban
las características de una aortitis específica.
inducido por el ataque sincopal a que se refiere el paciente
y que sobrevino al mes de iniciada su afección, examinamos la
presión arterial y obtuvimos un resultado de 20 para la sistólica y 16 para la diastólica.
Como no había otro signo subjetivo manifiesto de hipertensión, que el anterior, su constatación por el Pachón fué de particular beneficio para el paciente, porque quedaba establecida
la existencia de ella al mismo tiempo que se pudo presumir su
data reciente y afirmar, por lo tanto, la posibilidad de una mejoría rápida, valiéndose de los medios terapéuticos habituales.
La diferencia P—p = 4, representaba una cifra poco elevada
— 100 —
y que guardaba relación con la fracción-^ = 1,2, lo que significaba que la relación entre la energía del ventrículo izquierdo
y las resistencias periféricas era infeiior a la normal. El corazón no bastaba, pues, para desempeñar el rol que le correspondía en estas circunstancias: había manifiesta incapacidad
para elevar la presión máxima a la altura necesaria e indispensable para asegurar la circulación en buenas condiciones.
Y, en efecto, desarrollando la fórmula siguiente con el propósito de traducir numéricamente el trabajo del corazón (Tr.),
obtuvimos el siguiente resultado:
Tr. = - J P X ( P — p ) X pulso = 46.
cifra que debería alcanzar a 120 en el caso en que el corazón
pudiera ejecutar un trabajo útil.
Tratamiento.—Se comenzó con la administración de los vasos dilatadores nitroglicerina, guipsina y teobromina sin lograr éxito alguno. En seguida se le administró digital, continuando con la dieta de Karell, y repartiéndose 0,30 gramos de
polvos de hojas en tres dosis.
Enero 5. 0,20 gramos del medicamento.
Orina, 580 gramos, 98 pulsaciones, P = 21, p = 1 6 .
Enero 6. 0,50 de digital. Atenuación del dolor y de las palpitaciones, P = 21, p = 1 6 .
Enero 7. Cesación del dolor y de las palpitaciones. Orina,
740 gramos, 92 pulsaciones, P = 20, p = 1 5 .
Enero 8. El edema es más depresible; orina, 820 gramos, 90
pulsaciones y P = 2 0 ; p = 1 5 .
Enero 9. Se produce una descarga urinar ia: orina, 1,100 gramos, 86 pulsaciones y P = 20; p = 1 3 .
Enero 10, Desaparición del soplo sistólico de la punta y del
edema maleolar. Orina, 950 gramos, 82 pulsaciones, P = 1 8 y
p=ll.
— 101 —
Enero 11. Ha desaparecido el cansancio y la disnea. Orina,
1,180 gramos, P = 1 8 , p = 1 0 . Llevado ante la pantalla fluoroscópica se comprobó la desaparición del aumento del órgano.
Esta historia clínica parece calcada en las que Vaquez presenta para probar que la hipertensión es primariamente un
fenómeno vascular, y no siempre consecuencia de una lesión
renal como se había creído. La insuficiencia funcional del corazón es seguramente producto del exceso de trabajo a que este
músculo está sometido por la mayor resistencia periférica.
O B S E R V A C I Ó N N . ° 3 . — A . M. ingresó al servicio de San Carlos el 14 de Diciembre de 1919.
Antecedentes hereditarios.—Sin
importancia.
Antecedentes personales.—Individuo
de 51 años, conductor
de carruajes. Comedor moderado. Bebedor desde la edad de 25
años. De los 25 a los 50 fué gran fumador. Ha bebido café en
pequeña cantidad desde la infancia.
Enfermedad anterior.—Afecciones agudas: a los 17 años tuvo
una afección febril. Posteriormente contrajo alfombrilla. Ha
tenido repetidos ataques gotosos.
Enfermedad actual.—Se inició a fines del mes de Marzo de
1919: al día siguiente de haber efectuado una caminata de 6
kilómetros amaneció con ambos miembros inferiores edematosos. Este hinchamiento fué propagándose hasta transformarse,
al cabo de 8 días, en anasarca generalizado. Conjuntamente
sobrevino disnea al andar pocos pasos y disnea post-prandial
aunque no ingiriese gran cantidad de alimentos y masticase
bien. Al mes siguiente comenzó a deshincharse, lo que se mantuvo durante tres meses, persistiendo la disnea de esfuerzo,
pero algo atenuada, pues le peimitía efectuar su oficio de pescador. Nuevamente volvió a hincharse, y estas alternativas han
durado hasta el presente. Al ingresar al hospital tenía tos con
desgarro sanguinolento que luego desapareció.
Síntomas objetivos.—Se encuentia en el lecho en posición
— 102 —
semi-sentada. Ambos miembros están cianóticos. Existe edema
generalizada.
Cara ligeramente azulada. Dentadura en mal estado.
Cuello: Existen latidos de ambas sub-clavias y carótidas: las
primeras se encuentran elevadas, más la del lado defecho. Dilatación venosa poco pionunciada.
Tórax: abombamiento de la región precordial; tipo respiratorio costal. 28 respiraciones por minuto..
Pulmones: Macidez en la mitad inferior con abolición de las
vibraciones vocales y del murmullo vesicular. Sonoridad alta
y murmullo vesicular exagerado en el resto. Macidez y estertores crepitantes en la base.
Corazón: Inspección y palpitación. El choque de la punta late
en el 6.° espacio intercostal, a un través de dedo por fuera de
la línea mamilar. No cambia con las posiciones. Percusión I.
Anterior, M. R. L. S.: 2.° espacio. L. D. línea paraesternal derecha. M. A. L. S.: 5.° espacio. L. D. línea este^nal izquierda.
Macidez aórtica se encuentra aumentada. Macidez pulmonar
normal. Dorsal: la aurícula izquierda se encuentra aumentada;
la aurícula derecha se confunde con la zona del derrame. Reflejo de Abrams normal. Mensuración del área de proyección:
aumentada.
Auscultación. Atenuación de los ruidos y variación del ritmo
del corazón en las relaciones cronológicas de los sísloles sucesivos. Soplo sistólico en la punta.
Aortas toráxica y abdominal normales.
Arteria radial: 140 pulsaciones por minuto; pulso con aritmía estrasistólica.
Arterias femoral y humeral normales.
Abdomen voluminoso por ascitis cuyo límite superior pasa
a 4 traveses de dedo por sobre el pubis.
Hígado: L. S. se inicia en el 5.° espacio intercostal al nivel
de la línea esternal derecha, desde la cual se dirige hacia afuera
y abajo llegando, en la línea axilar media, al noveno espacio.
El límite inferior está descendido.
Bazo aumentado un través de dedo en todo sentido. La superficie es dolorosa.
Orina (9 de Diciembre de 1919). Cantidad 640 gramos, densidad 1,017, reacción ácida, no hay albúmina ni glucosa, cío-+
-«-
ji
TTT
7T
3ZT
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F i g . 7 . — E s f i g m o g r a m a d e la r a d i a l d e r e c h a . + = E x t r a s i s t o l e ; e s p a c i o I I I IV = p a u s a
c o m p e n s a d o r a . N ó t e s e q u e l a s d i s t a n c i a s II IV y IV V I son iguales
ruros 7%,o, urea 19,21°/00. Examen microscópico: glóbulos blancos y células epiteliales escasas. Examen radiológico (10 de
Diciembre de 1919). Opacidad base pulmonar derecha con aspecto de derrame. Aorta ligeramente engrosada, alta y obscura
con un engrosamiento transversal perceptible en el 2.° espacio
intercostal izquierdo. El ventrículo izquierdo está dilatado e
hipertiofiado. Examen de la sangre (9 de Diciembre de 1919).
Reacción de Wassermann negativa. Urea 0,30"/„ o . Líquido ascítico (19 de Diciembre de 1919). Coagulación masiva (sólo se
presenta en los exudados serofibrinosos), albúmina 30%,„, fórmula leucocitaria; linfocitos 70°,oo, pulinucleares 30°/o<>. Esfigmomanómetro Pachón: P = 20, p = 1 6 .
El primer flebograma obtenido prueba la desaparición de
la curva c, lo que podría ser atribuido a que las incitaciones
sinusales son tan rápidas que propiamente faltaría el tiempo
de trasmisión; habría en esa suposición una excitación simple-
— 104 —
mente de orden nervioso. Para apreciar mejor esta situación
inyectamos 0.001 gramos de atropina y conseguimos de la be-
Fig. 8.— l = t r a z a d o y u g u l a r . 2 = t r a z a d o r a d i a l . + = o n d u l a c i o n e s
a y c reunidas formando plateau =
-t-
Fig. 9.—1 = trazado yugular. 2 = t r a z a d o r a d i a l . + = ondulaciones
a y c reunidas formando «plateau»
nevolencia del Profesor M U H M hiciera tomar en ese momento
una nueva curva, la que dió idéntico resultado a la primera.
No había, pues, una excitación sinusal sino que probablemente
se ti ataba de arritmia nodal en que las excitaciones generadas
al nivel de él, se distribuían al mismo tiempo hacia las aurículas y los ventrículos. A mayor abundamiento, en las taquia-
— 105 —
ritmias sinusales el espacio a-a está simplemente acortado,
pero sin supresión de la elevación c.
Diagnóstico.—La disnea de esfuerzo y el edema llevan naturalmente a pensar en una insuficiencia del miocardio, a la
cual se agrega también la presencia de congestiones pulmonares, hepática y renal.
¿Cuál es la causa de esta insuficiencia? Podría ser simplemente funcional, pero el aumento tan considerable de volumen
del corazón hace excluir esta suposición. Aquí hay una alteración anatómica del músculo cardíaco, una miocarditis crónica
difusa. ¿Los signos de ella? En piimer lugar los trastornos tan
acentuados de la forma y dimensiones del corazón; en s.eguida,
la existencia de una aritma nodal permanente, y, por fin, la
persistencia de la mayor parte de los síntomas objetivos después de la administración de más de 0,001 gramos de digitalina. Esta sustancia mejoró las condiciones funcionales del corazón, pero obró débilmente sobre la presión mínima, ineficacia cuya interpretación ofrece idénticas consideraciones a la
inamovilidad de los límites cardíacos y a la aritmia tan persistente.
Tratamiento— Reposo, tres tazas de leche, 15' gramos de
galletas, 75 gramos de frutas y harinas.
Diciembre 28. Se administran V gotas de la solución normal de digitalina Nativelle dos veces al día y dos inyecciones
de aceite alcanforado diarias (2 gramos de la solución al 30 %).
Diciembre 29. Se continúa este régimen terapéutico hasta el
día 4 de Enero inclusive.
Diciembre 30. Desaparición de la cianosis de las extremidades inferiores, y de la cara. Orina, 750 gramos, 134 pulsaciones;
P = 22, p = 16.
Diciembre 31. Cesa la tos y el desgarro sanguinolento. Orina, 820 gramos, 132 pulsaciones y P = 20, p = 1 6 .
Enero 1. El paciente ejecuta esfuerzos sin provocar disnea:
— 106 —
habla y se mueve sin inconveniente en su lecho. Orina, 930 gramos, 130 pulsaciones y P = 21, p = 1 6 .
Enero 2. No notamos nada de anormal que nos llamara la
atención.
Enero 3. No se presenta disnea post-prandial. Orina, 830
gramos, 124 pulsaciones y P = 1 9 , = 16.
Enero 4. Sigue en el mismo estado. Se continúa con la administración de V gotas digitalina una vez al día hasta el fiu
del tratamiento.
Enero 5. Hay disminución considerable del edema, el cual
se deja fácilmente deprimir. No hay ascitis. Orina, 970 gramos,
120 pulsaciones y P = 2 1 , p = 1 5 .
Enero 6. Nada de particular. Orina, 780 gramos, 118 pulsaciones y P = 20, p = 16.
Enero 7. Idem al día anterior.
Enero 8. Mejora el estado general. Orina, 940 gramos, 114
pulsaciones y P = 1 7 , p = 15.
Enero 9. El pulso es siempre arítmico P = 1 8 , p = 1 4 . Los
límites cardíacos permanecen en su extensión anterior. El soplo sistólico de la mitral se ha hecho más perceptible. Existe
escasa congestión de las bases pulmonares. El hígado está voluminoso, pero la palpación no provoca dolor. No hay edemas.
Orina, 1,000 gramos, sin albúmina ni azúcar; densidad 1,008
cloruros, 2 ° / o o ; área, 5 ° / o . No hay sedimento.
En estas tres observaciones hemos querido demostrar la importancia que tiene el estudio de la presión mínima en la apreciación del estado de las fuerzas del corazón. En la clínica en
que trabajo se da gran valor al conocimiento de dicha presión
ya que a falta de otros medios, viene a servir como un buen
procedimiento para juzgar de la evolución de una lesión cardíaca y también de la acción de los tónicos cardio-vasculares.
0
ALGUNAS NOCIONES ACERCA DE HIPERTENSION
(J. Vizcarra Cabello)
I
L. R, 36 años, carretelero. Ingresa al servicio el 9 de Octubre de 1919.
Antecedentes hereditarios.—El padre murió de bronquitis,
a la edad de 52 años. La madre vive y es sana.
Antecedentes personales.—Fueron
cuatro hermanos de los
cuales uno murió a las pocas horas de nacer, los otros viven.
Es casado y su esposa es tuberculosa. Tiene cinco hijos de los
cuales han muerto tres en la primera infancia; los otros dos
tienen buena salud. Fumador moderado y gran bebedor.
Enfermedades anteriores.—A los 22 años tuvo blenorragia
que le duró tres meses; a los 26 fué operado en el muslo izquierdo a consecuencia de un traumatismo; a los 32 ingresó
al Hospital de San Vicente con edema de los miembros inferiores y a los ocho días de haber permanecido allí sufrió un
ataque con calofríos, sudores y pérdida del conocimiento
durante cuarenta y ocho horas, accidente que fué calificado
de origen renal.
Enfermedad actual.—Comenzó
hace dos meses con edema
de las estremidades inferiores que desapareció después de un
— 108 —
corto reposo en cama. Quince días más tarde sobrevino cansancio y vómitos que seguían a la ingestión de alimentos.
Examen
objetivo
P = 86 T = 36",8 R = 32.
En la inspección se nota la piel de coloración relativamente
pálida y una respiración tranquila. Existe edema de las estremidades inferiores y una afección de la piel de apariencias,
crónica (psoriasis?).
Corazón: el choque de l a ' p u n t a se determina mediante la
auscultación en el sesto espacio al nivel de la línea mamilar.
La matidez relativa está ligeramente aumentada; el límite
derecho está en el borde derecho del esternón y el superior en
el tercer espacio intercostal. La matidez absoluta es normal.
Auscultando se encuentra en la parte más alta (segundo espacio intercostal derecho) un soplo sistólico.
Aorta: la matidez está algo ensanchada y la convexidad de
ella se palpa por encima de la horquilla esternal, las subclavias están elevadas.
Presión arterial, máxima = 190 mm.
(Tycos).
mínima = 140 mm.
Pulmones: la sonoridad está disminuida en toda su estensión y existen estertores crepitantes en las bases.
Abdomen: abultado por una abundante ascitis; medianamente sensible.
Hígado: el límite superior está normal, el inferior no se palpa.
Bazo: aumentado.
Radioscopia: ligero aumento del diámetro transversal de
la aorta, la que está también elevada. "
Examen de la sangre: reacción de Wassermann, positiva;
urea, 0.85% o .
— 109 —
Examen
de orina:
[
II
(10 días después)
Densidad
1017
1014
Reacción
ácida
ácida
Albúmina
no hay
3%«
Cloruros
10%»
8%o
Urea
14%o
10%»
Examen microscópico... Glóbs. blans. y céls. Glóbs. roepiteliales
jos y cilinescasos.
dros hialinos y granulosos escasos.
En este enfermo se descubren a prima facie perturbaciones
de origen cardiorenal, de modo que el primer problema clínico consistirá en resolver cuál ha sido el órgano primei ámente
tocado. El ataque que tuvo en años anteriores, acompañado
de calofríos y pérdida del conocimiento, nos induce a asegurar
que la primera afección ha sido renal, ya que una cardíaca
no comienza con tal sintomatología.
Ahora bien, i.n enfermo cuya orina tiene densidad baja,
concentración disminuida y en que existen albuminuria y
cilindruria moderadas, es seguramente poseedor de una nefritis crónica.
Si, a continuación, queremos precisar cuál es la modalidad
d e esta inflamación, tendremos que recordar: a) la forma albuminúrica, caracterizada exclusivamente por la presencia de
albúmina en la orina, siendo la permeabilidad renal perfecta
lo' que deja comprender que la sintomatología es mezquina.
La evolución es muy lenta, el pronóstico, en general, benigno;
y en estos últimos años son muchas las compañías de seguros
que extienden pólizas a tales enfermos. En el tratamiento
— 110 —
se puede impunemente ingerir albúminas. Esta forma queda
excluida, porque además de la albuminuria hay en nuestro
enfermo otros trastornos; b) forma hidropígena, en que domina
la retención clorurada, con la consiguiente formación de
edemas y derrames de las cavidades serosas. En esta no hay
nunca azotemia. La excluiremos por encontrar en nuestro
enfermo una buena eliminación de cloruros; c) forma uremígena
e hipertensiva, en la cual durante el primer tiempo de la afección los enfermos tienen únicamente fenómenos de hipertensión (dolores de cabeza, calambres, etc.) que aún pueden durar
muchos años, estando el riñon aparentemente sano. Esta hipertensión se caracteriza por su máxima elevada y la mínima
normal o ligeramente ascendida. Tras de este período viene
otro en el cual el riñón se altera más, los fenómenos hipertensivos se agravan, sobreviniendo los llamados por D I E U L A F O Y ,
pequeños síntomas de brightismo. Si examinamos el corazón
encontramos más hipertrofia (reforzamiento del segundo tono
aórtico) que dilatación; la orina es albuminúrica, al principio
transitoria y después permanentemente; también es común
la disminución de los cloruros y urea, estableciéndose entonces
la azotemia.
En la evolución de la enfermedad, el organismo se defiende,
primero aumentando la fuerza ventricular para hacer pasar
los venenos al través de un filtro renal insuficiente y después
produciendo una hidremiá. Con este mecanismo el paciente
esconde los síntomas, pero al cabo de cierto tiempo el miocardio se fatiga, agregándose entonces los ataques de asma
cardíaco y de angina de pecho o también, si el ventrículo derecho es el afectado en mayor grado, se producirán los edemas,
las congestiones viscerales (aumento de volumen del hígado)
o la insuficiencia tricúspide por dilatación ventricular. Esta
es la forma clínica de nefritis, de la cual padece nuestro enfermo y en favor de esta afección nos hablan principalmente,
la hipertensión arterial y la azotemia.
— 111 —
Además, en el examen objetivo encontramos la aorta dilatada y un soplo sistólico, a su nivel, el cual puede corresponder a lesiones de la válvula (estrechez) o de la misma aorta;
en el primer caso el pulso es pequeño, regular y la impulsión
arterial débil y prolongada; pero aquí la curva del pulso no
tiene estos caracteres, por lo que no podemos aceptar sino
solamente una aortitis crónica.
La tercera parte del diagnóstico consiste en la enunciación
de la insuficiencia debida a la dilatación y a la degeneración del
miocardio y representada por la disnea de esfuerzo, la cianosis,
los edemas y las congestiones viscerales.
Etiología.—Una vez determinado el diagnóstico cabe preguntarse cuál es la causa de todos estos trastornos. Entre las
infecciones no agudas, capaces de producir la inflamación renal crónica, tenemos la sífilis y en nuestro enfermo podemos
atribuirle este origen por el chancro tenido a los 14 años, el
resultado positivo de la prueba de Wassermann y por la existencia de una considerable ectasia de la aorta.
Tratamiento.—El
régimen alimenticio debe estar subordinado al estado de los riñones y si se quiere que sea intenso se
puede administrar una alimentación como la llamada cura
de uvas. También se ha recomendado el método de Guelpa, que
consiste en el ayuno alimenticio al cual se agrega el uso de
purgantes. Estos dos regímenes son solamente temporarios,
pues se administran únicamente durante algunos días para
después pasar al régimen verdaderamente hipoazoado que
consiste en administrar grasas, en forma de cremas, mantequilla sin sal, aceites e hidratos de carbono, tales como papas,
arroz, tapioca, dulces de todas clases, verduras y frutas.
Como cura terapéutica tenemos: teobromina, arsénico, mercurio y los hipotensores en cuyo estudio entraremos pronto.
— 112 —
II
L. G. E., enfermo de 50 años que sufre de cefaleas con el
carácter de «jaquecas» desde los veinte; ha tenido también
repetidas epistaxis de alarmante abundancia. No ha sido bebedor, pero sí glotón. Se ha contagiado solamente de difteria
y recientemente de tifus. Se ha buscado la sífilis con toda
intención;' innumerables reacciones de Wassermann, reactivaciones y tratamientos de prueba han sido siempre caracterizados por un monótono negativismo. Los colegas Luco,
CÓRDOVA y otrbs que lo han atendido han pensado siempre
en la nefritis crónica como causante de su grande hipertensión que en una oportunidad alcanzó a máx. = 260 y m í n . = 180
(Tycos). Hace cinco años tuvo un accidente nuevo; súbitamente perdió el conocimiento, tuvo vómitos y quedó en estado
hemiparético. En esta ocasión la orina fué escasa y se manifestó una ligera inflamación renal con impermeabilidad para
los cloruros. Fuera de esta época todos los exámenes de orina
han revelado la más perfecta integridad de este emontario.
El tenor ureico de la sangre ha sido también excelente, entre
0.30 y 0.40 por mil.
Esta hipertensión ha cambiado las condiciones funcionales
del aparato circulatorio: a la inundación de venenoá de origen
desconocido el organismo ha respondido con el aumento del
contenido acuoso de su sangre, que en cierto modo, hace como
una dilución de ellos; en seguida esta hidremia ha traído perturbaciones dinámicas: el ventrículo izquierdo se ha hipertrofiado, el segundo tono reforzado y la mínima, que es la espresión del trabajo que el corazón tiene que desplegar, se ha
elevado.
III
E. R., es un parlamentario de fuerte complexión, que no ha
sido bebedor ni fumador y cuya alimentación ha sido moderada.
— 113 —
No hay en su pasado antecedentes infecciosos ni trastornos
correspondientes a la evolución de afecciones crónicas; casi
sin razones para ello fué a consultar a algunos colegas que le
encontraron una presión máxima de 240 y una mínima de 120
(Tycos). Se le somete a un tratamiento que desestima y violentamente sobreviene un estado comatoso al cual sigue el
desarrollo de una hemiplegia izquierda. Como el estado hipertensivo subsistiera, el Dr. L O R C A le hizo repetidas sangrías
que aliviaron la situación. La orina, como siempre, en el largo
período de esta historia clínica, ha sido rigurosamente normal ; la urea de la sangre también y las pruebas de la permeabilidad renal muy satisfactorias. El corazón está hipertrofiado
sobre todo en su perímetro izquierdo y el tono muscular vibrante. La presión mínima fluctúa entre 90 y 140 (Tycos).
Continuamente la sangre ejerce una fuerza de espansión
sobre las paredes de una arteria, llamándose presión arterial o
tensión vascular a la energía por la cual, mediante su elasticidad, se distiende.
Durante el sístole ventricular las arterias contienen la mayor cantidad de sangre, y al mismo tiempo, las túnicas- arteriales ejercen el más considerable esfuerzo dilatatorio (Presión
máxima o sistólica), la cual va paulatinamente disminuyendo
con el reflujo de la sangre hacia los capilares, hasta alcanzar el menor grado de energía (Presión mínima o diastólica),
inmediatamente antes del nuevo sístole ventricular.
El mejor modo y el único seguro, para la investigación de
la tensión arterial, es el uso de los esfigmomanómetros, de los
cuales hay muchos modelos y cada uno de ellos da cifras distintas, en centímetros o milímetros de mercurio.
6
— 114 —
Potain
Riva-Rocci
Pachón
Tycos..
Máxima
Mínima
160
120
14-16
120-130
6-9
70-80
Se habla de hipertensión cuando se encuentra una cifra
superior a las indicadas en el cuadro. Sin embargo, esta investigación puede sufrir dos clases de errores: se diagnostica
una hipertensión que no existe, o no se encuentra una que en
realidad hay. En la primera eventualidad debemos considerar:
las hipertensiones de lujo, causadas por una alimentación
copiosa o por una preocupación, que ceden sin terapéutica
alguna, solamente con un régimen severo y reposo en cama;
las hipertensiones premenstruales
que son transitorias; poi
último, GALLAVARDIX y otros han observado que en los primeros
momentos de un examen, la presión arterial sube y que ya al
cabo de más o menos cinco minutos, esperimenta un descenso
hacia la presión que en realidad existe. No se encuentra hipertensión, aunque anteriormente haya habido, en los siguientes casos: en algunas enfermedades infecciosas (tifus, grippe);
en la insuficiencia cardíaca, principalmente la originada por
una lesión aurículo-ventricular; en las hemorragias cerebrales,
que a su vez pueden ser causadas po. una hipertensión que
ha desaparecido después del accidente; y, por fin, en hipertensiones transitorias que sólo son constatables en determinados
momentos, como sucede, por ejemplo, en la eclamsia, saturnismo y en las crisis gástricas tabéticas.
Una vez determinada la tensión vascular, cabe preguntarse
si es la cifra sistólica o diastólica la que debe preocupar. Para
PACHÓN y S T O N E tiene más valor la tensión mínima, pues ésta
sería la expresión real de la mayor carga sanguínea de los vasos,
que a su vez es la condición esencial que se necesita conocer;
pero el profesor VÁQUEZ, basándose en esta misma razón,
— 115 —
argumenta que esta mayor resistencia periférica acarreará
luego una mayor fuerza de impulsión sanguínea, viniendo entonces una hipertensión máxima.
Pronóstico.—La hipertensión trae como consecuencia una
serie de fenómenos, algunos de los cuales son de un carácter
grave y otros más o menos pasajeros; de modo que para hacer
el pronóstico debemos tomar en cuenta los factores referentes
a la duración, grado y causa.
Tomando en cuenta la duración se puede decir que las hipertensiones pasajeras o transitorias son de una gravedad
mucho menor que las de forma permanente. Sin embargo,
entre las transitorias hay formas que adquieren cierta gravedad como ser, por ejemplo, aquellas en las cuales la tensión
es estrema, o cuando evolucionan en un sistema cardio-vascular ya enfermo, o cuando estas crisis se repiten con mucha
frecuencia. Como hemos dicho, las formas permanentes tienen un pronóstico más íombrío; pero en estos últimos años
M A R T I X E T ha tratado de probar que en realidad hay dos formas
de esta hipertensión, una llamada funcional, debida únicamente
a la plétora sanguínea, a la hidremia y por consiguiente curable; y otra, consecuencia de este primer estado, la hipertensión . lesional, proceso incurable y lo más a menudo de
origen renal. Para hacer la diferenciación de estos dos estados, el mismo M A R T I N E T ha formulado dos leyes: « 1 . ° Por cada
centímetro de diferencia entre la presión máxima y la mínima,
hay una eliminación de orina de las veinticuatro horas, igual
o superior a un cuarto de litro en un individuo con hipertensión funcional; e inferioi a un quinto de litro en los casos de
hipertensión lesional»; «2.° La relación entre la presión diferencial y la viscosidad sanguínea es inferior a 2 en la hipertensión funcional y superior a 2,5 en ja lesional».
En cuanto al grado los peligros no están en relación directa
con éste, pues hay casos de una fuerte hipertensión sin complicaciones graves y otros de pequeñas con consecuencias
— 116 —
funestas; esto depende de otros factores, como ser: el poder
funcional del corazón, el estado anatómico de los vasos, etc.
Así, por ejemplo, grandes hipertensiones en mujeres eclámticas
no dan consecuencias graves, porque en ellas generalmente se
mantiene la integiidad de su sistema vascular; en cambio,
hay casos de pequeñas hipertensiones en individuos viejos
con trastornos graves causados, v. gr.: por hemorragias cerebrales a consecuencia del mal estado de sus vasos (arterioescleróticos). Para algunos autores, la mayor gravedad consiste en la menor diferencia existente entre las hipertensiones
sistólica y diastólica, pero en clínica se observa que esto no
es lo exacto. V Á Q U E Z llega a la conclusión, y lo enuncia, como
una verdad ya demostrada, que en el curso de una hipertensión se debe hacer pronóstico grave cuando la máxima sufre
un descenso y la mínima está estacionaria o sube, pues, esto
nos indica un desfallecimiento de la fuerza impulsiva del miocardio con una resistencia periférica conservada; se habría
llegado, entonces, a la insuficiencia cardíaca. Nuestro primer
erifermo es un bello ejemplo de esta categoría.
Por último, la causa o etiología de una hipertensión, también juega un rol importante en el pronóstico, porque algunas
son debidas a un mal régimen higiénico, por ejemplo, y son
capaces de curar; en cambio otras dependientes de una esclerosis renal progresiva, acarrearán muy luego trastornos graves.
F o r m a s clínicas.—La hipertensión ¡puede aparecer bruscamente como una alteración transitoria o bien permanentemente a consecuencia de lesiones cardio-aórticas, renales, etc.
De aquí que clínicamente se distingan dos clases: a) hipertensión aguda paroxística, y b) hipertensión crónica permanente.
La forma aguda paroxística la encontramos en tres estados
mórbidos; en la intoxicación saturnina aguda, en los accesos
convulsivos de la eclamsia y en las crisis gástricas de los tabéticos. Hubo autores que creyeron que estas últimas eran de-
— 117 —
bidas a la hipertensión, ya que muchas veces el paroxismo de
ésta precedía a aquélla, pero hoy se está de acuerdo en considerar que ambos fenómenos se producen simultáneamente,
siendo independientes en su génesis.
La hipertensión crónica permanente es una forma que
aparece en la edad adulta, generalmente después de los 40
años y más en el sexo masculino. Las causas que la generan
son múltiples, pero sin duda juegan un gran rol: la sífilis ( S O L L
considera que la lúes que se hereda, en el 90% de los casos,
se manifiesta con hipertensión); el alcoholismo, las infecciones,
principalmente escarlatina, eclamsia (por tansformación de
la forma paroxística); el saturnismo y la gota en algunos casos.
En estos últimos años se han podido observar algunos casos
de hipertensión hereditaria; B R O A D B E N T cita el caso de tres
hermanos hipertensos que murieron súbitamente a los 55
años; existe otro caso de tres hermanos, observados por VÁyuiiz, de los cuales uno murió repentinamente a los 55 años
con una arteritis generalizada y presión de 250 mm., el segundo falleció a la misma edad en las mismas condiciones;
por último, el tercero, a los 42 años se sometió a un régimen
estricto y, a pesar de ello, a los 47 comenzó a hacerse hipertenso; a los 50 ya había 200 mm. y actualmente con 52 años tiene una presión de 220 mm. y han aparecido crisis de aórtitis toráxica con albuminuria.
S i n t o m a t o l o g í a . — E l modo de manifestarse la hipertensión
es muy variable, oscilando desde la forma de evolución silenciosa que estalla con un accidente grave, hasta la modalidad
caracterizada por un gran número de síntomas iniciales: opresión, que aparece, ya sea con los esfuerzos o en el reposo de
la noche, en forma de disnea asmatiforme o edematosa, seguida de espectoración muco-sanguinolenta; cefalalgia, caracterizada por tener como sitio de elección la región occipital y
por acompañarse de cierta dificultad en los movimientos de
la cabeza (especie de torticolis), principalmente al amanecer,
— 118 —
pues, ya al mediodía casi desaparece completamente; hemorragias, que constituyen por sí solas el síntoma más característico de la hipertensión, al mismo tiempo que el más caprichoso, pudiendo aparecer con ocasión de un traumatismo
insignificante, como ser una extracción dentaria, la colocación de una ventosa escarificada, etc., o en el curso de enfermedades infecciosas concomitantes, como la grippe. En tales
circunstancias pueden observarse espectoraciones muco-sanguinolentas; epistaxis espontáneas, o bien sobrevenidas con
ocasión de causas muchas veces imperceptibles, como las
debidas a la acción del frío o el calor (éstas tendrían valor al
producirse después de los 40 a 50 años, que es cuando puede
pensarse en hipertensión); hemoptisis, son más raras y muchas
veces debe evitarse de contundirlas con las de causa tuberculosa; metrorragias, son algo frecuentes y hay necesidad de deslindar la posibilidad de que sean causadas por formaciones
fibromatosas; hcmaturias, enterorragias y hemorragias pcr'üon cales son formas relativamente raras; nictúrea, que, como
sabemos, constituye un síntoma casi constante de nefritis
hipei tensiva uremígena-. Más raramente pueden encontrarse
afascia, hemianopsia o parexias fugaces.
listas manifestaciones, tomadas en conjunto, son tan diversas que no pueden dar a la hipertensión el valor de una entidad clínica bien determinada, pero en cambio casi siempre
se agrupan algunas de ellas, dando entonces tres formas evolutivas: una vascular con accidentes cerebrales predominantes,
otra cardíaca o cardio-aórlica y por fin una renal.
E v o l u c i ó n . —Accidentes vasculares y cerebrales. - -Es ya noción
corriente considerar a la apoplejía cerebral como una consecuencia de la hipertensión; si esto no se ha conocido antes se debe
únicamente a que ella ¡misma, inmediatamente después de
producirse, trae la disminución de la tensión, siendo entonces
cuando el médico observa al enfermo. La amaurosis súbdita es
más frecuente en la hipertensión paroxística; las hemianopsias.
— 119 ambliopías y diplopías han sido observadas en individuos
con 270 nim. (Tycos) cuyo fondo del ojo es normal, por lo
que C L A T O E las atribuye a una isquemia de los núcleos de los
nervios motores del ojo a consecuencia de la arterio-esclerosis
y de la hipertensión; las hemorragias retinianas, consideradas
como síntoma premonitor de la hemorragia cerebral; el glaucoma
aún no está resuelto si se debe a una hipertensión. Las ajascias,
parexias y monoplegias transitorias que pasan rápidamente
sin dejar rastro son accidentes comunes de hipertensión. Los
trastornos cerebrales, como amnesia, contusión mental, etc.,
se presentan con mayor frecuencia en las más altas tensiones
(270 mm. o más) y generalmente son síntomas que anuncian uri próximo desenlace. Por último, la hemorragia cerebral
con toda su sintomatología peculiar puede presentarse, ya
sea desde la forma fulminante con muerte inmediata hasta
la forma llamada epistaxis cerebral (YAyriiz) reconocible únicamente en el examen microscópico del líquido cefalo-raquídeo.
Accidentes cardio-aórlicos.- Rara vez se producen aislados
y a menudo coinciden con las complicaciones cerebrales y
renales, adquiriendo entonces un carácter predominante, a
tal punto que los enfermos pueden sucumbir como verdaderos
cardíacos.
La acción de la hipertensión sobre el sistema cardio-aórtico. se puede manifestar desde el período inicial, por ejemplo,
en el saturnismo agudo y en la eclamsia. Los trastornos principales que ella produce son tres: reforzamiento del segundo
tono aórtico, dilatación aórtica e hipertrofia ventricular izquierda; de los cuales los dos primeros son los más precoces,
pues el aumento de volumen del ventrículo izquierdo, ya requiere una modificación orgánica.
La dilatación aórtica se caracteriza por el aumento difuso
de su diámetro transversal (constatable percutoria y radiográficamente), con elevación del cayado, de las subclavias y
a veces acompañada de una estrechez o insuficiencia de kts
— 120 —
válvulas sigmoideas aórticas (enfermedad de Ilogdson). A estos
trastornos se asocian los signos subjetivos de crisis dolorosas
(anginosas), disnea de esfuerzo, opresión paroxística, etc.
Anotaremos que se han descrito casos en los que se ha llegado
a producir la r u p t u i a de la aorta.
El aumento de volumen del ventrículo izquierdo se manifiesta
primero por una dilatación (pantalla radioscópica y percusión)
y después por una hipertrofia con el respectivo ruido de galope. Esta modificación auscultatoria fué atribuida por P O T A I N ,
esclusivamente a la arterio-esclerosis renal, pero se ha visto
que puede presentarse en individuos espuestos a una dilatación aguda del miocardio sin que exista lesión vascular renal.
La dilatación aguda del corazón, debida a un exceso de presión,
se manifiesta por el sindroma bien conocido del ataque de angina de pecho, que puede terminar o no con la vida o bien
complicarse de una insuficiencia mitral funcional, la que, a
su vez, acarreará en un tiempo más o menos corto, el desenlace fatal. Más raramente son las válvulas aórticas las que sufren las consecuencias de la hipertensión; pero, sin embargo,
se han descrito insuficiencias aórticas funcionales y transid
torias, como en este mismo recinto hemos tenido oportunidad de describirlo. Por último, si el músculo cardíaco no es
capaz de compensar todas estas alteraciones valvulares o si
se produce una dilatación brusca y masiva puede sobrevenir
la insuficiencia del miocardio que fatalmente termina con la
asistolía.
Accidentes renales.—Aún no se ha resuelto en las nefritis
uremígenas e hipertensivas si la mayor parte de los síntomas
se deben a la hipertensión o a la uremia. En favor de una causa
hipertensiva habla el hecho de que algunos de éstos se producen aisladamente de las lesiones renales, como ser: la cefalalgia occipital rebelde, los vértigos, los calambres musculares,
el hormigueo de los dedos, las parálisis limitadas a ciertos miembrtjs y lo que se ha denominado ojo brightico. Otra prueba
— 121 —
sería la de que en este último, por ejemplo, muchas veces al
hacer el examen del fondo del ojo se ven lesiones orgánicas,
como retinitis alhuminúrica, neuritis óptica, hemorragias
retinianas, etc.; pero, en cambio, hay buen número de casos
de ambliopía, diplopía y aún amaurosis en las cuales no se
encuentra lesión anatómica alguna; semejándose así, estos
procesos, a los que sobrevienen en la eclamsia y el saturnismo
agudo y que son debidos a espasmos vasculares de origen
central.
A esta teoría de la hipertensión como causa patogénica
productora de la mayor parte de los síntomas de nefritis uremígena hipertensiva se han opuesto otras, como ser: la que
los atribuyen a focos de edema cerebral y a la retención de un
veneno nefrolítico que normalmente elimina el riñón.
Como resumen, se puede decir, que la uremia es un sindroma complejo en el cual entran como factores productores de
complicaciones, causas tóxicas (cloruremia, azotemia) y causas mecánicas (espasmos y aún rupturas vasculares).
P a t o g e n i a . — L a patogenia de este estado mórbido aún se
encuentra en discusión; P O T A I N afirma que es un trastorno
primitivo sin lesiones anatómicas; H U C H A R D lo atribuye a
una alimentación defectuosa, etc.; más las dos opiniones que
hoy prevalecen, son las de la esclerosis renal y la de una alteración del aparato cromoafiho.
Kn favor del origen renal hablan los hechos siguientes: este
proceso coincide con alteraciones del riñón encontradas en la
autopsia y con trastornos de la función renal durante la vida.
Pero, sin embargo, estos argumentos no son suficientes, pues
hay muchos casos observados por V Á Q U E Z , W I D A L , F R A I N y
otros, en los cuales se ha constatado fuertes elevaciones de la
presión con accidentes cerebrales y muerte, sin que se haya
podido encontrar lesión alguna del glomérulo renal. Para
probar la relación entre la hipertensión y una esclerosis renal
se han invocado varias hipótesis, ninguna de ellas compraba-
— 122 —
da, como ser: un obstáculo renal a la circulación ( P O T A I N ) ;
retención de venenos por un riñon impermeable a ellos (RIVA
ROCCI),
etc.
Para T R A U B E y VÁQUEZ la hipertensión constituye un
proceso primitivo y funcional, en su comienzo, que acarrea
después lesiones anatómicas. Basándose en observaciones
clínicas, trabajos esperimentales e investigaciones anatomopatológicas, han llegado a la conclusión de que la hipertensión
arterial está constituida en un principio por trastornos que
resultan de una sobre actividad del sistema cromoafino de la
economía, seguida, en breve o largo tiempo, de lesiones renales
y vasculares, hasta ahora consideradas como el substratum
de una mayoi tensión vascular. Las observaciones II y III
vienen a confirmar esta aserción.
T r a t a m i e n t o . — E n el tratamiento higiénico se han recomendado muchas prescripciones, todas ellas dependientes del
origen que cada autor atribuye a la hipertensión; así, HuCHARD preconiza la reducción de la alimentación nitrogenada
(carnes, huevos, etc.). En términos generales, diremos que los
alimentos en particular no tienen ninguna contra-indicación,,
pero sí deben ingerirse a pequeñas dosis evitando en lo posible las comidas copiosas. También es necesario proscribir el
alcohol y las fatigas corporales e intelectuales, como asimismo
deben recomendarse la balneación y el sueño tranquilo y prolongado por ser uno de los mejores sedativos.
En el tratamiento medicamentoso hay muchos agentes terapéuticos a los cuales se puede recurrir, pero todos ellos tienen
el inconveniente de ejercer una acción pasajera y más o menos
débil. El nitrito de amilo en inhalaciones se puede emplear con
éxito en los casos de elevación brusca (edema pulmonar),
en los cuales produce una baja rápida hasta de 100 mm.
La trinitrina produce una baja menos rápida, tal vez debido
al modo como se absorbe. El tetra-nitrato de Erythrol tiene una
acción más tardía pero más duradera (2-3 horas). El nitrato
— 123 —
de soda es de acción lenta y menos prolongada, pero con la
ventaja que se puede usar como sedativo prolongado a dosis
de 0.10-0.15 grs. durante varios días. Los ioduros y mercuriales, así como los compuestos arsenicales orgánicos, se han
preconizado sobre todo cuando en la etiología de la hipertensión se puede reconocer un origen sifilítico. La guipsina, cuyo
fracaso ha sido posible observar en cada caso en que ha sido
usada; más conducente parece ser la diosceina. En estos últimos años se han ensayado muchos preparados opoterápicos,
confeccionados con extractos de glándulas, tanto endocrinas
como exocrinas, como ser: hipófisis, tiroides, suprarenales e
hígado; los resultados obtenidos son muy mediocres y solamente se podrán mejorar cuando sea conocida la composición
química y modo de acción de estos diversos extractos.
A pesar de no existir una medicación sistemática para la
hipertensión, es necesario conocer la terapéutica a la cual se
recurre en los casos de una hipertensión paroxística. En los
casos de una fuerte elevación de la presión en individuos con
saturnismo agudo y en las eclámticas, los nitritos orgánicos
han producido después del descenso una mayor elevación
reaccional y por esto se ha recomendado el opio y el cloral
que además poseen una acción sedativa sobre el sistema nervioso. En las mismas condiciones enunciadas, así como también en los paroxismos de una hipertensión crónica, con accidentes puramente mecánicos y no de ruptura vascular se preconiza como el mejor tratamiento, la sangría, que puede hacerse llegar a 800 grs. Se ha probado la eficacia de la punción
lumbar, sobre todo para combatir fenómenos vertiginosos o
glaucomatosos. P I E R R E M A R I E ha visto sus buenos efectos contra la cefalea.
En contra de lo que se creía antes, D A N I E L O P O L , experimentalmente ha probado que en los casos de insuficiencia cardíaca
subordinada a accidentes cardio-vasculares, debe usarse la
digital, pues, ésta no produce elevación sino más bien baja de
— 124 —
la presión. T R A U B E asocia con muy buenos resultados, la digital al opio en los casos de asma cardíaco, edema pulmonar y
disnea dolorosa en individuos cardio-renales.
A pesar de la acción elevadora de la presión de la ovobaína
no debe temerse su empleo en los casos en que se comprueba
una dilatación aguda del corazón y en que, por consiguiente,
la tensión vascular se ha deprimido temporalmente.
UN CASO DE ESTRECHEZ MITRAL PURA
(Raúl Ventura)
P. M., de 17 años, de oficio carretelero.
Antecedentes.—Hereditarios:
sin importancia. Personales: han
sido 6 hermanos, de los cuales murió uno (ignora la causa); los
restantes viven en buena salud. Por sus hábitos no se revela
bebedor, pero sí fumador consuetudinario.
Enfermedades anteriores.—A los 15 años tuvo un proceso
pulmonar que le duró tres meses y que se caracterizaba por
sensación d e frío, dolores de espalda, sudores nocturnos,
epistaxis y tos con espectoración rojiza; esta enfermedad se
acompañó de ligera fiebre. No tiene antecedentes venéreos.
Enfermedad actual.—Se inició hace más o menos un año y
medio con palpitaciones y dolor en la región precordial, al
mismo tiempo tuvo ataques nocturnos de asma y disnea de
esfuerzo que desde el primero de Junio del presente año se ha
hecho continua; en concomitancia con lo anterior, sobrevino
edema generalizado (de iniciación maleolar), enfriamiento de
las estremidades, cianosis, vómitos, diarrea y tos acompañada
de desgarro muco-sanguinolento, el que posteriormente se
transformó en muco-purulento.
Examen
objetivo
T = 37° P = 80 R = 30.
Estado general.—El enfermo se presenta en posición sentada, cianótico y con edema generalizado; su disnea es de tipo
misto.
Cara.—Pálida;
pupilas, iguales, circulares y regularmente
contraídas; reaccionan bien a la luz y a la acomodación; hay
conservación del reflejo corneano; boca: labio inferior ligeramente bipartido, paladar ojival, dentadura en mal estado;
reflejo faringeo conservado.
Cuello.—De regular grosor, sin depresiónes supra ni infraclaviculares (a su nivel hay edema); además existe marcado
infarto ganglionar en la red supra-clavicular izquierda; las
subclavias están elevadas; la aorta no se palpa; las arterias
están animadas de fuertes movimientos vibrátiles y las venas
ingurjitadas.
Tórax.—En forma de «quilla de buque». Tipo respiratorio
costo-abdominal. Temblor precordial (frémito presistólico).
Corazón: el choque de la punta difuso, en el quinto espacio
intercostal izquierdo al nivel de la línea mamilar. La matidez
relativa tiene el límite superior en el tercer espacio; límite
derecho a un través de dedo por fuera de la línea esternal
derecha. Matidez absoluta con su límite superior, cuarto espacio; límite derecho, se confunde con la macidez relativa y la
del borde derecho del esternón engrosado que posee este sujeto. La percusión dorsal de la aurícula izquierda muestra
una zona muy aumentada (más o menos 3 centímetros en todos
sentidos). Tricúspide: normal. Mitral: se oye en su sitio de
auscultación un soplo diastólico que se propaga hacia la axila
izquierda. El segundo tono está desdoblado, lo que se comprueba aún a la palpación del segundo espacio intercostal
— 127 —
izquierdo, en el que se nota claramente la caída de las válvulas pulmonares.
Pulso: depresible, regular y ligeramente acelerado. El esfigmograma corresponde a estos caracteres.
Pulmones: desde el ángulo inferior de los omóplatos hacia
abajo existe sub-macidez, aumento de las vibraciones vocales
y estertores crepitantes diseminados. En el resto, el murmullo
vesicular está reforzado.
Abdomen.—Aumentado
por ascitis abundante. Hígado: límite inferior es palpable por debajo de la zona normal; su
consistencia está aumentada, la superficie lisa y dolorosa a
la presión; el borde anterior es cortante a trechos. Bazo: percútese en una estensión mayor que la normal.
Orina.—l'.er
Cantidad
Densidad
Cloruros
Urea... :
Albúmina
Glucosa
examen el 15 de Julio de 1919:
1,200 grs.
1,024
6%
12 »
4,5 »
No hay
Ex. microscópico.—Cilindros
hialinos y granulosos, glóbulos
blancos y células epiteliales en regular cantidad.
2.° Examen el 1." de Septiembre de 1919. Nomal.
Sangre.—Examen el 15 de Junio de 1919:
Urea
0,30%
Reacción de Wassermann. . . .
Negativa.
Radioscopia.—Colocado
en posición antero-posterior, se observa muy exagerado el arco correspondiente a la aurícula izquierda y sobresaliendo del correspondiente al respectivo ventrículo. En el diámetro oblicuo antero-izquierdo aparece el
espacio retro-cardíaco casi en su totalidad ocupado por una
— 128 —
gran sombra de límite circular. La aorta está normal, las bases
pulmonares están congestionadas y en el testo predomina e'
aspecto gris.
F i g . 10.—Pulso r a d i a l d e r e c h o el 15 d e J u l i o de 1919
Kig. 1 1 . — P u l s o r a d i a l d e r e c h o el 10 d e S e t i e m b r e d e 1919
Kig. 1 2 . — P u l s o venoso. L a b o r a t o r i o d e Fisiología del P r o f . M u h m . - - P u l s o y u g u l a r
en el c u a l f a l t a la elevación c a r o t í d e a
Fig. 1 3 . — E s q u e m a c o r r e s p o n d i e n t e a u n pulso v e n o s o n o r m a l en el q u e c c o r r e s p o n d e r í a
a la «elevación c a r o t í d e a . , o c o r r e s p o n d e r í a a la t e l e v a c i ó n a u r i c u l a r y r a la «elev a c i ó n v e n t r i c u l a r . . Por ú l t i m o , t e n e m o s t e j d e las c u a l e s la 1." c o r r e s p o n d e r í a al
r e l a j a m i e n t o d e la a u r í c u l a d e r e c h a y la 2.» o sea y c o r r e s p o n d e r í a a la a b e r t u r a d e
— 129 —
Presión arterial.—Máx. 19, Mín. 7 (tomada con Pachón
15 de Julio de 1919). Máx. 13, Mín. 8 (tomada con Pachón
pocos días después, el 1.° de Setiembre de 1919 y que antecedió al ataque de arritmia).
Pruebas de la tuberculina.—Fueron
negativas, tanto la cutis-reacción como la inyección de un miligramo de dicha substancia.
D i s c u s i ó n diagnóstica.—La existencia de un soplo diastólico que corresponde a la palpación de un frémito del mismo
carácter y, por otra parte, el desdoblamiento del segundo
tono, así como el considerable aumento de la aurícula izquierda, estando normal o disminuido el véntrículo del mismo lado,
hacen evidente el diagnóstico de una estrechez mitral pura.
En este paciente hay que considerar diferentes puntos.
En primer lugar, la rareza de esta clase de lesiones en el sexo
masculino; en segundo lugar, las perturbaciones que indican
un desarrollo incompleto (pubertad retardada, anomalías
torácicas, etc.); en tercer lugar, es digno de considerarse la
facilidad con que pueden auscultarse las caídas de las válvulas
pulmonares antes que las aórticas; lo que significa que existe
una hipertensión pulmonar; en cuarto lugar, debe mencionarse
la ausencia de la elevación carotídea en el pulso venoso. ¿Significa esto que la cantidad de sangre lanzada por el ventrículo
izquierdo es muy pequeña para no traducirse en un latido de
esta arteria, o es que el compromiso del corazón derecho impide que las válvulas tricúspides hagan eminencia en el sístole
ventricular? Una de las dos esplicaciones es la posible, probablemente la primera. Si hubiera existido una arritmia, la ausencia de la elevación caiotídea habría tenido, naturalmente,
otro significado. En quinto lugar, debe recordarse que las
pruebas de la tuberculina han sido negativas, lo que viene a
confirmar la anti- ua opinión de R O K I T A X S K I , que hacía ver
que las congestiones pulmonares de los estrechados mitráli9
— 130 —
eos dificultaban el desarrollo de la tuberculosis, o una vez que
ésta prendía la hacían tomar una forma fibrosa.
Por fin, habrá que recordar los síntomas de insuficiencia
cardíaca independientes de la lesión del endocardio y que son
signos de una miocarditis difusa, probablemente esclerosante.
El reposo y la administración digitálica suprimieron los edemas,
la cianosis, las congestiones renales y pulmonares, atenuando,
al mismo tiempo, la disnea.
Posteriormente a esta descripción que se ha hecho, hemos
podido apreciar un acceso de arritmia completa. Es sabido
que aunque la estrechez mitral afecta más la aurícula izquierda que la derecha, sin embargo, es frecuente observar períodos
de estra-sístoles, taquicardias paroxísticas, fibrilación auricular (o arritmia perpetua con pulso mitral), debido todo esto
a que ambas aurículas son solidarias. Se inició el ataque con
frecuencia del pulso, disnea de esfuerzo, anasarca. A continuación pudo compiobarse arritmia completa del pulso y
fuerte hipertensión venosa que se hacía ostensible en las venas
del cuello cuando se comprimía el hígado. En ellas había verdaderas pulsaciones, fáciles de distinguir de las carotídeas.
El esquema de la curva del pulso venoso mostraba una desaparición de (a), un aumento de (v) y una línea ondulada, es
decir, había el fenómeno de la fibrilación auricular que está
caracterizado por la irregularidad completa de los trazados
arteriales, la ausencia en las yugulares, tanto gráfica como
auscultativamente, del solevantamiento (a) o el reemplazo de
ésta por una línea ondulada.
En casos como el presente se originan contracciones heterogenéticas partidas de cualquier punto que no sea el normal del
seno venoso, constituyendo un verdadero temblor. Esta serie
desordenada de estra-sístoles es felizmente detenida en su mayor parte en el manojo de His y no pasan a los ventrículos,
evitando una nueva fibrilación que sería incompatible con la
vida.
— 131 —
La concepción antigua del pulso venoso ventricular exigía
una insuficiencia tricúspide como antecedente de su existencia.' Al contraerse el ventrículo derecho escurriríase la sangre
al través de su orificio insuficiente, esto engendraría el reflujo
en la aurícula primero y en las venas del cuello a continuación.
Actualmente se admite que no hay necesidad de esa lesión
valvular: simplemente la onda (a) que traduce la contracción
auricular va borrándose para dar nacimiento a un aumento
de la (v) o ventricular, que es la que percibimos en los latidos
venosos del cuello.
He aquí el trazado esfimográfico correspondiente a este
acceso de arritmia.
Fig. ! - t . — U l t i m o csíijitijdgraina que se
tomó.
Prof. Dr. EXEQUIEL GONZALEZ CORTES
SIFILIS GASTRICA
Observaciones
I
T. B., casada, 55 años de edad, italiana. Fecha de ingreso:
Junio 9 de 1917. Alta: Agosto 30.
Antecedentes hereditarios.—Los padres fallecieron e ignora
la causa. Tres hermanos viven sanos; otro murió a los 21 años
de fiebre tifoidea.
Antecedentes personales.—No recuerda haber tenido afecciones en la infancia. Comenzó a menstruar a los 12 años,
siendo éstas siempre regulares, abundantes y de 4 a 5 días de
duración. Ha tenido 5 hijos de los que han muerto cuatro:
el primero, a los tres años de una afección gastro-intestinal;
el segundo, a las pocas horas de nacer; el tercero, a los ocho
meses a causa de trastornos de la lactancia, y el cuarto de
peritonitis tífica; desde el último parto (hace once años) sufre
de frecuentes metrorragias que motivaron un raspaje uterino.
Desde hace diez años aproximadamente, la enferma padece
con frecuencia de perturbaciones gastrointestinales (vómitos
— 133 —
frecuentes, pirosis y dolores diseminados en todo el abdomen).
Constipación habitual. Ha sido bebedora de vino.
Enfermedad actual.—Hace dos años tuvo una primera hematemesis con eliminación de coágulos de sabor fuertemente
ácidos. Después comenzó a tener vómitos alimenticios, que
venían una hora después de la ingestión alimenticia. Hace un
mes tuvo una nueva hematemesis de mayor abundancia acompañada de intensos dolores epigástricos que la llevaron hasta
la lipotimia. Posteriormente se ha adelgazado, habiendo cesado
los dolores.
Estado actual.—-Mujer de estatura mediana, buen desarrollo
esquelético, musculatura escasa e hipotonica, panículo adiposo
nulo, piel blanca, tinte pálido.
Cabeza: cráneo dolicocéfalo, regular cantidad de cabellosv cejas.
Ojos: agudeza visual normal, reacciones pupilares y reflejos
coniuntivales, normales. Nada de particular en la nariz, boca y
oídos. Mucosas pálidas, lengua ligeramente saburral, dentadura
mal conservada.
Cuello: 110 se ven latidos ni se palpan ganglios.
Tórax: bien conformado.
Pulmones: sonoridad normal; sólo se perciben algunos es
tertores mucosos.
Corazón: área normal conservada, tonos ídem, salvo el
aórtico (II) que es vibrante.
Pulso: igual, regular hipotenso, (noventa pulsaciones por
minuto).
Abdomen: flácido, fácilmente palpable, no doloroso.
K1 contorno del estómago se marca sobre la pared, abdominal; si se le excita, éste se anima con contracciones violentas
que provocan ondulaciones en el sentido de las contracciones
peristálticas normales. A la presión atestigua dolor.
Hígado y bazo: normales.
Cuerda cólica dolorosa.
— 134 —
Reacción de Wassermann positiva (H—|—(-).
Examen sanguíneo: glóbulos rojos, 1.800,000; blancos,
6,500; hemoglobina (Sahli) 75, polinucleares neutrófilos, 69%;
linfocitos, 25; formas de transición, 5.
Desayuno de prueba: (Ewald): una hora después permite
extraer 200 grs. de una pulpa semi-líquida cuya investigación
dice: acidez total 0,79,»/„„ HCL libre = 0.0; H C L combinado,
0,51°'oo; ácido láctico, positivo intenso; sangre, negativo.
Orina: normal. Investigación radioscópica: tórax; sólo se
ven algunos ganglios hipertrofiados y un pequeño aneurisma
del cayado. La lechada de bismuto deja ver su detención en
una parte estrechada del cuerpo del estómago, al través de la
cual pasa al fondo que está colocado a un través por debajo
del ombligo. De ahí sigue con bastante facilidad al duodeno.
De ambas sombras, la superior es menos clara que la inferior.
Junio 20*.—Una segunda radioscopia, confirma lo anterior.
Julio 1.°—En una nueva investigación se observa que la parte estrechada se ha ampliado, adquiriendo más o menos la forma normal.
Julio 18.—El estómago ha tomado un aspecto que no difiere del común, habiendo, por consiguiente, desaparecido la
anterior estructura, puesto que el bismuto llega libremente
hasta el fondo.
Las contracciones son enérgicas y rítmicas, formándose
una bola al nivel del píloro que es rápidamente trasladada al
duodeno.
Agosto 15.—Efectuando un nuevo examen radioscópico
observamos que la imagen es parecida a la obtenida en el
último.
Tratamiento.—Junio 24.—Pesa 46 kilos.
Se inicia el tratamiento con inyecciones endovenosas de
cianuro de mercurio (0,01 centigramo día por medio) hasta
el día 31 de Julio en que se inyectan 0,15 centigramos de neosalvarsán; el 10 de Agosto, treinta, y el 19, cuarenta y cinco.
— 135 —
Después de esto se observa que la enferma ha evolucionado
hacia la curación, saliendo de alta en perfectas condiciones
con 51 kilos. Posteriormente, ha seguido bien.
II
E. P., casado, de 32 años, italiano, ingresa el 10 de Febrero
de 1918.
Antecedentes hereditarios.—Padres
muertos de tuberculosis;
personales: sarampión y escarlatina en la infancia; no ha
habido afección venérea. La enfermedad actual se inició hace
cinco años con dolores abdominales espontáneos o promovidos
por la alimentación y vómitos, siempre mucosos.
Paciente bien constituido, con masas musculares hipotónicos y panículo adiposo reducido. No hay alteraciones, cardíaca
o pulmonares. El abdomen está deprimido, indoloro; la fosas
epigástrica está ocupada por una neoformación plana, de
superficie irregular y dura, que se desplaza con los movimientos respiratorios. Reacción de Wassermann positiva ( + + + ) •
Desayuno de Ewald; se estraen 150 gr. con 0,72 de H C L libre,
dos de cloro combinado y 3,24 de acidez total. La prueba de
Uffelmann es débil; al microscopio se encuentran sarcinas y
glóbulos rojos. Se le administran diez inyecciones de 0,01
de cianuro de mercurio, a las cuales sigue igual número de
aceite gris. Sale de alta mejorado. El diagnóstico es, por consiguiente, el de una lúes gástrica.
III
P. S., casado, de 34 años, ingresa el 6 de Agosto de 1917.
Sólo ha tenido paludismo; niega la sífilis. Los trastornos actuales se iniciaron con dolores epigástricos, sensación de plenitud y fuerte desarrollo de gases. En el examen objetivo
se anota la existencia de una viva sensibilidad por debajo del
— 136 —
apéndice xifoide y de otra en la región dorsal; la reacción
de Wassermann es positiva, el quimismo gástrico francamente
hiperclorhídrico, la prueba de Weber de las deposiciones,
afirmativa y en la pantalla radioscópica se aprecia una biloculación permanente; la lechada entra fácilmente al compartimento supeiior, quedando detenida al través de una incisisura
al nivel de la cual existen movimientos peristálticos acentuados. Del saco inferior el escurrimiento al duodeno se hace
fácilmente. El fondo está al nivel del ombligo, la vejiga de
aire es voluminosa y da dolor violento cuando se presiona la
zona estrechada.
Con la sospecha de una úlcera sifilítica .se sustituye el tratamiento endovenoso del cianuro hasta completar 0,40, observando que la biloculación se reduce y el paso del bismuto
se hace en condiciones normales. Las molestias subjetivas
han desaparecido.
IV
Se refiere a una paciente operada por el Profesor S I E R R A con
el diagnóstico de estenosis pilórica, que, en el examen anátomopatológico, demostró la presencia de tejido esclero-gomoso.
Las afecciones sifilíticas del estómago eran consideradas,
en el siglo pasado, como una verdadera rareza, lo que contrasta con la gran difusión de la lúes y con su relativa frecuencia
en los órganos y tejidos.
En aquella época, la localización gástrica existía como hoy,
esplicándose la carencia de publicaciones, 110 por ausencia de
casos de esta índole, sino más bien por desidia o falta de observación .
A medida que se han perleccionado los métodos de esploración clínica, aparecen bibliografías cada vez más abundantes, hasta despertar, en la actualidad, tanto interés que ha
llegado a ser consideiada como una de las cuestiones más
— 137 —
importantes de la patología digestiva, en razón de la sanción
terapéutica que sigue al diagnóstico oportunamente establecido. Los primeros conocimientos los debemos a A N D R A L ,
quien en 1834 cita la historia de dos enfermos de gastritis
crónica, curados con tratamiento meicurial; a T O P I N A A D ,
que en 1865 describe el proceso de un individuo afectado de
vómitos incoercibles, sometido también con éxito al tratamiento anti-sifilítico administrado po1- vía rectal; y a D U P A R DIN BEAMNETZ, que en 1 8 6 6 refiere dos observaciones de hematemesis, en el período terciario, que sanaron con yoduro de
potasio. Más tarde, K L E B S detalla admirablemente, desde el
punto de vista anátomo-patológico, un caso de úlcera consecutiva a la degeneración gomosa, radicado en la pared posterior del estómago, cerca de la región del cardias; luego O S E R ,
en 1871 publica otro de heredo-sífilis con lesiones gomosas
gastro-duodenales. En 1 8 7 5 , T R O U S S E A U hace un estudio clínico de un enfermo afectado de gastralgia y vómitos nocturnos en que la cura hidrargérica produjo mejoría. Luego salieron a luz muchas observaciones clínicas, anátomo-patológicas de afecciones congénitas y adquiridas. De las monografías publicadas podemos citar las de Bartumeus ( 1 8 7 9 ) , Hiller,
( 1 8 8 3 ) , Chiari, ( 1 8 8 5 ) , Tabernier, ( 1 8 8 7 ) , Jullien,
(1889),
Rosanow, ( 1 8 9 0 ) , Keser, ( 1 8 9 1 ) , Bittner, ( 1 8 9 3 ) , Stolper, ( 1 8 9 6 ) ,
Flesner, ( 1 8 9 8 ) , Aristoff, ( 1 8 9 8 ) , Machay, ( 1 8 9 8 ) , Hemmeter, ( 1 9 0 1 ) , Dieulafoy, ( 1 9 0 2 ) , Fournier, ( 1 9 0 3 ) ' , Barbier,
( 1 9 0 4 ) , Hoyen, ( 1 9 0 5 ) y otros.
PATER, en su tesis, estudia la mayoría de las observaciones
conocidas, dividiéndolas en dos grupos: en el primero se comprenden los casos comprobados en el curso de una autopsia
o durante la intervención quirúrgica, y en el segundo, los
aportados por la clínica.
Es en este último decenio que numerosos e interesantes
trabajos aumentan la literatura médica, pudiéndose citar,
— 138 —
entre ot'os, a
BARDI,
ROCHESTER,
DOVVNAR, N O E L ,
B O L T O N , OSVALDO d e O L I V E R A ,
MARGAN,
LOM-
etc.
En cuanto al material bibliográfico chileno, fué hasta hace
poco tiempo, casi nulo, habiendo llegado en la actualidad, a
interesar a algunos estudiosos, que han producido esposiciones dignas de ser recordadas.
Podemos dividir la historia de la sífilis gástrica, como lo
hace E U S T E R M A X en tres períodos, a saber: el primero, que se
estiende desde las primeras publicaciones hasta el año 1905 y
se refiere en gran parte al material de autopsia; el segundo,
de 1905 a 1910 en que la historia del enfermo y el tratamiento
anti-sifilítico constituyen la base del diagnóstico, y el tercero
donde la serología y la roentgenología llegan a ser factores
útiles para completar el conocimiento exacto de la enfermedad.
Las investigaciones modernas nos demuestran, que la infección luética domina casi toda la patología clínica, siendo
muy estenso su campo de acción. Ahora bien, la existencia de
sífilis gástrica, ya sea hereditaria o adquirida, está hoy comprobada en numerosas descripciones, constituyendo casi siempre una manifestación tardía.
Si nos remontamos a los primetos autores, veremos que
ANDRAL, ya se preguntaba por qué no podían existir manifestaciones específicas en las mucosas viscerales, como en la piel,
que cedieran al tratamiento respectivo.
M Y E R sostiene que la mayoría de los luéticos tienen lesiones
gástricas que en el período secundario son análogas a las cutáneas. N E U M A X y BRUGSCH, refieren que el veinte por ciento
de las úlceias redondas se producen en personas específicas,
como también S C H N E I D E R , encuentra trece enfermos sifilíticos en cien que tengan síntomas de úlcera gástrica. Más o
menos igual proporción acepta E E R X W I C K , P O R T I , E U S T E R M A X
y otros.
La sífilis estomacal, se muestra también, como hemos dicho, hereditaria, y según la mayoría de los autores, como lo
— 139 —
manifiestan en época temprana, las tesis de
BARHIER, PATER,
OSER, BIRCH, HIRSCHFELD, CHIARI, BITTNER, ARISTOFF,
HAS-
y O H E R N D O R F E R ; pero H E M M E T E R y M A C H A Y han cotn:
probado, además, la sífilis hereditaria tardía: el primero en un
niño de 11 años, afectado de gastritis aguda, y el segundo, en
un sujeto de 25 y con hematemesis; ambos fueron curados
merced al tratamiento específico. El estómago es asiento de
lesiones sifilíticas, como el hígado, intestino y demás visceras
abdominales, aunque ofrezca, como para la tuberculosis, una
relativa resistencia. Las lesiones anatómicas encontradas son
varias: F E R X W I C K acepta la producción de goma, endarteritis
e inflamaciones crónicas. D I E U L A F O Y , ha encontrado alteraciones consistentes en gomas, equimosis, infiltración de la submucosa, gomas ulcerados y cicatrices, lo que las hace susceptibles de ser clasificadas en cinco tipos: gastritis difusas, neoformaciones gomosas, úlceras, cicatrices y estenosis.
El primero ha sido estudiado admirablemente por C H I A R I y
A R I S T O F F en jóvenes heredo-sifilíticos y en el adulto por Virchow,
Wagner, etc., encontrándose la mucosa y submucosa completamente hiperemiadas e infiltradas por leucocitos o pequeñas
células redondas que, a veces, se agrupan formando verdaderas gomas miliares. A menudo se asocian con lesiones sifilíticas de otros óiganos del tubo digestivo; hígado, páncreas, etc.
Las neoformaciones gomosas, sean simples o múltiples,
son casi siempre características y originan en la submucosa
úlceras y cicatrices de direrentes grados. Constituyen verdaderos tumores, de consistencia dura, redondeados como placas
indurativas, bien limitados y de color blanco amarillento.
Su número es variable como también su situación, ocupando
de preferencia, la región pilórica y las paredes anterior y posterior; sus dimensiones oscilan entre algunos milímetros y
varios centímetros. C R O X I X ha coleccionado historias en las
que figuran infiltraciones gomosas de un diámetro que varía
entre diez y veinticuatro centímetros.
TING
— 140 —
M Y E K refiere que la masa tumoral de uno de sus enfermos
tenía el tamaño de un huevo de gallina, y en otro caso de MORGAN, el de una naranja. Estos productos, en un período más
avanzado, se caseifican observándose, entonces, en el estómago
verdaderas úlceras; que pueden existir solas o acompañadas
de gomas no ulcerados.
K L E B S , F R A X K E L y otros, reconocen como sifilíticas únicamente a las úlceras que resultan de la degeneraciónde un goma.
E U T E R M A N , al ocuparse de este tema, describe la diferencia
que existe en la investigación microscópica entre una úlcera
gomosa y la de otro origen; la primera tiene una predilección
especial por la porción pilórica, cardias y pequeña curvadura,
es siempre múltiple y complicada de adherencias perigástricas,
perigastro-duodenales (o con las demás visceras), constituyendo una deformación bien marcada.
El tejido sifilítico, según E U S T E R M A X , difiere microscópicamente en su aspecto, del de las úlceras benigna y carcinomatosa, por los siguientes caracteres: existe una atrofia de la
mucosa, hipertrofia de la submucosa y espesamiento de la
muscular, a causa de una infiltración densa del tejido conjuntivo o de una hiperplasia fibrosa.
Este cambio estructural y funcional de la mucosa, obedece
en parte a una perturbación de la irrigación sanguínea, debida
a una endoarteritis y endoflebitis obliterante con una verdadera infiltración linfocitoria. Este proceso ulcerativo tiende
luego a propagarse hacia las túnicas esteinas del órgano,
llegando, a veces, a la perforación. En circunstancias felices
tiene tendencia a la curación, comprobándose cicatrices de
color blanquecino, duras, de pequeñas dimensiones, situadas
tanto en el interior como en la superficie esterna o peritoneal.
Varios autores, entre ellos H E M M E N T E R , H A Y E M y E I X H O R N ,
citan también casos de estenosis pilórica con espesamiento de
las túnicas, atribuíbles a la lúes.
Es verdad también, que la demostración de la presencia del
— 141 —
espiroqueta pálida en el tejido sifilítico o en el contenido del
estómago, no ha sido perfecta, ya que no lo han constatado la
mayoría de los autores, a pesar de que K R I N I T Z ha publicado
en Alemania un tt abajo en que asegura haberlo encontrado
en el contenido gástrico de un enfermo. En estos últimos
tiempos, P A P P E N H E I X E R afirma la existencia de filamentos
típicos monoliformes (no espiroideos) en tejidos sifilíticos.
OERTEL, de Nueva York, acentúa la presencia de un gran número de células gigantes «en gummata» ajenos a la tuberculosis,
dependientes de la fusión o exuberancia de células granulosas. Seguramente la demostración del espiroqueta sería una
evidencia concluyente para el diagnóstico, y alejaría las dudas
existentes todavía al respecto.
Clínicamente se presenta con una sintomatología común
a muchas afecciones estomacales, lo que hace que el médico
pase muy frecuentemente por delante de un caso de lúes gástrica, sin siquiera sospecharlo. El prolijo examen de la región,
la investigación de los antecedentes, la presencia de estigmas
denunciadores en la piel, mucosas o huesos, permiten muchas
veces, acercarse a la probabilidad diagnóstica.
En el período de invasión, según diversos autores, se revela
por trastornos de dispepsia, anorexia, náuseas, vómitos,
cólicos, etc., semejando el cuadro de un embarazo vulgar y
sobreviniendo, generalmente, antes que se instituya el tratamiento.
En el período terciario, la gastropatía se manifiesta en diversos aspectos que pueden agruparse así: úlcera, tumor con
o sin estenosis pilórica, gastritis y perigastritis crónica. El cuadro clínico de la úlcera específica es muy parecido al de la úlcera redonda de Cruveihller, pero los resultados terapéuticos
son diferentes en ambos.
Después de un largo período dispéptico, se revela, como en
la úlcera simple, por la triada clásica ya bien conocida: dolor,
vómitos y hematemesis, pero observándose algunas particu-
— 142 —
laridades más o menos acentuadas que llaman la atención.
En ocasiones pueden apa>ecei bruscamente con el cuadro de
una hemoiragia o perforación.
Los dolores, son constantes y muy a menudo agudísimos,
punzantes, con un punto epigástrico de irradiación raquídea,
toráxica o abdominal, asumiendo el carácter de los dolores
nocturnos del tipo llamado «nightpain» por los autores ingleses y americanos.
Los vómitos, casi siempre alimenticios y de frecuencia variable, constituyen en algunos casos, como lo hace notar PATER, verdadera crisis de intolerancia gástrica absoluta.
La hematemesis es también un síntoma frecuente, pudiendo
ser única o múltiple, ligera o abundante.
La forma que simula un neoplasia, presenta todo el cortejo
sintomático, físico y funcional de esta última enfermedad.
En su comienzo semeja una dispepsia (anorexia, vómitos y
luego alteraciones de la nutrición general, pérdida de fuerzas
y adelgazamiento), hasta llegar a la verdadera caquexia,
carcinomatosa. Su síntomatología, varía según sea la localización que afecte. Así, K E M P se refiere a un individuo que había
perdido 35 kilos en ocho meses y que sufría de vómitos pertinaces con anaclorhidria y acidosis orgánicas y cuyo estómago
descendía por debajo del ombligo. Para preservarle la vida,
hubo necesidad de practicarle una gastro-enterostomía, que
permitió comprobar la presencia de un 'tumor pilórico y continuar posteriormente con la cura específica que esta vez,
trajo la salud completa.
En 1914 apareció en los archivos brasileros de Medicina,
una importante contribución acerca del mismo punto. Se
trataba de un sujeto que poseía todos los síntomas del cáncer
real del estómago, en que el Wasserman fué negativo pero que
curó con el empleo de neosolvarsán y mercurio.
En otra modalidad se comprueba una gastritis crónica de
sintomatología variada y con los diversos tipos de dispepsia,
— 143 —
dependiente, en su mayor parte, de la absorción de los múltiples medicamentos ingeridos por vía bucal.
En resumen: vemos que las manifestaciones luéticas gástricas presentan muy escasas particularidades que le pertenezcan
exclusivamente y que su diagnóstico es difícil por carecer de
razgos clínicos que le pertenezcan esclusivamente.
Esto esplica, la razón por la cual se las desconoce, aunque
no se olviden las palabras de D I E U L A F O Y : «pensad siempre en
sífilis cuando la afección sea rebelde a los tratamientos ordinarios», o las de F O U R N I E R : «cuando os encontréis en presencia
de un caso dudoso, recordad la sífilis que, bajo formas raras y
matices variados, se encuentra oculta».
Para llegar a precisar su existencia, se escudriñarán los antecedentes personales y familiares, las manifestaciones concomitantes y se contemplará la acción favorable del tratamiento misto.
Es completamente claro, dice GORMAN, que ninguno de estos
elementos tiene por sí sólo un valor decisivo, como resultaría
si se constatara la presencia del treponema en el tejido gástrico
resecado, pero sirve la comparación con otras pruebas que han
quedado en la mente y que, al ser analizadas, facilitan por
analogía, un diagnóstico que, después de eso, se hace tan
concluyen te como el primero. Además no deben desestimarse
las enseñanzas del laboratorio, ya que la reacción de Wasserman proporciona datos tan efectivos, especialmente en la
sífilis ignorada; pero, naturalmente, sin la exageración de
creer que todo individuo en que, la prueba serológica, haya
sido positiva, no puede tener perturbaciones gástricas de origen banal.
El quimismo ha sido también interrogado: algunos autores
han encontrado cifras normales, otros hiperclorhidria con hipersecreción permanente y los más recalcan la aquilia como
característica de la afección gástrica luética. En este último
caso es posible la confusión con el cáncer, pero, la ausencia
— 144 —
de caquexia, la falta de un masa tumcval, la edad y la existencia de la reacción de YVassermann son suficientes para
escluirlo.
Además, entre los métodos esploratorios ya mencionados,
se encuentra la Roentgenelogía que suministra datos valiosos,
habiendo algunos autores que ya pretenden poder definir así
la sífilis gástrica. En la forma catarral, los rayos X son casi
nulos al respecto, no así en la gomosa e hiperplásica. En el
tipo ulcerativo los signos peculiares serían: a) multiplicidad,
debida a erosiones colocadas en diversas partes de la pared
gástrica infiltrada; b) contracción del estómago en forma de
reloj de arena; c) ausencia de nicho y de bolsa accesoria que
significan ulceración simple.
Un factor que viene a dar el jaque final del diagnóstico,
aunque representa una argumentación a posteriori, consiste
en el éxito del tratamiento específico instituido.
A pesar del Wassermann negativo, de la ausencia de antecedentes infecciosos, de la existencia de la esterilidad y falta
de abortos, no puede eliminarse la sospecha de la avariosis.
pues, hay que tener presente que la invasión gástrica no constituye un proceso aislado, sino una infección de orden eminentemente general, lo que permite, con una minuciosa investigación, encontrar algún signo en otio órgano o tejidos
que harán sujerir la idea de que la causa de la producción de
los trastornos gástricos sea debida a la intervención del treponema pálido, por esto los autores modernos consideran de capital importancia el hallazgo de estigmas óseos, dentarios,
cutáneos, pupilares, viscerales (aortitis, mitro-aortitis, pericolitis crónica, recto-sigmoiditis ulcerosa, tiroiditis, hepatoesplenitis, etc.).
Es, en resumen, la cooperación del clínico, del laboratorista
y el radiólogo lo que impone el diagnóstico afirmativo de sífilis gástrica. Además, en las intervenciones quirúrgicas del
estómago, se deberá siempre ordenar un examen histológico,
que será decisivo.
Prof. Dr. EZEQUIEL GONZALEZ CORTES.
SOBRE UN CASO DE ULCERA CALLOSA. ALGUNAS
CONSIDERACIONES ACERCA DEL DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE ESTA AFECCION.
5. C., de 61 años, agricultor.
Antecedentes hereditarios.—Sin
importancia.
Antecedentes personales.—Han sido ocho hermanos, de los
cuales murieron 6; casado, tuvo 12 hijos y le quedan 8.
Fuma y bebe moderadamente desde la adolescencia.
Enfermedades anteriores.—Alfombrilla
a la edad de 5 años.
A los 28 años tuvo una afección febril de diez días de duración
que se caracterizó por temperatura elevada y cefalalgia intensa. A los 30 años sufrió un traumatismo de la pierna derecha
con fractura del tercio inferior.
Enfermedad actual.—Se inició insidiosamente en el mes de
Diciembre de 1917, con dolores intermitentes al nivel del hueco
epigástrico que sobrevenían de media a 3 y 4 horas después
de las comidas, los que se irradiaban alternativamente hacia
la región dorsolumbar o a los flancos.
Estas molestias semejaban clavaduras, calmándose levemente con la ingestión de bebidas calientes. Eran más intensas
en ej decúbito dorsal y se atenuaban en la actitud lateral.
Igualmente la presión producía exacerbación hasta el extre10
— 146 —
mo que le incomodaba el roce de las sábanas. Se acompañaban a veces de náuseas y abundante producción de gases que,
al ser expulsados, le aliviaban considerablemente. No eran
extrañas a éste cuadro clínico las acideces y regurgitaciones
de líquidos amargos. En la larga duración de estos síntomas
ha tenido períodos de completa calma.
Examen
objetivo
P = 70. R = 20. T = 36,8.
Individuo bien constituido de hábito arterio-esclerótico
(temporales, flexuosas, tejido adiposo disminuido, extremidades óseas prominentes).
Cuello adelgazado con latidos arteriales bien pronunciados.
Tórax, globuloso. Corazón: el choque de la punta es circunscrito y se percibe en el quinto espacio al nivel de la línea
mamilar; las macideces están ligeramente aumentadas y el
segundo tono aórtico, reforzado. El pulso es fuerte, regular,
la arteria está dura. Los pulmones tienen sus límites descendidos y la sonoridad aumentada. La presión arterial máxima
es de 24 (Pachón) y la mínima de 8.
Kig. 1 5 . — E s f i g m o g r a m a d e la r a d i a l d e r e c h a .
El esfigmograma muestra la línea de ascenso casi vertical y
una de descenso oblicua, interponiéndose entre ambas el plateau característico de las afecciones ateromatosas. El abdomen
está prominente, existe una zona de viva sensibilidad por de-
— 147 —
bajo del apéndice xifoides, al nivel de la cual es perceptible
un tumor del tamaño de un huevo de gallina, el que desciende
con la' inspiración y es fácil retenerlo en la expiración, en
ningún momento se han observado contracciones anormales.
La región dorsal izquierda está también dolorida, el hígado
y el bazo no ofrecen alteraciones. La reacción de Wassermann
ha sido negativa y la cantidad de urea de la sangre alcanza
a 0,32 por mil. Reacción de Salomón (previo lavado) positiva
intensa; prueba de Weber, en las deposiciones, negativa (varias veces). Orina: 1,300 gramos de color amarillo citrino,
reacción ácida sin albúmina ni azúcar, cloruros 8 por mil,
urea 16 por mil; carece de sedimento.
Análisis de jugo gástrico (Ewald).—Cantidad extraída: 60
gramos, de los cuales 30 son líquidos, de reacción ácida, Congo
y Gunzburg, negativos, filtra difícilmente, no hay ácido láctico; el sedimento está formado por abundante mucus, grumos de almidón y escasos bacilos de ácido láctico.
II. Examen.—(Diez
días después). Cantidad 80 gramos
que se dividen en 60 líquidos y el resto, sólidos; filtra fácilmente, Congo y Gunzburg, positivos; ácido clorhídrico libre
30%, acidez total 40%. Al microscopio: gránulos de almidón,
células epiteliales, escasos glóbulos blancos y rojos; no hay
bacilos de Opler-Boas.
I I I . Examen.—(Diez días después) como el anterior.
Prueba de Riegel.—El lavado de éstómago a las 7 horas no
contenía restos alimenticios.
Exámen radioscópico.r—(A' las l l y í , bismuto ingerido a ' l a s
5 de la mañana). Queda una pequeña cantidad en el estómago en forma de una mancha situada en la región pilórica al'
nivel de la cual hay dolor; los movimientos peristálticos están
acentuados y a intervalos aparecen algunos antiperistálticos. El tamaño, la forma y situación son normales.
Una hora y media después de este primer examen persiste
la mancha anterior.
— 148 —
la
II. Examen.—El estómago se llena normalmente, pero en
porción derecha existe una zona en que la lechada no penetra;
la presión produce intenso dolor. El vaciamiento se hace regularmente.
Para hacer el diagnóstico de una afección del estómago, tres
son los factores decisivos: la historia clínica, la presencia de
dolores y los resultados de la investigación radiológica ya que
los otros síntomas son equívocos y ofrecen tan grandes variaciones individuales que hacen ilusoria toda tentativa de generalización. El caso, presente confirma esta aseveración: en el
espacio de algunos días, la composición del jugo estomacal ha
esperimentado una completa mutación pasando de la anaclorhidria, indicadora de un carcinoma, a la hiperclorhidria sintomática de úlcera.
En el paciente que tenemos delante predomina el dolor tardío sobrevenido en períodos que eran seguidos de pausas más
o menos prolongadas. Sin mayor dilación pueden escluirse las
crisis gástricas tabéticas para las cuales no existe una sintomatología adecuada, las manifestaciones caprichosas de las
neurosis, que no tendrían en su apoyo sino las variantes del
tenor clorhídrico, los paroxismos dolorosos de una apendicitis crónica, un cólico hepático o nefrítico.
Simplificando la cuestión quedamos frente a frente a una
doble hipótesis (ulcus o carcinoma). Si la edad, el enflaquecimiento, la existencia de una tumefacción nos inclinan del lado
de la última, en cambio el aumento de C1H, la intensidad de
los 'dolores nos atraen en el sentido de la primera. La imagen
radioscópica no corta la cuestión: en el primer examen hubo
una mancha persistente, en el segundo una zona clara que significa la imposibilidad de la viscera de adaptarse al contenido
o en otros términos que traduce la presencia de un carcinoma.
La verdad, como siempre, está en un término medio; lo que
impide que el bismuto penetre por todas partes es la exuberancia de un tejido de neoformación que no es epitelial sino
— 149 —
conjuntivo y que, por consiguiente, hace que la pared carezca
de su elasticidad normal.
Se trataría de una úlcera callosa, que corresponde a lo que
la palpación del epigastrio nos había enseñado. La ausencia
de hemorragias ocultas es igualmente peculiar a esta variedad
de úlceras.
En la práctica diaria es común encontrar dos entidades clínicas perfectamente diseñadas: una es la úlcera pilórica con
sus revelaciones bulliciosas: dolor tardío, vómitos persistentes,
movimientos peristálticos acentuados; la otra constituye el
ulcus no pilórico de diagnóstico verdaderamente difícil. Si no
hay en ellos correspondencia de impresiones entre los filetes
del gran simpático, vecinos a la erosión misma, y los de los
nervios superficiales que proyectan el dolor hacia la superficie, este valioso signo tiene necesariamente que faltar. ¿Y la
hemorragia? ¿Y la hiperclorhidria? en cuanto a la primera
constituye un síntoma verdaderamente tardío ya que junto
con formarse la ulceración, los vasos se van obstruyendo (1).
De la segunda (2) sólo agregaremos que, según la mayor parte
de los autores no existe en más de la mitad de los casos, y en el
nuestro ha faltado una vez.
Y si el dolor se ausenta, la hemorragia no aparece, el jugo
gástrico es normal ¿cómo hacer el diagnóstico de una variedad de úlcera tan modesta en su espresión clínica como peligrosa en sus complicaciones? Simplemente con el análisis de
la radiografía, que en la enfermedad constituida y sobre todo
en la forma callosa, brinda signos de valor inapreciable y con
las deducciones que permite la correcta interpretación de la
reacción de Salomón.
( 1 ) M O Y N I H A N dice al respecto que, hacer el diagnóstico de úlcera sólo
cuando hay hemorragia equivale a señalar el embarazo sólo cuando se
rompe el periné.
( 2 ) Según las estadísticas de F R I E D E N W A L D habría acidez normal en el
46% de las úlceras gástricas; hipoacidez en 24.
— 150 —
Los signos radioscópicos o radiográficos de una úlcera de
estómago o de duodeno pueden ser directos o indirectos.
Sólo tienen valor decisivo los directos, pues, los indirectos
son comunes a otros estados estomacales no ulcerosos y pueden ser también de origen reflejo.
Cuando hay una moneda de bismuto que sale fuera del
contorno normal del estómago o del duodeno y esa mancha bismutada tiene una cámara de aire que la cubre, está uno seguro
de que hay una perforación del estómago o duodeno y de que
estamos en presencia de un nicho de Haudeck o de un pequeño
estómago.
Cuando sin existir una alteración de los bordes del estómago
comprimimos al órgano con un aro metálico, visualizamos la
úlcera impregnada de bismuto y ponemos en evidencia un divertículo estomacal de la pared posterior o anterior.
Cuando una úlcera no ha llegado a perforar al estómago y
ha engendrado una esclerosis del órgano, lo deforma y la deformación producida es de un tipo especial. Es una biloculación estomacal bien diferente de las estrecheces meso-gástricas de los cánceres del estómago o de la linitis plástica.
Cuando la úlcera está en el orificio de entrada o salida del
estómago puede producir una estrechez que difiere en algo
de las estrecheces en el canal del cáncer del estómago y de los
espasmos.
Pero en realidad es el nicho de Haudeck, la biloculación y
la visualización lo que permite afirmar la existencia de la
úlcera.
Fuera de estos signos directos los demás dan sólo probabilidad.
La incisura o contracción espasmódica del estómago en el
sector muscular correspondiente, se traduce como una biloculación, pero cede a la belladona, etc.
Siempre que esa biloculación sea permanente es probable
la úlcera con cicatriz esclerosa; y siempre que el espasmo se
— 151 —
repita en el mismo punto es probable que exista una úlcera
diametralmente opuesta a la incisura. Si hay dolor a la presión
a ese nivel habrá más probabilidad aun. La apendicitis calculosa y la colecistitis sobre todo, dan incisuras.
Otro signo de gran valor es la hipermotilidad estomacal.
Existe en otras afecciones y no tiene un valor patognomónico,
pero no falta en los ulcerosos sino rara vez y existe aún en
aquellos que tienen estrechez pilórica y aun más grande, enorme dilatación del estómago.
El ulceroso es un hipertrófico sin hipersecreción, con hipertrofia muscular y con hipermotilidad. Los grandes estómagos
atónicos tienen otra historia clínica que los ulcerosos.
Un ulceroso sólo se hace atónico en las estrecheces absolutas y de un modo agudo. La retención de comida de Riedel,
6 horas después de ingerida, es decir, una retención importante, indica una estenosis del píloro, que puede ser orgánica o
puede ser funcional y que acompaña frecuentemente a las úlceras. La evacuación del estómago en los casos de espasmos
pilóricos se hace en forma de bolos voluminosos; no hay obstáculo o estenosis.
Comunmente la hipermotilidad estomacal se produce inmediatamente a la ingestión y se ven las ondas violentas sucederse las unas a las otras y evacuarse rápidamente el estómago.
Es lo que llamamos hipermotilidad con evacuación precoz.
Puede también coexistir la hipermotilidad con una incontinencia pilórica, o con espasmo del píloro.
No hay una forma sola de estómago ulceroso. H a y estómagos chicos y hay grandes estómagos que llenan el abdomen.
Puede diagnosticarse la fijeza del estómago, puede verse la
regurgitación, la cámara de aire exagerada, la adherencia, etc.
Como además se puede estudiar la sensibilidad estómacoduodenal, la vesicular, la del plexo solar y del apéndice, como
también el apéndice áe puede ver y el colon entero se puede
estudiar, hay en la radiología un sinnúmero de datos negati-
— 152 —
vos y positivos que pueden tener influencia decisiva en el diagnóstico.
La respuesta del radiólogo será positiva cuando hay un
nicho de Haudeck; y de grandes probabilidades cuando exista
evacuación precoz, hipermotilidad, deformaciones biloculares
permanentes o espasmos localizados persistentes. Las deformaciones y estrecheces duodenales son fáciles de ver y probablemente de origen ulceroso, pero el radiólogo no puede afirmar
.su naturaleza aun cuando haya dolor a la presión si no se ve
la úlcera en nicho o visualizada.
Se ha dado importancia exagerada a la anamnesis: sin llegar
hasta los tiempos de M O Y N I H A M que sostenía que en la úlcera
duodenal la historia era el todo, la sintomalologia nada, es común
hoy día decir que los dolores tardíos revelan la lesión pilórica
y que la marcha intermitente es típica de la localización duodenal. En nuestro enfermo y en centenares de otros, las remisiones, a veces de meses y años, en que cesa todo malestar,
no envuelven otro significado que el de una ulceración de carácter crónico sin que esa particularidad impulse al concepto
de una localización determinada.
La patología gástrica ha sufrido últimamente una revisión
completa, especialmente del capítulo de las ulceracienes. La
mayoría de éstas no se hacen ostensibles sino por síntomas
funcionales consistentes en ardores, dolores y vómitos (de agua
clara y luego alimenticios). La hematemesis y la melena constituyen un signo positivo aunque poco frecuente y de aparición tardía; de ahí que esperar la sangre para diagnosticar
úlcera es dejar que se transforme en cáncer o que el paciente
se caquectice.
En resumen, el síntoma funcional de úlcera gástrica se manifiesta corrientemente por dolores que sobrevienen después
de las comidas acompañados de vómitos más o menos tardíos.
A estos dos signos culminantes se agregan los ardores, la sensación de distensión o pesadez y finalmente como conmemora-
— 153 —
tivos más raros se observa la hematemesis y la melena. El síntoma dolor es seguramente predominante y en las úlceras
pilóricas pueden adquirir los caracteres del de la duodenal.
Nuestro enfermo deberá ser operado porque no existe tratamiento médico de una úlcera callosa y el procedimiento
consiste únicamente en la resección. Es efectivo que en los
carcinomas los resultados lejanos son mediocres, pero en las
úlceras las estadísticas de nuestros cirujanos son realmente
alentadoras. A pesar de todo el desarrollo de esta terapéutica quirúrgica tan progresista, la cuestión compleja y delicada
de las indicaciones operatorias constituye una fuente inagotable de discusiones. ¿Cómo podría ser de otro modo? Toda
una categoría de afecciones sometidas al exclusivo dominio de
la medicina han pasado a la cirugía!
Es conveniente, pues, que se debatan con ciencia y conciencia las condiciones precisas y legítimas en las cuales el médico
debe ceder el paso al cirujano, tanto más que en ningún otro
cuadro terapéutico esta absorción de la medicina interna
por la cirugía aparece tan manifiesta como en la patología
gástrica.
No creo inoficioso comentar aquí algunos rasgos de la historia de estas operaciones porque siempre es útil que estas
nuevas vías curativas sean conocidas de todos. No niego que
en sus comienzos fuera insuficiente la técnica y, que sin duda,
haya habido víctimas expiatorias: el carro del progreso pasa y
atropella a los que encuentra en su ruta y que, quizás podrían
contar con una larga supervivencia. Mas, lo que hay de consolador en estos esfuerzos intervencionistas es que estas inocentes víctimas son colaboradoras inconscientes y constituyen
sombras familiares raramente olvidadas en la práctica futura,
sirviendo de genios tutelares de otros pacientes más felices
que así se beneficiarán con la curación!
Lo mismo que se hace al cirujano el cargo de no ocuparse
sino de un lado de la cuestión, se reprocha al internista retar-
— 154 —
dar el momento operatorio, en posesión de una confianza
excesiva en sus prescripciones y por consiguiente el considerar
la operación como la última ratio.
En realidad es inadmisible que el médico asista impasible
a la desorganización de un enfermo que la cirugía puede arrancar a la muerte b a j o pretexto de que, convencido de las estadísticas desastrosas elaboradas en la época de tanteo, deba
esperar que sean más benignas en sus resultados las nuevas
intervenciones.
Antes de terminar esta digresión que he creído obligada
después de conocer los éxitos logrados aquí en esta rama quirúrgica, debo agregar que, a pesar de ciertas imperfecciones
de detalle, la cirugía gástrica suministra ya resultados que la
medicina actual puede registrar con orgullo, tanto para gloria de nuestro arte como para bien de la humanidad.
TABLA DE MATERIAS
Págs.
Concepto actual de la ictericia (Dr. DE LA MAHOTIÉRE) ..
i
Sífilis h e p á t i c a (J. VLZCARRA CABELLO)
P r e s e n t a c i ó n d e varios e n f e r m o s a f e c t o s d e p l e u r e s í a s d e
la gran c a v i d a d y del interlóbulo (J. VlZCARRA CABELLO)
26
58
Pericarditis exudativa; sínfisis pericardíaca? (Prof. Dr. E.
GONZÁLEZ CORTÉS)
...
83
La digital y su acción sobre la presión diastólica (Dr. DE
LA MAHOTIÉRE)
92
Algunas nociones acerca de hipertensión (J. VlZCARRA
CABELLO)
U n c a s o de e s t r e c h e z mitral pura (RAUL VENTURA)
Sífilis g á s t r i c a ( P r o f . D r . E . GONZÁLEZ CORTÉS)
107
125
132
Sobre un caso de úlcera callosa, algunas consideraciones
acerca del diagnóstico y tratamiento de esta afección
( P r o f . D r . E . GONZÁLEZ CORTÉS)
145